Akne adalah reaksi peradangan dalam folikel sebasea yang pada umumnya dan biasanya disertai

dengan pembentukan papula, pustula, dan abses terutama di daerah yang banyak mengandung
kelenjar sebasea, seperti muka, dada, dan punggung bagian atas.

Akne vulgaris adalah peradangan kronik folikel pilosebasea yang ditandai dengan adanya
komedo, papula, pustula, dan kista, pada daerah – daerah predileksi seperti muka, bahu bagian
atas dari ekstremitas superior, dada, dan punggung.

Akne vulgaris adalah peradangan folikel sebasea yang ditandai oleh komedo, papula, pustula,
kista dan nodulus ditempat predileksinya, wajah, leher, badan atas, dan lengan atas. Ialah
terutama pada remaja yang biasanya berinvolusi sebelum usia 25 tahun namun bisa berlanjut
sampai usia dewasa. Ia terutama timbul pada kulit yang berminyak berlebihan aikbat produksi
sebum berlebihan ditempat glandula sebaseanya banyak.

Penyebab yang pasti belum diketahui, tetapi banyak faktor yang berpengaruh:

1. sebum

sebum merupakan faktor utama penyebab timbulnya akne. Akne yang keras selalu disertai
pengeluaran sebore yang banyak

1. Bakteria

Mikroba yang terlibat pada terbentuknya akne adalah corynebacterium acnes, Stafilococcus
epidermidis, dan pityrosporum ovale.

Dari ketiga mikroba ini yang terpenting yakni C. Acnes yang bekerja secara tidak langsung.

1. Herediter

Faktor herediter yang sangat berpengaruh pada besar dan aktivitas kelenjar palit (glandula
sebasea). Apabila kedua orang tua mempunyai parut bekas akne, kemungkinan besar anaknya
akan menderita akne.

1. Hormon

Hormon androgen. Hormon ini memegang peranan yang penting karena kelenjar palit sangat
sensitif terhadap hormon ini. Hormon androgen berasal dari testes dan kelenjar anak ginjal
 (adrenal). Hormon ini menyebabkan kelenjar palit bertamabah besar dan produksi sebum
meningkat.

Pada penyelidikan Pochi, Frorstrom dkk. & Lim James didapatkan bahwa konsentrasi testosteron
dalam plasma penderita akne pria tidak berbeda dengan yang tidak menderita akne.Berbeda
dengan wanita, pada testosteron plasma sangat meningkat pada penderita akne.

Estrogen. Pada keadaan fisiologi, estrogen tidak berpengaruh terhadap produksi sebum.
Estrogen dapat menurunkan kadar gonadotropin yang berasal dari kelenjar hipofisis. Hormon
gonadotropin mempunyai efek menurunkan produksi sebum.

Progesteron. Progesteron, dalam jumlah fisiologik tak mempunyai efek terhadap efektivitas
terhadap kelenjar lemak. Produksi sebum tetap selama siklus menstruasi, akan tetapi kadang-
kadang progesteron dapat menyebabkan akne premenstrual.

Hormon-hormon dari kelenjar hipofisis. Pada tikus, hormon tirotropin, gonadotropin, dan
kortikotropin dari kelenjar hipofisis diperlukan untuk aktivitas kelenjar palit. Pada kegagalan dari
kelenjar hiopofisis, sekresi sebum lebih rendah dibandingkan dengan orang normal. Penurunan
sebum diduga disebabkan oleh adanya suatu hormon sebotropik yang berasal dari baga tengah
(lobus intermediate) kelenjar hipofisis.

1. Diet

Beberapa pengarang terlalu membesar-besarkan pengaruh makanan terhadap akne, akan tetapi
dari penyidikan terakhir ternyata diet sedikit atau tidak berpengaruh terhadap akne. Pada
penderita yang makan banyak karbohidrat dan zat lemak, tidak dapat dipastikan akan terjkadi
perubahan pada pengeluaran sebum atau komposisinya karena kelenjar lemak bukan alat
pengeluaran lemak yang kita makan.

1. Iklim

Di daerah yang mempunyai empat musim, biasanya akne bertambah hebat pada musim dingin,
sebaliknya kebanyakan membaik pada musim panas.
 Sinar ultraviolet (UV) mempunyai efek membunuh bakteri pada permukaan kulit. Selain itu,
sinar ini juga dapat menembus epidermis bagian bawah dan bagian atas dermis sehingga
berpengaruh pada bakteri yang berada dibagian dalam kelenjar palit. Sinar UV juga dapat
mengadakan pengelupasan kulit yang dapat membantu menghilangkan sumbatan saluran
pilosebasea.

Menurut Cunliffe, pada musim panas didapatkan 60% perbaikan akne, 20% tidak ada
perubahan, dan 20% bertambah hebat. Bertambah hebatnya akne pada musim panas tidak
disebabkan oleh sinar UV melainkan oleh banyaknya keringat pada keadaan yang sangat lembab
dan panas tersebut.

1. Psikis

Pada beberapa penderita, stress dan gangguan emosi dapat menyebabkan eksaserbasi akne.
Mekanisme yang pasti mengenai hal ini belum diketahui. Kecemasan menyebabkan penderita
memanipulasi aknenya secara mekanis, sehingga terjadi kerusakan pada dinding folikel dan timbul
lesi yang beradang yang baru, teori lain mengatakan bahwa eksaserbasi ini disebabkan oleh
meningkatnya produksi hormon androgen dari kelenjar anak ginjal dan sebum, bahkan asam lemak
dalam sebum pun meningkat.

