A. Pengertian
Pneumonia adalah suatu radang paru yang disebabkan oleh bermacam-macam etiologi
seperti bakteri, virus, jamur, dan benda asing (Ngastiyah.1997)
Pneumonia sebagai akibat infeksi mungkin didapatkan secara transplasenta, perinatal, atau
pasca lahir. (Nelson,2000)
B. Etiologi
1. Bakteri
Streptococcus pneumoniae, streptokokus grup A, Haemophilus Influenza dan
staphilococcus aureus.
2. Jamur
Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis, Aspergillus, Blastomcyes dermatitis,
Cryptococcus, dan Candida sp.
3.Virus
Respiratorik Sensitisial Virus (RSV), Virus Parainfluenza, Adenovirus, Rhinovirus,
Virus Influenza, Virus Varisela dan rubella, Chlamydia trachomatis, Mycoplasma
Pneumoniae, Pneumocystis carinii.
4. Kimiawi
Aspirasi hidrokarbon alifatik.
(Rudolph.2007)
C.Manifestasi Klinis
Bronkopneumonia biasanya didahului oleh infeksi traktus respiratori bagian atas selama
beberapa hari. Suhu tubuh dapat naik sangat mendadak sampai 39 - 40°C dan kadang disertai
kejang karena demam yang tinggi.
Anak sangat gelisah, dispnea, pernapasan cepat dan dangkal disertai pernapasan cuping
hidung serta sianosis sekitar hidung dan mulut. Kadang – kadang disertai mual dan diare.
Batuk biasanya tidak ditemukan pada permulaan penyakit, tetapi setelah beberapa hari mula –
mula kering kemudian menjadi produktif.
Pada stadium permulaan sukar dibuat diagnosis dengan pemeriksaan fisik tetapi dengan
adanya napas dangkal dan cepat. Pernapasan cuping hidung dan sianosis sekitar hidung dan
mulut dapat diduga adanya pneumonia.
Hasil pemeriksaan fisik tergantung daripada luas daerah auskultasi yang terkena; pada
perkusi sering tidak ditemukan kelainan dan pada auskultasi mungkin hanya terdengar ronkhi
basah nyaring halus atau sedang.
Bila sarang bronkopneumonia menjadi satu (konfluens) mungkin pada perkusi
terdengar keredupan dan suara pernapasan pada auskultasi terdengar mengeras. Pada stadium
resolusi ronkhi terdengar lagi. (Ngastiyah.1997)
D. Klasifikasi
Pembagian pneumonia tidak ada yang memuaskan. Pada umumnya diadakan pembagian
atas dasar anatomis dan etiologis.
Pembagian anatomis :
1. Pneumonia lobaris
2. Penumonia lobularis (bronkopneumonia)
3. Pnuemonia interstitialis (bronkiolitis)
Sedangkan pembagian etiologis:
1. Bakteri (misalnya pelbagai kokus, H. Influenza)
2. Virus
3. Mycoplasma pneumoniae
4. Jamur
5. Aspirasi (Makanan, kerosen, amnion dsb)
6. Pneumonia hipostatik
7. Sindrom loeffter (Ngastiyah. 1997)
E. Patofisiologi
Pneumonia merupakan penyebabkan utama pneumonia. Pneumococcus masuk ke dalam
paru melalui jalan pernapasan secara percikan (droplet). Proses radang pneumonia dapat
dibagi atas 4 stadium, yaitu :
(1) stadium kongesti : kapiler melebar dan kongesti serta di dalam alveolus terdapat
eksudat jernih, bakteri dalam jumlah banyak, beberapa neutrofil dan makrofag,
(2) Stadium hepatisa merah, lobus dan lobulus yang terkena menjadi padat dan tidak
mengandung udara, warna menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar. Dalam alveolus
didapatkan fibrin, leukosit neutrofil, eksudat dan banyak sekali eritrosit dan kuman. Stadium
ini berlangsung sangat pendek,
(3) Stadium hepatisa kelabu, lobus masih tetap padat dan warna merah menjadi pucat
kelabu. Permukaan pleura suram karena diliputi oleh fibrin, Alveolus terisi fibrin dan
leukosit, tempat terjadi fagositosis pneumococcus. Kapiler tidak lagi kongestif,
(4) Stadium resolusi eksudat berkurang. Dalam alveolus makrofag bertambah dan
leukosit mengalami nekrosis dan degenerasi lemak. Fibrin di reabsorbsi dan menghilang.
Secara patologi anatomis bronkopneumonia berbeda dari pneumonia lobaris dalam hal
lokalisasi sebagai bercak – bercak dengan distribusi yang tidak teratur. Dengan pengobatan
antibiotik urutan stadium khas ini tidak terlihat (Prof.DR.Iskandar Wahidiyat.1985)
F. Pemeriksaan Diagnostik
1. Foto toraks
Pada foto toraks bronkopneumonia terdapat bercak – bercak infiltrat pada satu atau
beberapa lobus, jika pada pneumonia lobaris terlihat adanya konsolidasi pada satu atau
beberapa lobus.
