Anda di halaman 1dari 10

TUGAS MATA KULIAH FARMAKOTERAPI

SKIZOFRENIA DISEASE

Dosen Pengampu :
Nurul Fa’izah, M.,Sc., Apt

Dikerjakan Oleh
Rizky Gustinanda
173333110

PRODI FARMASI
FAKULTAS INDUSTRI HALAL
UNIVERSITAS NAHDLATUL ULAMA
YOGYAKARTA
2019
FARMAKOTERAPI SKIZOFRENIA

A. DEFINISI
menurut berberapa ahli skizoferenia dapat didefinisikan sebagai berikkut :
Skizofrenia adalah suatu gangguan jiwa berat yang ditandai dengan penurunan atau
ketidak mampuan berkomunikasi, gangguan realitas (halusinasi), efek tidak wajar
atau tumpul, ganguan kongnitif (tidak mampu berfikir abstrak) serta mengalami
kesukaran melakukan akifitas sehari-hari ( Keliat Anna et al., 2011)
Menurut selti rosan dan hervita diatri (2014) skizoferenia merupakan suatu sindrom
psikotik kronis yang ditandai oleh gangguan pikiran dan peserpsi, afek tumpul,
anhedonia, deterosiasi, serta dapat ditemukan uji kognitif yang buruk.

B. ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI


Sampe saat ini belum ditemukan etiologi pasti penyebab penyakit skizofrenia. Tetapi
terdapat hipotesis yang mendukung terjadinya skizofrenia antara lain:
 Faktor Biologis. Pada penderita skizofrenia dapat ditemukan gangguan
organic berupa pelebaran vetrikel tiga dan lateral; atrofi bilateral lobus
temporomedial dan girus parahipokampus, hipokampus dan amigdala;
disorientasi spasial sel pyramid hipokampus; serta penurunan volume korteks
prefrontal dorsolateral.
 Faktor Biokimia. Gejala psikotik pada pasien skizofrenia timbul diperkirakan
karena adanya gangguan neuroantransmiter sentral, yaitu penigkatan aktivitas
dopamine (hipotesis dopamine). Teori lain mengatakan terjadi peningkatan
neourantransmiter serotonin (5-HT2A) dan noreepinerfrin pada sistim limbic.
 Genetic. Angka terjadi skizofrenia meningkat pada kluarga dengan riwayat
yang sama dan diturunkan secara bermakna, kompleks, serta poligen.
C. ALGORITMA
Pemilihan antipsikotik (AP) sebaiknya mempertimbangkan tanda-tanda klinis dari
penderita, profil khasiat dan efek samping dari obat-obat yang akan digunkan.
Tiap-tiap tahap dapat dilewati tergantung pada gambaran klinis atau riwayat
kegagalan pemberian antipsikotik.
D. GOAL TERAPI
• Tujuan Pengobatan: Tujuannya adalah untuk meringankan gejala target,
menghindari efek samping, meningkatkan fungsi dan produktivitas psikososial,
mencapai kepatuhan dengan rejimen yang ditentukan, dan melibatkan pasien dalam
perencanaan perawatan.
• Sebelum perawatan, lakukan pemeriksaan status mental, fisik dan neurologis
pemeriksaan, keluarga lengkap dan riwayat sosial, wawancara diagnostik psikiatri,
dan pemeriksaan laboratorium (hitung darah lengkap [CBC], elektrolit, fungsi hati,
fungsi ginjal, elektrokardiogram [EKG], glukosa serum puasa, lipid serum, tiroid
fungsi, dan skrining obat urin).
a. Terapi Awal
 Tujuan selama 7 hari pertama adalah penurunan agitasi, rasa curiga,
kecemasan, dan agregasi serta mengembalikan pola makan dan tidur. Dosis
rata-rata sekitar pertengahan rentang yang ditunjukan pada algoritma. Untuk
psikosis episode pertama, kisaran dosisnya sekitar 50% dari pasien sakit
kronis.
 Titrasi selama berberapa hari pertama dengan dosis rata-rata efektif. Titrasi
iloperidol dan clozapine lebih lambat karena resiko hipotensi. Setelah 1
minggu dengan dosis stabil, peningkatan dosis sederhana dapat
dipertimbangkan. Jika tidak ada perbaikan dalam 3-4 minggu dengan dosis
trapeutik, maka atipsikotik alternative harus dipertmbangkan.
 Pada sebagian responden yang toleransi antipsikotik dengan baik, mungkin
bisa dititrasi diatas kisaran dosis biasa dengan pemantuan ketat.
 Titrasi dosis antipsikotik yang cepat tidak dianjurkan.
 Pemberian AP secara IM (ariprirazole 5,25-9,75 mg, ziprasidone 10.20mg,
olanzapine 2,5-10mg atau haloperidol 2-5mg) dapat digunakan menenagkan
pasien yang gelisah. Namun, pedekatan ini tidak mengingkatakan luasnya
respon, waktu untuk remisi, atau lama rawat inap.
 Lorazepam IM 2 mg, jika diperlukan dikombinasi dengan antipsikotik penjaga
dapat lebih efektif dalam mengendalikan agitasi dari pada dilakukan
peningkatan dosis antipsikotik.
b. Terapi Stabilitasi
 Selama minggu ke 2 dan ke 3, tujuan terapi adalah untuk meningkatakan
sosialisasi, kebiasaan untuk merawat diri sendiri dan kestabilan suasana hati.
Perbaikan dalam hal gangguan pemikiran formal dapat memerlukan tambahan
waktu 6 hingga 8 minggu.
 Kebayakan penderita memerlukan dosis harian 300 hinga 1000mg ekulivalen
kloropromazin (AGP) atau AGK yang biasanya digunakan pada dosis yang
tertera. Titrasi dosis dapat dilanjutkan setiap 1 atau 2 minggu selama penderita
tidak menujukan efek samping yang merugikan.
 Jika gejala tidak menujukan perbaikan yang memuaskan setelah 8 minggu 12
minggu, maka perlu dicoba strategi yang berbeda.
c. Terapi Penjagaan
 Pengobatan harus tetap dilanjutkan setidaknya untuk 12 bulan setelah