1. kosmetika

Pemakaian bahan-bahan kosmetika tertentu, secara terus menerus dalam waktu lama, dapat
menyebabkan suatu bentuk akne ringan yang terutama terdiri dari komedo tertutup dan
beberapa lesi papulopustular pada pipi dan dagu. Bahan yang sering menyebabkan akne ini
terdapat pada berbagai krem muka seperti bedak dasar (faundation), pelembab (moisturiser),
krem penahan sinar matahari (sunscreen), dan krem malam. Yang mengandung bahan-bahan,
seperti lanolin, pektrolatum, minyak tumbuh-tumbuhan dan bahan-bahan kimia murni (butil
stearat, lauril alcohol, dan bahn pewarna merah D &C dan asam oleic).

Jenis kosmetika yang dapat menimbulkan akne tak tergantung pada harga, merk, dan kemurnian
bahannya. Suatu kosmetika dapat bersifat lebih komedogenik tanpa mengandung suatu bahan
istimewa, tetapi karena kosmetika tersebut memang mengandung campuran bahan yang
bersifat komedogenik atau bahan dengan konsentrasi yang lebih besar. Penyelidikan terbaru
 diLeeds tidak berhasil menemukan hubungan antara lama pemakaian dan jumlah kosmetika
yang diapai dengan hebatnya kane.

1. Bahan-bahan Kimia

Beberapa macam bahan kimia dapat menyebabkan erosi yang mirip dengan akne (akneform
eruption), seperti yodida, kortikosteroid, INH, obat anti konvulsan (difenilhidantoin, fenobarbital

dan trimetandion), tetrasiklin, vitamin B 12.

1. Reaktivitas

Disamping faktor-faktor diatas masih ada factor “X” pada kulit yang merupakan factor penting
yang menentukan hebatnya akne.

Klasifiksi yang dibuat oleh Plewig dan Kligman dalam buku Acne : Morphogenesis and
Treament (1975) :

Akne : A. Akne vulgaris dan varietasnya :

Akne tropikalis

Akne fulminan

Pioderma fasiale

Akne mekanika dan lainnya

B. Akne venenata akibat kontaktan eksternal dan varietasnya :

Akne kosmetika

Pomeda acne

Akne klor

Akne akibat kerja

 Akne deterjen

C. Akne komedonal akibat agen fisik dan varietasnya :

Solar comedones

Akne radiasi (sinar x, kobal)

Jenis akne ada dua: akne sejati dan erupsi akneformis.

Menurut GRUPPER (1977) jenis akne ialah sebagai berikut:

I.Akne Sejati :

a. Akne vulgaris

b. Akne venenata

c. Akne fisika

a. Akne vulgaris :

1. akne troipika

2. akne mekanika

3. akne fulminan

4. pioderma fasiale

5. akne neonatorum

6. akne karena hormon (testosteron, progesterone).

b. 1. Akne kosmetika

2. Ane klor
 3. Akne jabatan/kerja

c. 1. Akne senilis

2. Akne radiasi

3 Akne estivalis

II. Erupsi Akneiformis

Menurut Frank (1979) erupsi akneformi9s ada berbagai macam:

1. Akne komedonal tak meradang

2. Akne komedonal meradang

3. Akne papula ringan

4. Akne papulo-pustular

5. Akne berat: lesi agak banyak

6. Akne berat: nodus, kista, banyak komedo, papul, pustul.

7. Akne konglobata.

Strauss dalam buku Dermatology in General Medicine (1993) menulis akne terdiri atas : 1. Akne
vulgaris dan 2. Miscellaneous types of acne yang terdiri atas akne neonatal, acne excoriae des
jeunes filles, drug acne, akne akibat kerja, akne tropikalis, akne stivalis, akne kosmetika, pomade
acne, akne deterjen, akne mekanika, acne with facial edem, akne konglobata, akne fulminan, dan
steatoma multipleks.

II.5 PATOGENESIS
Patogenesis akne vulgaris sangat kompleks dipengaruhi banyak faktor dan kadang-kadang masih
controversial. Asam lemak bebas yang terbentuk dari trigliserida dalam sebum menyebabkan
kekentalan sebum bertambah dan menimbulkan sumbatan saluran pilosebasea serta reaksi radang
disekitarnya (komedogenik). Pembentukan pus, nodus, dan kista terjadi sesudahnya.
Ada empat hal penting yang berhubungan dengan terjadinya akne :

1. kenaikan sekresi sebum

2. Adanya keratinisasi folikel
3. Bakteri
4. Peradangan (inflamasi).

1. Kenaikan sekresi sebum

Akne biasanya mulai timbul pada masa pubertas pada waktu kelenjar sebasea membesar dan
mengeluarkan sebum lebih banyak. Terdapat korelasi antara hebatnya akne dan produksi sebum.
Pertumbuhan kelenjar palit dan produksi sebum dibawah pengaruh hormon androgen. Pada
penderita akne terdapat peningkatan konversi hormon androgen yang normal berada dalam darah
(testosteron) kebentuk metabolit yang lebih aktif (5-alfa dihidrotestosteron). Hormon ini
mengikat reseptor androgen di sitoplasma dan akhirnya menyebabkan proliferasi sel penghasil
sebum.

Meningkatnya produksi sebum pada penderita akne disebabkan oleh respon organ akhir yang
berlebihan (end-organ hyperresponse) pada kelenjar palit terhadap kadar normal androgen dalam
darah. Terbukti bahwa, pada kebanyakan penderita, lesi akne hanya ditemukan dibeberapa
tempat yang kaya akan kelenjar palit.

