KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH II

HEAD INJURY

OLEH KELOMPOK III :

SYRI NUR RAMADHANI 88170003

NUR INDAH OKTAVIANI 88170008

INDRA INDRIAWAN 88170016

AJENG DWI LESTARI 88170025

NURHALISA YUNUS 88170030

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN

ARS UNIVERSITY

2019

1
 KATA PENGATAR

Puji syukur alhamdulillah kami panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena
telah melimpahkan rahmat-Nya berupa kesempatan dan pengetahuan sehingga makalah ini
bisa selesai pada waktunya.

Terima kasih juga kami ucapkan kepada teman-teman yang telah berkontribusi
dengan memberikan ide-idenya sehingga makalah ini bisa disusun dengan baik dan rapi.

Kami berharap semoga makalah ini bisa menambah pengetahuan para pembaca.
Namun terlepas dari itu, kami memahami bahwa makalah ini masih jauh dari kata sempurna,
sehingga kami sangat mengharapkan kritik serta saran yang bersifat membangun demi
terciptanya makalah selanjutnya yang lebih baik lagi.

Bandung, Oktober 2019

Penyusun

2
 DAFTAR ISI
KATA PENGATAR ..................................................................................................................................... 1
DAFTAR ISI................................................................................................................................................ 3
BAB I ........................................................................................................................................................ 4
PENDAHULUAN .................................................................................................................................... 4
1.1 Latar belakang ................................................................................................................................. 4
1.2 Rumusan Masalah ........................................................................................................................... 4
1.3 Tujuan ............................................................................................................................................. 4
BAB II........................................................................................................................................................... 5
PEMBAHASAN ....................................................................................................................................... 5
2.1 Defenisi ........................................................................................................................................... 5
2.2 Epidemologi .................................................................................................................................... 5
2.3 Klasifikasi ....................................................................................................................................... 6
2.4 Etiologi............................................................................................................................................ 7
2.5 Manifestasi Klinis ........................................................................................................................... 8
2.6 Prognosis ......................................................................................................................................... 9
2.7 Patofisiologi .................................................................................................................................. 10
2.8 Pemeriksaan Penunjang ................................................................................................................ 11
2.9 Penatalaksanaan ............................................................................................................................ 11
2.10 Tipe Head Injury ..................................................................................................................... 12
BAB III ....................................................................................................................................................... 14
ASUHAN KEPERAWATAN................................................................................................................. 15
2.11 PENGKAJIAN ........................................................................................................................ 15
3.2 Analisa Data .................................................................................................................................. 16
3.3 Diagnosa yang mungkin muncul................................................................................................... 18
3.4 Nursing Assesment ....................................................................................................................... 18
3.5 Intervensi................................................................................................................................. 19
3.6 Evaluasi ......................................................................................................................................... 22
BAB IV ....................................................................................................................................................... 23
MEDICAL REVIEWED EVIDENCE BASED IN PRACTICE ............................................................ 23
4.1 Pengenalan ........................................................................................................................................ 23
4.2 PICO question ................................................................................................................................... 23
4.3 Tabel Sintetis .................................................................................................................................... 24
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................................................. 29

3
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Cedera kepala disebut-sebut terjadi sebagai hasil dari interaksi antara seorang individu
dengan agen eksternal seperti kekuatan mekanis (Reilly dan Bullock, 2005)

Kesadaran, secara keseluruhan dan menurut kategori risiko. Prevalensi cedera kepala
yang dilaporkan sendiri di antara orang dewasa AS 40 tahun atau lebih tua adalah 15,7%
(95% interval keyakinan, 14,2 untuk 17,2) (Tabel 1, dan Fig. Dalam lampiran tambahan).
Dalam perkiraan dari dua model, prevalensi lebih tinggi di antara pria (20,0%) daripada di
antara perempuan (12,0%) dan tertinggi di antara responden putih non-Hispanik (18,0%) dan
terendah di antara responden kulit hitam non-Hispanik (8,9%). Merokok, kesehatan yang
dilaporkan oleh responden sebagai adil atau buruk, gangguan tidur dan durasi tidur yang lebih
pendek, konsumsi alkohol berat, riwayat stroke, dan gejala depresi dikaitkan dengan cedera
kepala. Cedera kepala paling umum di antara responden dengan pendidikan perguruan tinggi
(17,3% di antaranya melaporkan cedera kepala) tetapi juga terjadi pada frekuensi tinggi di
antara mereka dengan pendapatan keluarga yang lebih rendah (16,4%), dibandingkan dengan
responden dengan tingkat pendidikan dan pendapatan lainnya. National Institute for Health
and Clinical Excellence (NICE) mendefinisikan cedera kepala sebagai trauma kepala selain
cedera dangkal pada permukaan wajah. Bagi kebanyakan orang, cedera kepala biasanya kecil
dan tidak akan mengakibatkan kerusakan permanen. Gejala biasanya ringan dan pendek
hidup.Cedera kepala minor dapat menyebabkan:

 benjolan atau memar di kepala

 mual (merasa sakit)
 Pusing

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa defenisi dari Head Injury ?
2. Bagaimana epidemologi dari Head Injury ?
3. Apa saja etiologi Head Injury ?
4. Bagaimana manifestasi klinis dari Head Injury ?
5. Bagaimana Asuhan Keperawatan Head Injury secara teoritis ?
6. Apa saja Intervensi Head Injury berbasis jurnal ?

1.3 Tujuan
1. Sebagai bahan pembelajaran
2. Sebagai pembanding untuk terapi head Injury
3. Untuk referensi askep head Injury

4
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi

Cedera kepala dapat disebut juga dengan head injury ataupun traumatic brain injury.
Kedua istilah ini sebenarnya memiliki pengertian yang sedikit berbeda. Head injury
merupakan perlukaan pada kulit kepala, tulang tengkorak, ataupun otak sebagai akibat dari
trauma. Perlukaan yang terjadi dapat mengakibatkan terjadinyabenjolan kecil namun dapat
juga berakibat serius (Heller, 2013). Sedangkan, traumatic brain injury merupakan gangguan
fungsi otak ataupun patologi pada otak yang disebabkan oleh kekuatan (force) eksternal yang
dapat terjadi di mana saja termasuk lalu lintas, rumah, tempat kerja, selama berolahraga,
ataupun di medan perang (Manley dan Mass, 2013). . Head injury merupakan istilah yang
lebih luas dari traumatic brain injury

Menurut Brunner dan Suddhart dalam buku Keperawatan Medikal Bedah Edisi 12
Cedera kepala melibatkan trauma pada kulit kepala, tengkorak, dan otak. Cedera kepala dapat
menyebabkan kondisi mulai dari gegar otak ringan hingga koma dan kematian; bentuk yang
paling serius dikenal sebagai cedera otak traumatis (TBI). Penyebab yang paling umum dari
TBIs adalah jatuh (28%), kendaraan bermotor crash (20%), yang dipukul oleh benda (19%),
dan serangan (11%). Kelompok yang memiliki risiko tertinggi untuk TBI adalah orang yang
berusia 15 sampai 19 tahun, dengan 2:1 rasio insiden pria-ke-wanita. Dewasa 75 tahun atau
lebih tua memiliki TBI tertinggi yang berhubungan dengan rawat inap dan tingkat
kematian.Traumatic brain injury (TBI) adalah bentuk cedera otak yang disebabkan
olehkerusakan mendadak pada otak. Sifatnya nondegenerative dan noncongenital.

