Anda di halaman 1dari 14

PENDAHULUAN

Acne vulgaris adalah gangguan multifaktorial dari unit pilosebaceous. Itu

gambaran klinis dapat bervariasi secara signifikan, dari jerawat komedo ringan hingga

penyakit sistemik fulminan. Meskipun semua kelompok umur dapat dipengaruhi oleh

dengan banyak variannya, insidensi puncaknya adalah selama masa remaja. Jerawat

memiliki dampak psikososial yang tidak dapat disangkal, dan individu yang terkena

dampak memiliki peningkatan kemungkinan kesadaran diri, isolasi sosial, gangguan

kecemasan, depresi, dan bahkan ide bunuh diri. Wawasan ke dalam patogenesis jerawat

telah membantu secara signifikan dalam menentukan lebih lanjut subtipe jerawat dan

membentuk rejimen pengobatan yang efektif.1

Pada abad keenam Masehi, istilah "jerawat" pertama kali digunakan oleh Kaisar

Dokter Justinian, Aetius Amidenus. Itu kemudian diterjemahkan dari Bahasa Yunani

ke bahasa Latin, dan melalui terjemahan ini kebingungan muncul tentang makna

aslinya. Perdebatan terus berlanjut, apakah itu asal adalah dari bahasa Yunani Acme,

yang berarti puncak, atau apakah jerawat itu sebenarnya istilah aslinya. Penggunaannya

menjadi usang sampai tahun 1800-an, ketika "jerawat" mendapatkan kembali tempat

di kamus medis. Pada 1842, Erasmus Wilson memisahkan jerawat simpleks (acne

vulgaris) dari acne rosacea.2


BAB I

PENDAHULUAN

1.1.DEFINISI

Acne vulgaris adalah kelainan kronis pada alat pilosebaceous yang

disebabkan oleh deskuamasi epitel folikel abnormal yang mengarah ke

obstruksi kanal pilosebaceous, yang mengakibatkan peradangan dan

pembentukan papula, pustula, nodul, komedo, dan jaringan parut.

Berdasarkan penampilannya, lesi jerawat dapat dibagi menjadi inflamasi

(adanya papula, pustula, dan nodul) atau noninflamasi (komedo terbuka dan

tertutup). Untuk jerawat inflamasi, lesi dapat diklasifikasikan sebagai

papulopustular, nodular, atau keduanya.3

1.2.EPIDEMIOLOGI

Acne vulgaris mempengaruhi sekitar 40-50 juta orang setiap tahun di

AS saja, yang menyebabkan perkiraan biaya tahunan di AS setidaknya $

2,5 miliar. Secara global, jerawat menyumbang ~ 0,3% dari total dan ~ 16%

dari beban penyakit dermatologis. Dengan insidensi puncak selama masa

remaja, jerawat mempengaruhi sekitar 85% anak muda berusia antara 12

dan 24 tahun dan karenanya merupakan kejadian fisiologis dalam kelompok

ini. Dengan tren umum selama beberapa dekade terakhir sebelumnya

pubertas, jerawat pra-remaja yang mempengaruhi anak-anak usia 7 hingga


11 tahun juga menjadi lebih umum. Sementara biasanya dianggap sebagai

penyakit remaja, jerawat sering terus bermasalah hingga dewasa. Dalam

sebuah studi berbasis survei di AS, 35% wanita dan 20% pria melaporkan

memiliki jerawat di usia 30-an, sementara 26% wanita dan 12% pria masih

terpengaruh pada usia 40-an. Anak laki-laki dan laki-laki Kaukasia miliki

kecenderungan untuk memiliki penyakit nodulokistik yang lebih parah

daripada kelompok lain. Orang-orang yang berisiko tinggi untuk

pengembangan jerawat termasuk mereka yang memiliki kariotipe XYY

atau gangguan endokrin seperti sindrom ovarium polikistik,

hiperandrogenisme, hiperkortisolisme, dan dewasa sebelum waktunya masa

pubertas. Pasien dengan kondisi ini cenderung memiliki jerawat yang lebih

parah yang kurang responsif terhadap terapi standar.4,5

1.3.ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Patogenesis acne meliputi empat faktor, yaitu hiperproliferasi epidermis

