ASKEP Nefrosklerosis

Posted: 04/04/2013 in Bahan Kuliah

0
BAB II

PEMBAHASAN

2.1. Defenisi

Nefrosklerosis adalah pengerasan atau sklerosis arteri ginjal akibat hipertensi yang lama.Penyakit ini menyebabkan

penurunan aliran darah ke ginjal dan bercak nekrosis parenkim renal.Kadang-kadang terjadi fibrosis dan glomerulus rusak.

2.2. Klasifikasi Nefrosklerosis

Terdapat dua bentuk nefrosklerosis :

1. Nefrosklerosis maligna

Sering dihubungkan dengan hipertensi maligna (tekanan darah diastolik > 130 mm Hg).Hal ini biasanya terjadi pada

dewasa muda,dan pria terkena dua kali lipat lebih sering dari pada wanita.Proses penyakit berkembang cepat dan lebih dari

50% pasien meninggal akibat uremia dalam beberapa tahun.

v Penyebab:

Nefrosklerosis maligna merupakan suatu keadaan yang lebih berat, yang terjadi bersamaan dengan hipertensi maligna.

Hipertensi maligna paling sering terjadi akibat tekanan darah tinggi yang tidak terkendali,tetapi juga bisa terjadi akibat:

 Glomerulonefritis
 Gagal ginjal kronis

 Penyempitan arteri renalis (hipertensi vaskuler renalis)

 Peradangan pembuluh darah ginjal (vaskulitis renalis)

 Kelainan hormonal (misalnya feokromositoma), sindroma Conn atau sindroma Cushing).

v Gejala:

Gejala-gejalanya disebabkan oleh cedera di otak, jantung dan ginjal akibat tekanan darah tinggi yang berat;

tekanan diastolik biasanya lebih tinggi dari 130 mmHg. Gejalanya berupa:

 Gelisah.

 Linglung.

 Mengantuk.

 Penglihatan kabur.

 Sakit kepala.

 Mual.

 Muntah.

 Hematuria makroskopik.

 Proteinuria berat.

 Peningkatan kreatinin plasma

Dengan menggunakan oftalmoskop akan tampak daerah perdarahan, penimbunan cairan dan pembengkakan pada saraf

optikus di belakang mata. Jantung membesar dan sering terjadi gagal jantung. Koma bisa terjadi akibat pembengkakan

(edema) atau perdarahan di dalam otak.

1. Nefrosklerosis benigna

Biasanya ditemukan pada dewasa lanjut.

 Penyebabnya:Nefrosklerosis benigna ini sering dihubungkan dengan arterisklerosis/usia tua dan hipertensi.

Gejalanya:Pasien dengan nefrosklerosis benigna jarang mengeluh gejala renal,gejala yang muncul:

 Proteinuria ringan

 Nokturia

2.3. Diagnosa

Akibat kelainan fungsi ginjal maka:

 Terdapat protein di dalam air kemih.

 Pada pemeriksaan air kemih bisa menunjukkan adanya sel darah.

 Pemeriksaan darah menunjukkan anemia akibat ketidakseimbangan antara pemecahan dan pembentukan sel darah merah.

 Kadar renin dan aldosteron (hormon yang dihasilkan ginjal untuk membantu mengatur tekanan darah) sangat tinggi.

2.4. Pengobatan

Tekanan darah sangat tinggi dapat diatasi dengan pengaturan diet dan obat-obatan. Penderita yang mengalami gagal

ginjal progresif menjalani dialisa.

2.5. Prognosis

Jika keadaan ini tidak diobati,sekitar 50% penderita meninggal dalam waktu 6 bulan dan sisanya meninggal dalam

waktu 1 tahun. Sekitar 60% kematian terjadi akibat gagal ginjal,20%karena gagal jantung,20% karena stroke dan 1% karena

serangan jantung(infark miokard).

Menurunkan tekanan darah dan mengobati gagal ginjal akan menurunkan angka kematian,terutama yang disebabkan oleh

gagal ginjal,gagal jantung dan stroke.