Menurut Dawodu (2013), cedera kepala merupakan gangguan pada otak yang bukan
diakibatkan oleh suatu proses degeneratif ataupun kongenital, melainkan suatu kekuatan
mekanis dari luar tubuh yang bisa saja menyebabkan kelainan pada aspek kognitif, fisik, dan
fungsi psikososial seseorang secara sementara ataupun permanen dan berasosiasi dengan
hilangnya ataupun terganggunya status kesadaran seseorang.

2.2 Epidemologi

Menurut Pusat Pengendalian dan pencegahan penyakit (CDC), sekitar 2.8 juta TBI
paling banyak di IGD, rawat inap dan kematian terjadi di 2013, tahun terakhir untuk
informasi yang tersedia. Menurut WHO, kejadian cedera kepala akan melebihi kejadian
berbagai penyakit lainnya dalam menyebabkan kematian dan kecacatan pada tahun 2020.

Di Eropa, cedera kepala yang diterima di rumah sakit adalah sekitar 235 kasus per
100.000 orang setiap tahunnya (Tagliaferri, dkk, 2006). Insidensi cedera kepala di Afrika
Selatan adalah sekitar 310 kasus per 100.000 orang setiap tahunnya (Roozenbeek, Maas, dan

5
Menon, 2013). Pada tahun 2004, terdapat sekitar 14.948 kasus cedera kepala yang diterima di
77 rumah sakit di Negara China Timur (Wu, dkk, 2008).

Di Indonesia, penelitian mengenai insidensi cedera kepala masih sangat minim

sehingga angka kejadian cedera kepala di Indonesia masih belum dapat ditentukan.Di RSUP
Haji Adam Malik Medan tercatat sekitar 1.627 kasus cedera kepala terjadi pada tahun 2010
(Indharty, 2012). Di RSUD dr. Pirngadi Medan dijumpai 1.095 kasus cedera kepala pada
tahun 2002 dengan jumlah kematian 92 orang (Nasution, 2010).

Secara kesuluruhan angka kematian pada pasien-pasien cedera kepala ringan adalah sekitar
0,1% dan paling sering disebabkan oleh perdarahan intrakranial yang tidak terdiagnosa.
Walaupun banyak pasien cedera kepala ringan yang dapat kembali bekerja, namun sekitar
50% dari pasien ini memiliki disabilitas sedang sampai berat bila diukur dengan Glasgow
Outcome Scale (GOS) atau Disability Outcome Scale (DOS). Hal ini menunjukkan bahwa
cedera kepala ringan pun memiliki morbiditas yang signifikan (Moppett, 2007).

2.3 Klasifikasi

Terdapat beberapa macam klasifikasi cedera kepala dimulai dari klasifikasi

berdasarkan tingkat keparahannya sampai dengan klasifikasi cedera kepala berdasarkan
patofisiologinya. Namun demikian, terdapat tiga sistem klasifikasi yang umum digunakan,
yaitu : 1. Klasifikasi berdasarkan tingkat keparahannya, klasifikasi ini seringkali digunakan
untuk kepentingan penelitian klinis. 2. Klasifikasi berdasarkan tipe pathoanatomic-nya,
klasifikasi ini terutama digunakan untuk menentukan penanganan pasien cedera kepala pada
fase akut. 3. Klasifikasi berdasarkan mekanisme terjadinya cedera kepala, klasifikasi ini
paling sering digunakan untuk kepentingan pencegahan (Saatman, dkk, 2008).

Klasifikasi Berdasarkan Tingkat Keparahan Sampai saat ini, penelitian mengenai

penanganan pasien-pasien dengan cedera kepala dilakukan berdasarkan pada kriteria tingkat
keparahan kerusakan neurologis (neurologic injury severity criteria) pasien tersebut. Skala
pengukuran yang paling sering digunakan untuk mengukur tingkat keparahan kerusakan
neurologis pada orang dewasa adalah GCS. Dasar dari pernyataan tersebut adalah, GCS
memiliki realibilitas inter-observer dan kapabilitas dalam menentukan prognostik pasien yang
baik (Saatman, dkk, 2008).

GCS dibuat oleh Jennet dan Teasdale pada tahun 1974. Selain digunakan untuk menafsirkan
tingkat kesadaran dan prognosis penderita cedera kepala, GCS juga dapat dipakai untuk
menilai kelainan neurologis secara kuantitatif serta dapat digunakan secara umum untuk
mendeskripsikan keparahan pasien-pasiencedera kepala.Nilai GCS dapat diperoleh dengan
cara memeriksa kemampuan membuka mata, motorik, dan verbal pasien. Masing-masing
komponen pemeriksaan memiliki nilai tertinggi sebesar 4,6, dan 5.Berdasarkan GCS, cedera
kepala dapat dikategorikan menjadi cedera kepala ringan (GCS 14 – 15), cedera kepala
sedang (GCS 9 – 13), dan cedera kepala berat (GCS 3 – 8) (Sibuea, 2009).

6
 Tabel GCS

GLASGOW COMA SCALE

Spontaneus 4
To Speech 3
EYE
To Pain 2
None 1
Obey Command 6
Localized Pain 5
Normal Flexion 4
MOTORIC RESPONSE
Abnormal Flexion 3
Abnormal Extension 2
None 1
Orientasi 5
Confused conversation 4
VERBAL Inapropriate word 3
Incomprehenble sound 2
None 1

2.4 Etiologi

Penyebab umum cedera kepala adalah jatuh (terutama pada orang dewasa yang lebih
tua dan anak kecil), kecelakaan kendaraan bermotor, serangan, dan kecelakaan selama
olahraga atau kegiatan rekreasi. Kecelakaan di tempat kerja (misalnya, saat mesin operasi)
dan senjata api juga menyebabkan cedera kepala. Pada 2013, penyebab paling umum dari
TBI adalah jatuh.

Seringkali, cedera disebabkan oleh dampak langsung. Namun, otak dapat rusak bahkan jika
kepala belum terkena. Misalnya, goncangan keras atau perlambatan yang mendadak dapat
merusak otak lunak karena bertabrakan dengan tengkorak yang kaku. Dalam kasus tersebut,
mungkin tidak ada cedera yang terlihat pada kepala.

Jatuh adalah penyebab paling umum cedera otak traumatis, dan jatuh menimbulkan
risiko yang sangat serius untuk orang dewasa yang lebih tua. Menurut laporan khusus CDC
menganalisis data dari beberapa lembaga Federal, setiap tahun 56.000 senior dirawat di
tempat sakit sebagai akibat dari cedera kepala yang didukung dalam jatuh dan 8.000 mati
sebagai hasilnya. Ketika seorang Senior mendukung cedera otak traumatis yang serius pada
musim gugur, efek langsung dari cedera dapat mengakibatkan perubahan kognitif jangka
7
panjang, mengurangi kemampuan untuk fungsi dan perubahan dalam kesehatan emosional.
Diperkirakan 775.000 orang dewasa yang lebih tua hidup dengan cacat terkait cedera otak
traumatis. Tindakan untuk mengurangi risiko jatuh termasuk:

Kecelakaan kendaraan bermotor penyebab umum lain Head injury. Risiko dari tidak
mematuhi aturan lalu lintas dan sabuk pengaman serta perlindungan kepala dengan
mengenakan helm dan peralatan pelindung lainnya saat Bersepeda, skating inline, atau
bermain olahraga kontak.