folikular sehingga terjadi sumbatan folikel, produksi sebum berlebihan, infl

amasi, dan aktivitas Propionibacterium acnes (P. acnes). Androgen

berperan penting pada patogenesis acne tersebut.2,5 Acne mulai terjadi saat

adrenarke, yaitu saat kelenjar adrenal aktif menghasilkan

dehidroepiandrosteron sulfat, prekursor testosteron.5 Penderita acne

memiliki kadar androgen serum dan kadar sebum lebih tinggi dibandingkan

dengan orang normal, meskipun kadar androgen serum penderita acne


masih dalam batas normal.1 Androgen akan meningkatkan ukuran kelenjar

sebasea dan merangsang produksi sebum, selain itu juga merangsang

proliferasi keratinosit pada duktus seboglandularis dan

akroinfundibulum.2,5 Hiperproliferasi epidermis folikular juga diduga

akibat penurunan asam linoleat kulit dan peningkatan aktivitas interleukin

1 alfa. Epitel folikel rambut bagian atas, yaitu infundibulum, menjadi

hiperkeratotik dan kohesi keratinosit bertambah, sehingga terjadi sumbatan

pada muara folikel rambut. Selanjutnya di dalam folikel rambut tersebut

terjadi akumulasi keratin, sebum, dan bakteri, dan menyebabkan dilatasi

folikel rambut bagian atas, membentuk mikrokomedo. Mikrokomedo yang

berisi keratin, sebum, dan bakteri, akan membesar dan ruptur. Selanjutnya,

isi mikrokomedo yang keluar akan menimbulkan respons infl amasi. Akan

tetapi, terdapat bukti bahwa inflamasi dermis telah terjadi mendahului

pembentukan komedo.6

Faktor keempat terjadinya acne adalah P. acnes, bakteri positif gram dan

anaerob yang merupakan flora normal kelenjar pilosebasea. Remaja dengan

acne memiliki konsentrasi P. acnes lebih tinggi dibandingkan remaja tanpa

acne, tetapi tidak terdapat korelasi antara jumlah P. acnes dengan berat

acne.1 Peranan P. acnes pada patogenesis acne adalah memecah trigliserida,

salah satu komponen sebum, menjadi asam lemak bebas sehingga terjadi

kolonisasi P. acnes yang memicu inflamasi.Selain itu, antibodi terhadap


antigen dinding sel P. acnes meningkatkan respons infl amasi melalui

aktivasi komplemen.6,7

Enzim 5-alfa reduktase, enzim yang mengubah testosteron menjadi

dihidrotestosteron (DHT), memiliki aktivitas tinggi pada kulit yang mudah

berjerawat, misalnya pada wajah, dada, dan punggung. Pada

hiperandrogenisme, selain jerawat, sering disertai oleh seborea, alopesia,

hirsutisme, gangguan haid dan disfungsi ovulasi dengan infertilitas dan

sindrom metabolik, gangguan psikologis, dan virilisasi.8 Penyebab utama

hiperandrogenisme adalah sindrom polikistik ovarium (polycystic ovarian

syndrome, PCOS). Sebagian penderita PCOS, yaitu sebanyak 70%, juga

menderita acne.8 Meskipun demikian, sebagian besar acne pada perempuan

dewasa tidak berkaitan dengan gangguan endokrin.8 Penyebab utama acne

pada kelompok ini adalah perubahan respons reseptor androgen kulit

terhadap perubahan hormon fisiologis siklus haid. Sebagian besar

perempuan mengalami peningkatan jumlah acne pada masa premenstrual

atau sebelum haid.8