2.6. Pencegahan

Pengawasan tekanan darah secara ketat pada orang-oarang yang cenderung menderita hipetensi akan menurunkan

resiko terjadinya nefrosklerosis.

 BAB II

ASUHAN KEPERAWATAN

1. A. Pengkajian

2. Aktifitas /istirahat

Gejala:

– Kelemahan malaise.

– Kelelahan ekstrem.

– Gangguan tidur (insomnis/gelisah atau somnolen).

Tanda:
 – Kelemahan otot.

– Kehilangan tonus.

– Penurunan rentang gerak.

1. Sirkulasi

Gejala:Riwayat hipertensi lama atau berat

Tanda:

– Hipertensi, nadi kuat, edema jaringan umum dan piting pada kaki, telapak tangan.

– Nadi lemah, halus, hipotensi ortostatik.

– Disritmia jantung.

– Pucat pada kulit.

1. Integritas ego

Gejala:

– Faktor stress, misalnya masalah finansial, hubungan dengan orang lain.

– Perasaan tak berdaya, tak ada harapan.

Tanda:

– Menolak.

– Ansietas.
 – Takut.

– Marah.

– Perubahan kepribadian.

– Mudah terangsang.

1. Eliminasi

Gejala:Penurunan frekuensi urin,nokturia, proteinuria.

Tanda:

– Perubahan warna urin, contoh kuning pekat, coklat, kemerahan, berawan.

– Oliguria, dapat menjadi anuria.

1. Makanan/cairan

Gejala:

– Peningkatan BB cepat (edema), penurunan BB (malnutrisi).

– Anoreksia, mual/muntah

Tanda:

– Distensi abdomen/ansietas, pembesaran hati (tahap akhir).

– Edema (umum, tergantung).

– Perubahan turgor kulit/kelembaban.

 – Ulserasi gusi, perdarahan gusi/lidah.

– Penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak bertenaga.

1. Neurosensori

Gejala:

– Kram otot/kejang, sindrom kaki gelisah, kebas rasa terbakar pada sakit kepala, penglihatan kabur.

– Kebas/kesemutan dan kelemahan khususnya ekstrimitas bawah (neuropati perifer).

Tanda:

– Gangguan status mental, contohnya ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat

kesadaran, penurunan lapang perhatian, stupor, koma.

– Kejang, fasikulasi otot, aktivitas kejang.

– Rambut tipis, kuku tipis dan rapuh.

1. Nyeri/kenyamanan

Gejala:

– Sakit kepala.

– Kram otot/nyeri kaki.

– Nyeri panggul.

Tanda:
 – Perilaku berhati-hati/distraksi.

– Gelisah

1. Pernapasan

Gejala:

– Dispnea.

– Nafas pendek.

– Nokturnal paroksismal.

– Batuk dengan/tanpa sputum.

Tanda:

– Dispnea.

– Takipnea pernapasan kusmaul.Batuk produktif dengan sputum merah muda encer (edema paru).

1. Keamanan

Gejala: Ada/berulangnya infeksi

Tanda:Demam (sepsis, dehidrasi)

1. Seksualitas

Gejala:

– Amenorea.
 – Infertilitas.

– Penurunan libido

1. Interaksi sosial

Gejala:Kesulitan menurunkan kondisi, contoh tak mampu bekerja, mempertahankan fungsi peran dalam keluarga

1. Penyuluhan

– Riwayat hipertensi.

– Riwayat terpajan pada toksin, contoh obat, racun lingkungan.

– Penggunaan antibiotik nefrotoksik saat ini/berulang.

(Doenges, E Marilynn, 2000, hal 626- 628)

1. B. Diagnosa Keperawatan

2. Kelebihan volume cairan b.d. penurunan haluaran urin, retensi cairan dan natrium sekunder terhadap penurunan fungsi

ginjal.

3. Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d. anoreksi, mual, muntah.