2.5 Manifestasi Klinis

Keparahan gejala tergantung pada apakah cedera ringan, sedang atau parah. Cedera otak
traumatis ringan, juga dikenal sebagai gegar selaput, baik tidak menyebabkan ketidaksadaran
atau ketidaksadaran berlangsung selama 30 menit atau kurang. Gejala cedera otak traumatis
ringan dapat mencakup:

 Ketidakmampuan untuk mengingat penyebab cedera atau kejadian yang terjadi segera
sebelum atau sampai 24 jam setelah itu terjadi.
 Kebingungan dan disorientasi.
 Kesulitan mengingat informasi baru.
 Sakit kepala.
 Pusing.
 Penglihatan buram.
 Mual dan muntah.
 Dengung di telinga.
 Kesulitan berbicara koheren.
 Perubahan emosi atau pola tidur.

Gejala ini sering muncul pada saat cedera atau segera setelah itu, namun kadang mungkin
tidak berkembang selama berhari-hari atau berminggu-minggu. Gejala cedera otak traumatis
ringan biasanya bersifat sementara dan jelas dalam beberapa jam, hari atau minggu; Namun,
pada kesempatan, mereka dapat berlangsung berbulan-bulan atau lebih.

Cedera otak moderat traumatis menyebabkan ketidaksadaran yang berlangsung lebih

dari 30 menit tetapi kurang dari 24 Jam, dan cedera otak traumatis parah menyebabkan
ketidaksadaran selama lebih dari 24 jam. Gejala cedera otak traumatis moderat dan berat
mirip dengan cedera otak traumatis ringan, tetapi lebih serius dan tahan lama.

Dalam semua bentuk cedera otak traumatis, perubahan kognitif adalah salah satu yang
paling umum, menonaktifkan dan tahan lama gejala yang dapat mengakibatkan langsung dari
cedera. Kemampuan untuk belajar dan mengingat informasi baru sering terpengaruh.
Keterampilan kognitif lain yang sering terpengaruh termasuk kapasitas untuk membayar
perhatian, mengatur pikiran, rencana strategi yang efektif untuk menyelesaikan tugas dan
kegiatan, dan membuat penilaian suara. Perubahan yang lebih parah dalam keterampilan

8
berpikir-ciri khas dari demensia-dapat mengembangkan tahun setelah cedera terjadi dan
orang tampaknya telah pulih dari efek langsung.

 Nyeri yang terus-menerus dan lokal biasanya menunjukkan fraktur

 Patah tulang kubah kranial mungkin atau mungkin tidak menghasilkan pembengkakan
di wilayah itu
 Patah tulang dari pangkal tengkorak sering menghasilkan perdarahan dari hidung,
faring, atau telinga, dan darah dapat muncul di bawah konjungtiva.
 Ecchymosis dapat dilihat pada mastoid (Battle Sign).
 Drainase cairan serebrospinal (CSF) dari telinga dan hidung menunjukkan fraktur
tengkorak basal.
 Drainase CSF dapat menyebabkan infeksi serius (misalnya, meningitis) melalui air
mata di dura mater.
 Cairan tulang belakang berdarah menunjukkan luka gores atau memar otak.
 Cedera otak mungkin memiliki berbagai tanda, termasuk mengubah tingkat kesadaran
(LOC), kelainan pupil, berubah atau tidak ada refleks muntah atau refleks kornea,
defisit neurologis, perubahan tanda vital (misalnya, pola respirasi, hipertensi,
bradikardia), hipertermia atau hipotermia, dan sensorik, penglihatan, atau gangguan
pendengaran.
 Tanda sindrom postconcussion mungkin termasuk sakit kepala, pusing, kecemasan,
iritabilitas, dan kelesuan.
 Dalam hematoma subdural akut atau subakut, perubahan di Loc, tanda pupil,
hemiparesis, koma, hipertensi, bradikardia, dan memperlambat laju pernafasan adalah
tanda-angka massa meluas.
 Hematoma subdural kronis dapat mengakibatkan sakit kepala parah, bergantian tanda
neurologis focal, perubahan kepribadian, kerusakan mental, dan kejang fokal.

2.6 Prognosis

Pada pasien-pasien yang mengalami cedera kepala yang lebih parah, prognosisnya
jauh lebih buruk. Sekitar 30% dari pasien yang diterima di rumah sakit dengan Glasgow
Coma Scale (GCS) <13 akhirnya akan meninggal. Mortalitas pasien-pasien dengan GCS ≤ 8
setelah dilakukan resusitasi adalah sekitar 50%. Pasien-pasien yang diterima di rumah sakit
dengan GCS ≤ 12, sekitar 8% pasien tersebut akan meninggal dalam 6 jam pertama, dan 2%
akan meninggal dalam 1 jam pertama. Manifestasi jangka panjang pasien-pasien dengan
cedera kepala berat jauh lebih buruk disbanding dengan pasien dengan cedera kepala ringan.
Hanya sekitar 20% pasien dengan cedera kepala berat dapat pulih dengan baik diukur dengan
GOS (Moppett, 2007).

9
2.7 Patofisiologi

2.7.1 Cedera Otak Primer

Secara umum, cedera otak primer menunjuk kepada kejadian yang tak terhindarkan
dan disertai kerusakan parenkim yang terjadi sesaat setelah terjadi trauma (Saatman, dkk,
2008 dan Werner dan Engelhard, 2007). Cedera ini dapat berasal dari berbagai bentuk
kekuatan seperti akselerasi, rotasi, kompresi, dan distensi sebagai akibat dari proses
akselerasi dan deselerasi. Kekuatan-kekuatan ini menyebabkan tekanan pada tulang
tengkorak yang dapat mempengaruhi neuron, glia, dan pembuluh darah dan selanjutnya
menyebabkan kerusakan fokal, multifokal maupun difus pada otak. Cedera otak dapat
melibatkan parenkim otak dan / atau pembuluh darah otak. Cedera pada parenkim dapat
berupa kontusio, laserasi, ataupun diffuse axonal injury (DAI), sedangkan cedera pada
pembuluh darah otak dapat berupa perdarahan epidural, subdural, subaraknoid, dan
intraserebral yang dapat dilihat pada CT-scan (Indharty, 2012).

2.7.2 Cedera Otak Sekunder

Cedera otak sekunder menunjuk kepada keadaan dimana kerusakan pada otak dapat
dihindari setelah setelah proses trauma. Beberapa contoh gangguan sekunder ini adalah
hipoksia, hipertensi, hiperkarbi, hiponatremi, dan kejang (Saatman, dkk, 2008). Menurut
Indharty (2012), cedera otak sekunder merupakan lanjutan dari cedera otak primer. Hal ini
dapat terjadi akibat adanya reaksi peradangan, biokimia, pengaruh neurotransmitter,
gangguan autoregulasi, neuroapoptosis, dan inokulasi bakteri.