1.4.GAMBARAN KLINIS

Lesi AV biasanya polimorf, berlokasi terutama di wajah (99% kasus),

dan dengan jumlah yang lebih jarang pada bagian dada (15%), punggung

(60%), leher, dan bahu, dengan jumlah dan bentuk lesi bervariasi tetapi ada

bentuk lesi yang dominan yang dipakai untuk menentukan derajat

keparahan.
Lesi AV dapat dikelompokkan menjadi dua jenis, yaitu lesi non-

inflamasi dan lesi inflamasi. Lesi non-inflamasi merupakan lesi awal dan

dapat berkembang menjadi komedo tertutup dan terbuka. Lesi inflamasi

berbentuk komedo, baik itu komedo tertutup (whitehead) yang tampak

sebagai papul kecil, meninggi, bewarna pucat, dan tidak mempunyai

lubang; maupun komedo terbuka (blackhead) yang berupa lesi datar dengan

keratin folikular dan lemak kehitaman di tengahnya. Warna kehitaman pada

komedo terbuka dikarenakan deposit melanin. Selain itu, lesi inflamasi

dapat berkembang dari mikrokomedo atau nonlesi dan berkembang menjadi

lesi superfisial atau lesi dalam. Lesi superfisial dapat berupa papul atau

pustul dengan diameter kurang dari 5 mm, sedangkan lesi dalam berupa

pustul yang dalam dan nodul.

Untuk menentukan derajat keparahan AV, dapat digunakan metode spot

counting yang didasarkan pada jumlah, bentuk, dan berat ringannya lesi

yang meradang, yaitu dengan klasifikasi Plewig dan Kligman.10

a. Akne komedonal

- Grade 1: kurang dari 10 komedo di satu sisi muka

- Grade 2: 10-25 komedo di satu sisi muka

- Grade 3: 25-50 komedo di satu sisi muka

- Grade 4: lebih dari 50 komedo di satu sisi muka


b. Akne papulopustul

- Grade 1: kurang dari 10 lesi meradang di satu sisi muka

- Grade 2: 10-20 lesi yang meradang di satu sisi muka

- Grade 3: 20-30 lesi yang merarang di satu sisi muka

- Grade 4: lebih dari 30 lesi yang meradang di satu sisi muka

Selain klasifikasi di atas, klasifikasi yang sering digunakan untuk

berbagai macam penelitian AV adalah klasifikasi menurut Lehmann dan

kawan-kawan, yaitu:
1.5.DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding Acne Vulgaris antara lain yaitu:

a. Erupsi akneiformis Disebabkan oleh obat (kortikosteroid, INH,

barbiturat,

yodida, bromida, difenil hidantoin). Berupa erupsi papulo pustul

mendadak tanpa adanya komedo dihampir seluruh tubuh, dapat disertai

demam.

b. Acne rosasea adalah peradangan kronis kulit, terutama wajah dengan

predileksidi hidung dan pipi. Gambaran klinis acne rosasea berupa

eritema, papul, pustul, nodul, kista, talengiektasi dan tanpa komedo.

c. Dermatitis perioral adalah dermatitis yang terjadi pada daerah sekitar

mulut

sekitar mulut dengan gambaran klinis yang lebih monomorf .


d. Moluskulum kontagiosum merupakan penyakit virus, bila lesinya di

daerah

seborea menyerupai komedo tertutup.

e. Folikulitis adalah peradangan folikel rambut yang disebabkan oleh

Staphylococcus sp. Gejala klinisnya rasa gatal dan rasa gatal di daerah

rambut berupa makula eritem disertai papul atau pustul yang ditembus

oleh rambut.

