Anda di halaman 1dari 8

a. Bagaimana farmakodinamik dari obat ibuprofen?

Sibin edo rizky

Ibuprofen
Mekanisme kerja
Ibuprofen bekerja dengan menghambat enzim siklooksigenase sehingga konversi asam
arakidonat menjadi terganggu.Ada dua jenis siklooksigenase, yang dinamakan COX-1 dan COX-
2.COX-1 terdapat pada pembuluh darah, lambung, dan ginjal, sedangkan COX- 2 keberadaannya
diinduksi oleh terjadinya inflamasi oleh sitokin dan merupakan mediator inflamasi.Aktivitas
antipiretik, analgesik, dan anti inflamasi dari ibuprofen.
Berhubungan dengan kemampuan inhibisi COX-2, dan adapun efek samping seperti perdarahan
saluran cerna dan kerusakan ginjal adalah disebabkan inhibisi COX-1.Ibuprofen menghambat
COX-1 dan COX-2 dan membatasi produksi prostaglandin yang berhubungan dengan respon
inflamasi.

Farmakodinamik
Ibuprofen hanya efektif terhadap nyeri dengan intensitas rendah sampai sedang, dan efektif
terhadap nyeri yang berkaitan dengan inflamasi atau kerusakan jaringan.Efek analgesiknya jauh
lebih lemah daripada efek analgesik opioat, tetapi tidak menimbulkan ketagihan dan tidak
menimbulkan efek samping sentral yang merugikan.Untuk menimbulkan efek analgesik,
ibuprofen bekerja pada hipotalamus, menghambat pembentukan prostaglandin ditempat
terjadinya radang, dan mencegah sensitisasi reseptor rasa sakit terhadap rangsang mekanik atau
kimiawi.
Ibuprofen akan menurunkan suhu badan hanya dalam keadaan demam. Demam yang menyertai
infeksi dianggap timbul akibat dua mekanisme kerja, yaitu pembentukan prostaglandin di dalam
susunan syaraf pusat sebagai respon terhadap bakteri pirogen dan adanya efek interleukin-1 pada
hipotalamus.Ibuprofen menghambat baik pirogen yang diinduksi oleh pembentukan
prostaglandin maupun respon susunan syaraf pusat terhadap interleukin-1 sehingga dapat
mengatur kembali “thermostat” di hipotalamus dan memudahkan pelepasan panas dengan jalan
vasodilatasi.
Sebagai antiinflamasi, efek inflamasi dari ibuprofen dicapai apabila penggunaan pada dosis
1200-2400 mg sehari.Inflamasi adalah suatu respon jaringan terhadap rangsangan fisik atau
kimiawi yang merusak.Rangsangan ini menyebabkan lepasnya mediator inflamasi seperti
histamin, serotonin, bradikinin, prostaglandin dan lainnya yang menimbulkan reaksi radang
berupa panas, nyeri, merah, bengkak, dan disertai gangguan fungsi.
Ibuprofen dapat dimanfaatkan pada pengobatan muskuloskeletal seperti artritis rheumatoid,
osteoartritis, dan spondilitis ankilosa.Namun, ibuprofen hanya meringankan gejala nyeri dan
inflamasi yang berkaitan dengan penyakitnya secara simtomatik, tidak menghentikan,
memperbaiki, atau mencegah kerusakan jaringan pada kelainan musculoskeletal.

Farmakokinetik
Absorbsi ibuprofen cepat melalui lambung dan kadar maksimum dalam plasma dicapai setelah 1-
2 jam. Waktu paruh dalam plasma sekitar 2 jam.Sembilan puluh persen ibuprofen terikat pada
protein plasma.Onset sekitar 30 menit.Durasi ibuprofen berkisar antara 6-8 jam.
Absorpsi jika diberikan secara oral mencapai 85%.Metabolit utama merupakan hasil hidroksilasi
dan karboksilasi dimetabolisme dihati untuk dua metabolit utama aktif yang dengan cepat dan
lengkap dikeluarkan oleh ginjal.
Ekskresinya berlangsung cepat dan lengkap. Kira-kira 90% dari dosis yang diabsorpsi akan
diekskresi melalui urin sebagai metabolit atau konyugata (1% sebagai obat bebas), beberapa juga
diekskresi melalui feses. Ibuprofen masuk ke ruang synovial dengan lambat.Konsentrasinya
lebih tinggi di ruang synovial dibandingkan diplasma.

