Anda di halaman 1dari 26

BAGIAN MATA LAPORAN KASUS

FAKULTAS KEDOKTERAN DESEMBER 2019


UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

LAPORAN KASUS
DIABETIK RETINOPATY

OLEH :

FEBY WAHYUNI SYAM


111 2018 2064
SUPERVISOR PEMBIMBING :
dr.H. Abd Salam,Sp.M, M.Kes

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK


BAGIAN MATA
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2019
KATA PENGANTAR

Dengan memanjatkan puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, atas

segala limpahan rahmat dan karunia-Nya kepada saya sehingga dapat

menyelesaikan makalah ini dengan judul’’Diabetik Retinopaty” tugas mengikuti

Kepaniteraan Klinik Mata.

Dalam proses pembuatan referat ini penulis tidak terlepas dari hambatan

dan kesulitan, namun berkat bimbingan, bantuan dari berbagai pihak akhirnya

referat ini dapat diselesaikan. Oleh karena itu penulis mengucapkan terima kasih

kepada pembimbing saya dr.H.Abd Salam, Sp.M, M.Kes yang mana telah

memberikan masukan serta membimbing penulis dalam pembuatan referat ini.

Penulis menyadari bahwa referat ini masih jauh dari kesempurnaan, karena

itu penulis mengharapkan kritik saran dan tanggapan demi kesempurnaan makalah

ini. Semoga referat ini memberi manfaat khususnya bagi penulis sendiri dan semua

pihak. Akhir kata penulis mengucapkan terima kasih.

Makassar , 2019

Feby Wahyuni Syam

2
BAB I
PENDAHULUAN
I.1 LATAR BELAKANG
Mata merupakan salah satu indera pada manusia yang berfungsi dalam
penglihatan. Lebih dari setengah reseptor sensorik yang ada dalam tubuh manusia
terletak di mata. Reseptor sensorik pada mata terdapat pada retina. Retina
merupakan suatu struktur yang sangat kompleks dan sangat terorganisasi, dengan
kemampuan untuk memulai pengolahan informasi penglihatan sebelum informasi
tersebut ditransmisikan melalui nervus optikus ke korteks visual.1

Diabetes mellitus (DM) merupakan penyakit kronik yang banyak diderita di


seluruh dunia. Prevalensi penderita DM mencapai angka 2,8% atau sebanyak 171
juta penderita di seluruh dunia pada tahun 2000. Angka prevalensi ini diperkirakan
2
meningkat menjadi 4,4% atau 366 juta penderita pada tahun 2030. Indonesia
menempati urutan ke- 4 di dunia setelah India, Cina dan Amerika Serikat sebagai
negara dengan penderita DM sebesar 8,4 juta pada tahun 2000, dan diperkirakan
2
akan meningkat menjadi 21,3 juta penderita pada tahun 2030.

Penderita DM dapat mengalami berbagai macam komplikasi akibat


kelainan vaskular. Komplikasi yang terjadi dibagi menjadi makrovaskular dan
mikrovaskular. Kelainan makrovaskular dapat mengakibatkan terjadinya penyakit
kardiovaskular, penyakit serebrovaskular dan kelainan pembuluh darah perifer.
Komplikasi mikrovaskular meliputi diabetik neuropati, diabetik nefropati dan
retinopati diabetik (RD).2

Diabetes mellitus (DM) dapat menyebabkan komplikasi mikrovaskular


berupa retinopati diabetik (RD). Kejadian RD cukup banyak dan dapat
menimbulkan kebutaan jika tata laksana tidak adekuat.2

3
BAB II
LAPORAN KASUS
I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny.Hj.Hasnawati

Tanggal lahir/umur : 31/12/1958

Jenis kelamin : Perempuan

Suku / bangsa : Bugis

Alamat : Jalan Barra

Agama : Islam

Pekerjaan : IRT

No. Reg : 032465

Tanggal pemeriksaan : Senin,16 Desember 2019

Rumah Sakit : RSUD A.Makkasau Pare-Pare

Pemeriksa : dr. Abdul Salam, Sp.M

II. ANAMNESIS

Keluhan utama : Mata kabur

Anamnesis :

Seorang pasien wanita berusia 61 tahun datang ke poli mata RSUD

A. Makkasau dengan keluhan kedua mata kabur. Dirasakan sejak kurang

lebih 1 tahun yang lalu. Pasien juga mengeluh sering melihat kilatan cahaya

dan bintik hitam . Penglihatan ganda ada. Penurunan visus ada. Riwayat mata

merah tidak ada. Mata berair ada. Gatal tidak ada. Kotoran berlebih tidak ada.

