Anda di halaman 1dari 20

REFERAT

PITIRIASIS VERSIKOLOR

Disusun oleh:
Fitriani Rahmawati (03014072)

Pembimbing:
dr. Dewi Anggreni, Sp.KK
dr. Iwan Trihapsoro, Sp.KK, Sp.KP, FINASDV, FAADV
dr. A.A Sri Budhyani

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN


RUMAH SAKIT ANGKATAN UDARA DR. ESNAWAN ANTARIKSA
FAKULTAS KEDOKTERAN TRISAKTI
JAKARTA
PERIODE 2 DESEMBER 2019 – 4 JANUARI 2020
PITIRIASIS VERSIKOLOR

I. PENDAHULUAN
Pitiriasis versikolor sering disebut panu atau panau, dan tinea vesikolor.
Pitiriasis versikolor adalah infeksi kulit superfisial kronik yang disebabkan oleh
ragi genus Malassezia, umumnnya tidak memberikan gejala subyektif, ditandai
oleh area depigmentasi atau diskolorasi berskuama halus, tersebar diskret atau
konfluen, dan terutama terdapat pada badan bagian atas. 1
Insiden pitiriasis versikolor di Indonesia belum dapat diketahui dengan pasti
karena banyak penderita yang tidak berobat ke petugas medis, namun
diperkirakan 40-50% dari populasi di negara tropis terkena penyakit ini.2
Penyakit ini dapat menyerang semua usia, namun paling banyak pada usia
15-24 tahun. Di Indonesia sendiri belum ada data mengenai angka kejadian
pitiriasis versikolor, namun di Asia dan Australia pernah dilakukan percobaan
secara umum pada tahun 2008 dan didapatkan angka yang cukup tinggi karena
mendukungnya iklim di daerah Asia.3
Lesi pitiriasis versikolor terutama terdapat pada badan bagian atas, leher, dan
perut, ekstremitas sisi proksimal. Kadang juga ditemukan pada wajah, skalp,
aksila, lipat paha dan genitalia. Lesi berupa makula berbatas tegas, dapat
hipopigmentasi, hiperpigmentasi dan eritematosa.1
Pengobatan dapat diterapi secara topikal dan sistemik tergantung pada
tingkat keparahan dari penyakit tersebut. Pencegahan penyakit tersebut sangat
dibutuhkan karena penyakit ini sangat sering terjadi kekambuhan. 1,3

II. EPIDEMIOLOGI
Penyakit ini ditemukan di seluruh dunia (kosmopolit), terutama di daerah
tropis yang beriklim panas dan lembap, termasuk Indonesia. Prevalensinya
mencapai 40-50% di negara tropis. Penyakit ini menyerang semua ras, angka
kejadian pada laki-laki lebih banyak daripada perempuan, dan mungkin terkait
pekerjaan dan aktivitas yang lebih tinggi. Pitiriasis versikolor lebih sering
menginfeksi dewasa muda usia 15-24 tahun, saat aktivitas kelenjar lemak lebih
tinggi.4 Angka kejadian pitiriasis versikolor tertinggi pada saat musim panas, ini
berhubungan dengan sifat dari jamur penyebab. Di Indonesia sekitar garis
equator memiliki suhu yang cukup panas dan memiliki kepadatan penduduk
1
mencapai 70% pitiriasis versikolor merupakan dermatomikosis nomer dua
terbanyak di Indonesia. Faktor predisposisi infeksi jamur ini terdiri dari faktor
endogen seperti malnutrisi, immunocompromised, penggunaan kontrasepsi oral,
hamil, luka bakar, terapi kortikosteroid, adrenalektomi, cushing syndrome, atau
faktor eksogen seperti kelembapan udara, oklusi oleh pakaian, penggunaan krim
atau lotion, dan rawat inap.5

III. ETIOPATOGENESIS
Pitiriasis versikolor disebabkan oleh Malassezia spp., ragi bersifat lipofilik
yang merupakan flora normal pada kulit. Jamur ini bersifat dimorfik, bentuk ragi
dapat berubah menjadi hifa. Dahulu ragi ini digolongkan sebagai genus
Pityrosporum tetapi kemudian mengalami reklasisifikasi sebagai genus
Malassezia.6
Sebelumnya, hanya terdapat tiga spesies berasal dari genus Malassezia,
yaitu M. furfur, M. pachydermatis, dan M. sympodialis. Pada tahun 1996,
klasifikasi taksonomi menambah empat spesies berdasarkan morfologi,
ultrastruktur, dan biologi molekuler, terdiri dari M. globosa, M. obtusa, M.
restrica, dan M. slooffi ae. Pada tahun 2004, spesies baru M. dermatis dan M.
japonica berhasil diidentifikasi, diikuti dengan M. yamatoensis, M. nana, M.
caprae, M. equina, dan M. cuniculi, sehingga seluruh nya berjumlah 14 spesies.
M. pachydermatis bersifat nonlipid-dependent, sedangkan 13 spesies lainnya
lipid-dependent. M. furfur, M. sympodialis, dan M. globosa merupakan penyebab
tersering infeksi pitiriasis versikolor. 1,4,6