4. Resiko tinggi terjadi kekurangan volume cairan b.d. kehilangan cairan berlebihan (fase diuretik).

5. Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d. ketidakseimbangan volume sirkulasi, ketidakseimbangan elektrolit.

6. Intoleransi aktivitas b.d. penurunan produksi energi metabolic, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialisa.

7. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan b.d keterbatasan kognitif, kurang terpajan,

misintepretasi informasi.
1. C. Intervensi

1. KELEBIHAN
VOLUME CAIRAN
B.D. PENURUNAN
HALUARAN URIN,
RETENSI CAIRAN
DAN NATRIUM
SEKUNDER
 TERHADAP
PENURUNAN
FUNGSI GINJAL
Tujuan : pasien menunjukkan pengeluaran urin tepat seimbang dengan pemasukan.

Kriteria Hasil :

1. Hasil laboratorium mendekati normal.

2. BB stabil.

3. Tanda vital dalam batas normal.

4. Tidak ada edema.

Intervensi :

Mandiri Rasional

1. Monitor denyut jantung, tekanan darah, CVP.

2. Catat intake & output cairan, termasuk cairan
tersembunyi seperti aditif antibiotic, ukur IWL.
3. Awasi BJ urin.
4. Batasi masukan cairan.
5. Monitor rehidasi cairan dan berikan minuman
bervariasi.
6. Timbang BB tiap hari dengan alat dan pakaian
yang sama.
7. Kaji kulit,wajah, area tergantung untuk edema.
 Evaluasi derajat edema (skala +1 sampai +4).
8. Auskultasi paru dan bunyi jantung.
9. Kaji tingkat kesadaran : selidiki perubahan
mental, adanya gelisah.
10. Takikardi dan hipertensi terjadi karena kegagalan
ginjal mengeluarkan urine, pembatasan cairan
berlebihan selama mengobati
hipovolemia/hipotensi atau perubahan fase
oliguria gagal ginjal, dan perubahan sistem renin-
angiotensin.
11. Perlu untuk menentukan fungsi ginjal, kebutuhan
penggantian cairan, dan penurunan risiko
kelebihan cairan.
12. Mengukur kemampuan ginjal untuk
mengkonsentrasikan urine.
13. Edema terjadi terutama pada jaringan yang
tergantung pada tubuh. BB pasien dapat
meningkat sampai 4,5 kg cairan sebelum edema
pitting terdeteksi.
14. Kelebihan cairan dapat menimbulkan edema paru
dan GJK dibuktikan oleh terjadinya bunyi napas
tambahan, bunyi jantung ekstra.

Kolaborasi Rasional

1. Perbaiki penyebab, misalnya perbaiki perfusi

ginjal, me ↑ COP.
2. Awasi Na dan Kreatinin Urine Na serum, Kalium
serumHb/ Ht.
3. Rongent Dada.
4. Berikan Obat sesuai indikasi : Diuretik :
Furosemid, Manitol; Antihipertensi.
5. Klonidin, Metildopa.
6. Masukkan/pertahankan kateter tak menetap sesuai
indikasi.
7. Siapkan untuk dialisa sesuai indikasi.
8. Mampu mengembalikan ke fungsi normal dari
disfungsi ginjal atau membatasi efek residu.
9. Mengkaji berlanjtnyadan penanganan
disfungsi/gagal ginjal meskipun kedua nilai
meningkat. Kreatini adalah indikator yang yang
lebih baik untuk fungsi ginjal karena tidak
dipengaruhi oleh hidrasi, diet, dan katabolisme
jaringan.
10. Peningkatan ukuran jantung, batas vaskular para
prominen, efusi pleura, infiltrat/kongesti
menunjukkan respons akut terhadap kelebihan
cairan atau perubahan kronis sehubungan dengan
gagal ginjal dan jantung.
11. Manajemen cairan diukur untuk menggantikan
pengeluaran dari semua sumber ditambah
perkiraan kehilangan yang tampak (metabolisme,
diaforesis).
12. Kateterisasi mengeluarkan obstruksi saluran
bawah dan memberikan rata-rata pengawasan
akurat terhadap pengeluaran urine selama
fase akut.namun kateter tak menetap dapat
dikontraindikasikan sehubungan dengan tingginys
risiko infeksi.