membaiknya episode pertama psikotik. Pengobatan yang berkesinambungan
diperlukan pada kebanyakan pasien.
 AGP dan Klozapin haru dikurangu secara perlahan-lahan sebelum terapi
dihentikan untuk menghindari gejala putus obat yang menyebabkan efek
kolonergik.
E. ADVERSE EFFECTS
 Efek antikolinergik
Efek samping antikolinergik, kemungkinan besar terjadi dengan potensi
FGA rendah, clozapine, dan olanzapine, termasuk gangguan memori, mulut
kering, sembelit, takikardia, penglihatan kabur, penghambatan ejakulasi, dan
retensi urin. Pasien lanjut usia sangat sensitif terhadap efek samping ini.
Mulut kering dapat dikelola dengan peningkatan asupan cairan, pelumas
oral (Xerolube), keripik es, atau penggunaan permen karet tanpa gula atau
permen keras. Sembelit bisa jadi diobati dengan peningkatan olahraga, cairan,
dan asupan serat makanan.
 Sistem syaraf pusat
Dystonia, Akathisia, Pseudoparkinsonisme, Diskinesia Tardive
 Sedasi Dan Kognisi
Pemberian sebagian atau seluruh dosis harian pada waktu tidur dapat
mengurangi siang hari sedasi dan dapat menghilangkan kebutuhan hipnosis.
Dibandingkan dengan FGA, SGA telah menunjukkan manfaat kognitif.
Namun demikian, CATIE percobaan tidak menunjukkan perbedaan dalam
peningkatan kognitif antara SGA dan FGA perphenazine
 Seizures
Semua pasien yang diobati dengan antipsikotik memiliki peningkatan
risiko kejang. Tertinggi risiko kejang yang diinduksi antipsikotik adalah dengan
penggunaan chlorpromazine atau clozapine. Kejang lebih mungkin terjadi dengan
inisiasi pengobatan dan dengan dosis yang lebih tinggi dan peningkatan dosis
cepat.
Ketika kejang terisolasi terjadi, penurunan dosis dianjurkan, dan
antikonvulsan terapi biasanya tidak dianjurkan.
Jika diperlukan terapi antipsikotik, risperidone, thioridazine, haloperidol,
pimozide, trifluoperazine, dan fluphenazine dapat dipertimbangkan.
 Termoregulasi
Pada suhu ekstrem, pasien yang memakai antipsikotik mungkin mengalami
tubuh mereka menyesuaikan suhu ke suhu sekitar (poikilothermia). Hyperpyrexia
bisa menyebabkan stroke panas. Hipotermia juga merupakan risiko, terutama pada
pasien usia lanjut. Ini masalah lebih sering terjadi pada penggunaan FGA dengan
potensi rendah dan dapat terjadi semakin banyak SGA antikolinergik.
 Sindrom Malignan Neuroleptik
Sindrom maligna neuroleptik terjadi pada 0,5% hingga 1% pasien yang
menggunakan FGA. Itu telah dilaporkan dengan SGA, termasuk clozapine, tetapi
lebih jarang dibandingkan dengan FGA.
Gejala berkembang dengan cepat selama 24 hingga 72 jam dan termasuk
suhu tubuh yang melebihi 38 ° C (100,4 ° F), tingkat kesadaran yang berubah,
disfungsi otonom (takikardia, tekanan darah labil, diaphoresis, takipnea, dan
inkontinensia urin atau tinja), dan kekakuan.
 Sistem Endokrin
Peningkatan kadar prolaktin yang diinduksi antipsikotik dengan
galaktorea terkait, penurunan libido, dan penyimpangan menstruasi sering terjadi.
Efek-efek ini mungkin terkait dosis dan lebih umum (hingga 87%) dengan
penggunaan FGA, risperidone, dan palperidone.
Strategi manajemen yang memungkinkan untuk galaktorea termasuk
beralih ke SGA (misalnya, asenapine, iloperidone, atau lurasidone).
Peningkatan berat badan sering terjadi dengan terapi antipsikotik yang
melibatkan SGA, tetapi ziprasidone, aripiprazole, asenapine, dan lurasidone
menyebabkan penambahan berat badan minimal.
 Sistem Kardiovaskular
Kejadian hipotensi ortostatik (didefinisikan sebagai> 20 mm Hg
penurunan sistolik tekanan saat berdiri) paling baik dengan FGA potensi rendah,
clozapine, iloperidone, quetiapine, risperidone, dan kombinasi antipsikotik.
Penderita diabetes dengan kardiovaskular penyakit dan lanjut usia cenderung.
Mengurangi dosis atau mengubah ke antipsikotik dengan blokade α-adrenergik
yang lebih sedikit dapat membantu, dan toleransi dapat berkembang dalam 2
atau 3 bulan.
Fenotiazin piperidin potensi rendah (misalnya, thioridazine), clozapine,
iloperodone, dan ziprasidone adalah yang paling mungkin menyebabkan