2
Gambar 1. Interaksi ragi Malassezia spp terhadap kulit
Sumber :
https://journals.plos.org/plospathogens/article?id=10.1371/journal.ppat.1004523

IV. GAMBARAN KLINIS


EOA dapat bermanifestasi klinis ringan dan berat hingga mengancam jiwa.
Lesi dominan yang timbul merupakan petunjuk reaksi hipersensitivitas yang
mendasari. Manifestasi EOA sebagai contoh adalah antara lain urtikaria,
angioedema, erupsi makulopapular, fixed drug eruption (FDE), pustulosis
eksantematosa generalisata akut, eritroderma, dan sindrom Steven Johnson,
nekrosis epidermal toksik, dermatitis medikamentosa, dan sindrom
hipersensitivitas obat. Berikut akan dibahas manifestasi klinis per bagian secara
khusus :
A. Urtikaria
Urtikaria ditandai dengan edema setempat pada kulit dengan ukuran
yang bervariasi. Predileksi dapat diseluruh tubuh. Keluhan umumnya
gatal dan panas pada tempat lesi. Lesi individual biasanya bertahan
kurang dari 24 jam kemudian hilang perlahan.1,2

3
Gambar 1. Urtikaria
Sumber : Heelan K, Sibbald C, Shear NH. Cutaneous reactions to drugs. Dalam : Kang S,
Amagai M, Bruckner AL, Enk AH, Margolis DJ, McMichael AJ, editor. Fitzpatrick’s dermatology
in general medicine. Edisi ke-9. New York: McGraw-Hill; 2019

B.Angioedema
Angioedema biasanya terjadi di daerah bibir, kelopak mata, genitalia
eksterna, tangan dan kaki. Angioedema pada glottis menyebabkan
asfiksia, sehingga dibutuhkan penanganan segera. Penyebab tersering
ialah penisilin, asam asetilsalisilat, dan dengan obat jenis non-steroidal
anti inflammatory drugs (NSAID) atau disebut juga obat anti-inflamasi non
steroid (OAINS).1,2

4
Gambar 2. Angioedema
Sumber :Heelan K, Sibbald C, Shear NH. Cutaneous reactions to drugs. Dalam : Kang S,
Amagai M, Bruckner AL, Enk AH, Margolis DJ, McMichael AJ, editor. Fitzpatrick’s dermatology
in general medicine. Edisi ke-9. New York: McGraw-Hill; 2019

C. Erupsi Makulopapular
Erupsi makulopapular disebut juga erupsi eksantematosa atau
morbiliformis, merupakan bentuk erupsi obat alergik paling sering
ditemukan, timbul dalam 2-3 minggu setelah konsumsi obat. Biasanya lesi
eritematosa dimulai dari batang tubuh kemudian menyebar ke perifer
secara simetris dan generalisata, hampir selalu disertai pruritus. Erupsi
makulopapular akan hilang dengan cara deskuamasi, dan terkadang
meninggalkan bekas hiperpigmentasi. Erupsi jenis ini sering disebabkan
oleh ampisilin, NSAID, sulfonamid, fenitoin, serta karbamazepin.1,2

Gambar 3. Erupsi Makulopapular


Sumber :Hoetzenecker W, Nägeli M, Mehra ET, Jensen AN, Saulite I, Schmid GP, et al. Adverse
cutaneous drug eruptions: current understanding. Seminars in Immunopathology.
2015;38(1):75-86.