Faktor intrakranial (lokal) yang mempengaruhi cedera otak sekunder adalah adanya
hematoma intrakranial, iskemik otak akibat penurunan perfusi ke jaringan di otak, herniasi,
penurunan tekanan arterial otak, tekanan intrakranial yang meningkat, demam, vasospasm,
infeksi, dan kejang. Sebaliknya, faktor ekstrakranial (sistemik) yang mempengaruhi cedera
otak sekunder dikenal dengan istilah “nine deadly H’s” meliputi hipoksemia, hipotensi,
hiperkapnia, hipokapnia, hipertermi, hiperglikemi dan hipoglikemi, hiponatremi,
hipoproteinemia, serta hemostasis (Indharty, 2012). Fase pertama kerusakan serebral paska
terjadinya cedera kepala ditandai oleh kerusakan jaringan secara langsung dan juga gangguan
regulasi peredaran darah serta metabolisme di otak. Pola “ischaemia-like” ini menyebabkan
akumulasi asam laktat sebagai akibat dari terjadinya glikolisis anaerob. Selanjutnya, terjadi
peningkatan permeabilitas pembuluh darah diikuti dengan pembentukan oedem. Sebagai
akibat berlangsungnya metabolisme anaerob, selsel otak kekurangan cadangan energi yang
turut menyebabkan terjadinya kegagalan pompa ion di membran sel yang bersifat energy-
dependent (Werner dan Engelhard, 2007).

Pada fase kedua dapat dijumpai depolarisasi membran terminal yang diikuti dengan
pelepasan neurotransmitter eksitatori (glutamat dan aspartat) yang berlebihan. Selain itu, pada
fase kedua dapat juga ditandai oleh teraktifasinya Nmethyl-D-aspartate, α-amino-3-hydroxy-

10
5-methyl-4-isoxazolpropionate, serta kanal ion kalsium dan natrium yang voltage-
dependent(Werner dan Engelhard, 2007).

Influks kalsium dan natrium menyebabkan terjadinya proses self-digesting di

intraseluler. Kalsium mampu mengaktifkan beberapa enzim seperti lipid peroxidases,
protease, dan fosfolipase yang dapat menyebabkan peningkatan konsentrasi asam lemak
bebas dan radikal bebas di intraseluler. Sebagai tambahan, aktifasi dari enzim caspases (ICE-
like proteins), translocases, dan endonuklease mampu menginisiasi perubahan struktural dari
membran biologis dan nucleosomal DNA secara progresif. Fase-fase ini secara bersamaan
mendukung terjadinya proses degradasi membran vaskular dan struktur seluler dan akhirnya
menyebabkan terjadinya proses nekrotik ataupun kematian sel terprogram (apoptosis)(Werner
dan Engelhard, 2007).

2.8 Pemeriksaan Penunjang

1. CT scan untuk melihat fraktur, pendarahan dan brain swelling
2. MRI
3. Angiography
4. Range of Motion

5. EEG : Memperlihatkan keberadaan/ perkembangan gelombang.

6. Sinar X : mendeteksi adanya perubahan struktur tulang (faktur pergeseran struktur
dan garis tengah (karena perdarahan edema dan adanya frakmen tulang).
7. BAER (Brain Eauditory Evoked) : menentukan fungsi dari kortek dan batang otak..
8. PET (Pesikon Emission Tomografi) : menunjukkan aktivitas metabolisme pada otak.
9. Pungsi Lumbal CSS : dapat menduga adanya perdarahan subaractinoid.
10. Kimia/elektrolit darah : mengetahui ketidakseimbangan yang berpengaruh dalam
peningkatan TIK.
11. GDA (Gas Darah Arteri) : mengetahui adanya masalah ventilasi atau oksigenasi yang
akan dapat meningkatkan TIK.
12. Pemeriksaan toksitologi : mendeteksi obat yang mungkin bertanggung jawab terhadap
penurunan kesadaran.
13. Kadar antikonvulsan darah : dapat dilakukan untuk mengetahui tingkat terapi yang
cukup efektif untuk mengatasi kejang.

2.9 Penatalaksanaan
1. Observasi selama 2 jam pasca head injury

Penatalaksanaan medik cedera kepala yang utama adalah mencegah terjadinya cedera
otak sekunder. Cedera otak sekunder disebabkan oleh faktor sistemik seperti hipotesis atau
hipoksia atau oleh karena kompresi jaringan otak (Tunner, 2000). Pengatasan nyeri yang
adekuat juga direkomendasikan pada pendertia cedera kepala (Turner, 2000).
Penatalaksanaan umum adalah sebagai berikut :
· Nilai fungsi saluran nafas dan respirasi.
· Stabilisasi vertebrata servikalis pada semua kasus trauma.
· Berikan oksigenasi.
· Awasi tekanan darah
· Kenali tanda-tanda shock akibat hipovelemik atau neuregenik.

11
· Atasi shock
· Awasi kemungkinan munculnya kejang.
Penatalaksanaan lainnya:
1. Dexamethason/kalmethason sebagai pengobatan anti edema serebral, dosis sesuai
dengan berat ringannya trauma.
2.Therapi hiperventilasi (trauma kepala berat). Untuk mengurangi vasodilatasi.
3.Pemberian analgetika
4.Pengobatan anti oedema dengan larutan hipertonis yaitu manitol 20% atau glukosa
40 % atau gliserol 10 %.
5.Antibiotika yang mengandung barrier darah otak (penisilin).
6.Makanan atau cairan. Pada trauma ringan bila terjadi muntah-muntah tidak dapat
diberikan apa-apa, hanya cairan infus dextrosa 5% , aminofusin, aminofel (18 jam
pertama dan terjadinya kecelakaan), 2-3 hari kemudian diberikana makanan lunak.
7.Pada trauma berat, hari-hari pertama (2-3 hari), tidak terlalu banyak cairan.
Dextrosa 5% untuk 8 jam pertama, ringer dextrose untuk 8 jam kedua dan dextrosa
5% untuk 8 jam ketiga. Pada hari selanjutnya bila kesadaran rendah, makanan
diberikan melalui ngt (2500-3000 tktp). Pemberian protein tergantung nilai urea N.

Tindakan terhadap peningktatan TIK

1. Pemantauan TIK dengan ketat.
2. Oksigenisasi adekuat.
3. Pemberian manitol.
4. Penggunaan steroid.
5. Peningkatan kepala tempat tidur.
6. Bedah neuro.
Tindakan pendukung lain
1. dukungan ventilasi.
2. Pencegahan kejang.
3. Pemeliharaan cairan, elektrolit dan keseimbangan nutrisi.
4. Terapi anti konvulsan.
5. Klorpromazin untuk menenangkan pasien.
2.10 Tipe Head Injury

1. Luka kulit kepala dan tengkorak

Trauma kulit kepala dapat mengakibatkan abrasi (sikat luka), memar, lakerasi, atau
hematoma. Kulit kepala berdarah parah ketika terluka. Luka kulit kepala adalah portal masuk
untuk infeksi intrakranial. • Fraktur tengkorak adalah istirahat dalam kelangsungan tengkorak
yang disebabkan oleh trauma kuat. Patah tulang dapat terjadi dengan atau tanpa kerusakan
pada otak. Mereka diklasifikasikan sebagai sederhana, comminuted, tertekan, atau basilar dan
mungkin terbuka (dura robek) atau tertutup (dura tidak robek).