1. 2. Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d katabolisme protein, pembatasan diet,

peningkatan metabolisme, anoreksi, mual, muntah.

Tujuan : mempertahankan status nutrisi adekuat

Kriteria hasil :

1. Berat badan stabil.

2. Tidak ditemukan edema.

3. Albumin dalam batas normal.

Intervensi :

Mandiri Rasional

1. Kaji status nutrisi.

2. Kaji/catat pola dan pemasukan diet.
3. Kaji faktor yang berperan merubah masukan
nutrisi : mual, anoreksia.
4. Berikan makanan sedikit tapi sering, sajikan
makanan kesukaan kecuali kontra indikasi.
5. Lakukan perawatan mulut, berikan penyegar
mulut.
6. Timbang BB tiap hari.
7. Membantu dalam mengidentifikasi defisiensi
 dan kebutuhan diet.
8. Minimalkan anoreksia dan mual sehubungan
dengan status uremik/menurunnya peristaltik.
9. Perawatan mulut menyejukkan, meminyaki,
dan membantu menyegarkan rasa mulut, yang
sering tidak nyaman pada uremia dan
membatasi pemasukan oral.
10. Pasien puasa/katabolik akan secara normal
kehilangan 0.2-0,5 kg/hari. Perubahan
kelebihan 0,5 kg dapat menunjukkan
perpindahan keseimbangan cairan.

Kolaborasi Rasional

1. Indikator kebutuhan nutrisi, pembatasan, pembatasan, dan

kebutuhan/efektifitas terapi.
2. Menentukan kalori individu dan kebutuhan nutrisi dalam
1. Awasi hasil laboratorium : BUN, Albumin pembatasan, dan mengidentifikasi rute paling efektif dan
serum, transferin, Na, K produknya.
2. Konsul ahli gizi untuk mengatur diet 3. Karbohidrat memenuhi kebutuhan energi dan membatasi
jaringan katabolisme, mencagah pembentukan asam keto
3. Berikan diet ↑ kalori, ↓ protein, hindari sumber
dari oksidasi protein dan lemak.
gula pekat
4. Pembatasan elektroit ini diperlukan untuk mencegah
4. Batasi K, Na, dan Phospat
kerusakan ginjal lebih lanjut, khususnya bila dialisis tidak
5. Berikan obat sesuai indikasi : sediaan besi; menjadi bagian pengobatan, atau selama fase penyembuhan
Kalsium; Vitamin D dan B kompleks; GGA.
Antiemetik
5. Defisiensi besi dapat terjadi bila protein dibatasi;
memperbaiki kadar normal serum untuk memperbaiki fungsi
jantung neuromuskular, pembekuan darah, dan metabolisme
tulangt; perlu untuk memudahkan absorpsi kalsium dari
traktus GI; vital sebagai koenzim pada pertumbuhan sel dan
kerjanya; diberikan untuk menghilangkan mual/muntah dan
dapat meningkatkan pemasukan oral.

3. Resiko tinggi terjadi kekurangan volume cairan b.d. kehilangan cairan berlebihan (fase diuretik)

Kriteria hasil :

1. Klien menunjukkan keseimbangan intake & output.

2. Turgor kulit baik.

3. Membrane mukosa lembab.

4. Nadi perifer teraba.

5. BB dan TTV dalam batas normal.

6. Elektrolit dalam batas normal.

Intervensi :

Mandiri Rasional

1. Ukur intake & output cairan, hitung IWL yang

akurat.
2. Berikan cairan sesuai indikasi.
3. Awasi tekanan darah, perubahan frekuansi
jantung, perhatikan tanda-tanda dehidrasi.
4. Kontrol suhu lingkungan.
5. Awasi hasil Lab : elektrolit Na.
6. Membantu memperkirakan kebutuhan
penggantian cairan. Pemasukan cairan harus
memperkirakan kehilangan melalui urine,
nasogastrik/drainase luka, dan kehilangan tak
kasat mata.
7. Fase diuretik GGA dapat berlanjut pada fase
oliguria bila pemasukan cairan tidak
dipertambahkan atau terjadi dehidrasi nokturnal.
8. Hipotensi ortostatik dan takikardia indikasi
hipovolemia. Kekurangan volume cairan
ekstraselular menyebabkan haus menetap tidak
hilang dengan minum air.
9. Menurunkan diaforesis yang memperberat
kehilangan cairan.