D. Fixed Drug Eruption (FDE)


FDE merupakan salah satu erupsi kulit yang sering dijumpai. Lesi
berupa makula atau plak eritema-keunguan dan kadang disertai
vesikel/bula pada bagian tengah lesi sehingga sering menyerupai eritema
multiforme. Predileksi tersering di daerah bibir, tangan, dan genitalia.
Kemudian meninggalkan bercak hiperpigmentasi yang lama hilang,

5
bahkan sering menetap. Ciri khas FDE adalah berulang pada predileksi
yang sama setelah pajanan obat penyebab. Obat penyebab yang sering
menyebabkan FDE adalah tetrasiklin, naproxen, dan metamizol.1,2,7

Gambar 4. Fixed drug eruption


Sumber :Heelan K, Sibbald C, Shear NH. Cutaneous reactions to drugs. Dalam : Kang S,
Amagai M, Bruckner AL, Enk AH, Margolis DJ, McMichael AJ, editor. Fitzpatrick’s dermatology
in general medicine. Edisi ke-9. New York: McGraw-Hill; 2019

E. Pustulosis Eksantematosa Generalisata Akut


Penyakit pustulosis eksantematosa generalisata akut (PEGA)
merupakan erupsi pustular akut yang timbul 1-3 minggu setelah konsumsi
obat yang diawali oleh demam, mual, dan malaise. Kelainan kulit yang
ditemukan berupa pustul milier berjumlah banyak diatas dasar
eritematosa. Predileksi utama di wajah dan lipatan tubuh.1,2,8

6
Gambar 5. Pustulosis eksantematosa generalisata akut
Sumber :Hoetzenecker W, Nägeli M, Mehra ET, Jensen AN, Saulite I, Schmid GP, et al. Adverse
cutaneous drug eruptions: current understanding. Seminars in Immunopathology.
2015;38(1):75-86.

F. Dermatitis Eksfoliativa(Eritroderma)
Eritroderma disebut juga dermatitis eksfoliativa, merupakan lesi
eritema difus disertai skuama lebih dari 90% area tubuh. Pada
eritroderma sering terjadi ketidakseimbangan elektrolit, gangguan
termoregulasi, serta kehilangan albumin, sehin gga merupakan indikasi
pasien untuk dirawat. Obat penyebab antara lain adalah asetaminofen
dan minosiklin.1,2

Gambar 6. Dermatitis eksfoliativa, erupsi dan skuama di wajah, lengan dan tubuh.
Sumber : Siregar RS. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Edisi 2. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC; 2005.

G. Sindrom Hipersensitivitas Obat


Sindrom Hipersensitivitas Obat (SHO) atau disebut juga dengan Drug
Induced Hypersensitivity Syndrome (DIHS) merupakan erupsi obat alergik
tipe berat yang dapat mengancam jiwa karena keterlibatan multiorgan.
Seringkali diawali oleh infeksi saluran pernapasan atas dan dihubungkan
dengan infeksi HHV-6, HHV-7, Epstein Barr Virus, dan Cytomegalovirus.
Tanda karakteristik sindrom ini adalah demam diatas 38°C, lesi
7
pada kulit, limfadenopati, gangguan fungsi hati dan/atau fungsi ginjal,
leukositosis dan eosinophilia. Lesi kulit biasanya timbul 3 minggu setelah
konsumsi obat, dengan lesi makulopapular yang paling sering
ditemukan.1,2,9,10

Gambar 7. Sindrom hipersensitivitas obat


Sumber : Habif TP. Clinical dermatology: a color guide to diagnosis and therapy. Edisi ke-6.
Amsterdam: Elsevier; 2016.

H. Lichenoid
Lichenoid atau disebut juga dengan Lichen Planus-like drug eruption
adalah erupsi obat yang secara klinis dan histologis mirip dengan liken
planus generalisata. Lesi yang timbul adalah papul multipel rata berwarna
keunguan yang gatal. Orang yang terkena biasanya dekada 5-6. Periode
laten dari awal terpapar obat sampai timbul lesi mulai dari 3 minggu sampai
3 tahun. Lesi timbul secara kronis dan bertahan sampai beberapa minggu
bahkan sampai beberapa bulan walaupun obat telah dihentikan.11

8
Gambar 8. Lichen planus
Sumber : Heelan K, Sibbald C, Shear NH. Cutaneous reactions to drugs. Dalam : Kang S,
Amagai M, Bruckner AL, Enk AH, Margolis DJ, McMichael AJ, editor. Fitzpatrick’s dermatology
in general medicine. Edisi ke-9. New York: McGraw-Hill; 2019.