4
Riwayat DM ada sejak kurang lebih 10 tahun yang lalu dan tidak

berobat teratur. Riwayat minum obat metformin dan gliben ada. Riwayat

dengan keluhan yang sama pada keluarga ada. Riwayat hipertensi ada.

Riwayat trauma tidak ada. Riwayat alergi tidak ada. Riwayat menggunakan

kacamata tidak ada

III. PEMERIKSAAN TANDA VITAL

Keadaan Umum : Sakit sedang/gizi cukup/Compos mentis

Tekanan Darah : 160/100 mmHg

Nadi : 82x/menit

Pernapasan : 20x/menit

Suhu :36,5

1. PEMERIKSAAN OFTALMOLOGI

1. Segmen Anterior

Pemeriksaan OD OS

Palpebra Edema(-), Hiperemis(-) Edema (-), Hiperemis(-)

Apparatus lakrimalis Lakrimasi (+) Lakrimasi (+)

Silia Sekret (-) Sekret (-)

Konjungtiva Hiperemis (-) Hiperemis (-)

Bola Mata Normal Normal

Mekanisme muscular

Kornea Jernih Jernih

5
Bilik mata depan Kesan normal Kesan normal

Iris Coklat Coklat

Pupil Bulat Bulat

Lensa Keruh Keruh

2. Palpasi

Pemeriksaan OD OS

Tekanan Okular Tn Tn

Nyeri tekan (-) (-)

Massa Tumor (-) (-)

Glandula pre-aurikular Pembesaran (-) Pembesaran (-)

3. Tonometri

Tidak dilakukan pemeriksaan

4. Visus

OD VISUS OS

20/150 Visus jauh tanpa koreksi 20/60

S +2.00 C -0.75 Ax 91o Koreksi S +1.50 C -0.50 Ax 90O

20/80 Visus jauh dengan 20/20

koreksi terbaik

As 40 Visus dekat As 40

+3.00 Koreksi +3.00

6
As 20 Visus dekat dengan As 20

koreksi

5. Sensitivitas Kornea

Tidak dilakukan pemeriksaan.

6. Color Sense

Tidak dilakukan pemeriksaan.

7. Penyinaran Oblik

Pemeriksaan OD OS

Konjungtiva Hiperemis (-) Hiperemis (-)

Kornea Jernih jernih

BMD Normal Normal

Iris Coklat, kripte (+) Coklat, kripte (+)

Pupil Bulat, isokor, RC (+) Bulat, isokor, RC (+)

Lensa Keruh Keruh

8. Funduskopi

FOD : RF (+), Papil N.II batas tegas microaneurysm (+) eksudat (+).

Perdarahan pada retina

FOS : RF (+), Papil N.II batas tegas microaneurysm (+) eksudat (+)

9. Slit Lamp

SLOD : Palpebra edema (-). Konjungtiva hiperemis (+). Subkapsul

posterior keruh. BMD normal. Iris coklat, kripte (+). Pupil bulat,

sentral, refleks cahaya (+).

7
SLOS : Palpebra edema (-). Konjungtiva hiperemis (-). Subkapsul

posterior keruh. BMD normal. Iris coklat, kripte (+). Pupil bulat sentral,

refleks cahaya (+).

10. Pemeriksaan Laboratorium

Tidak dilakukan pemeriksaan laboratorium

11. Resume

Seorang pasien wanita berusia 61 tahun datang ke poli mata RSUD

A. Makkasau dengan keluhan kedua mata kabur. Dirasakan sejak kurang

lebih 1 tahun yang lalu. Pasien juga mengeluh sering melihat kilatan cahaya

dan bintik hitam . Penglihatan ganda ada. Penurunan visus ada. Mata berair

ada. Riwayat DM ada sejak kurang lebih 10 tahun yang lalu dan tidak berobat

teratur. Riwayat minum obat metformin dan gliben ada. Riwayat dengan

keluhan yang sama pada keluarga ada. Riwayat hipertensi ada.

Dari pemeriksaan oftalmologi, pada mata kanan dan kiri didapatkan

lakrimasi(+). Lensa mata kanan dan kiri keruh (+). Pada pemeriksaan visus

didapatkan VOD : 20/150, VOS : 20/60. Pada pemeriksaan Slit lamp, SLOD

: Konjungtiva hiperemis (+). Subkapsul posterior keruh. BMD normal. Iris

coklat, kripte (+). Pupil bulat, sentral, refleks cahaya (+). SLOS: Palpebra

edema (-). Konjungtiva hiperemis (+). Subkapsul posterior keruh. BMD

normal. Iris coklat, kripte (+). Pupil bulat, sentral, refleks cahaya (+).

