Anda di halaman 1dari 7

BAB III

PEMBAHASAN KASUS

A. Rumusan Masalah
1. Mengapa pasien ini didiagnosa stroke non hemoragik?
2. Apa saja faktor risiko pada pasien ini?
3. Bagaimana penatalaksanaan stroke non hemoragik?
4. Bagaimana pencegahan stroke?

B. Pembahasan Masalah
1. Mengapa pasien ini di diagnosa stroke infark?
Stroke adalah defisit neurologis baik fokal atau global yang terjadi secara
mendadak atas dasar terjadi gangguan pembuluh darah otak yang memiliki
pola dan gejala yang berhubungan dengan waktu.

Kriteria Diagnosis

• Berdasarkan klinis anamnesis & pemeriksaan neurologis


• Sistem skoring untuk membedakan jenis stroke
– Algoritma stroke Gajah Mada  Penurunan kesadaran (-), nyeri
kepala hebat (-), babinski (-) dan Skor stroke Sirriraj
• CT-Scan (gold standar) untuk membedakan infark dengan perdarahan.
• MRI lebih sensitif mendeteksi infark sereberi dini dan infark batang otak.

Perbedaan Perdarahan Intraserebral dan infark

PIS Infark

Gejala prodromal /TIA - +

Aktivitas pada onset Aktif Istirahat

Penurunan kesadaran sering Jarang


Tanda RM + -

Tanda kenaikan TIK Sangat sering jarang

CT- scan Masa hiperdensitas Daerah


hipodensitas

Gejala klinis PIS Infark

Defisit fokal Berat Berat ringan

Onset Menit/jam Pelan (jam/hari)

Nyeri kepala Hebat Ringan

Muntah pada awalnya Sering Tidak, ke lesi BO

Hipertensi Hampir selalu Sering kali

Penurunan kesadaran Ada Tidak ada

Kaku kuduk Jarang Tidak ada

Hemiparesis Sering dari awal Sering dari awal

Gangguan bicara Bisa ada Sering

Likuor Berdarah Jernih

Parese N. III Tidak ada Tidak ada

Pada pasien ini


Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaa neurologis
 Defisit neurologis berupa tidak bisa bicara yang terjadi tiba-tiba saat
pasien bangun tidur
 Riwayat hipertensi yang tidak terkontrol
 Pemeriksaan fisik, tanda vital TD 160/80 mmHg
 Status neurologis tampak sakit sedang, kesadaran somnolent Rangsang
Meningeal (-), Saraf Opticus : refleks cahaya (+/+), pupil bulat isokor
ODS 3 mm, GBM kesegala arah, wajah parese N. VII kanan
 tonus normal, atrofi (-) sensorik dan vegetatif baik, Reflek Fisiologis (+),
Reflek Patologis Bab/Chad (-/-)

Berdasarkan skor stroke

 Skor Siriraj:
= (2,5 x kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x headache) + (0,1 x diastole) – (3 x n
ateroma) – 12

= (2,5 x 1) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 80) – (3 x 0) – 12

= (2,5 + 0 + 0 + 8– 0) – 12

= -1,5

Dimana

Derajat kesadaran  0 = composmentis, 1 = somnolen, 2 = sopor

Muntah  0 = tidak ada, 1 = ada

Nyeri kepala  0 = tidak ada, 1 = ada

Ateroma  0 = tidak ada, 1 = salah satu atau lebih (DM, angina,


penyakit pembuluh darah)

Interpretasi

Skor > 1 : perdarahan supratentorial

Skor < 1 : infark serebri

2. Apa saja faktor risiko pada pasien ini?


Faktor risiko stroke dibagi atas faktor risiko yang dapat dimodifikasi
(modifiable) dan yang tidak dapat dimodifikasi (nonmodifiable).
 Faktor risiko stroke yang dapat dimodifikasi diantaranya adalah hipertensi,
penyakit jantung (fibrilasi atrium), diabetes mellitus, merokok, konsumsi
alkohol, hiperlipidemia, kurang aktifitas, dan stenosis arteri karotis.
 Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi antara lain usia, jenis kelamin,
ras/suku, dan faktor genetik serta riwayat stroke sebelumnya.

Pada pasien ini

 Pada pasien ini faktor resiko yang dapat dimodifikasi

 Hipertensi dengan TD 160/80 mmHg

3. Bagaimana penatalaksanaan stroke iskemik/infark

Penatalaksanaan awal

• Tindakan awal
– Bed rest
– Kepala dan tubuh atas dalam posisi 300 dengan bahu pada sisi lemah
diganjal dengan bantal.
– Periksa kadar oksigen, bila hipoksia berikan oksigen.
– Pemasangan infus
– Monitor jantung (ECG)
– Nutrisi enteral dgn nasogastrik tube (NGT)
– Pemasangan dauer kateter urin.