I. Vaskulitis
Vaskulitis adalah radang pembuluh darah. Kelainan kulit dapat berupa
palpable purpura yang mengenai kapiler.Vaskulitis ditandai dengan
adanya inflamasi dan nekrosis pembuluh darah.Vaskulitis dapat hanya
terbatas pada kulit, biasanya terutama pada ekstremitas bawah, atau
dapat melibatkan organ lain, antara lain hepar, ginjal, otak, dan sendi.
Ukuran dan jumlah lesi bervariasi. Vaskulitis biasanya juga disertai gejala
sistemik seperti demam, malaise, mialgia dan anoreksia.Semua obat
dapat menjadi pencetus vaskulitis pada pasien yang mempunyai faktor
predisposisi.1,11

J. Reaksi Fotosensitivitas
Fotosensitivitas mencakup 8% dari semua EOA, dimana obat sistemik
maupun topikal dapat mencetuskan fotosensitivitas. Ada dua tipe utama
dari fotosensitivitas, yaitu fototoksisitas dan fotoalergi. Reaksi fototoksik
berkaitan dengan konsentrasi obat dan dapat terjadi pada siapa saja. Obat
akan menyerap radiasi sehingga terjadi eksitasi, dan akan memproduksi
radikal bebas. Bercak muncul dalam beberapa jam dari eksposur pertama
obat, dengan bentuk bercaknya mirip dengan luka saat terbakar sinar
matahari dengan papul, deskuamasi, dan hiperpigmentasi. Reaksi ini akan
berhenti jika obat dihentikan, dan erupsi hanya terjadi pada tempat yang
terkena sinar matahari saja.2,11
Sedangkan fotoalergik lebih jarang dan tidak tergantung dari
konsentrasi obat. Lesi dapat menyebar pada tempat yang tidak terkena
sinar matahari sekalipun, hal ini terjadi mungkin karena proses
autosensitisasi. Reaksi hipersensitivitas ini terjadi 24-48 jam setelah
terpapar. Reaksi ini mungkin tetap menetap sampai bertahun-tahun
9
walaupun obat telah dihentikan. Gambaran klinis reaksi fotoalergik sama
dengan gambaran dermatitis kontak alergi pada umumnya.2,11

Gambar 9. Ruam pada reaksi fotoalergik


Sumber :Habif TP. Clinical dermatology: a color guide to diagnosis and therapy. Edisi ke-6.
Amsterdam: Elsevier; 2016.

K. Sindroma Steven Johnson (SSJ) / Nekrosis Epidermal Toksik (NET)


SSJ/NET adalah reaksi mukokutan dan episodik yang dapat
mengancam jiwa.Perbedaan SSJ dan NET hanya pada epidermal
detachment saja, dengan NET lebih berat dari SSJ. PadaSSJ epidermal
detachment meliputi kurang dari 10% luas permukaan kulit tubuh,
transitional SSJ-NET ditentukan dengan epidermal detachment antara 10
sampai 30 %, dan NET detachment lebih dari 30 %. Gejala klinis
biasanya ditandai dengan gejala prodromal yang berlangsung antara 1-14
hari berupa demam, malaise, batuk, pilek, sakit menelan, nyeri dada,
muntah, pegal otot dan atralgia yang sangat bervariasi dalam derajat
berat dan kombinasi gejala tersebut. Kemudian pasien mengalami ruam
10
datar berwarna merah pada muka dan batang tubuh, sering kali kemudian
meluas ke seluruh tubuh dengan pola yang tidak rata.1,2,12
Penyebab utama dari SSJ adalah alergi obat(>50% kasus). Penyebab
lainnya adalah infeksi, vaksinasi, penyakit graft-versus-host, neoplasma
dan radiasi. Banyak obat yang menjadi penyebab sindrom ini, yang
tersering adalah sulfonamid, antikonvulsan aromatik, beberapa NSAID
dan alopurinol yang bertanggung jawab pada 2/3 kasus
SSJ.Aminopenisillin dan klormenazon juga dilaporkan sebagai penyebab
tersering. Penyakit ini disebabkan oleh reaksi hipersensitivitas tipe
II(sitolitik).1,2,12
Sindrom ini jarang dijumpai pada usia< 3 tahun karena imunitas belum
begitu berkembang.Keadaan umumnya dapat bervariasi dari ringan
sampai berat. Mulainya penyakit akut dapat disertai dengan gejala
prodromal berupa demam tinggi, malaise, nyeri kepala, batuk, pilek dan
nyeri tenggorokan.2,12
Tindakan pertama yang paling penting, kita harus segera berhenti
memakai obat yang dicurigai penyebab reaksi. Dengan tindakan ini, kita
dapat mencegah keburukan. Orang dengan SSJ/NET biasanya dirawat
inap. Bila mungkin, pasien SSJ/NET dirawat dalam unit rawat luka bakar,
dan kewaspadaan dilakukan secara ketat untuk menghindari infeksi.
Pasien SSJ/NET biasanya dirawat di ICU. Perawatan membutuhkan
pendekatan tim, yang melibatkan spesialis luka bakar, penyakit dalam,
mata, dan kulit. Cairan elektrolit dan makanan cairan dengan kalori tinggi
harus diberi melalui infus untuk mendorong kepulihan. Antibiotik diberikan
bila dibutuhkan untuk mencegah infeksi sekunder seperti sepsis. 1,2,12