DIAGNOSIS

ODS Katarak subkapsul posterior

8
Retinopaty DM

12. PENATALAKSANAAN

1. Edukasi :

 Kontrol penyakit diabetes melitusnya

 Kontrol jenis makanan dan minuman yang dikonsumsi

 Menjaga kebersihan mata.

 Hindari trauma dan menggosok mata.

2. Sistemik :

- Cendo lyters 4 x tetes ODS

13. DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

Retinopati hipertensi

14. PROGNOSIS

Qua ad vitam : Dubia ad bonam

Qua ad sanationem : Bonam

Qua ad visum : Bonam

Qua ad kosmeticum : Bonam

9
BAB II
PEMBAHASAN

II.1 Definisi
Retinopati Diabetik (RD) merupakan komplikasi mikrovaskuler mayor dari
Diabetes Mellitus (DM) yang berhubungan dengan kelainan struktur pembuluh
darah, seperti penebalan membran basemen, hilangnya perisit, mikroaneurisma,
intraretinal microvascular abnormalities, edema makula diabetik, dan
neovaskularisasi pre-retina yang merupakan proses-proses yang dapat
menyebabkan kebutaan melalui perdarahan dan ablasio retina.3
Perubahan pada retina meliputi:2,4
1. Mikroaneurisma yaitu penonjolan dinding kapiler terutama daerah vena
dengan bentuk berupa bintik merah kecil. Kadang-kadang pembuluh darah
ini sangat kecil sehingga tidak terlihat dan dapat terlihat dengan bantuan
angiografi fluorescein. Mikroaneurisma merupakan kelainan diabetes
melitus dini pada mata. Hal ini terbentuk akibat hilangnya fungsi perisit.
Mikroaneurisma ini dapat pecah dan menyebabkan kebocoran pembuluh
darah ke jaringan retina di sekitarnya.

Gambar 1. Mikroaneurisme
2. Perdarahan retina dapat berupa titik, garis, maupun bercak yang biasanya
terletak dekat mikroaneurismata. Kelainan ini dapat digunakan sebagai
prognosis penyakit. Perdarahan yang luas memberikan prognosis yang lebih
buruk dibanding yang kecil.

10
Gambar 2. Perdarahan retina, Dot blot, dan Flame shaped
3. Dilatasi pembuluh darah vena dengan lumen ireguler dan berkelok-kelok.
Biasanya pembuluh darah tidak menyebabkan perdarahan. Hal ini terjadi
akibat kelainan sirkulasi dan kadang disertai dengan kelainan endotel dan
eksudasi plasma.
4. Eksudasi baik hard exudate maupun soft exudate. Hard exudate merupakan
infiltrasi lipid ke dalam retina. Gambarannya ireguler, kekuning-kuningan.
Eksudat ini dapat muncul dan hilang dalam beberapa minggu. Kelainan ini
terutama banyak ditemukan pada keadaan hiperlipoproteinemia. Soft
exudate yang sering disebut cotton wool patches yang merupkan iskemia
retina. Kelainan ini akan memperlihatkan bercak berwarna kuning dan
difus.

Gambar 3. Hard eksudat


5. Pembuluh darah baru pada retina biasanya terletak di permukaan
jaringan. Neovaskularisasi yangterjadi akibat proliferasi sel endotel
akan tumbuh berkelok-kelok dengan bentuk ireguler.

11
6. Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama daerah
makula sehingga sangat mengganggu tajam penglihatan pasien.
II.2 FISIOLOGI RETINA
Retina merupakan suatu struktur yang kompleks. Retina berfungsi sebagai
fotoreseptor dengan tersusun oleh sel batang dan sel kerucut yang berfungsi untuk
menangkap cahaya dan mengubah rangsangan cahaya menjadi impuls saraf untuk
kemudian dilanjutkan ke saraf optik ke korteks visual. Fotoreseptor memiliki
susunan kerapatan sel kerucut meningkat di pusat makula (fovea), semakin
berkurang ke perifer, dan kerapatan sel batang meningkat di perifer.4
Fotoreseptor kerucut dan batang terletak di lapisan terluar retina sensor yang av
askular dan merupakan tempat berlangsungnya reaksi kimia yang menjadi awal
proses penglihatan. Vaskularisasi retina terdiri atas arteri, kapiler, dan vena. Pada
arteri terbagi menjadi dua, yaitu arteri retina sentral dan retina arteriol. Arteri retina
sentral merupakan memiliki beberapa lapisan, yaitu lapisan intima,
lapisan internal elastik lamina, lapisan medial, lapisan adventisia. Retina arterior
merupakan cabang dari arteri sentral. Kapiler retina memiliki
otot polos, sel endotel, basemant mebrant , dan perisit. Pembuluh darah vena pada
retina terbagi atas venula kecil, venula besar, dan vena.4