Akne mungkin juga berhubungan dengan komposisi lemak. Sebum bersifat komedogenik
tersusun dari campuaran skualen, lilin (wax), ester dari sterol, kholesterol, lipid polar, dan
trigliserida. Pada penderita akne terdapat kecenderungan mempunyai kadar skualen dan ester
lilin (wax) yang tinggi, sedangkan kadar asam lemak terutama asam leinoleik, rendah. Mungkin
hal ini ada hubungan dengan terjadinya hiperkeratinisasi pada kelenjar sebasea.

2. Keratinisasi folikel

Keratinisasi pada saluran pilosebasea disebabkan oleh adanya penumpukan korniosit dalam
saluran pilosebasea.

Hal ini dapat disebabkan :

 bertambahnya erupsi korniosis pada saluran pilosebasea

  Pelepasan korniosit yang tidak adekuat
 Kombinasi kedua faktor diatas.

Bertambahnya produksi korniosit dari sel keratinosit merupakan salah satu sifat komedo.

Terdapat hubungan terbalik antara sekresi sebum dan konsentrasi asam linoleik dalam
sebum. Menurut Downing, akibat dari meningkatnya sebum pada penderita akne, terjadi
penurunan konsentrasi asam lenolik. Hal ini dapat menyebabkan defisiensi asam lenoleik pada
epitel folikel, yang akan menimbulkan hiperkeratosis folikuler dan penurunan fungsi barier dari
epitel. Dinding komedo lebih mudah ditembus bahan-bahan yang menimbulkan peradangan.
Walaupun asam lenoleik merupakan unsur penting dalam seramaid-1, lemak lain mungkin juga
berpengaruh pada patogenesis akne. Kadar sterol bebas juga menurun pada komedo sehingga
terjadi ketidak seimbangan antara kholesterol bebas dengan kholesterol sulfat sehinggga adhesi
korneosit pada akroinfundibulum bertambah dan terjadi hiperkeratosis folikel.

3. Bakteri

Tiga macam mikroba yang terlibat dalam patogenesis akne adalah corynebakterium Acne,
Stafylococcus epidermidis, dan pityrosporum ovale (malazzea furfur). Adanya sebore pada
pubertas biasanya disertai dengan kenaikan jumlah corynebacterium acne, tetapi tidak ada
hubungan dengan jumlah bakteri pada permukaan kulit atau dalam saluran pilosebasea dengan
derajat hebatnya akne. Tampaknya ketiga macam bakteri ini bukanlah penyebab primer pada
proses patologis akne. Beberapa lesi mungkin timbul tanpa ada mikroorganisme yang hidup,
sedangkan pada lesi yang lain mikroorganisme mungkin memegang peranan penting. Bakteri
mungkin berperan pada lamanya masing-masing lesi. Apakah bakteri yang berdiam dalam folikel
(residen bacteria) mengadakan eksaserbasi tergantung pada lingkungan mikro dalam folikel
tersebut. Menurut hipotesis Saint-Leger skualen yang dihasilkan oleh kelenjar palit dioksidasi
dalam kelenjar folikel dan hasil oksidasi ini dapat menyeebabkan terjadinya komedo. Kadar
oksigen dalam folikel berkurang dan akhirnya menjadi kolonisasi C..Acnes. bakteri ini
memproduksi porfirin, yang bila dilepaskan dalam folikel akan menjadi katalisator untuk
terjadinya oksidasi skualen, sehingga oksigen dalam folikel tambah berkurang lagi. Penurunan
tekanan oksigen dan tingginya jumlah bakteri ini dapat menyebabkan peradangan folikel.
Hipotesis ini dapat menerangkan mengapa akne hanya dapat terjadi pada beberapa folikel,
sedangkan folikel yang lain tetap normal

4. Peradangan

Faktor yang menyebabkan peradangan pada akne belumlah diketahui dengan pasti. Pencetus
kemotaksis adalah dinding sel dan produk yang dihasilkan oleh C.Acnes seperti lipase,
hialuronidase, protease, lesitinase dan nioranidase, memegang peranan penting dalam proses
peradangan.

Factor kemotaktik yang berberat molekul rendah (tidak memerlukan komplemen untuk bekerja
aktif), bila keluar dari folikel, dapat menarik leukosit nucleus polimorfi (PMN) dan limfosit. Bila
masuk kedalam folikel, PMN dapat mencerna C. Acnes dan mengeluarkan enzim hidrolitik yang
bisa menyebabkan kerusakan dari folikel sebasea. Limfosit dapat merupakan pencetus
terbentuknya sitokin.

Bahan keratin yang sukar larut, yang terdapat di dalam sel tanduk serta lemak dari kelenjar palit
dapat menyebabkan reaksi non spesifik, yang disertai makrofag dan sel-sel raksasa.

Pada masa permulaan peradangan yang ditimbulkan oleh C.Acnes, juga terjadi aktivasi jalur
komplemen klasik dan alternatif (classical and alternative complement pathways). Respon
penjamu terhadap mediator juga amat penting. Selain itu antibody terhadap C.Acnes juga
meningkat pada penderita akne hebat.

Terdapat empat mekanisma utama kejadian jerawat.

Kelenjar minyak menjadi besar (hipertropi) dengan peningkatan penghasilan

sebum (akibat rangsangan hormon androgen)

Hiperkeratosis (kulit menjadi tebal) epitelium folikular (pertumbuhan sel-sel

yang cepat dan mengisi ruang folikel polisebaceous dan membentuk plug).
 Pertumbuhan kuman, propionibacterium acnes yang cepat (folikel
pilosebaceous yang tersumbat akan memerangkap nutrien dan sebum serta
menggalakkan pertumbuhan kuman.