Gambar 10. Sindrom Steven Johnson

11
Sumber :Paulmann M, Mockenhaupt M. Severe drug-induced skin reactions: clinical
features, diagnosis, etiology, and therapy. Journal Der Deutschen Dermatologischen
Gesellschaft. 2015;13(7):625-43

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Beberapa pemeriksaan yang dapat dilaksanakan untuk membantu
memastikan penyebab erupsi obat alergik :
A. Uji provokasi (exposure test)
Dapat dilakukan topikal seperti pada uji temple di kulit maupun secara
sistemik (oral) dengan dosis yang sudah diatur sebelumnya.2,11,13,14
B. Histopatologi
Pemeriksaan histopatologi tidak dapat memberikan gambaran ciri khas
penyakit akibat EOA, karena biasanya tidak bisa dibedakan
(indistuingishable) apakah penyakit tersebut akibat EOA atau penyebab
lain. Hanya bisa membedakan apakah erupsi ini terjadi akut ataupun
kronis, dimana jika akut akan ada tanda seperti edema dari papilari
dermis, angiektasis dari kapiler dan venula di dermis superfisial, banyak
netrofil yang ada di venula, ekstravasasi dari eritrosit, dan adanya basket-
woven dari stratum korneum. Jika kronis, adanya tanda hiperplasia epitel,
hiperkeratosis, fibrosis pada papilari dan superfisial retikular dermis, serta
banyak melanofag dan siderofag di dermis superfisial.2,11,13,14
C. Uji laboratorium :
a. IgE antibodi spesifik terhadap jenis obat
b. Metode imunologi (basophil histamine release test, basophile
activation test, lymphocyte activation test)
Pemeriksaan tersebut mempunyai risiko, oleh sebab itu pemeriksaan
dilakukan jika hanya saat anamnesis riwayat pasien tidak jelas.Uji tempel
merupakan pemeriksaan yang murah dan sensitif bagi dermatitis kontak, tetapi
pada EOA belum diketahui seberapa besar manfaat yang dapat diperoleh. Uji
tempel secara umum relatif aman, tidak akan memperburuk gejala EOA, tetapi
pada kasus yang jarang dapat terjadi reaksi anafilaksis sehingga tetap harus
berhati-hati.2,11,13
Laboratorium hanya diperiksa pada beberapa jenis obat tertentu, dengan
sensitivitas yang juga rendah. Sehingga pemeriksaan laboratorium pun tidak
bisa dijadikan acuan untuk diagnosa EOA.2,11

12
VI. DIAGNOSIS
Diagnosis erupsi obat dapat dibuat berdasarkan :
A. Anamnesis :
Adanya hubungan antara timbulnya erupsi dengan penggunaan obat
tertentu sebelumnya sehingga perlu ditanyakan obat yang diminum, jika ada
obat yang diminum secara rutin perlu ditanyakan apakah ada obat baru yang
diminum diluar dari kebiasaan. Perlu juga ditanyakan rentang waktu minum
obat sampai gejala klinis muncul, apakah langsung muncul atau beberapa
minggu bahkan bulan setelah minum obat. Diagnosis lebih mudah ditegakkan
bila reaksi terjadi secara cepat setelah minum obat tersebut, sementara jika
rentang obat dengan reaksi memiliki periode laten yang lama, maka diagnosis
biasanya sulit untuk ditegakkan. Selain itu, faktor pendukung terjadi reaksi
alergi seperti stress, minum alkohol, terpapar sinar ultraviolet, riwayat atopi
pada keluarga, dan makanan yang dikonsumsi juga perlu ditanyakan.
Kelainan yang timbul tergantung manifestasi dari erupsi obat itu sendiri sesuai
dengan manifestasi klinisnya masing-masing.2,4,11
B. Pemeriksaan Klinis :
Adanya kelainan klinis sesuai dengan jenis masing- masing reaksi.
Penghentian obat yang diikuti penurunan gejala klinis merupakan salah satu
petunjuk kemungkinan erupsi disebabkan oleh obat tersebut. Perlu
diperhatikan jenis lesi seperti bentuk, batas, distribusi, warna, dan ciri-ciri
khusus lainnya. 2,4,11
C. Pemeriksaan khusus ;
Saat ini belum ditemukan cara yang cukup sensitif dan dapat dipercaya
untuk mendeteksi erupsi obat alergik, tetapi untuk beberapa jenis obat seperti
antibiotik golongan beta laktam, kontras radiologi, heparin, dan pelemas otot
dapat dilakukan pemeriksaan laboratorium. Pemeriksaan laboratorium dapat
berupa mendeteksi antibodi IgE spesifik, metode laboratorium imunologis
seperti basophil histamine release test, basophile activation test, dan
lymphocyte activation test. Sejauh ini, banyak jenis obat lain yang tidak bisa
dilakukan pemeriksaan laboratorium. Jika pemeriksaan laboratorium tidak
memungkinkan, bisa dilakukan skin testuntuk mengetahui reaksi kulit
terhadap konsentrasi obat-obatan yang ada. Tetapi sampai saat ini, belum
ada konsentrasi tetap yang sudah ditentukan pada masing-masing obat
sehingga terkadang tidak menimbulkan reaksi yang diharapkan. Perlu
13
diperhatikan juga untuk persiapan terjadinya reaksi anafilaktik, sehingga
harus ada yang sudah siap dengan tatalaksana jika hal tersebut terjadi. Jika
memang tes laboratorium dan skin test tidak memungkinkan, dan diagnosa
belum bisa ditegakkan karena riwayat pasien kurang jelas, maka dapat
dilakukan tes provokasi dengan cara pasien meminum obat yang dicurigai
telah menyebabkan EOA tersebut. Perlu diingat, tes provokasi memiliki risiko
yang besar, maka dari itu perlu persiapan yang baik sebelum melakukan tes
ini. 2,4,11