1.6. DIAGNOSIS

Diagnosis Acne Vulgaris ditegakkan dengan anamnesis dan

pemeriksaan klinis. Keluhan penderita dapat berupa gatal atau sakit, tetapi

pada umumnya keluhan penderita lebih bersifat kosmetik. Pada

pemeriksaan fisik ditemukan komedo, baik komedo terbuka maupun

komedo tertutup. Adanya komedo diperlukan untuk menegakkan diagnosis

Acne Vulgaris Selain itu, dapat pula ditemukan papul, pustul, nodul dan

kista pada daerah–daerah predileksi yang mempunyai banyak kelenjar

lemak. Secara umum, pemeriksaan laboratorium bukan merupakan indikasi

untuk penderita Acne Vulgaris, kecuali jika dicurigai adanya

hyperandrogenism.
1.7.TATALAKSANA

Pemahaman mengenai patogenesis acne dengan keempat faktor yang

berperan akan mempermudah prinsip penanganan acne, yaitu memperbaiki

keratinisasi folikel, menurunkan aktivitas kelenjar sebasea, menurunkan

populasi bakteri P. acnes, dan menekan inflamasi. Kongres European

Academy of Dermatology and Venerology ke-9 di Jenewa tahun 2002

mengeluarkan konsensus tentang pengobatan acne seperti tercantum pada

tabel 2.9

Akan tetapi, penentuan derajat acne untuk pengobatan tidak hanya

berdasarkan jumlah lesi semata, tetapi juga ditentukan oleh beberapa faktor

lain, misalnya distribusi lesi lokalisata atau generalisata, derajat inflamasi,

lama sakit, respons terapi sebelumnya, dan efek psikososial.10 Sebagian

besar acne ringan sampai sedang membutuhkan terapi topikal. Acne sedang

sampai berat menggunakan kombinasi terapi topikal dan oral.10

Pemeriksaan klinis yang baik diperlukan untuk menentukan jenis acne


inflamasi, noninflamasi, atau campuran keduanya, sehingga dapat

memberikan terapi yang tepat. 10

Terapi acne dimulai dari pembersihan wajah menggunakan sabun.

Beberapa sabun sudah mengandung antibakteri, misalnya triclosan yang

menghambat kokus positif gram. Selain itu juga banyak sabun mengandung

benzoil peroksida atau asam salisilat.10

Bahan topikal untuk pengobatan acne sangat beragam. Sulfur, sodium

sulfasetamid, resorsinol, dan asam salisilat, sering ditemukan sebagai obat

bebas. Asam azaleat dengan konsentrasi krim 20 persen atau gel 15 persen,

memiliki efek antimikroba dan komedolitik, selain mengurangi pigmentasi

dengan berfungsi sebagai inhibitor kompetitif tirosinase. Benzoil peroksida

merupakan antimikroba kuat, tetapi bukan antibiotik, sehingga tidak

menimbulkan resistensi. Antibiotik topikal yang sering digunakan adalah

klindamisin dan eritromisin. Keduanya dapat digunakan dengan kombinasi

bersama benzoil peroksida dan terbukti mengurangi resistensi.9.10

Retinoid merupakan turunan vitamin A yang mencegah pembentukan

komedo dengan menormalkan deskuamasi epitel folikular.6 Retinoid

topikal yang utama adalah tretinoin, tazaroten, dan adapalene.6 Tretinoin

paling banyak digunakan, bersifat komedolitik dan antiinfl amasi poten.

Secara umum, semua retinoid dapat menimbulkan dermatitis kontak iritan.

Pasien dapat disarankan menggunakan tretinoin dua malam sekali pada


beberapa minggu pertama untuk mengurangi efek iritasi. Tretinoin bersifat

photolabile sehingga disarankan aplikasi pada malam hari.10

Salah satu terapi sistemik acne adalah antibiotik. Tetrasiklin banyak

digunakan untuk acne inflamasi. Meskipun tidak mengurangi produksi

sebum tetapi dapat menurunkan konsentrasi asam lemak bebas dan

menekan pertumbuhan P .acnes. Akan tetapi tetrasiklin tidak banyak

digunakan lagi karena angka resistensi P.acnes yang cukup tinggi. Turunan

tetrasiklin yaitu doksisiklin dan minosiklin menggantikan tetrasiklin

sebagai terapi antibiotik oral lini pertama untuk acne dengan dosis 50- 100

mg dua kali sehari. Eritromisin dibatasi penggunaannya, yaitu hanya pada

ibu hamil, karena mudah terjadi resistensi P.acnes terhadap eritromisin.