Inflamasi (radang) akibat hasil sampingan kuman propionibacterium acnes.

Proses terbentuknya dimulai dengan adanya radang saluran kelenjar minyak kulit,
kemudian dapat menyebabkan sumbatan aliran sebum yang dikeluarkan oleh kelenjar sebasea di
permukaan kulit, sehingga timbul erupsi ke permukaan kulit yang dimulai dengan komedo.
Proses peradangan selanjutnya akan membuat komedo berkembang menjadi papul, pustul, nodus
dan kista. Bila peradangan surut terjadi jaringan parut.

Sumbatan saluran kelenjar minyak dapat terjadi karena:

1. Perubahan jumlah dan konsistensi kelenjar minyak dalam kulit yang terjadi karena
berbagai faktor, antara lain: genetik, rasial, hormonal, cuaca, makanan, stress
fisik, dll. Terjadi pada acne vulgaris. Banyak terdapat di muka, leher, punggung,
bahu dan lengan atas.

2. Tertutupnya saluran keluar kelenjar sebasea oleh masa eksternal, baik dari
kosmetik, bahan kimia, detergen. Akne jenis ini disebut akne venenata. Hanya
terdapat pada daerah yang terpapar, biasanya di muka, lengan atas dan bawah,
serta betis.

3. Saluran keluar kelenjar sebasea menyempit akibat radiasi sinar ultra violet atau
sinar radioaktif, dikenal sebagai akne fisik.

II.6 GEJALA KLINIK

Keluhan yang sering timbul biasanya lebih karena gangguan estetik atau keindahan yang
dirasakan oleh penderita, bukan karena gangguan fisik kesehatan secara umum. Memang
kadang-kadang jerawat menyebabkan rasa gatal yang mengganggu atau bahkan rasa sakit, tetapi
umumnya tidak ada efek menyeluruh pada tubuh yang ditimbulkan.
 Penderita biasanya mengeluh adanya erupsi kulit pada tempat-tempat predileksi, yakni di
muka, bahu, leher, dada, punggung bagian atas, dan lengan bagian atas. Dapat disertai rasa gatal.
Erupsi kulit berupa komedo, papul, pustula, nodus, atau kista. Isi komedo ialah sebum yang
kental atau padat. Isi kista biasanya pus dan darah.

Nomenklatur diagnosis akne vulgaris dapat dilakukan menurut :

1. Berat ringannya penyakit

Akne vulgaris ringan, berat, dan sedang. Akne vulgaris I, II, III, IIV.

1. Morfologi klinis

Akne vulgaris komedonal, papulosa,pustulosa, nodulo-kistik.

Akne vulgaris komedonal dan papulosa disebut juga tanpa inflamasi. Akne vulgaris
nodulosa-kistik disebut sebagai yang ada inflamasi.

1. Kombinasi 1 & 2

Akne vulgaris papulosa ringan

Akne vulgaris pustulosa berat.

Penentuan berat ringan penyakit atau tingkat I – II – III – IV berbeda diantara para
penyelidik satu dengan yang lainnya.

Berikut ini dicantumkan empat gradasi menurut PILL SBURY (1963)

I. Komedo di muka

II. Komedo, papul, pustul, dan peradangan lebih dalam di muka

III. Komedo, papul, pustul, dan lebih dalam peradangan di muka, punggung, dan dada.

IV. Akne konglobata.

 Bentuk lesi akne vulgaris adalah polimorf. Lesi yang khas adalah komedo. Bila
terjadi peradangan akan terbentuk papula, pustula, nodul, dan kista. Bila sembuh, lesi
dapat meninggalkan eritem dan hiperpigmentasi pasca inflamasi, bahkan dapat terbentuk
sikatrik seperti cetakan es yang atrofik ( Ice pick lilac atropic scar) dan keloid. Lesi
terutama timbul di daerah yang banyak mempunyai kelenjar palit seperti muka, punggung
dan dada.

Komedo lazim dikenal senagai kepala hitam (komedo terbuka) dan kepala putih
(komedo tertutup). Komedo dapt menjadi lesi dasar pada akne. Ia akibat fungsi lobang
folikular sebasea yang salah maupun oleh proses hiperkeratinisasi yang salah pada lubah
folikular. Sumbat yang dihasilkan komedo mendilatasi mulut folikel dan papula dibentuk
oleh peradangan sekeliling komedo. Kista kecil, pustula, atau papula yang telah terinfeksi
bisa terbentuk disekeliling komedo. Selain itu bisa terlihat nodulus, infiltrasi
granulomatosa dalam peradangan karena asam lemak atau piokokus, jaringan parut dan
keloid.

II.7 DIAGNOSIS

Walaupun satu macam lesi lebih dominan daripada lesi yang lain, umumnya diagnosis akne
vulgaris didasarkan pada campuran lesi terbentuk komedo, papula, nodul pada muka, punggung,
dan dada.

Diagnosis akne vulgaris ditegakkan atas dasar klinis dan pemeriksaan ekskokleasi sebum, yaitu
pengeluaran sumbatan sebum dengan komedo ekstraktor (sendok Unna). Sebum yang
menyumbat folikel tampak sebagai massa padat seperti lilin atau massa lebih lunak bagai nasi
yang ujungnya kadang berwarna hitam.