Terapi Akut

 Pada fase akut stroke iskemik, usaha dokter terutama terarah untuk
membatasi kehilangan neuronal ireversibel di area iskemik, seluas
mungkin. Terapi bertujuan untuk menyelamatkan jaringan otak yang
menjadi disfungsional akibat iskemia, tetapi tetap intak secara struktural
(penumbra iskemik). Strategi penyelamatan adalah dengan
mengembalikan sirkulasi “normal” ke area iskemik secepat mungkin.
 Rekanalisasi cepat pada pembuluh darah yang tersumbat. Jika pembuluh
darah tersumbat oleh embolus, misalnya embolus dapat diuraikan oleh
percepatan sistem fibronolitik tubuh (terapi trombolitik). Zat trombolitik,
baik recombinant tissue plasminogen activator (rtPA) atau urokinase dapat
diberikan baik secara intravena (sistemik) maupun intra-arterial.
Kemungkinan indikasi untuk terapi trombolitik sebaiknya
dipertimbangkan pada semua pasien dengan stroke akut. Namun, hanya 5-
7% pasien yang dapat menjadi kandidat terapi karena terapi trombolitik ini
hanya efektif bila diberikan sesuai dengan kriteria pemeriksaan yaitu
segera setelah onset tanda dan gejala neurologis dalam 3 jam untuk
trombolisis sistemik, dan dalam 6 jam untuk trombolisis lokal. Perdarahan
intrakranial harus disingkirkan dengan pemeriksaan CT Scan atau MRI
sebelum dilakukan trombolisis.
 Pada semua pasien dengan stroke akut, secara umum tekanan perfusi yang
adekuat harus dipertahankan di area otak yang berisiko. Dengan demikian,
tekanan darah arterial harus dikontrol ketat, dan tidak diberikan terapi
antihipertensi kecuali tekanan darah sistolik > 180 mmHg.
 Pada pasien dengan infark yang luas, tanda klinis peningkatan tekanan
intrakranial harus diperhatikan dan diterapi (sakit kepala, mual, muntah,
akhirnya penuruana kesadaran dan kemungkinan aniskoria). Tindakan
non-bedah mungkin cukup untuk menurunkan tekanan intrakranial hingga
mencapai tingkat aman sepanjang infark dan edema di sekitarnya tidak
terlalu besar, dengan cara elevasi bagian kepala tempat tidur hingga 30
derajat, hiperventilasi (jika ventilator), dan infus manitol.
 Pada pasien lebih muda dengan infark yang sangta luas, hemikraniektomi
sebaiknya dipertimbangkan pada fase awal sebelum peningkatan tekanan
intrakranial semakin mengganggu perfusi serebral.
 Pemberian obat neuroprotektif diketahui mempengaruhi ukuran infark
pada berbagai hewan percobaan dengan stroke, tetapi harapan bahwa obat
ini memberikan hasil yang sama pada pasien stroke akut sejauh ini belum
menunjukkan hasil penelitian klinis yang bermakna secara statistik.

4. Bagaimana pencegahan stroke?


Pencegahan primer

 Tujuannya adalah untuk mencegah stroke pertama dengan mengobati


faktor risiko predisposisi (pada tabel). Komponen yang paling penting
adalah terapi hipertensi arterial yang sesuai usia, merupakan faktor risiko
stroke terpenting. Tekanan darah tinggi juga meningkatkan risiko pasien
mengalami perdarah intraserebral atau perdarahan subarachnoid.
Normalisasi tekanan darah dapat mengurangi risiko stroke iskemik hingga
40%. Faktor risiko lain yang dapat dikontrol adalah merokok, diabetes
melitus, dan fibrilasi atrium. Pemberian aspirin dan penghambat agregasi
trombosit lainnya tidak menjadi komponen pencegahan primer.

Pencegahan sekunder

 Tujuannnya adalah untuk mencegah stroke setelah setidaknya terjadi satu


episode iskemia serebri. Metode medis dan bedah digunakan sebagai
pencegahan sekunder. Pemberian aspirin dosis rendah (100 mg/hari)
menurunkan risiko stroke berulang hingga 25%. Tidak ada bukti bahwa
dosis tinggi memberikan hasil yang lebih baik. Penghambar agregasi
trombosit seperti ticlopidine dan clopidogrel memiliki efek protekfit yang
lebih jelas daripada aspirin tetapi keuntungannya ditutupi oleh harganya
yang lebih mahal dan beberapa efek samping yang serius. Antikoagulasi
terapeutik dengan warfarin sangat efektif untuk menurunkan risiko stroke
pada pasien dengan fibrilasi atrium dan denyut jantung yang ireguler,
penurunan risiko relatif 60-80% pada pasien ini.
 Penelitian berskala besar menunjukkan terapi pembedahan pada stenosis
arteri karotis interna berderajat tinggi 70-80% menurunkan risiko stroke
pada periode follow up sekitar 50%. Metode baru untuk mengatasi
stenosis karotis adalah stenting dan dilatasi endoluminal.
DAFTAR PUSTAKA

1. Goetz Christopher G. Cerebrovascular Diseases. In : Goetz: Textbook of


Clinical Neurology,3rd ed. Philadelphia : Saunders. 2007.

2. Baehr M, Frotscher M. Duus’ : Topical Diagnosis in Neurology. 4th


revised edition. NewYork : Thieme. 2005.

3. Gilroy. John. Basic Neurologi. 2000. The McGraw-Hill Companies: USA.

4. Kelompok Studi Stroke PERDOSSI. Pencegahan Primer Stroke. Dalam :


Guideline Stroke 2011. Jakarta.