Jelaskan patomekanisme dari sesak ketika berjalan jauh, mual, lemas, sakit tulang-

tulang, hipertensi, pernapasan kussmaul, dan konjungtiva anemis!

Jawab :

Pada dasarnya semua penyakit yang mengakibatkan hilangnya jumlah nefron

secara progresif dapat menyebabkan penyakit ginjal kronik. Sebagai kompensasi dari
penurunan jumlah nefron maka ginjal akan melakukan suatu mekanisme untuk
mempertahankan LFG yaitu dengan cara meningkatkan daya filtrasi dan reabsorbsi zat
terlarut dari nefron yang tersisa. Pada mekanisme kompensasi tersebut maka akan terjadi
hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang tersisa atau dikenal dengan istilah
survivingnephrons yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan
growthfactors. Hal ini akan mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi yang akan diikuti
dengan peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Namun proses adaptasi
ini hanya akan berlangsung singkat karena selanjutnya akan terjadi proses maladaptasi
berupa sklerosis nefron yang tersisa dan akan berakhir dengan penurunan progresif
fungsi nefron walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif. Selain itu adanya
peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron intrarenal, yang sebagian
diperantarai oleh transforminggrowthfactor β (TGF-β), juga dapat menyebabkan
terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis, dan progresifitas tersebut.Beberapa hal lain yang juga
dianggap berperan dalam progresifitaspenyakit ginjal kronik diantaranya adalah
albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dan dislipidemial. Hal yang diduga ikut andil
dalam progresifitas penyakit ginjal kronik menjadi gagal ginjal diantaranyaadalah
peningkatan tekanan glomerulus (akibat dari peningkatan tekanan darah sistemik maupun
vasokonstriksiarterioleferen akibat dari peningkatan kadar angiotensin II) dan kebocoran
protein glomerulus.

Berbagai komplikasi penyakit ginjal kronik tersebut dapat disebabkan baik oleh
karena akumulasi berbagai zat yang tidak dapat diekskresi secara sempurna oleh ginjal
maupun produksi yang tidak adekuat dari produk ginjal yaitu eritropoietin dan vitamin D,
seperti:

1) Anemia akibat produksi eritropoietin oleh ginjal yang tidak adekuat.

 2) Hipertensi antara lain akibat dari retensi natrium dan air (hipervolemia), peningkatan
sistem renin-angiotensin-aldosteron, peningkatan aktivitas saraf simpatis, dan
hiperparatiroid sekunder.

3) Kulit terasa gatal akibat penumpukan kalsium fosfat pada jaringan.

4) Kardiomiopati dilatasi atau hipertrofi ventrikel kiri akibat dari hipervolemia.

5) Komplikasi neurologis dan psikiatrik dapat terjadi akibat uremia.

Mual dan muntah

Mual merupakan suatu kondisi rasa tidak nyaman pada perut yang merupakan
suatu respon tubuh untuk membuang materi yang mungkin berbahaya dari dalam tubuh
dengan cara refleks muntah. Pada kondisi mual dapat disebabkan oleh iritasi, infeksi pada
saluran pencernaan, gangguan lambung, efek samping obat-obatan, infeksi ginjal dan
lain-lain.Pada kondisi ginjal yang terganggu, sistem ekskresi/sistem pengeluaran menjadi
tidak maksimal sehingga zat sisa metabolisme yang tidak dibutuhkan oleh tubuh, racun,
dan lainnya dapat menumpuk didalam tubuh dan dapat menimbulkan tubuh bereaksi
dengan dengan menimbulkan gejala mual dan dapat pula disertai dengan keluhan muntah
hal ini pula yang dapat menyebabkan penderita juga merasa lemah.

Sakit pada tulang

Ginjal memiliki salah satu fungsi yaitu menyeimbangkan kadar kalsium dan
fosfor dalam darah dan memastikan vitamin D yang diterima mberubah menjadi aktif.
Ketika terjadi gangguan pada ginjal, kadar kalsium dalam darah menjadi terlalu rendah
sehingga kelenjar paratiroid melepaskan hormon paratiroid (PTH). Hormon ini menarik
kalsium dari tulang untuk meningkatkan kadar kalsium darah. Terlalu banyak PTH dalam
darah akan menurunkan terlalu banyak kalsium dari tulang, penghapusan konstan
kalsium akan melemahkan tulang dan akan menyebabkan nyeri.

Referensi : Silbernagil, Stefan. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Dalam : Lang F,
editors. Jakarta : EGC : 2012