Pemeriksaan histopatologis memperlihatkan gambaran yang tidak spesifik berupa sebukan sel
radang kronis di sekitar folikel sebasea dengan massa sebum di dalam folikel. Pada kista, radang
sudah menghilang di ganti dengan jaringan ikat pembatas massa cair sebum yang bercampur
dengan darah, jaringan mati, dan keratin yang lepas.
Pemeriksaan mikrobiologis terhadap jasad renik yang mempunyai peran pada etiologi dan
patogenesis penyakit dapat dilakukan laboratorium mikrobiologi yang lengkap untuk tujuan
penelitian, namun hasilnya sering tidak memuaskan.

Pemeriksaan susunan dan kadar lipid permukaan kulit (skin surface lipids) dapat pula dilakukan
untuk tujuan serupa. Pada akne vulgaris kadar asam lemak bebas (free fatty acid) meningkat dan
karena itu pada pencegahan dan pengobatan digunakan cara untuk menurunkannya.

Diagnosis pasti menurut Orkins (1991)

 Penyakit pleomorfik dengan campuran dari komedo terbuka (“blackheads”), komedo

tertutup (“white heads”), papula, pustula, nodul,dan mungkin luka bekas (scar)
 Sebagian besar menyerang remaja
 Umumnya paling banyak di muka, juga di punggung dan dada, lebih banyak di tengah-
tengah (pusat)

Menurut Andrianto dan Sukardi (1988)

Diagnosis akne sebagai berikut :

 Harus dicari faktor penyebab atau pencetusnya termasuk umur penderita

 Klinis ditemukan adanya komedo dan lokalisasi yang khas.

II.8. DIAGNOSIS BANDING

1. Erupsi akneiformis yang disebabkan oleh obat misalnya kortikosteroid, INH, barbiturat,
yodida, bromida, difenilhidantoin, trimetadion, ACTH, dan lain-lainya. Klinis berupa
erupsi papul-papul yang timbul diberbagai tempat pada kulit tanpa adanya komedo,
timbul mendadak, dan kadang-kadang disertai demam. Dapat terjadi pada segala usia.
2. True Akne lain, misalnya akne venenata dan akne komedonal oleh rangsangan fisis.
Umumnya lesi monomorfi, tidak gatal, bisa berupa komedo atau papul, dengan tempat
predileksi di tempat kontak zat kimia atau rangsangan fisisnya.
3. Rosasea (dulu:akne rosasea). Merupakan penyakit peradangan kronik di aerah muka
dengan gejala eritem, pustul, teleangiektasis dan kadang-kadang disertai hipertrofi
kelenjar sebasea di hidung, pipi, dagu, dan dahi. Dapat disertai papul, pustul, dan
nodulus, atau kista. Komedo tidak terdapat, faktor penyebab adalah makanan atau
minuman panas.
4. Dermatitis Perioral yang terjadi terutama pada wanita. Klinis berupa polimorfi eritema,
papul, dan pustul disekitar mulut yang terasa gatal.

II.9. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan akne vulgaris meliputi usaha untuk mencegah terjadinya erupsi (preventif) dan
usaha untuk menghilangkan jerawat yang terjadi (kuratif). Kedua usaha tersebut harus dilakukan
bersamaan mengingat bahwa kelainan ini terjadi akibat pengaruh berbagai faktor
(multifaktorial), baik faktor internal dari dalam tubuh sendiri (ras, familial, hormonal), maupun
faktor eksternal (makanan, musim, stres) yang kadang-kadang tidak dapat dihindari oleh
penderita.

PENGOBATAN AKNE

Tujuan pengobatan akne adalah mencegah timbulnya sikatrik serta mengurangi frekuensi dan
kerasnya eksaserbasi akne, untuk itu, selain diperlukan obat-obatan juga diperlukan kerjasama
yang baik antar si penderita dengan dokter yang merawatnya.

A.Nasehat Umum dan Dorongan Mental

1. Penerangan
a. pada penderita harus diterangkan bahwa akne disebabkan oleh tipe kulit dan
perubahan hormon pada masa pubertas, yang menyebabkan timbulnya sebore dan
bertambahnya produksi bahan tanduk di dalam saluran kelenjar palit karena reaksi
kelenjar palit yang berlebihan terhadap kadar hormon sex yang normal.
b. Sifat akne adalah kumat-kumatan dan kita hanya bisa mengurangi dan mengontrol
aknenya dan bukan menyembuhkannya.
c. Pengobatan akne didasrkan pada tipe, kerasnya, lokalisasi, dan macam lesi.
Pengobatan membutuhkan waktu lama dan kemungkinan diseratai efek samping.
d. 92% penderita akne akan memberikan respon terhadap pengobatan.
2. Perawatan

1) Perawatan di muka

Pemakaian sabun bakteriostatik dan deterjen tidak dianjurkan, bahkan pemakaian

sabun berlebihan bersifat aknegenik dan dapat menyebabkan akne bertambah hebat
(akne venenata).

Menurut Plewig Kligman tak terbukti bahwa muka kurang di cuci akan bertambah
hebat atau terlalu seing mencuci muka ada gunanya. Mencuci muka hanya
menghilangkan lemak yang ada dipermukaan kulit, tetapi tidak mempengaruhi lemak
yang ada di dalam folikel.
 2) Perawatan kulit kepala dan rambut

Seperti halnya membersihkan muka, perawatan kulit kepala juga tidak berpengaruh
terhadap akne. Walaupun menurut banyak pengarang ketombe dan dermatitis
seboroik lebih banyak terdapat pada penderita akne, penyelidikan Plewig dan
Kligman gagal membuktikan hal itu. Pemakaian sampo yang mengandung obat untuk
penderita akne dengan ketombe, sebaiknya dilarang sebab dapat memperhebat akne
dan ketombenya dapat kumat kembali dalam beberapa minggu.