II.3 Epidemiologi

Retinopati diabetik merupakan penyebab kebutaan yang paling sering dijumpai,


terutama di negara barat. Kira-kira 1 dari 900 orang berusia 25 tahun mengidap
diabetes dan kira-kira 1 dari 25 orang berusia 60 tahun adalah
penyandang diabetes.5
Prevalensi retinopati diabetik proliferatif pada diabetes tipe 1 dengan
lama penyakit 15 tahun adalah 50%. Retinopati diabetik jarang ditemukan pada
anak-anak dibawah umur 10 tahun tanpa memperhatikan lamanya diabetes.
Resiko berkembangnya retinopati meningkat setelah pubertas.5

II.4 Faktor Resiko


Beberapa faktor resiko yang mempengaruhi retinopati diabetika antara lain:6

12
a. Jenis Kelamin
Berdasarkan WSDR, pada penderita dibawah 30 tahun kejadian proliferatif
lebih sering terjadi pada pria dibandingakan dengan wanita, walaupun tidak
ada perbedaan yang bermakna untuk progesivitas dari retinopatinya.
Sedangkan pada penderita diatas 30 tahun tidak ada perbedaan yang
bermakna untuk kejadian maupun progesivitas antara pria maupun wanita.
b. Ras
Perbedaan prevalensi retinopati diabetika pada ras dapat terjadi akibat
kombinasi beberapa hal antara lain akses ke fasilitas kesehatan, faktor
genetik dan faktor resiko retinopati lainnya.
c. Umur
Pada diabetes tipe 1, prevalensi dan keparahan berhubungan dengan umur.
Retinopati jarang terjadi pada pasien dibawah 13 tahun, kemudian
meningkat sampai umur 15-19 tahun, lalu mengalami penurunan setelahnya.
Pada pasien diabetes tipe 2, kejadian retinopati meningkat dengan
bertambahnya umur.
d. Durasi
Lamanya mengalami diabetes merupakan faktor terkuat kejadian retinopati.
Pervalensi retinopati pada pasien diabetes tipe 1 setelah 10-15 tahun sejak
diagnosis ditegakkan antara 20-50%, setelah 15 tahun menjadi 75-95% dan
mencapai 100% setelah 30 tahun. Pada diabetes tipe 2 prevalensi retinopati
sekita 20% sejak diagnosis ditegakkan dan meningkat menjadi 60-85%
setelah 15 tahun.
e. Hiperglikemi
Berdasarkan penelitian WSDR ditemukan bahwa pada pasien diabetes
dengan retinopati memiliki kadar gula darah yang lebih tinggi dibandingkan
dengan yang tidak terdiagnosis retinopati. Sehingga kadar gula darah yang
tinggi berpengaruh terhadap kejadian retinopati diabetika.

13
f. Hipertensi

Hipertensi merupakan komorbid tersering pasien retinopati dengan diabetes,


17% pasien retinopati diabetika tipe 1 memiliki hipertensi dan 25% pasien
menjadi memiliki hipertensi setelah 10 tahun terdiagnosis retinopati
diabetika. Hipertensi berperan dalam kegagalan autoregulasi vaskularisasi
retina yang akan memperparah patofisiologi terjadinya retinopati diabetika .

g. Hiperlipidemia
Dislipedemia mempunyai peranan penting pada retinopati proliferatif dan
makula. Dislipidemia berhubungan dengan tebentuknya hard exudate pada
penderita retinopati. Berdasarkan penelitian WESDR, hard exudate lebih
banyak terdapat pada pasien diabetes tanpa pengobatan oral hypolipidemic.