2. Gegar otak (cedera otak)

12
 Sebuah gegar otak serebral setelah cedera kepala adalah hilangnya sementara fungsi
neurologis tanpa kerusakan struktural jelas. Cedera kepala (cedera otak) 337gegar otak (juga
disebut sebagai TBI ringan) mungkin atau mungkin tidak menghasilkan hilangnya kesadaran
singkat. Mekanisme cedera biasanya tumpul trauma dari percepatan-perlambatan kekuatan,
pukulan langsung, atau cedera ledakan. Jika jaringan otak di lobus frontal terpengaruh, pasien
dapat menunjukkan perilaku irasional aneh, sedangkan keterlibatan lobus temporal dapat
menghasilkan Amnesia sementara atau disorientasi.

3. Memar

Sebuah memar otak adalah cedera kepala moderat sampai parah di mana otak memar
dan rusak di daerah tertentu karena percepatan parah-kekuatan perlambatan atau trauma
tumpul. Dampak otak terhadap tengkorak mengarah ke sebuah memar. Memar ditandai
dengan hilangnya kesadaran yang terkait dengan kebodohan dan kebingungan. Karakteristik
lain dapat mencakup perubahan jaringan dan defisit neurologis tanpa pembentukan
hematoma, perubahan dalam kesadaran tanpa tanda lokalisasi, perdarahan ke dalam jaringan
yang bervariasi dalam ukuran dan dikelilingi oleh edema. Efek dari cedera (perdarahan dan
edema) puncak setelah sekitar 18 untuk 36 jam. Hasil pasien tergantung pada area dan tingkat
keparahan cedera. Kontusio lobus temporal membawa risiko yang lebih besar pembengkakan,
kerusakan cepat, dan herniasi otak. Memar yang dalam lebih sering dikaitkan dengan
perdarahan dan penghancuran serat mengaktifkan retikular mengubah gairah.

4. Cedera aksonal

Menyebar hasil dari gaya geser dan rotasi luas yang menghasilkan kerusakan di
seluruh otak-untuk Akon di belahan otak, Corpus callosum, dan batang otak. Daerah yang
terluka mungkin menyebar, tanpa lesi fokus diidentifikasi. Pasien tidak memiliki interval
yang jelas dan pengalaman langsung koma, decorticate dan decerebrate posturing, dan edema
serebral global. Diagnosis dilakukan oleh tanda klinis dan CT atau MRI scan. Pemulihan
tergantung pada tingkat keparahan cedera aksonal.

5. Intrakranial perdarahan Hematomas

Merupakan terkumpulnya darah di otak yang mungkin epidural (di atas dura), subdural
(di bawah dura), atau intracerebral (dalam otak). (Lihat Gbr. 63-3 dalam bab 63 dari Brunner
dan buku teks perawatan bedah medis Suddarth.) Gejala utama sering tertunda sampai
hematoma cukup besar untuk menyebabkan distorsi otak dan peningkatan tekanan
intrakranial (ICP).

7. Hematoma epidural (Extradural hematoma atau perdarahan)

Darah terkumpul di ruang epidural antara tengkorak dan dura mater. Hematoma dapat
dihasilkan dari fraktur tengkorak yang menyebabkan pecah atau lecet arteri meningeal
tengah, arteri yang membentang di antara dura dan tengkorak lebih rendah daripada porsi
tipis tulang temporal. Gejala disebabkan oleh tekanan dari hematoma yang meluas: biasanya,
hilangnya kesadaran sesaat pada saat cedera diikuti oleh interval pemulihan yang jelas
sementara kompensasi untuk volume meningkat terjadi. Ketika kompensasi tidak mungkin
13
lagi, tanda tiba-tiba herniasi mungkin muncul, termasuk memburuknya kesadaran dan tanda
defisit neurologis fokal (dilatasi dan fiksasi seorang murid atau kelumpuhan suatu
ekstremitas); pasien memburuk dengan cepat.

8. Hematoma subdural

Mungkin akut (cedera kepala utama), subakut (sequelae dari kontusions kurang parah),
atau kronis (cedera kepala minor pada orang dewasa dapat menyebabkan; tanda dan gejala
berfluktuasi dan mungkin keliru untuk neurosis, psikosis, atau stroke).

9. Pendarahan Intracerebral dan hematoma

Perdarahan terjadi pada substansi otak. Hematoma biasanya terlihat ketika pasukan
dikerat ke kepala di atas area kecil (cedera rudal atau luka peluru; cedera menusuk). Mungkin
juga akibat dari hipertensi sistemik yang menyebabkan degenerasi dan pecahnya pembuluh,
pecahnya aneurisma saccular; anomali pembuluh darah; tumor intrakranial; gangguan
pendarahan seperti leukemia, hemofilia, anemia aplastik, dan trombositopenia; dan
komplikasi terapi antikoagulan. Onset mungkin berbahaya, dengan defisit neurologis diikuti
oleh sakit kepal

14
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
2.11 PENGKAJIAN
Data tergantung pada tipe, lokasi dan keparahan cedera dan mungkin diperlukan oleh
cedera tambahan pada organ-organ vital.

1. Aktivitas/ Istirahat

 Gejala : Merasa lemah, lelah, kaku, hilang keseimbangan.

 Tanda : Perubahan kesehatan, letargi, Hemiparase, quadrepelgia, Ataksia cara
berjalan tak tegap, Masalah dalam keseimbangan, Cedera (trauma) ortopedi,
Kehilangan tonus otot, otot spastik

2. Sirkulasi

 Gejala : Perubahan darah atau normal (hipertensi) Perubahan frekuensi jantung

(bradikardia, takikardia yang diselingi bradikardia disritmia).

3. Integritas Ego

 Gejala : Perubahan tingkah laku atau kepribadian (tenang atau dramatis)

 Tanda : Cemas, mudah tersinggung, delirium, agitasi, bingung depresi dan
impulsif.

4. Eliminasi

 Gejala : Inkontenensia kandung kemih/ usus atau mengalami gngguan fungsi.

5. Makanan/ cairan

 Gejala : Mual, muntah dan mengalami perubahan selera.

 Tanda : Muntah (mungkin proyektil),Gangguan menelan (batuk, air liur keluar,
disfagia).

6. Neurosensoris

 Gejala : Kehilangan kesadaran sementara, amnesia seputar kejadian, vertigo,

sinkope, tinitus kehilangan pendengaran, fingking, baal pada ekstremitas.
 Tanda : Perubahan kesadaran bisa sampai koma,Perubahan status mental,Perubahan
pupil (respon terhadap cahaya, simetri),wajah tidak simetri, genggaman lemah,
tidak seimbang, refleks tendon dalam tidak ada atau lemah, apraksia, hemiparese,
Quadreplegia.