3) Kosmetika dan bahan-bahan lain

Bahan-bahn yang bersifat aknegenik lebih berpengaruh pada penderita akne. Bahan
ini dapat membentuk komedo lebih cepat dan lebih banyak pada kulit penderita akne.
Sebaiknya pasien dianjurkan untuk menghentikan pemakaian kosmetik yang tebal
dan hanya memakai kosmetik yang ringan, yang tidak berminyak serta tidak
mengandung obat (non medicated).

4) Diet

Menurut teori yang baru efek makanan terhadap akne diragukan oleh banyak
penyelidik maka diet khusus tidak dianjurkan pada penderita akne.

5) Emosi dan faktor psikosomatik

Pada orang-orang yang mempunyai predisposisi akne stress dan emosi dapat
menyebabkan eksaserbasi atau aknenya bertambah hebat. Perlu pula dianjurkan untuk
tidak memegang-megang, memijit dan menggosok akne, sebab dapat menyebabkan
keadaan yang disebut “ akne mekanika”.

B. Obat-obatan

Ada tiga hal yang penting pada pengobatan akne:

a. Mencegah timbulnya komedo : biasanya dipakai bahan-bahan pengelupasan kulit

 b. Mencegah pecahnya mikrokomedo atau meringankan reaksi keradangan.dalam hal ini,
antibiotika mempunyai pengaruh.
c. Mempercepat resolusi beradang.

Tiap-tiap bahan kimia atau iritan fisik dapat menambah aliran darah, dapat mempercepat
regresi lesi yang beradang, karena dapat mempercepat hilangnya mediator perradangan
dan bahan-bahan toksik:

Iritan fisik:

Sinar UV

Cryo Slush: CO2 padat, nitrogen cair, dan freon.

Iritan Kimiawi :

Resorsinol, sulfur, fenol, asam salisilat dan lain-lain.

Pengobatan akne memerlukan waktu yang lama berbulan-bulan bahkan sampai bertahun-
tahun. Untuk mengontrol penyakitnya dan mencegah terjadinya sikatrik. Akne ringan
hanya membutuhkan terapi topical, sedangkan penderita akne sedang dan berat
membutuhkan terapi oral dan topical. Penderita mungkin membutuhkan antibiotika oral
secara berkala selama 6 bulan, ssedangkan terapi topical diperlukan selama perjalanan
penyakit.

I. Pengobatan topikal

Pengobatan topical yang paling banyak adalah benzoil peroksida, vitamin A asam, dan
antibiotika topical.

Sulfur dan resorsinol telah dipakai selama bertahun-tahun sebagai bahan yang mengadakan
pengelupasan kulit (peeling) atau mengeringkan jerawat. Sulfur sampai sekarang masih dipakai.
Zat dapat bersifat komedogenik dan komedolitik. Zat ini merupakan “ counter iritan” yang
efektif. Asam salisilat dalam propelen – glikol dan etil laktat mungkin juga berguna.

1. Tretinoin (vitamin A asam)

Tretinoin adalah suatu obat kerass yang dapat menyebabkan eritema hebat dengan pengelupaan
kulit, biasanya disertai rasa seperti tersengat atau terbakar, pada permulaan, penderita dianjurkan
untuk memakai obat sekali sehari pada malam hari. Bila terjadi eritema dan diskuamasi setelah
lima hari obat dpat dipakai untuk dua kali sehari. Efeknya tergantung pada konsentrasi, bahan
dasar yang dipakai, jeniskulit yang diobati, dan umur penderita. Pada umumnya hasil terapi baru
tampak setelah 8 minggu pengobatan.

Cara kerja tretinoin :

Komedolitik: mencegah sel-sel tanduk melekat satu sama lain dengan menghambat
pembentukan tonofilamen dan mengurangi ikatan antara sel-sel keratin

Mempercepat pergantian sel epitel folikel

Epitel folikel yang membentuk mikrokomedo menjadi lebih permiabel, sehingga bahan-
bahan toksik dapat lebih mudah keluar dan komedo akan pecah.

Sebagai “ counter-iritan”, karena menyebabkan vaskularisasi bertambah dan membantu

resorpsi papula dan nodul yang sukar hilang.

Pada pemakaian tretinoin dianjurkan :

a. Menghindar dari sinar matahari

b. Tidak mencuci muka terlalu sering

c. Tidak memakai obat terlalu banyak

d. Hati-hati pemakaian disudut mulut, hidung, dan mukosa.

Iso tretinoin. Disbanding denga tretinoin, sifat komedogeniknya 80% dari tretinoin, anti-
inflamasi lebih baik dan kurang ritatif.

2. Benzoil peroksida
zat ini tidak saja membunuh bakteri, melainkan juga menyebabkan deskuamasi dan juga
timbulnya gumpalan di ddalm folikel. Pada permulaan pengobatan, pasien merasa seperti
terbakar. Gejala ini akan berkurang dalam beberapa minggu. Sebaiknya dimulai dari dosis
rendah dahulu, kemudian lambat laun diganti dengan dosis tinggi. Efek samping pada pemakaian
lama adalah sensitisasi secara kontak (2,5 % dari kasus).

Cara kerja:

Anti bakteri yang kuat

Komedolitik

“counter-iritan”

Dibanding dengan vitamin A asam benzoil peroksida

a. kurang menyebabkan iritasi dan rasa tak menyenangkan bagi penderita.

b. Tidak menyebabkan bertambah hebatnya (flare-up) akne pada bulan pertama

pengobatan.

c. Mengeringkan pustula lebih tepat daripada tretinoin.

d. Pada bentuk komedo, kurang efektif dibandingkan dengan tretinoin.