perubahan EKG. Perubahan EKG termasuk peningkatan detak jantung,
gelombang T pipih, depresi segmen ST, dan perpanjangan interval QT dan PR.
Torsades de pointes telah dilaporkan dengan thioridazine (peringatan kotak
hitam).
 Efek Lipid
Beberapa SGA dan fenotiazin menyebabkan peningkatan trigliserida dan
kolesterol serum. Risiko untuk efek ini mungkin lebih sedikit dengan
risperidone, ziprasidone, aripiprazole, asenapine, iloperidone, dan lurasidone.
 Efek Samping Psikiatri
Akathisia, akinesia, dan disforia dapat menyebabkan apatis, penarikan,
dan depresi semu (toksisitas perilaku). Kebingungan dan disorientasi kronis
dapat terjadi pada manula.
Delirium dan psikosis dapat terjadi dengan FGA dosis tinggi atau
kombinasi FGA dengan antikolinergik.
 Efek Oftalmologis
Eksaserbasi glaukoma sudut sempit dapat terjadi dengan penggunaan
antipsikotik dan / atau antikolinergik.
Deposit buram pada kornea dan lensa dapat terjadi dengan pengobatan
fenotiazin kronis, terutama klorpromazin. Meskipun ketajaman visual biasanya
tidak terpengaruh, berkala pemeriksaan lampu celah direkomendasikan dengan
penggunaan fenotiazin jangka panjang. Pemeriksaan lampu celah awal dan
berkala juga disarankan untuk dilakukan quetiapinetreated pasien karena
perkembangan katarak dalam penelitian hewan.
Dosis thioridazine lebih besar dari 800 mg setiap hari (dosis maksimum
yang disarankan) dapat menyebabkan retinitis pigmentosa dengan gangguan
penglihatan permanen atau kebutaan.
 Sistem Genitourinari
Keragu-raguan dan retensi urin sering terjadi, terutama dengan FGA
dengan potensi rendah dan clozapine, dan pada pria dengan hipertrofi prostat
jinak.
Inkontinensia urin dapat terjadi akibat blokade-α, dan di antara SGA,
terutama bermasalah dengan clozapine.
Risperidone menghasilkan setidaknya disfungsi seksual sebanyak FGA,
tetapi SGA lainnya (yang memiliki efek prolaktin yang lebih lemah) cenderung
memiliki efek ini.
 Hematologi
Antipsikotik dapat menyebabkan leukopenia sementara, tetapi biasanya
tidak berlanjut signifikansi klinis.
Jika jumlah sel darah putih (WBC) kurang dari 3000 / mm3 (3 × 109 /
L), atau absolut jumlah neutrofil (ANC) kurang dari 1000 / mm3 (1 × 109 / L),
antipsikotik harus dihentikan, dan WBC dipantau dengan ketat sampai kembali
normal, dengan pemantauan untuk infeksi sekunder.
Agranulositosis dilaporkan terjadi pada 0,01% pasien yang menerima
FGA, dan itu mungkin terjadi lebih sering dengan chlorpromazine dan
thioridazine. Onset biasanya dalam 8 minggu pertama terapi. Awalnya mungkin
bermanifestasi sebagai infeksi lokal (misalnya, sakit tenggorokan, leukoplakia,
dan eritema dan ulserasi pada faring), yang seharusnya memicu WBC langsung
 Sistem Dermatologis
Reaksi alergi jarang terjadi dan biasanya terjadi dalam 8 minggu setelah
terapi dimulai. Mereka bermanifestasi sebagai ruam makulopapular,
eritematosa, atau pruritus. Penghentian obat dan steroid topikal
direkomendasikan.
Dermatitis kontak, termasuk pada mukosa mulut, dapat terjadi. Menelan
oral berkonsentrasi dengan cepat dapat mengurangi masalah ini.
FGA dan SGA dapat menyebabkan fotosensitifitas dengan sengatan
matahari yang parah. Mendidik pasien menggunakan tabir surya, topi, pakaian
pelindung, dan kacamata hitam yang menghalangi maksimal ketika di bawah
sinar matahari.
Dapat terjadi perubahan warna biru-abu-abu atau keunguan pada kulit
yang terkena sinar matahari dosis yang lebih tinggi dari fenotiazin potensi
rendah (terutama klorpromazin) jangka panjang. Ini dapat terjadi dengan
pigmentasi kornea atau lensa bersamaan.
Refrensi

Adnyana, I.K., Andrajati, R., Setiadi, A.P., Sigit, J.I., Sukandar, E.Y. 2008. ISO
Farmakoterapi. PT. ISFI Penerbit. Jakarta

DiPiro, J.T., Wells, B.G., Schwinghammer, T.L., and Dipiro, C.V. 2015.
Paramcotherapy Handbook, Ninth Edit. McGraw-Hill Education Companies.
Inggris.

Tanto, C., Iilwang, F., Hanifati, S., Pradipta, E.K. 2014. Kapita Selekta Kedokteran
Media Aesculapius. Jakarta

Anda mungkin juga menyukai