7. Nyeri dan Kenyamanan

 Gejala : Sakit kepala dengan intensitas dan lokasi yang berbeda biasanya koma.
 Tanda : Wajah menyeringai, respon menarik pada rangangan nyeri yang hebat,
gelisah tidak bisa beristirahat, merintih.

8.Pernapasan

15
  Tanda : Perubahan pola nafas (apnea yang diselingi oleh hiperventilasi). Nafas
berbunyi stridor, terdesak, ronki, mengi positif

9.Keamanan
 Gejala : Trauma baru/ trauma karena kecelakaan
 Tanda : Fraktur/ dislokasi, Gangguan penglihatan, gangguan kognitif,
gangguan rentang gerak, tonus otot hilang, kekutan secara umum mengalami
paralisis, demam, gangguan dalam regulasi suhu tubuh

10. Interaksi Sosial

 Tanda : Afasia motorik atau sensorik, bicara tanpa arti, bicara berulang-ulang.

3.2 Analisa Data

Problem Etologi Symptom

Ketidakefektifan Trauma kepala ekstrakranial DS:
Perfusi jaringan ↓ - Klien cenderung tidur
serebral Terputusnya kontinuitas jaringan Bila ditanya klien tampak
kulit, otot, dan vaskuler bingung
↓
Gangguan suplai darah DO:
↓ - GCS 12
Iskemia - cenderung tidur
↓ - Sat O2 94%
Hipoksia - Hipertensi
↓ - takikardia yang diselingi
ketidakefektifan perfusi jaringan bradikardia disritmia
otak/serebral
Resiko pola nafas tidak Trauma intra kranial DO :
efektif ↓ - apnea yang diselingi oleh
Jaringan otak rusak (kontusio hiperventilasi).
laserasi) - Nafas berbunyi stridor,
↓ terdesak, ronki, mengi
Perubahan autoregulasi, oedema positif
serebral - Pasien tampak sesak
↓ - Menggunakan otot bantu
Kejang pernapasan
↓
Obstruksi jalan nafas, dispnea,
henti nafas, perubahan pola nafas
↓
Resiko pola nafas tidak efektif
Perubahan persepsi Trauma intra kranial DO :
sensori ↓ - Kaku

16
 Jaringan otak rusak (kontusio - Klien tampak bingung
laserasi) - Kejang
↓ - Edema serebral
Perubahan autoregulasi, oedema - Ektremitas baal
serebral
↓
Kejang
↓
Gangguan neurologis vokal
↓
Difisit neurologis
↓
Gangguan persepsi sensori
Perubahan proses pikir Perdarahan, hemastoma DO :
↓ - Perubahan tingkah laku
Perubahan sirkulasi CSS atau kepribadian (tenang
↓ atau dramatis)
Peningkatan TIK - Cemas, mudah
↓ tersinggung, delirium,
Gilus meedialis lobus temporalis agitasi, bingung depresi
tergeser dan impulsi
↓
Herniasi unkus
↓
Tonsil cerebrum bergeser
↓
Kompresi medula oblongata
↓
Perubahan proses pikir
Kerusakan mobilitas Perdarahan, hemastoma DO :
fisik ↓ - Lemah
Perubahan sirkulasi CSS - Lelah
↓ - Kaku
Peningkatan TIK - Kehilangan keseimbangan
↓ - Klien cenderung tidur
Gilus meedialis lobus temporalis - Cara jalan tak tegap
tergeser - Cedera trauma/ortopedi
↓
Herniasi unkus
↓
Mesenfalon tertekan
↓
Gangguan kesadaran
↓
Imobilisasi
↓
Hambatan mobilitas fisik
Resiko infeksi Trauma kepala ekstrakranial DO :
↓ - Cedera trauma/ortopedi
Terputusnya kontinuitas jaringan - Kehilangan

17
 kulit, otot, dan vaskuler keseimbangantubuh
↓ - Kerusakan jaringan kulit
Resiko infeksi - Adanya tanda-tanda
infeksi

3.3 Diagnosa yang mungkin muncul

1. Perfusi jaringan serebral tidak efektif b/d interupsi aliran darah
2. Resiko terhadap ketidakefektifan pola nafas b/d kerusakan neurovaskuler,
kerusakan persepsi atau kognitif, obstruksi trakeo bronkial
3. Perubahan persepsi sensori b/d perubahan resepsi sensori, transmisi.
4. Perubahan proses pikir b/d perubahan fisiologis, konflik psikologis
5. Kerusakan mobilitas fisik b/d kerusakan persepsi atau kognitif, penurunan
kekuatan.
6. Resiko infeksi b/d jaringan trauma, penurunan kerja silia, kekurangan nutrisi,
respon inflamasi tertekan.

3.4 Nursing Assesment

1. Pemantauan Vital Signs

 Monitor pasien pada interval yang sering untuk menilai status intrakranial.
 Menilai untuk meningkatkan ICP, termasuk memperlambat denyut nadi,
meningkatkan tekanan sistolik, dan pelebaran denyut nadi. Seiring meningkatnya
kompresi otak, tanda vital dibalik, denyut nadi dan respirasi menjadi cepat, dan
tekanan darah dapat menurun.
 Monitor untuk peningkatan suhu tubuh yang cepat; menjaga suhu di bawah 38C
(100.4 F) untuk menghindari meningkatnya tuntutan metabolik pada otak.
 Perlu diingat bahwa takikardia dan hipotensi dapat menunjukkan pendarahan di
tempat lain dalam tubuh.

2. Menilai fungsi motorik

 Amati gerakan spontan; meminta pasien untuk meningkatka ekstremitas bawah dan
membandingkan kekuatan dan kesetaraan ekstremitas atas dan bawah pada interval
periodik.
 Perhatikan kehadiran atau tidak adanya gerakan spontan dari setiap ekstremitas.
Menentukan kemampuan pasien untuk berbicara
 Menilai tanggapan terhadap rangsangan yang menyakitkan dengan tidak adanya
gerakan spontan; respon abnormal membawa prognosis yang lebih buruk.
3. Tanda neurologis lainnya
 evaluasi pembukaan mata spontan.
 Evaluasi ukuran pupil dan reaksi terhadap cahaya (unilaterally melebar dan kurang
merespon murid dapat menunjukkan mengembangkan hematoma). Jika kedua pupil

18
 yang tetap dan melebar, biasanya menunjukkan cedera yang luar biasa dan prognosis
buruk.
 Pasien dengan cedera kepala dapat mengembangkan defisit seperti dimilikinya
(menurunnya kemampuan indera penciuman), kelainan gerakan mata, aphasia, defisit
memori, dan kejang pasca trauma atau epilepsi.
 Pasien mungkin ditinggalkan dengan sisa psikososial defisit dan mungkin kurang
wawasan tanggapan emosional mereka.