Kombinasi vitamin A asam dengan benzoil peroksida. Bila vitamin A asam dan benzoil
peroksida digunakan bersama-sama, diperoleh efek sinergistik, tetapi sayang keduanya
tak dapat dipakai bersama-sama dalam satu bahan dasar. Vitamin A asam dapat
menyebabkan kulit lebih permiabel sehingga meningkatkan konsentrasi benzoil peroksida
dalam jaringan.

1. Antibiotika topical
 Pemakaian bahan antimikroba dapat dibenarkan, bila mengurangi populasi C. Acnes atau
hasil metabolismenya seperti lipase atau porfirin. Tetapi tak satupun bahan-bahanyang
memiliki efek seperti ini terdapat dalam bentuk krem, larutan, jel, dan sabun.

Antibiotika yang sering dipakai :

Clindamisin 1 %: relatif stabil, kecuali pada beberapa kasus terjadi colitis

pseudomembranosa.

Eritromisin 2 % : tidak mengadakan iritasi dan dapat menyebabkan suatu dermatitis

kontak.

Tetrasiklin 0,5 % -5 % : sekarang jarang dipakai karena menyebabkan kulit berwarna

kuning.

1. Aasam aseleik

Suatu dikarbosilisik yang dapat mengurangi jumlah C. Acnes.

Efeknya :

Sama dengan benzoil peroksida, vitamin A asam, eritromisi topical, tetrasiklin

oral.

Mengurangi granula keratohialin pada saluran pilosebasea

Sifat iritasinya lebih kecil dan dapt ditolelir dengan baik

Mempunyai efek anti inflamasi

1. Asam-asam alfa hidroksi (AAAH)

Mekanisme kerja

Konsentrasi rendah : mengurangi kohesi korniosit berguna untuk lesi yang tidak
beradang.
 Konsentrasi tinggi :

Epidermolisis subkorneal atap pustula pecah.

Dermis : mensintesa kolagen baru.

Efek asam alfa hodroksi tergantung pada macam, konsentrasi, vehikulum, waktu pajanan
dan kondisi-kondisi lain.

1. Iritan fisik

II. Pengobatan Oral

1. Antibiotika Oral

Karena obat-obat ini digunakan dalam jangka waktu yang lama, toksisitasnya harus
rendah. Dalam hal ini, tetrasiklin merupakan antibiotika primer, sebab sudah diketahui
aktivitas dan toksisitasnya. Nampaknya eritromisin juga mempunyai efek terapi yang
sama dan cukup aman.

Indikasi primer antibiotika oral adalah bentuk papulopustular sedang sampai berat akne
konglobata.

Antibiotika tak pernah dipakai sendiri, tetapi bersama-sama dengan obat yang
mengadakan pengelupasan kulit.

a. Tetrasiklin

Yang paling dikenal adalah tetrasiklin HCL, doksisiklin, minosiklin.

Efektif terhadap Corynebakterium Acnes invitro

Dapat menghambat lipase ekstra seluler yang dikeluarkan oleh bakteri.

Terkonsentrasi pada tempat peradangan.

 Dosis konvensional: tetrasiklin 1 gram per hari diberikan setengah jam sebelum
makan.

Minosiklin : diabsorbsi lebih bagus dan tidak dipengaruhi oleh makanan, akan
tetapi mahal. Dosis 50-100 mg perhari.

Dimiklosiklin 600 mg perhari

b. Eritromisin

Eritromisin adalah obat pilihan untuk penderita yang sensitive terhadap tetrasiklin
atau wanita hamil.

Eritromisin dan eritromisin stearat adalah bentuk yang dapat diterima.

Mempunyai efek bakterisida terhadap C. Acnes.

Tak menghambat lipase C. Acnes.

Dosis : 1 gr / hari

c. Linkomisin dan Klindamisin

Keduanya merupakan obat yang paling baru dan sama efektivitasnya. Sering
menyebabka colitis pseudomembranosa.

Klindamisin :

Efektif untuk akne yang terbentuk kistik

Absorbsinya tak berpengaruh makanan

Dapat menghambat lipase C. Acnes.

d. Trimetoprim
 Obat ini sama efektif dengan tetrasiklin, dapat diberikan pada penderita yang tidak
respon / toleran terhadap tetrasiklin dan eritromisin. Berguna untuk folikulitis gram
negatif.

1. D.DS (Diamino Difenil Sulfon)

Seperti sulfonamida, DDS dapat menghambat pemakaian PABA (Para Amino Benzoid
Asid) oleh bakteri. Obat ini hanya digunaka untuk akne dengan peradangan yang hebat,
seperti akne konglobata dan papulo pustula yang sukar diobati.

DDS tidak pernah dipakai sendiri, biasanya bersama-sama dengan antibiotika dan obat
yang dapat mengadakan pengelupasan kulit.

Cara kerja DDS :

Anti inflamasi seperti kortikosteroid

Mustabilir lisosom.

Efek samping ; leukopeni, agranulositosis, nausea, muntah, kepala pusing dan

reaksi pada kulit.

1. Hormon
a. Kortikosteroid

Kortikosteroid intra lesi berguna untuk lesi nodulokistik dan sinus pada akne
konglobata. Cepat mengurangi peradangan dan mencegah timbulnya sikatrik.
Dipakai larutan dengan konsentrasi 2,5 mg /ml dan menyuntikkan dapat diulangi
tiap 1 sampai 2 minggu.