Kolaborasi Rasional

Pada GGA non-oliguria atau fase diuretik GGA, kehilangan

urine besar dapat mengakibatkan kehilangan natrium yang
meningkat natrium urine bekerja secara osmotik untuk
1. Awasi pemeriksaan labotorium
meningkatkan kehilangan cairan.
 4. Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d. ketidakseimbangan volume sirkulasi, ketidakseimbangan elektrolit

Tujuan : klien dapat mempertahankan curah jantung yang adekuat.

Kriteria Hasil :

1. TD dan HR dalam batas normal.

2. Nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler.

Intervensi

Mandiri Rasional

1. Auskultasi bunyi jantung, evaluasi adanya,

dispnea, edema perifer/kongesti vaskuler.
2. Kaji adanya hipertensi, awasi TD, perhatikan
perubahan postural saat berbaring, duduk dan
berdiri.
3. Observasi EKG, frekuensi jantung.
4. Kaji adanya nyeri dada, lokasi, radiasi,
beratnya, apakah berkurang dengan inspirasi
dalam dan posisi telentang.
5. Evaluasi nadi perifer, pengisian kapiler, suhu,
sensori dan mental.
6. Observasi warna kulit, membrane mukosa dan
dasar kuku.
7. Kaji tingkat dan respon thdp aktivitas.
8. Pertahankan tirah baring
9. Terbentuknya s3/s4 menunjukkan kegagalan.
Friksi gesek perikardial mungkin hanya
manifestasi perikarditis uremik, memerlukan
upaya intervensi/kemungkinan dialisis.
10. Penggunana obat (antasida) mengandung
magnesium dapat mengakibatkan
hipermagnesemia, potensial disfungsi
neuromuskular dan risiko henti napas/jantung.
11. Perubahan pada fungsi eletromekanis dapat
menjadi bukti pada respons terhadap
berlanjutnya gagal ginjal/akumulasi toksin dan
ketidakseimbangan elektrolit.
12. Pucat mungkin menunjukkan vasokonstriksi
atau anemia. Sianosis mungkin berhubungan
dengan kongesti paru dan gagal jantung.
13. Neuromuskular indikator hipokalemia, yang
dapat juga mempengaruhi kontraktilitas
 danfungsi jantung.

Kolaborasi Rasional

1. Awasi hasil laboratorium : Elektrolit (Na, K,

Ca, Mg), BUN, creatinin.
2. Berikan oksigen dan obat-obatan sesuai
indikasi.
3. Siapkan dialysis
1. Selama fase oliguria, hiperkalemia dapat
terjadi tetapi menjadi hipokalemia pada fase
diuretik atau perbaikan; selain efek pada
jantung defisit kalsium meningkatkan efek
toksik kalium; dialisis atau pemberian
kalsium diperlukan untuk melawan efek
depresif SSP dari peningkatan kadar
magnesium.
2. Memaksimalkan sedian oksigen untuk
kebutuhan miokardial untuk menurunkan
kerja jantung dan hipoksia selular.
3. Dindikasi untuk distrimia menetap, gagal
jantung progresif yang tidak responsif
terhadap terapi lain.