4. Masalah kolaboratif/potensi komplikasi

 penurunan perfusi otak

 edema dan herniasi serebral
 gangguan oksigenasi dan ventilasi
 gangguan cairan, elektrolit, dan keseimbangan gizi
 risiko kejang pasca traumatis

5. Tujuan Perencanaan dan tujuan

Mencakup pemeliharaan jalan napas paten, CPP yang memadai, keseimbangan cairan
dan elektrolit, status nutrisi yang memadai, pencegahan cedera sekunder, pemeliharaan
suhu tubuh normal, pemeliharaan integritas kulit, peningkatan fungsi kognitif,
pencegahan kurang tidur, keluarga efektif coping, peningkatan pengetahuan tentang
proses rehabilitasi, dan tidak adanya komplikasi.

3.5 Intervensi
1. Mempertahankan Airway
 Posisikan pasien bawah sadar untuk memfasilitasi drainase sekresi; mengangkat
kepala tempat tidur 30 derajat untuk mengurangi tekanan vena intrakranial.
 Menetapkan prosedur suction yang efektif.
 Jaga terhadap aspirasi dan insufisiensi pernapasan.
 Memantau gas darah arteri (ABGs) untuk menilai kecukupan ventilasi.
 Pantau pasien pada ventilasi mekanis untuk komplikasi paru (sindrom gangguan
pernapasan akut [ARDS] dan pneumonia).
2. Mempertahankan cairan keseimbangan cairan dan elektrolit

Keseimbangan elektrolit sangat penting pada pasien yang menerima diuretik osmotik,
mereka dengan sindrom sekresi hormon antidiuretik (SIADH) yang tidak sesuai, dan
mereka yang memiliki diabetes traumatic insipidus.

 Memantau serum dan kadar elektrolit urin (termasuk glukosa darah dan urin aseton),
osmolalitas, dan asupan dan output untuk mengevaluasi fungsi endokrin.
 Catatan bobot harian (yang mungkin menunjukkan kehilangan cairan dari diabetes
insipidus).

19
 3. Mempromosikan nutrisi yang memadai

 nutrisi parenteral (PN) melalui saluran pusat atau bahan makanan enteral yang
diberikan melalui nasogastric atau nasojejunal Tube dapat digunakan.
 Memantau nilai laboratorium secara ketat pada pasien yang menerima PN.
 Angkat kepala tempat tidur dan asbajak tabung enteral untuk bukti sisa makanan
sebelum pemberian pakan tambahan untuk membantu mencegah distention,
regurgitasi, dan aspirasi; infus kontinu-Drip atau pompa dapat digunakan untuk
mengatur makan. •
 Melanjutkan pemberian nutrisi enteral atau parenteral hingga refleks menelan kembali
dan pasien dapat memenuhi persyaratan kalori secara oral.
4. Mencegah cedera

 Amati untuk kegelisahan, yang mungkin karena hipokxia, demam, sakit, atau kandung
kemih penuh. Kegelisahan juga dapat menjadi tanda bahwa pasien bawah sadar
mendapatkan kembali kesadaran.
 Hindari pembatasan bila mungkin karena mengekan dapat meningkatkan ICP.
 Hindari distensi kandung kemih.
 Lindungi pasien dari cedera (rel sisi empuk, tangan dibungkus mitts).
 Hindari menggunakan opioid untuk kegelisahan karena dapat menekan respirasi, pupil
yang ketat, dan mengubah LOC.
 Jauhkan rangsangan lingkungan seminimal mungkin.
 Memberikan pencahayaan yang memadai untuk mencegah halusinasi visual.
Meminimalkan gangguan pasien tidur/bangun siklus.
 Lumasi kulit pasien dengan lotion minyak atau emolien untuk mencegah iritasi karena
bergesekan dengan linen .
 Gunakan kateter selubung eksternal untuk inkontinensia karena kateter dapat
menghasilkan infeksi.

5. Menjaga suhu tubuh

 memonitor suhu setiap 2 sampai 4 jam.
 Jika suhu meningkat, cobalah untuk mengidentifikasi penyebab dan mengelola
asetaminofen dan pendinginan selimut yang diresepkan untuk mencapai
normothermia.
 Monitor untuk infeksi yang berkaitan dengan demam.

6. Menjaga integritas kulit

 menilai semua permukaan tubuh, dan mendokumentasikan integritas kulit setiap 8
jam.
 Hidupkan pasien dan reposisi setiap 2 jam.
 Memberikan perawatan kulit setiap 4 jam.
 Membantu pasien untuk keluar dari tempat tidur tiga kali sehari (bila sesuai).

20
 7. Meningkatkan fungsi kognitif

 Mengembangkan kemampuan pasien untuk merancang strategi pemecahan masalah

melalui rehabilitasi kognitif sepanjang waktu; menggunakan pendekatan multidisiplin.
 Sadarilah bahwa ada fluktuasi dalam orientasi dan memori dan bahwa pasien ini
mudah terganggu.
 Jangan mendorong ke tingkat yang lebih besar dari gangguan fungsi kortikal pasien
memungkinkan karena kelelahan, kemarahan, dan stres (sakit kepala, pusing)
mungkin terjadi; The Rancho Los Amigos tingkat skala fungsi kognitif sering
digunakan untuk menilai fungsi kognitif dan mengevaluasi pemulihan yang sedang
berlangsung dari cedera kepala. Mencegah gangguan pola tidur
 Kegiatan Keperawatan kelompok sehingga pasien terganggu lebih jarang.
 Mengurangi kebisingan lingkungan, dan lampu kamar redup.
 Menyediakan strategi (misalnya, kembali menggosok) untuk meningkatkan
kenyamanan.

8. Mendukung keluarga coping

 Menyediakan informasi yang akurat dan jujur kepada keluarga.

 Mendorong keluarga untuk terus menetapkan tujuan yang jelas, saling, dan jangka
pendek.
 Mendorong konseling keluarga untuk menghadapi perasaan kehilangan dan
ketidakberdayaan, serta memberikan bimbingan dalam pengelolaan perilaku yang
tidak pantas.
 Referensikan keluarga untuk mendukung kelompok yang menyediakan forum untuk
jaringan, berbagi masalah, dan mendapatkan bantuan dalam mempertahankan harapan
yang realistis dan harapan. Asosiasi cedera otak menyediakan informasi dan sumber
daya lainnya.
 Membantu pasien dan keluarga dalam membuat keputusan untuk mengakhiri hidup,
dukungan dan mengizinkan sumbangan organ.

9. Monitoring dan mengelola potensi komplikasi

 Ambil langkah-langkahuntuk mengontrol CPP (misalnya, meninggikan kepala tempat
tidur dan meningkatkan cairan intravena [IV]).
 Mengambil tindakan untuk mengontrol ICP (Lihat bagian pada "tekanan intrakranial
meningkat").
 Monitor untuk jalan napas paten, pola pernapasan berubah, dan hipoxemia dan
pneumonia. Membantu dengan intubasi dan ventilasi mekanik.
 Menyediakan pakan enteral, cairan IV dan elektrolit, atau insulin seperti yang
diresepkan.
 Memulai PN sesuai pesanan jika pasien tidak dapat makan.
 Menilai dengan seksama untuk pengembangan trauma

21
3.6 Evaluasi
 Evaluasi hasil pasien diharapkan mencapai atau mempertahankan izin jalan napas
yang efektif, ventilasi, dan oksigenasi otak.
 Mencapai keseimbangan cairan dan elektrolit yang memuaskan.
 Mencapai status gizi yang memadai.
 Menghindari cedera.
 Menjaga suhu tubuh normal.
 Menunjukkan integritas kulit utuh.
 Menunjukkan perbaikan dalam fungsi kognitif dan meningkatkan memori.
 Menunjukkan siklus tidur/bangun normal.
 Menunjukkan tidak adanya komplikasi.
 Pengalaman tidak ada kejang pasca trauma.
 Keluarga menunjukkan proses mengatasi adaptif.
 Pasien dan keluarga berpartisipasi dalam proses rehabilitasi seperti yang ditunjukkan.