VII. DIAGNOSIS BANDING2


A. Linear IgA
Penyakit linear IgA tipikal dengan yang dicetuskan oleh obat berbeda
secara klinis. Morfologi secara garis besar mirip, tetapi lebih banyak terjadi
erosi seperti pada NET, dengan gejala sistemik yang lebih berat dan dapat
berkomplikasi ke sepsis dan syok. Lesi di bagian mukosa atau konjungtiva
lebih jarang terjadi, remisi spontan akan terjadi jika obat dihentikan, dan
deposit imun akan menghilang setelah lesi mengalami resolusi.2

Gambar 11. Penyakit linear IgA dengan vesikel, papul, krusta, dan erosi
Sumber :Heelan K, Sibbald C, Shear NH. Cutaneous reactions to drugs. Dalam : Kang S,
14
Amagai M, Bruckner AL, Enk AH, Margolis DJ, McMichael AJ, editor. Fitzpatrick’s dermatology
in general medicine. Edisi ke-9. New York: McGraw-Hill; 2019

B. Bullous Pemphigoid
Pemfigus bulosa yang dicetuskan oleh obat dapat memiliki morfologi
yang sangat beragam, dengan fitur klasik seperti bulla padat dan besar,
yang dapat muncul pada bagian mulut. Perbedaan lain dari pemphigus
bulosa yang dicetuskan oleh obat adalah usia yang terkena biasanya lebih
muda, dan lebih sering mempunyai tanda Nikolsky positif, dan bisa terjadi di
ekstremitas dan bagian mulut dimana jarang terjadi pada pemphigus bulosa
idiopatik yang tidak dicetuskan oleh obat.2

Gambar 12. Pemfigus bulosa


Sumber :Heelan K, Sibbald C, Shear NH. Cutaneous reactions to drugs. Dalam : Kang S,
Amagai M, Bruckner AL, Enk AH, Margolis DJ, McMichael AJ, editor. Fitzpatrick’s dermatology
in general medicine. Edisi ke-9. New York: McGraw-Hill; 2019

VIII. PENGOBATAN
A. Edukasi
Edukasi yang dapat diberikan kepada pasien dengan erupsi obat adalah
antara lain tentunya memberhentikan obat yang dicurigai membuat erupsi
tersebut, dan dianjurkan pula untuk menghindari obat yang mempunyai