Resistensi dapat dicegah dengan menghindari penggunaan antibiotik

monoterapi, membatasi lama penggunaan antibiotik, dan menggunakan

antibiotik bersama benzoil peroksida jika memungkinkan.10

Isotretinoin oral adalah obat yang paling efektif untuk acne.1,2 Dosis

isotretinoin yang dianjurkan adalah 0,5 – 1 mg/kg/hari dengan dosis

kumulatif 120-150 mg/kg berat badan.1 Obat ini langsung menekan

aktivitas kelenjar sebasea, menormalkan keratinisasi folikel kelenjar

sebasea, menghambat infl amasi, dan mengurangi pertumbuhan P. acnes

secara tidak langsung. Isotretinoin paling efektif untuk acne nodulokistik

rekalsitran dan mencegah jaringan parut. Meskipun demikian, isotretinoin

tidak bersifat kuratif untuk acne. Penghentian obat ini tanpa disertai terapi
pemeliharaan yang memadai, akan menimbulkan kekambuhan acne.2

Selain itu, penggunaan obat ini harus berhatihati pada perempuan usia

reproduksi karena bersifat teratogenik. Penggunaan isotretinoin dan

tetrasiklin bersamaan sebaiknya dihindari karena meningkatkan risiko

pseudotumor serebri.

Suntikan glukokortiokoid intralesi dapat diberikan untuk lesi acne

nodular dan cepat mengurangi inflamasinya.1 Risiko tindakan ini adalah

hipopigmentasi dan atrofi .1 Modalitas lain yang dapat digunakan untuk

mengatasi acne adalah radiasi ultraviolet yang memiliki efek antiinfl amasi

terhadap acne. Radiasi UVB atau kombinasi UVB dan UVA dapat

bermanfaat untuk acne inflamasi, tetapi perlu diwaspadai potensi

karsinogeniknya.9,10
DAFTAR PUSTAKA

1. Halvorsen JA, Stern RS, Dalgard F, et al. Suicidal ideation, mental health
problems, and social impairment are increased in adolescents with acne: a
population-based study. J Invest Dermatol 2011;131:363–70
2. Ramrakha S, Fergusson DM, Horwood LJ, et al. Cumulative mental health
consequences of acne: 23-year follow-up in a general population birth cohort
study. Br J Dermatol 2016;175:1079–81
3. Karimkhani C, Dellavalle RP, Coffeng LE, et al. Global skin disease morbidity
and mortality: an update from the global burden of disease study 2013. JAMA
Dermatol 2017;153:406–12.
4. Eichenfield LF, Krakowski AC, Piggott C, et al. Evidence-based recommendations
for the diagnosis and treatment of pediatric acne. Pediatrics 2013;131(Suppl.
3):S163–86.
5. Tan JK, Bhate K. A global perspective on the epidemiology of acne. Br J Dermatol
2015;172(Suppl. 1):3–12.
6. Haider A, Shaw JC. Treatment of acne vulgaris. JAMA. 2004;292(6):726-35.
7. Harper JC. An update on the pathogenesis and management of acne vulgaris. J
Am Acad Dermatol. 2004;51(1):S36
8. Addor FAS, Schalka S. Acne in adult women. An Bras Dermatol 2010;85(6):789-
95.
9. Navarini AA, Simpson MA, Weale M, et al. Genome-wide association study
identifies three novel susceptibility loci for severe acne vulgaris. Nat Commun
2014;5:4020.
10. Di Landro A, Cazzaniga S, Parazzini F, et al. Family history, body mass index,
selected dietary factors, menstrual history, and risk of moderate to severe acne in
adolescents and young adults. J Am Acad Dermatol 2012;67:1129–35.