1. 5. Intoleransi aktivitas b.d. penurunan produksi energi metabolic, anemia, retensi produk sampah dan prosedur

dialisa

Tujuan : klien mampu berpartisipasi dalam aktifitas yang dapat ditoleransi

Intervensi :

Mandiri Rasional

1. Menentukan derajat (berlanjutna/perbaikan) dari efek

ketidakmampuan.
1. Kaji tingkat kelelahan, tidur, istirahat.
2. Mengidentifikasi kebutuhan individual dan membantu pemilihan
2. Kaji kemampuan toleransi aktivitas.
intervensi.
3. Identifikasi faktor yang menimbulkan
3. Mungkin mempunyai efek akumulatif (sepanjang faktor psikologis)
keletihan.
yang dapat diturunkan bila masalah dan takut diakui/dietahui.
4. Rencanakan periode istirahat adekuat.
4. Mencegah kelelahan berlebihan dan menyimpan energi untuk
5. Berikan bantuan ADL dan ambulasi. penyembuhan, regenerasi jaringan.
6. Tingkatkan aktivitas sesuai toleransi, 5. Mengubah energi, memungkinkan berlanjutnya aktivitas yang
anjurkan aktifitas alternative sambil dibutuhkan/normal. Memberikan keamanan pada pasien.
istirahat
6. Meningkatkan rasa membaik/meningkatkan kesehatan, dan
membatasi frustasi.
 Kolaborasi Rasional

Ketidakseimbangan dapat mengganggu fungsi neuromuskular yang

Awasi kadar elektrolit termasuk kalsium,
memerlukan peningkatan enggunaan energi untuk menyelesaian tugas
magnesium, dan kalium.
potensial perasaan lelah.

1. 6. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan b.d keterbatasan kognitif, kurang

terpajan, misintepretasi informasi

Tujuan :

– klien menyatakan pemahaman kondisi/proses penyakit dan pengobatan.

– melakukan dengan benar prosedur yang perlu, perubahan perilaku hidup

Intervensi :

Mandiri Rasional

1. kaji ulang penyakit, prognosis, dan faktor pencetus

bila diketahui.
2. Jelaskan tingkat fungsi ginjal setelah episode alut
berlalu.
3. Diskusiskan dialisis ginjal atau transplantasi bila ini
merupakan bagian yang mungkin akan dilakukan di
masa mendatang.
4. Kaji ulang rencana diet/ pembatasan. Termasuk
lembar daftar makanan yang dibatasi.
5. Dorong pasien untuk mengobservasi karakteristik
urine dan jumlah/ frekuensipengeluaran.
6. Buat jadwal teratur untuk penimbangan.
7. Kaji ulang pemasukan/pembatasan. Ingatkan pasien
untuk membagi cairan selamasehari dan termasuk
semua cairan pada jumlah cairan sehari.
1. Memberikan dasar pengetahuan dimana pasien
dapat membuat pilihan informasi.
2. Pasien dapat mengalami defek sisa pada fungsi
 ginjal yang mungkin sementara.
3. Meskipun bagian ini akan diberikan sebelumnya
oleh dokter, pasien boleh mengetahui dimana
keputusan harus dibuat dan mungkin memerlukan
masukan tambahan.
4. Nutrisi adekuat perlu untuk meningkatkan
penyembuhan/ regenerasi jaringan dan kepatuhan
pada pembatasan dapat mencegah komplikasi
5. Perubahan dapat menunjukkan gangguan fungsi
ginjal/kebutuhan dialisis.
6. Alat berguna untuk pengawasan status cairan dan
kebutuhan diet.
7. Tergantung pada penyebab GGA, asien dapat
memerlukan pembatasan atau peningkatan
pemasukan cairan.
 DAFTAR PUSTAKA

Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of medical–surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa :

Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)

Reeves, C.J., Roux, G., Lockhart, R. Medical – surgical nursing. Alih bahasa : Setyono, J. Jakarta: Salemba Medika; 2001

(Buku asli diterbitkan tahun 1999)

Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U. Jakarta: EGC; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun

1996)

Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of disease processes. 4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P.

Jakarta: EGC; 1994 (Buku asli diterbitkan tahun 1992)

Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans: Guidelines for planning and documenting patients

care. Alih bahasa: Kariasa,I.M. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1993)

Suyono, S, et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2001