1.
a. Estrogen dan pil antihamil

Diperlukan dosis estrogen relatif besar sehingga dapat menimbulkan efek

feminisasi pada laki-laki dan gangguan menstruasi pada wanita. Hormon ini lebih
baik diberikan dalam bentuk pil antihormon yang mengandung estrogen dan
 progesterone terutama untuk akne premenstrual. Kadang-kadang terlihat efek
paradoksal dan terlihat pustula bertambah pada bulan-bulan pertama sampai bulan
kedua.

1.
a. Anti androgen

Hormon ini dapat mencegah kelenjar palit mengadakan reaksi terhadap[

testosteron, siproteron asetat bersama-sama esrogen hanya digunakan pada wanita
dengan akne dan sebore yang hebat. Akne papulopustula yang resisten dan akne
konglobata yang refrakter.

Akhir-akhir ini sudah diproduksi suatu pil antihamil dengan kadar estrogen
rendah yang mengandung 2 mg siproteron asetat dan 35 mg etinilestradiol.

Efek sampingnya berupa penurunan libido, lesu, nausea, peningkatan berat badan
dan perdarahan tak teratur.

1. Vitamin A

Bila diberikan peroral bersama-sama dengan antibiotika oral dan topical, vitamin A asam
sangat efektif untuk akne bentuk nodul dan kistik yang hebat.

Diduga vitamin ini mempengaruhi produksi atau metabolisme androgen.

Dosis : 50.000 – 100.000 Iu/hari

1. Isoretinoit

Suatu bentuk 13-cis/asam retinoat digunakan untuk pengobatan akne bentuk kistik dan
konglobata.

Pada kebanyakan kasus obat ini memberikan remisi sempurna selama berbulan – bulan
dan sampai bertahun-tahun.

Dosis : 1 mg/kg/hari.
 Efek samping : gangguan selapu lendir dan kulit seperti keilitis, serosis dan perdarahan
hidung. Isoretinoit bersifat keratogenik.

1. Seng (Zink)

Efeknya belum diketahui dengan pasti, tetapi diduga mempunyai efek inflamasi. Unsure
ini berpengaruh terhadap epitelisasi, aktiitas enzim pada metabolisme vitamin A, dan
memperbaiki gangguan kemotaksis leukosit.

Dosis : 3  200 mg/ hari.

1. Diuretika

Sering terjadi eksaserbasi akne 7-10 hari sebelum menstruasi. Hal ini mungkin
disebabkan karena adanya retensi cairan sebelum menstruasi, yang disertai dengan
hidrasi dermis dan juga edema pada keratin. Kebanyakan penyelidik memberikan
diuretika satu minggu sebelum haid. Cuncliff dan William menganjurkan kuarng dari satu
minggu sebelum haid, tetapi Kligman sama sekali tidak menganjurkan pemberian
diuretika itu.

C. Tindakan Khusus

Ekstraksi komedo

2. Insisi dan drainase

3. Eksisi

4. Krioterapi

5. Injeksi kolagen

6. Suntikan kortikosteroid dan intralesi

7. Laser CO2
 8. Perbaikan jaringan parut

a. Dermabrasi

b. Pembedahan kimia

- tretinoin

- Asam Alfa Hidroksi berguna untuk menghaluskan sukatrik

yang dangkal.

Menurut Adhi Djuanda (1999) pengobata akne Sebagai berikut:

1. Topikal :

A. Bahan – bahan iritasi misalnya :

- resorsinol 3 %

- Asam salisilat 3-5 %

- Asam vit A 0,05 %

A. Anti bakteri :

- Tetrasiklin 1 %

- Eritromoisin 1 %

- Klindamisin 1 %

- Peroksida benzoil 2,5 %

A. Lain-lain :

- Sulfur 4-20%

- Kortikosteroid
 - Etil laktat 10% dalam gliserin 5-10 % dan etanol 80-85 %.

II. Sistemik

A. Antibakteri :

-tetrasiklin 3-4  250 mg sehari (merupakan obat pilihan )

-Minosiklin : 2  50 mg sehari

-Kotrimoksasol : 2 gr sehari, jika telah membaik diturunkan 1 gr sehari

-Linkomisin : 3  500 mg sehari

-Klindamisin : 4  150 mg sehari

A. Hormonal :

- Estrogen

- Anti androgen

- Kortikosteroid intra lesi

A. Retinoid dan Vit A :

- Vitamin A 3  150.000 IU sehari

- Retinoit 1-2 mg/kgBB sehari

A. Lain-lain :

- Anti inflamasi non steroid (ibuprofen)

- Dapson 2  100 mg

Dapson (DDS) = diamino difenil sulfon mempunyai sifat anti radang sehingga dapat
bermanfaat untuk pengobatan akne nodulokistik/ konglobata. Kombinasi DDS dengan
 antibiotika dapat mempercepat perbaikan lesi. Dosisnya, oral 2  100 mg/hari selam 4
minggu.

III. pengobatan lain

Misalnya tindakan pengeluaran sebum oleh alat ekstraktor komedo atau bedah
listrik, bedah beku, dan suntikan intralesi.

IV. Perawatan kebersihan kulit dan diet bagi yang memerlukan dapat dianjurkan.

II.10. PROGNOSIS

Umumnya prognosis penyakit baik, tetapi sebagian penderita sering residif. Akne vulgaris
umumnya sembuh sebelum mencapai usia 30-40 an. Jarang terjadi akne vulgaris yang menetap
sampai tua atau mencapai gradasi sangat berat sehingga perlu rawat inap di rumah sakit. Namun
ada yang sukar diobati, mungkin ada faktor genetika. Bila banyak sikatrik bisa dilakukan
dermabrasi oleh yang ahli.