b. Apa efek samping dari obat ibuprofen?Edo rizky rudi

Ibuprofen bekerja dengan menghambat enzim siklooksigenase sehingga konversi asam


arakidonat menjadi prostaglandin terganggu.Prostaglandin terlibat dalam pelepasan renin,
vaskular lokal, sirkulasi regional, keseimbangan air, dan keseimbangan natrium.Prostaglandin
juga menstimulasi perbaikan sel epitelial gastrointestinal dan menstimulasi sekresi bikarbonat
dari sel epitelial.Hal ini menyebabkan ibuprofen dapat menurunkan sekresi mukus yang
berfungsi sebagai pelindung dalam lambung dan usus kecil, dan juga dapat menyebabkan
vasokonstriksi pada mukosa lambung.
Selain itu efek samping pada gastrointestinal meliputi stress lambung, kehilangan darah tiba-tiba,
diare, mual, muntah, heartburn, dispepsia, anoreksia, konstipasi, distress atau karma atau nyeri
abdominal, kembung, kesukaran mencerna, dan rasa penuh pada perut juga dapat disebabkan
oleh penggunaan ibuprofen.
Efek samping pada sistem kardiovaskular antara lain edema perifer, retensi air, dan perburukan
CHF. Pada sistem saraf pusat antara lain dizzines, mengantuk, vertigo, sakit kepala ringan, dan
aseptik meningitis. Pada mata, telinga dan nasofaring antara lain gangguan penglihatan,
fotopobia, dan tinnitus.
Pada genitourinaria antara lain menometrorrhagia, hematuria, cistisis, acute renal insufisiensi;
interstitial nephritis; hiperkalemia; hiponatremia; nekrosis papillar renal. Pada kulit antara lain
rash, pruritus, dan eritema. Efek samping yang lain seperti kram otot.
Hampir sama dengan jenis OAINS lain, ibuprofen juga dapat meningkatkan risiko palpitasi,
ventrikular aritmia dan infark miokard (serangan jantung), khususnya di antara mereka yang
menggunakan dosis tinggi dalam jangka waktu lama. Studi pada tahun 2010 menunjukkan
bahwa kebiasaan menggunakan OAINS dikaitkan dengan peningkatan gangguan pendengaran.
Penggunaan pada paten duktus arteriosus saat neonatal dengan masa gestasi kurang dari 30
minggu dapat mengakibatkan peningkatan hiperbilirubinemia pada neonatal, karena dapat
menggeser kedudukan bilirubin dari albumin, sehingga dapat mengakibatkan kerniikterus dan
ensefalopati. Namun hal ini, dapat dikurangi dengan cara pemberian bersama dengan
indometasin.
Efek samping yang umum ditemukan antara lain sembelit, epistaksis, sakit kepala, pusing, ruam,
retensi garam dan cairan mual, kenaikkan enzim hati,dispepsia, ulserasi gastrointestinal atau
perdarahan, diare, dan hipertensi. Ibuprofen dapat menghambat aliran darah renal, GFR, dan
transprtasi ion tubular.Prostaglandin juga mengatur aliran darah ginjal sebagai fungsional dari
antagonis angiotensin II dan norepinefrin.Jika pengeluaran dua zat tersebut meningkat (misalnya,
dalam hipovolemia), inhibisi produksi PG mungkin mengakibatkan berkurangnya aliran darah
ginjal dan kerusakan ginjal.Namun, efek samping yang terkait dengan ginjal jarang terjadi pada
dosis ibuprofen yang ditentukan. Waktu paruh yang pendek pada ibuprofen terkait dengan
menurunnya resiko efek ginjal daripada OAINS lain dengan waktu paruh yang panjang.
Dari penelitian-penelitian yang Penggunaan jangka pendek dari ibuprofen tidak signifikan
meningkatkan risiko kerusakan ginjal pada sukarelawan sehat atau pada anak dengan penyakit
demam. Pengobatan jangka panjang dengan ibuprofen dengan dosis 1200 mg / hari tidak
meningkatkan risiko kerusakan ginjal pada orang lanjut usia. Ibuprofen juga bisa mempengaruhi
agregasi trombosit.Efek ini ditimbulkan karena adanya penghambatan biosintesis tromboksan A2
(TXA2).

c. Mengapa konsumsi ibuprofen hanya bertahan selama satu bulan?Rizky rudi ala

d. Bagaimana mekanisme abnormalitas dari pemeriksaan fisik umum?Sibin edo


rizky

didapatkan keadaan umum baik, sensorium komposmentis, tensi 120/80 mmHg,


frekuensi nadi: 82 kali/menit, frekuensi nafas: 18 kali/menit, temperature aksila:
37,4C dan nilai VAS 5. Berat badan 55kg dan tinggi badan 158cm.

yg abnormal adalah VAS yang menunjukkan skor 5. Nilai vas 5 menunjukkan


bahwa derajat sakit yang dialami Ny. Ani adalah moderate menuju severe.

e. Berapa IMT dari Ny. Ani dan adakah hubungan dengan keluhan yang di
alami?Edo rizky rudi
IMT 22kg/m2 adalah normal.

f. Apa interpretasi dari hasil pemeriksaan sendi-sendi? Rizky rudi ala

pergelangan tangan(wrist joint) bengkak, nyeri tekan dan luasgerak sendi


normal.