II.5 Klasifikasi

1. Non Proliferative Diabetic Retinopathy (NPDR)

Perubahan mikrovaskuler yang didapatkan di NPDR terbatas pada retina


dan tidak melewati 113embrane limitans interna (ILM). Karakteristik yang
didapatkan pada NPDR yaitu :3

 Mikroaneurisma (tanda awal dari NPDR)


 Perdarahan retina di dalam lapisan pleksiform dan lapisan inti retina
(blot-dot haemorrhages) dan di antara akson pada lapisan sel
ganglion (flame-shaped haemorrhage).
 Hard-exudates – bercak kekuningan yang tersusun secara
berkelompok, terutama terlihat di daerah makula.
 cotton-wool spots – mikroinfark dari nerve fiber layer yang
menyebabkan gangguan aliran aksoplasmik dan menyebabkan
penumpukan debris aksonal.
 Kelainan vena, dilatasi, looping dan beading (area penipisan pada
dinding pembuluh darah).

14
 Intraretinal microvascular abnormalities (IRMA) – pembuluh
darah baru intraretina yang keluar dari saluran vena di dalam retina
dan berkembang membentuk hubungan antara vena dan kapiler.

Berdasarkan tingkat keparahan dari temuan tanda NPDR di atas, maka


NPDR diklasifikasikan sebagai berikut:

a. Mild NPDR

 Setidaknya terdapat satu mikroaneurisma atau perdarahan


intraretina
 Terdapat atau tidak terdapat hard/soft exudate

Gambar 4.Gambaran funduskopi mild NPDR

b. Moderate NPDR

 Perdarahan intraretina / mikroaneurisme moderat


 Mild IRMA
 Terdapat atau tidak terdapat hard/soft exudate

15
Gambar 5. Gambaran funduskopi moderate NPDR

c. Severe NPDR. Satu dari kriteria berikut (4-2-1 rule):


 Perdarahan intraretina/mikroaneurisma berat di empat
kuadran
 Venous beading di dua kuadran
 IRMA di satu kuadran

Gambar 6. Gambaran funduskopi severe NPDR

d. Very severe NPDR. Dua dari kriteria berikut (4-2-1 rule):

 Perdarahan intraretina/mikroaneurisma berat di empat kuadran


 Venous beading di dua kuadran
 IRMA di satu kuadran

16
Gambar 7. Gambaran funduskopi very severe NPDR

2. Proliferative Diabetik Retinopathy(PDR)

Proliferasi fibrovaskuler ekstraretina terjadi dalam berbagai tahap


perkembangan pada PDR. Pembuluh darah baru melalui 3 tahap yaitu :

 Pembuluh darah baru dengan jaringan fibrous minimal yang melewati dan
meluas jauh dari ILM.
 Pembuluh darah baru membesar dan meluas dengan meningkatnya
komponen fibrosa.
 Regresi pembuluh darah baru meningalkan sisa proliferasi fibrovaskuler
sepanjang hyaloids posterior.

Gambar 8. Gambaran funduskopi PDR

17
3. Diabetic Macular Edema (DME)

Edema retina yang mengancam atau melibatkan makula akibat


permeabilitas vaskuler retina yang abnormal merupakan konsekuensi visual
yang penting.

II.6 Patofisiologi

Retina merupakan bagian dari sistem saraf pusat, dengan karakter blood-
retinal barrier (BRB) yang menyerupai karakter blood-brain barrier (BBB). Retina
terdiri atas 10 lapisan berbeda. Melalui lapisan-lapisan retina, pembuluh darah
memberi nutrisi dan oksigen, dan dapat dibagi menjadi lapisan mikrovaskuler
superfisial (arteriol dan venul), lapisan kapiler medial, dan lapisan kapiler dalam.7

Mekanisme terjadinya penyakit mikrovaskuler diabetes masih belum jelas,


namun keadaan hiperglikemia jangka lama dapat mengubah fisiologi dan biokimia,
sehingga terjadi kerusakan endotelial. Hiperglikemia dan faktor genetik berkaitan
dengan patofisiologi retinopati diabetes. Terdapat beberapa mekanisme yang
diduga berperan pada kerusakan mikrovaskuler dan retinopati diabetes, antara lain:
polyol pathway, glikasi non-enzimatik, aktivasi protein kinase C (PKC), faktor
genetik, inflamasi, dan stres oksidasi.7

 Polyol Pathway:

Aldose reductase mereduksi glukosa menjadi sorbitol dengan kofaktor


nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH). Kemudian sorbitol
diubah menjadi fruktosa oleh sorbitol dehydroginase (SDH). Sorbitol bersifat
hidrofilik dan tidak dapat berdifusi ke dalam membran sel, sehingga terjadi
akumulasi yang menyebabkan kerusakan osmotik endotel pembuluh darah retina,
kehilangan perisit, dan penebalan membran basement. Fruktosa berikatan dengan
fosfat menjadi fructose-3-phosphate dan kemudian dipecah menjadi 3-
deoxyglucosone, yang nantinya dibentuk menjadi advanced glycation end products
8
(AGEs).