22
 BAB IV
MEDICAL REVIEWED EVIDENCE BASED IN PRACTICE

4.1 Pengenalan
Manajemen keperawatan dalam mengatasi Head Injury.

4.2 PICO question

PICO KEYWORD

P Head Injury Head Injury, management of

I Head UP & diet for head
Injury
C -
head Injury, head injury in
Adults
Therapy of head injury,
posisi untuk pasien head
injury, Nutrition support

O Treat Head injury How to manage Head Injury,

outcome of head injury

23
 4.3 Tabel Sintetis
A. Pencegahan Cidera Kepala

Penulis Level Tahun Jumlah Usia Jenis penelitian Intervensi Hasil penelitian
sampel
Kimberly G - 2019 - Remaja Pencegahan Perubahan Helm mencegah trauma tengkorak dan perdarahan
Harmon1, James dan dengan aturan, intrakranial, tetapi efek perlindungan mereka untuk
penegakan
R Clugston2, pemain menggunakan gegar otak kurang terasa. Beberapa desain helm
aturan yang ada,
Katherine Dec3, sepak helm atau perubahan sepak bola telah meningkatkan kemampuan untuk
Brian Hainline4, bola pelindung teknik, menyerap kekuatan, tetapi tidak diketahui apakah ini
penguatan leher,
Stanley kepala akan mengurangi insiden gegar otak. Studi tutup
dan modifikasi
Herring5, Shawn peralatan telah kepala dalam olahraga lain telah menghasilkan hasil
F Kane6, menjadi fokus yang beragam. Perilaku pemain dapat berubah ketika
utama
Anthony P atlet mengenakan peralatan pelindung baru atau
pencegahan
Kontos7, John J 'ditingkatkan', mendorong gaya permainan yang lebih
Leddy8, Michael agresif, berpotensi meningkatkan risiko cedera.
McCrea9,
Sourav K
Poddar10,
Margot
Putukian11,12,
Julie C
Wilson13,

24
William O
Roberts14

B. Nutrisi bagi pasien cidera kepala

Penulis Level Tahun Jumlah Usia Jenis penelitian Intervensi Hasil penelitian
sampel
Lee-anne et All I 2016 1045 Systematic Nutrition We observed that delivery of energy and protein to
support
review critically ill head-injured patients is considerably less
practices in
critically ill than recommended. Greater energy and protein
head-injured
deficits were associated with delays to discharge alive
patients: a
global from ICU and hospital. However, we did not observe
perspective
a relationship between these deficits and increased
mortality. Further research into the optimal dose of
energy and protein to enhance the long-term recovery
of patients after head injury is warranted. In the
meantime, our study suggests that efforts to increase
nutritional intake and prevent energy and protein debt
in these patients appear justified

25
 C.Posisi pada pasien dengan cidera kepala

Penulis Leve Tahu Jumlah Usia Jenis penelitian Intervensi Hasil penelitian
l n sampel
Arif Hendra 2019 22 Quasi Posisi head up Berdasarkan tabel diatas diketahui bahwa rerata
30˚ pada pasien skala nyeri sebelum dilakukan posisi head up 30
Kusumaa*, responden Experimental
cidera kepala derajat sebesar 4,77 sedangkan nilai rerata skala nyeri
Atika dengan ringan sesudah diberikan posisi head up 30 derajat sebesar
3,36. Hasil rerata tersebut terjadi selisih penurunan
Dhiah pendekatan
skala nyeri dengan rerata sebesar 1,41. Dari hasil
Anggraenib Pretest Posttest analisis uji dependent t-test didapatkan P value 0,002
(α<0,05), maka dapat disimpulkan bahwa ada
One Group
perbedaan yang signifikan antara skala nyeri kepala
Design sebelum dan sesudah diberikan intervensi.

TIRTA 2015 3 pasien Metode review Posisi head up Pemberian intervensi posisi head up pada pasien
cedera kepala sedang dengan post craniotomy
LESTARI, literatur 30˚
decompression terbukti dapat mencegah peningkatan
S.Kep tekanan intra cranial dan memaksimalkan ventilasi.

26
Patricia A. 2015 1 pasien Metode review Posisi head up Hasilnya ada pola atau trend yang menunjukkan
Blissitt, literatur 30˚ bahwa kepala pada tempat tidur yang ditinggikan
Pamela H. akan meningkatkan vasospasme. Sebagian kelompok
Mitchell, , tidak ada perbedaan yang signifikan dalam pasien
pada posisi yang berbeda dari kepala yang
David W.
ditinggikan tempat tidurnya. Memanfaatkan lain
Newell, langkah analisis varians, nilai P berkisar 0,34-0,97,
Susan L. baik melampaui 05. Hal tersebut menunjukan tidak
Woods and ada kerusakan saraf terjadi. Kesimpulan secara
Basia Belza umum, elevasi kepala pada tempat tidur tidak
menyebabkan perubahan berbahaya dalam aliran
darah di otak yang berhubungan dengan vasospasme .

27
 DAFTAR PUSTAKA

 Itou, J., Iwakura, N., Hatta, S., Tanikawa, T., Kanaya, K., & Okazaki, K. (2019).Treatment of Capitellum Fracture with
Chronic Radial Head Dislocation. The Journal of Hand Surgery (Asian-Pacific Volume), 24(02), 247-250.
 Nutrition support practices in critically ill head-injured patients: a global perspective Lee-anne S. Chapple1, Marianne J.
Chapman1,2, Kylie Lange3, Adam M. Deane1,2 and Daren K. Heyland, 2016
 Hendra Kusuma,Arif.Dhiah Anggraeni,Atika.2019. PENGARUH POSISI HEAD UP 30 DERAJAT TERHADAP NYERI
KEPALA PADA PASIEN CEDERA KEPALA RINGAN. Universitas Muhammadiyah Purwokerto.

28
 DAFTAR PUSTAKA

1. Brunner & Sudhhart, 2010, textbook medical surgical nursing, edisi

12, USA: Wolter Kluwer Health
2. https://www.alz.org/alzheimers-dementia/what-is
dementia/related_conditions/traumatic-brain-injury
3. https://www.msdmanuals.com/en-au/home/injuries-and-
poisoning/head-injuries/overview-of-head-injuries#v739962
4. http://headinjuryassoc.org/definitions/
5. https://www.healthline.com/health/head-injury#diagnosis

29