15
struktur kimiawi mirip dengan obat kausa (contohnya golongan obat yang
sama) karena mempunyai kemungkinan untuk membuat erupsi terjadi
kembali.1,2
B. Sistemik
Terapi sistemik yang dapat diberikan yaitu dengan memberikan
kortikosteroid sistemik Prednison dengan dosis 0,5 mg/kgBB/hari jika
manfestasi erupsi ringan dan dosis 1-2 mg/kgBB/hari jika manifestasi erupsi
tersebut berat. Perlu diingat, pemberian kortikosteroid pada kasus erupsi obat
masih merupakan hal yang kontroversial, karena penelitian terbaru
menunjukkan tidak adanya manfaat yang signifikan dan hasil yang inkosisten,
tetapi studi juga menunjukkan terapi kortikosteroid pada awal penyakit
bermanfaat untuk membatasi progresifitas dan menurunkan mortalitas. Maka
dari itu, klinisi tetap memakai terapi kortikosteroid tersebut untuk kasus EOA,
dimana contohnya di Indonesia sendiri pada departemen kulit di Rumah Sakit
Cipto Mangunkusumo (RSCM), tetap menggunakan kortikosteroid sebagai
terapi awal karena tetap dianggap bermanfaat sesuai dengan kenyataan pada
praktik klinis. Pemberian antihistamin seperti Cetirizin 1x10 mg juga dapat
diberikan terutama pada tipe urtikaria dan angioedema, dan dapat juga
diberikan sebagai terapi simptomatis pada EOA tipe lain yang disertai rasa
gatal yang berat misalnya eritroderma atau eksantematosa. Modalitas terapi
lain yang dapat digunakan antara lain adalah siklosporin, siklofosfamid,
Granulocyte Colony Stimulating Factor (GCSF) dan plasma paresis.1,2,12
Siklosporin diberikan untuk
menginhibisi apoptosis yang dilakukan oleh sistem imun, tetapi studi
menunjukkan manfaat yang masih sedikit dan dapat berkomplikasi menjadi
neutropenia, leukoencephalopati dan pneumonia. Sementara siklofosfamid
dapat menginhibisi sitotoksisitas tetapi tidak direkomendasikan untuk dipakai
karena dapat meningkatkan mortalitas. Selain itu ada juga adanya paresis
plasma untuk menghilangkan elemen pathogen yang ada di plasma, dimana
plasma paresis dilaporkan bermanfaat secara umum, dan komplikasi yang
minimal. Sementara GCSF dilakukan untuk meningkatan netrofil dalam tubuh
untuk melawan risiko infeksi, dimana hal ini hanya dilakukan untuk pasien EOA
dengan manifestasi SJS/TEN yang neutropenia.1,2,12
C. Topikal dan Suportif
Terapi topikal yang dapat diberikan tidak ada yang spesifik, bergantung
16
pada kondisi dan luas lesi kulit sesuai dengan prinsip dermatoterapi. Misalnya
pada erosi akibat epidermolisis pada SSJ/NET dapat diberikan bahan
keratoplasti asam salisilat 1-2%.1
Terapi suportif diberikan terutama pada SJS/NET, seperti hidrasi,
perawatan luka, dan nutrisi yang cukup. Selain itu jika terjadi reaksi anafilaksis,
perlu ditatalaksana sesuai dengan prosedur yang berlaku, yaitu dengan
diberikan injeksi epinefrin.1,2

IX. PROGNOSIS
Sebagian besar erupsi obat bermanifestasi klinis secara dan akan sembuh
sendiri setelah agen penyebab dihentikan. Tetapi pada beberapa kasus yang
jarang, walaupun agen yang menyebabkan erupsi obat dihentikan, terkadang
manifestasi klinis tidak menghilang dan bahkan bisa bertambah berat. Derajat
eosinofilia dapat memprediksi suatu keparahan dari erupsi obat. EOA dengan
gejala berat dan mengancam nyawa berjumlah sekitar 1 dari 1000 pasien di
rumah sakit. Sindrom Stevens-Johnson memiliki tingkat kematian kurang dari
5%, sedangkan tingkat kematian untuk nekrosis epidermal toksik mencapai 20-
30%; kebanyakan pasien meninggal karena sepsis. Pasien dengan erupsi
eksantematosa dapat menyebabkan deskuamasi ringan yang menetap setelah
terjadinya erupsi, pasien dengan sindrom hipersensitivitas berisiko menjadi
hipotiroid, biasanya dalam 4-12 minggu pertama setelah reaksi, dan pasien
dengan SJS/NET dapat menyebabkan sekuele pada kulit (hiperpigmentasi,
alopesia, distrofi kuku), mata (mata kering, fotofobia, trikiasis), genital
(dispareunia, retensi urin), dan paru-paru (bronkitis kronik, bronkiektasis).2,15

X. KESIMPULAN
Erupsi obat alergik (EOA) adalah reaksi hipersensitivitas terhadap obat
dengan manifestasi pada kulit yang dapat disertai maupun tidak disertai
keterlibatan mukosa dengan angka kejadian erupsi obat alergik meningkat,
disebabkan konsumsi obat meningkat pada masyarakat, praktik polifarmasi, serta
kondisi imunokompromais. Terdapat dua jenis reaksi simpang obat, yaitu reaksi
tipe A yang dapat diprediksi karena sifat farmakologik obatnya dan tipe B yaitu
reaksi yang tidak dapat diprediksi, dimana EOA termasuk dalam reaksi tipe B.
Karena EOA merupakan kejadian yang tidak dapat diprediksi, maka penggalian