18
Gambar 9. Polyol pathway

 Advanced glycation end products (AGEs)

AGE merupakan protein atau lemak yang dihasilkan dari reaksi glikasi non-
8
enzimatik dan oksidasi setelah terpapar gula aldose. Produk awal reaksi non-
enzimatik adalah schiff base, yang kemudian spontan berubah menjadi Amadori
product. Proses glikasi protein dan lemak menyebabkan perubahan molekuler yang
menghasilkan AGE. AGE ditemukan di pembuluh darah retina dengan kadar serum
berkorelasi dengan derajat keparahan retinopati. AGE dapat berikatan dengan
reseptor permukaan sel seperti RAGE, galectin-3, CD36, dan reseptor makrofag.
AGE memodifikasi hormon, sitokin, dan matriks ekstraseluler, sehingga terjadi
kerusakan vaskuler. Selain itu, AGE juga menghambat sintesis DNA,
meningkatkan mRNA VEGF, meningkatkan NF-kB di endotelium vaskuler, dan
memicu apoptosis perisit retina, pembuluh darah, angiogenesis, sel pertumbuhan,
dan enzymatic activity alteration (MAPK). Selain itu, vascular endothelial growth
factor (VEGF) di jaringan retina juga ikut meningkat, memicu terjadinya edema
makula dan retinopati proliferasi.7

 Stres Oksidasi:

Salah satu faktor penyebab retinopati diabetes adalah ketidakseimbangan antara


pembentukan dan eliminasi reactive oxygen species (ROS). Pada fisiologi normal,
ROS membantu tubuh untuk merusak mikroorganisme asing yang dapat merusak
sel. Akan tetapi, kadar ROS tinggi dapat merusak sel melaui peroksidase lipid,

19
modifikasi DNA, destruksi protein, dan kerusakan mitokondria. ROS mengaktifkan
poly-(ADP-ribose)-polymerase (PARP). PARP menghambat glyceraldehyde
phosphate dehydrogenase (GAPDH), sehingga terjadi akumulasi metabolit
glikolitik. Metabolit in kemudian mengaktifkan AGE, PKC, polyol, dan
hexosamine pathway, sehingga memperburuk keadaan retinopati.8

II.7 Manifestasi Klinik

Pada RD terjadi penurunan secara perlahan tajam penglihatan tanpa disertai


mata merah. Gangguan tajam penglihatan dapat dikaitkan dengan keadaan
kebocoran kapiler, oklusi kapiler, dan neovaskulerisasi. RD dapat dikelompokkan
berdasarkan keadaan klinis, yaitu retinopati diabetes nonproliferatif dan retinopati
diabetes proliferatif.8

1. Retinopati Diabetik Non Proliferatif


Merupakan bentuk yang paling umum dijumpai. Merupakan cerminan
klinis dari hiperpermeabilitas dan inkompetens pembuluh yang terkena.
Disebabkan oleh penyumbatan dan kebocoran kapiler , mekanisme
perubahannya tidak diketahui tapi telah diteliti adanya perubahan endotel
vaskuler ( penebalan membran basalis dan hilangnya pericyte ) dan gangguan
hemodinamik ( pada sel darah merah dan agregasi platelet ).9
Disini perubahan mikrovaskular pada retina terbatas pada lapisan retina (
intraretinal ), terikat ke kutub posterior dan tidak melebihi membran internal.
Karakteristik pada jenis ini adalah dijumpainya mikroaneurisma multiple
yang dibentuk oleh kapiler-kapiler yang membentuk kantung-kantung kecil
menonjol, seperti titik-titik, vena retina mengalami dilatasi dan berkelok-kelok,
bercak perdarahan intraretinal. Perdarahan dapat terjadi pada semua lapisan
retina dan berbentuk nyala api karena lokasinya didalam lapisan serat saraf
yang berorientasi horizontal. Sedangkan perdarahan bentuk titik-titik atau
bercak terletak di lapisan retina yang lebih dalam tempat sel-sel akson
berorientasi vertikal.9
2. Retinopati Diabetik Preproliferatif dan Edema Makula