Metacarpophalangeal (MCP) II-IV, proximal interphalangeal (pip) II-IV kedua


tangan tampak bengkak (boggy swelling) tetapi distal interphalangeal (DIP)
normal.
Sendi lutut dan pergelangan kaki ada nyeri tekan (joint tenderness) tetapi tidak
ada pembengkakan.

Leher, punggung, pinggul dan jari-jari kaki dalam batas normal.

g. Bagaimana mekanisme abnormalitas laboratorium darah? Sibin edo risky


rheumatoid factor (RF) 130U/ml
cyclic citrullinated peptide antibodies (anti-CCP) 50 RU/ml = tinggi
tes ANA kurang dari 1/80
laju endap darah (LED) 60 mm/jam
C reactive protein (CRP)kuantitatif 35 mg/L
h. Bagimana mekanisme abnormalitas dari pemeriksaan x-ray?Edo rizky rudi

Deformitas :
 Tenosinovitis dan sinovitis persisten yang menimbulkan pembentukan kista sinovial serta
menggeser atau menyebabkan ruptur tendon. Ruptur tendon ekstensor pada dorsum manus
merupakan masalah yang sering ditemukan.
 Deviasi ulnaris pada sendi MCP, hiperekstensi atau hiperfleksi sendi MCP dan PIP, kontraktur
fleksi siku, dan subluksasi tulang karpal dan ibu jari (cocked-up)
 Deformitas swan-neck (hiperekstensi PIP, fleksi DIP) dan boutonniere (fleksi PIP, ekstensi DIP)
 Ankilosis sendi
i. Bagaimana mekanisme abnormalitas dari pemeriksaan ultrasonografi? Rizky
rudi ala
terjadi deformitas pada wrist joint dan PIP
j. Apa definisi penyakit pada kasus? Sibin edo risky
k. rheumatoid arthritis adalah suatu penyakit autoimun dimana persendian (sendi
tangan dan kaki) mengalami peradangan, sehingga terjadi pembengkakan, nyeri
dan seringkali akhirnya menyebabkan kerusakan bagian dalam sendi (Gordon,
2002).

l. Bagaimana etiologi penyakit pada kasus? Edo rizky rudi


Faktor genetik
Beberapa penelitian yang telah dilakukan melaporkan terjadinya rheumatoid
arthritis sangat terkait dengan faktor genetik. Delapan puluh persen orang kulit
putih yang menderita rheumatoid arthritis mengekspresikan HLA-DR1 atau HLA-
DR4 pada MHC yang terdapat di permukaan sel T. Pasien yang mengekspresikan
antigen HLA-DR4 3,5 kali lebih rentan terhadap rheumatoid arthritis.
Mekanisme IMUN ( Antigen-Antibody) seperti interaksi antara IGC dan faktor
Reumatoid
Usia dan jenis kelamin
Insidensi rheumatoid arthritis lebih banyak dialami oleh wanita daripada laki-laki
dengan rasio 2:1 hingga 3:1. Perbedaan ini diasumsikan karena pengaruh dari
hormon. Wanita memiliki hormon estrogen sehingga dapat memicu sistem imun.
Onset rheumatoid arthritis terjadi pada usia sekitar 50 tahun.
Infeksi
Infeksi dapat memicu rheumatoid arthritis pada host yang mudah terinfeksi secara
genetik. Virus merupakan agen yang potensial memicu rheumatoid arthritis
seperti parvovirus, rubella, EBV, borellia burgdorferi.
Faktor lain : nutrisi dan faktor lingkungan (pekerjaan dan psikososial),
mekanisme imunitas (antigen-antibodi), faktor metabolik (Suratun, Heryati,
Manurung & Raenah, 2008).

m. Bagaimana epidemiologi penyakit pada kasus? Rizky rudi ala

Di seluruh dunia, kejadiantahunan AR adalahsekitar 3 kasus per 10.000 penduduk, dan


tingkatprevalensi 1%. Remisiklinikspontanbersifatjarang (sekitar 5-10%). AR terjadi 2-3 kali
lebihsering pada wanitadibandingpria. Frekuensi AR pncaknyaterjadi pada usia 35-50
tahun.

Anda mungkin juga menyukai