2. Laboratorium
Gambaran darah tepi menunjukkan leukositosis, dapat mencapai 15.000 –
40.000/mm3 dengan pergeseran ke kiri. Kuman penyebab dapat dibiak dari usapan
tenggorokan dan mungkin terdapat albuminuria ringan karena suhu yang naik dan sedikit
toraks hialin. Analisis gas darah arteri dapat menunjukan asidosis metabolik dengan atau
tanpa retensi CO2. (Ngastiyah.1997)
G. Penatalaksanaan
Sebaiknya pengobatan diberikan berdasarkan etiologi dan uji resistensi, tetapi
berhubung hal ini tidak selalu didapat dikerjakan dan memakan waktu maka dalam praktek
diberikan pengobatan polifragmasi.
Penisilin diberikan 50.000 U/kg bb/ hari dan ditambah dengan kloramfenikol 50-70
mg/kg bb/hari atau diberikan antibiotik yang mempunyai spektrum luas seperti ampisilin.
Pengobatan diteruskan sampai anak bebas panas selama 4 – 5 hari.
Anak yang sangat sesak nafasnya memerlukan pemberian cairan intravena dan
oksigen. Jenis cairan yang digunakan ialah campuran glukose 5% dan NaCl 0,9% dalam
perbandingan 3:1 ditambah larutan KCl 10mEq/500ml botol infus. Banyaknya cairan yang
diperlukan sebaiknya dihitung dengan menggunakan rumus Darrow.
Karena ternyata sebagian besar penderita jatuh ke dalam asidosis metabolik akibat
kurang makan dan hipoksia, dapat diberikan koreksi dengan perhitungan kekurangan basa
sebanyak – 5 mEq. Pneumonia yang tidak berat, tidak perlu dirawat di rumah sakit. (Staf
Pengajar Ilmu Kesehatan Anak UI:1985).
1. PENGKAJIAN
a. Data demografI
b. Riwayat Masuk, Anak biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak nafas, cyanosis atau
batuk-batuk disertai dengan demam tinggi. Kesadaran kadang sudah menurun apabila anak
masuk dengan disertai riwayat kejang demam (seizure).
c. Riwayat Penyakit Dahulu, Predileksi penyakit saluran pernafasan lain seperti ISPA,
influenza sering terjadi dalam rentang waktu 3-14 hari sebelum diketahui adanya penyakit
Pneumonia. Penyakit paru, jantung serta kelainan organ vital bawaan dapat memperberat
klinis penderita
d. Pengkajian
1) Sistem Integumen : kulit pucat, cyanosis, turgor menurun (akibat dehidrasi sekunder),
banyak keringat , suhu kulit meningkat, kemerahan
5) Sistem Musculoskeletal : tonus otot menurun, nyeri otot/normal, retraksi paru dan
penggunaan otot aksesoris pernafasan
2. Diagnosa Keperawatan
a. Kerusakan Pertukaran Gas berhubungan dengan Gangguan pengiriman oksigen.
Intervensi
KH:
a. Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi jaringan dengan GDA dalam rentang
normal dan tak ada gejala distres pernapasan.
Intervensi:
2) Tinggikan kepala dan dorong sering mengubah posisi, napas dalam, dan batuk efektif.
3) Pertahankan istirahat tidur. Dorong menggunakan teknik relaksasi dan aktivitas senggang.
KH:
Intervensi:
R : Selama periode waktu ini, potensial komplikasi fatal (\hipotensi/syok) dapat terjadi.
KH:
b. Menunjukkan batuk yang efektif dan peningkatan pertukaran udara dalam paru-paru.
Intervensi :
R : Takipnea, pernapasan dangkal, dan gerakan dada tak simetris sering terjadi karena
ketidaknyamanan gerakan dinding dada dan/atau cairan paru.
2) Auskultasi area paru, catat area penurunan/tak ada aliran udara dan bunyi napas
adventisius, mis., krekels, megi.
R : Penurunan aliran udara terjadi pada area konsolidasi dengan cairan. Bunyi napas bronkial
(normal pada bronkus) dapat juga terjadi pada area konsolidasi. Krekels, ronki, dan mengi
terdengar pada inspirasi dan/atau ekspirasi pada respons terhadap pengumpulan cairan, sekret
kental, dan spasme jalan napas/obstruksi.
R : Napas dalam memudahkan ekspansi maksimum paru-paru/jalan napas lebih kecil. Batuk
adalah mekanisme pembersihan jalan napas alami, membantu silia untuk mempertahankan
jalan napas paten. Penekanan menurunkan ketidaknyamanan dada dan posisi duduk
memungkinkan upaya napas lebih dalam dan lebih kuat.
R : Merangsang batuk atau pembersihan jalan napas secara mekanik pada pasien yang tak
mampu melakukan karena batuk tak efektif atau penurunan tingkat kesadaran