20
Merupakan stadium yang paling berat dari Retinopati Diabetik
Non Proliferatif. Pada keadaan ini terdapat penyumbatan kapiler mikrovaskuler
dan kebocoran plasma yang berlanjut, disertai iskemik pada dinding retina (
cotton wool spot, infark pada lapisan serabut saraf ). Hal ini menimbulkan area
non perfusi yang luas dan kebocoran darah atau plasma melalui endotel yang
rusak. Ciri khas dari stadium ini adalah cotton wool spot, blot haemorrage,
intraretinal Microvasculer Abnormal ( IRMA ), dan rangkaian vena yang
seperti manik-manik. Bila satu dari keempatnya dijumpai ada kecendrungan
untuk menjadi progresif ( Retinopati Diabetik Proliferatif ), dan bila
keempatnya dijumpai maka beresiko untuk menjadi Proliferatif dalam satu
tahun. Edema makula pada retinopati diabetik non proliferatif merupakan
penyebab tersering timbulnya gangguan penglihatan. Edema ini terutama
disebabkan oleh rusaknya sawar retina-darah bagian dalam pada endotel kapiler
retina sehingga terjadi kebocoran cairan dan konstituen plasma ke dalam retina
dan sekitarnya. Edema ini dapat bersifat fokal dan difus. Edema ini tampak
sebagai retina yang menebal dan keruh disertai mikroaneurisma dan eksudat
intraretina sehingga terbentuk zona eksudat kuning kaya lemak bentuk bundar
disekitar mikroaneurisma dan paling sering berpusat dibagian temporal
makula.9
Retinopati Diabetik Non Proliferatif dapat mempengaruhi fungsi penglihat
an melalui 2 mekanisme yaitu :

 Perubahan sedikit demi sedikit dari pada penutupan kapiler intraretinal yang
menyebabkan iskemik makular.
 Peningkatan permeabilitas pembuluh retina yang menyebabkan
edema makular.

3. Retinopati Diabetik Proliferatif


Merupakan penyulit mata yang paling parah pada Diabetes Melitus. Pada
jenis ini iskemia retina yang progresif akhirnya merangsang pembentukan
pembuluh-pembuluh halus ( neovaskularisasi ) yang sering terletak pada

21
permukaan diskus dan di tepi posterior zona perifer disamping itu
neovaskularisasi iris atau rubeosis iridis juga dapat terjadi. Pembuluh-
pembuluh baru yang rapuh berproliferasi dan menjadi meninggi apabila korpus
vitreum mulai berkontraksi menjauhi retina dan darah keluar dari pembuluh
tersebut maka akan terjadi perdarahan massif dan dapat timbul penurunan
penglihatan mendadak. Disamping itu jaringan neovaskularisasi yang meninggi
ini dapat mengalami fibrosis dan membentuk pita-pita fibrovaskular rapat yang
menarik retina dan menimbulkan kontaksi terus-menerus pada korpus vitreum.
Ini dapat menyebabkan pelepasan retina akibat traksi progresif atau apabila
terjadi robekan retina, terjadi ablasio retina regmatogenosa. Pelepasan retina
dapat didahului atau ditutupi oleh perdarahan korpus vitreum. Apabila
kontraksi korpus vitreum telah sempurna dimata tersebut, maka retinopati
proliferatif cenderung masuk ke stadium involusional atau burnet-out.9
Gejala subjektif yang dapat ditemui dapat berupa :
 Kesulitan membaca
 Penglihatan kabur
 Penglihatan tiba-tiba menurun pada satu mata
 Melihat lingkaran-lingkaran cahaya
 Melihat bintik gelap & cahaya kelap-kelip.
Gejala Objektif yang dapat ditemukan pada retina dapat berupa :
 Mikroaneurisma, merupakan penonjolan dinding kapiler terutama
daerah vena dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat
pembuluh darah terutama polus posterior.
 Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang
biasanya terletak dekat mikroaneurisma dipolus posterior.
 Dilatasi pembuluh darah dengan lumennya ireguler dan berkelok-kelok.
 Hard exudate merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina.
Gambarannya khusus yaitu iregular, kekuning-kuningan Pada permulaan
eksudat pungtata membesar dan bergabung. Eksudat ini dapat muncul dan
hilang dalam beberapa minggu.

22
 Soft exudate yang sering disebut cotton wool patches merupakan
iskemia retina. Pada pemeriksaan oftalmoskopi akan terlihat bercak
berwarna kuning bersifat difus dan berwarna putih. Biasanya terletak
dibagian tepi daerah nonirigasi dan dihubungkan dengan iskemia retina.