17
anamnesis menjadi sangat penting untuk mengetahui apakah ada obat-obatan
tertentu yang menyebabkan manifestasi klinis yang dialami oleh pasien.
Manifestasi klinis pada EOA sangat banyak, mulai dari yang ringan sampai
berat bahkan dapat mengancam nyawa seperti sindrom Steven Johnson maupun
nekrosis epidermal toksik. Kriteria diagnostik pada EOA didapat terutama hanya
dari anamnesis dan pemeriksaan fisik, dimana pemeriksaan penunjang belum
ada yang sepenuhnya mendukung dan dapat menjadi acuan dalam menegakkan
diagnosis dikarenakan sensitivitasnya yang rendah. Tatalaksana EOA masih
kontroversial, dengan tatalaksana utama yaitu penghentian obat kausatif dan
tatalaksana simtomatik seperti penambahan kortikosteroid sistemik maupun
topikal dan antihistamin untuk mengurangi gejala yang ada.

DAFTAR PUSTAKA

1. Budianti WK.Erupsi Obat Alergik. Dalam : Menaldi S, Bramono K, Indriatmi W,


editor. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. Edisi ke-7. Jakarta: FK UI; 2015.h.190-5.
2. Heelan K, Sibbald C, Shear NH. Cutaneous reactions to drugs. Dalam : Kang S,
Amagai M, Bruckner AL, Enk AH, Margolis DJ, McMichael AJ, editor. Fitzpatrick’s
dermatology in general medicine. Edisi ke-9. New York: McGraw-Hill; 2019.h.749-
62.
3. Thong BY, Tan TC. Epidemiology and risk factors for drug allergy. Br J Clin
Pharmacol. 2011;71(5):684-700.
4. Brockow K, Przybilla B, Aberer W, Bircher AJ, Brehler R,Dickel H, et al.Guideline
for the diagnosis of drug hypersensitivity reactions. Allergo Journal International.
2015;24(3):94-105.
5. Torre CD, Oh HJ. Advances in the diagnosis of drug eruptions. Actas Dermo-
Sifiliográficas (English Edition). 2013;104(9):782-88.
6. Schrijvers R, Gilissen L, Chiriac AM, Demoly P. Pathogenesis and diagnosis of
delayed-type drug hypersensitivity reactions, from bedside to bench and back.
Clinical and Translational Allergy. 2015;5(1):1-10.
18
7. Hoetzenecker W, Nägeli M, Mehra ET, Jensen AN, Saulite I, Schmid GP, et
al. Adverse cutaneous drug eruptions: current understanding. Seminars in
Immunopathology. 2015;38(1):75-86.
8. Paulmann M, Mockenhaupt M. Severe drug-induced skin reactions: clinical
features, diagnosis, etiology, and therapy. Journal Der Deutschen
Dermatologischen Gesellschaft. 2015;13(7):625-43.
9. Shiohara T, Kano Y, Takahashi R, Ishida T, Mizukawa Y. Drug-Induced
hypersensitivity syndrome: recent advances in the diagnosis, pathogenesis and
management. Chem Immunol Alergy. 2012;96(1):122-38.
10. Romano A, Torres MJ, Castells M, Sanz ML, Blanca M. Diagnosis and
management of drug hypersensitivity reactions. Journal of Allergy and Clinical
Immunology. 2011;127(3):67-73.
11. Habif TP. Clinical dermatology: a color guide to diagnosis and therapy. Edisi ke-
6. Amsterdam: Elsevier; 2016.h.561-76.
12. Kohanim S, Palioura S, Saeed HN, Akpek EK, Amescua G, Basu S, et al.
Stevens-johnson syndrome / toxic epidermal necrolysis – a comprehensive
review and guide to therapy. The Ocular Surface. 2016;14(1):2-19.
13. Weyers W, Metze D. Histopathology of drug eruptions: general criteria, common
patterns, and differential diagnosis. Dermatol Pract Concept. 2011;1(1):33-45.
14. Hassoun KN, Bergman R, Weltfriend S. The use of patch tests in the diagnosis of
delayed hypersensitivity drug eruptions. International Journal of Dermatology.
2016;55(11):1219-24.
15. Walsh S, Diaz-Cano S, Higgins E, Morris-Jones R, Bashir S, Bernal W, et al.
Drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms: is cutaneous phenotype
a prognostic marker for outcome? A review of clinicopathological features of 27
cases. Br J Dermatol. 2013;168(2):391-401.

19