 Pembuluh darah baru ( Neovaskularisasi ) pada retina biasanya


terletak dipermukaan jaringan. Tampak sebagai pembuluh yang berkelok-
kelok , dalam, berkelompok, dan ireguler. Mula–mula terletak dalam
jaringan retina, kemudian berkembang ke daerah preretinal, ke badan kaca.
Pecahnya neovaskularisasi pada daerah-daerah ini dapat menimbulkan
perdarahan retina, perdarahan subhialoid ( preretinal ) maupun perdarahan
badan kaca.

 Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama


daerah makula sehingga sangat mengganggu tajam penglihatan.
II.8 Tatalaksana

Penatalaksanaan retinopati diabetik meliputi:

1. Kontrol faktor risiko sistemik


2. Skrining retinopati diabetik
3. Terapi farmakologik
4. Laser fotokoagulasi
5. Vitrektomi

Kontrol Faktor Risiko Sistemik

Terdapat beberapa poin penting yang harus diperhatikan dalam kontrol faktor risiko
sistemik dalam penanganan retinopati diabetik:

 Kontrol kadar gula yang optimal,

23
 Deteksi tanda retinopati yang mengancam penglihatan dengan sistem
skrining yang efektif dan follow up yang rutin,
 Kontrol kondisi sistemik lain yang berhubungan dengan diabetes, termasuk:

hipertensi, dislipidemia, dan anemia,

 kontrol efek diabetes pada organ lain terutama kegagalan ginjal,


 kontrol risiko lain seperti merokok

Skrining retinopati diabetik

Rekomendasi pemeriksaan funduskopi pada penderita diabetes mellitus


adalah :

 Setiap tahun, bila tidak terdapat retinopati diabetik atau terdapat mild NPDR
 Setiap 6 bulan, bila terdapat moderate NPDR
 Setiap 3 bulan, bila terdapat severe NPDR

Terapi Laser Fotokoagulasi

Fotokoagulasi dilakukan dengan jalan mengarahkan suatu tembakan gelombang


LASER (Light Amplification by the Stimulation Emission of Radiation) pada bagian
retina yang spesifik.

Vitrektomi

Berikut merupakan indikasi dilakukannya vitrektomi pars plana pada pasien DM:

 Perdarahan vitreus yang tebal dan tidak berkurang dalam > 3 bulan.
 Tractional retinal detachment yang melibatkan atau mengancam makula.
 Kombinasi tractional dan rhegmatogenous retinal detachment.
 Edema makula diabetik yang difus disertai traksi hialoid posterior.
 Perdarahan vitreus berulang yang significant meskipun dengan pemberian
PRP maksimal.

24
 Proliferasi fibrovaskuler.
 Glaukoma yang dicetuskan oleh sel darah merah (erythroclastic) dan ghost
cell glaucoma.
 Neovaskularisasi pada segmen anterior dengan kekeruhan media refrakta
yang menghalangi fotokoagulasi.
 Setiap 2 bulan, bila terdapat PDR

Terapi farmakologik

Terdapat beberapa pilihan terapi farmakologik, seperti anti_VEGF,


kortikosteroid dan anti- PKC beta.

25
DAFTAR PUSTAKA

1. Eva PR, W hitcher JP. Vaughan & Asbury’s General Ophthalmology


[ebook]. 17th Ed. USA: The McGrawHill Company; 2007
2. Yusran,Muh. 2017. Retinopati Diabetik: Tinjauan Kasus Diagnosis dan
Tatalaksana.Fak Kedokteran Unlam. Lampung. Vol 1. No.3
3. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Mata. Panduan Klinik dan Skill. Program Profesi
Dokter FK UMI. 2017
4. Kanski JJ, Bowling B. Clinical ophthalmology: a systemic approach
[ebook]. 7th ed. USA: Saunders Elsevier. 2011
5. Levanita, S. Prevalensi Retinopati Hipertensi di RSUP H. Adam Malik
Medan Periode Agustus 2008-Agustus 2010. [Skripsi]. Medan: Fakultas
Kedokteran Sumatera Utara;2010
6. Ilyas S. Ilmu penyakit mata. 3rd Ed. Jakarta: Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia; 2008.

7. Eshaq RS, Aldalati AMZ, Alexander JS, Harris NR. Diabetic retinopathy:
Breaking the barrier. Pathophysiology. 2017;24(4):229-41.
8. Elvira, Ernes Erlyana Suryawijaya . CDK-274/ vol. 46 no. 3 th. 2019 . Jambi
9. Vaughan DG, Asbury T, Eva PR, Oftalmologi Umum, Edisi 14, Widya
Medika, Jakarta, 2000, hal. 211-214.

26