Anda di halaman 1dari 25

LAPORAN TUTORIAL FARMAKOTERAPI TERAPAN

KASUS SISTEM PENCERNAAN

Disusun Oleh :
Muhammad Yogie Prastowo I4C019001
Ari Aprianto Latuconsina I4C019006
Susana Eustochia Nassa I4C019011
Veronika Palilli I4C019016
Arum Kartika Sari I4C019021
Reffada Mahatya Y I4C019026
Maisha Nazira Harsa I4C019031
Halima Sya’roini I4C019036
Azizah Nurul Qani’ah I4C019041
Khoirun Nisa’ I4C019046
Ade Giri Ayu Anjani I4C019051

KEMENTRIAN RISET, TEKNOLOGI, DAN PENDIDIKAN TINGGI


UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
FAKULTAS ILMU-ILMU KESEHATAN
PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER
PURWOKERTO
2019
A. KASUS
Tn Kn (L) berusia 45 tahun, BB 55 kg. Pasien masuk RS melalui IGD dengan
keluhan nyeri perut sejak 3 hari lalu, mual (+), nyeri tekan epigastrum (+), nyeri
pada lumbal kanan umbilikus (+), demam (-), muntah (-). Pasien memiliki
kebiasaan minum kopi 2-4 gelas/hari. Pasien didiagnosa GERD, Susp
Cholelitiasis dengan cholelititis, Abdominal pain regio right, upper abdominal
pain dd nefrolitiasis dextra.

B. Dasar Teori
1. Patofisiologi
a. GERD

Gastroesophageal reflux adalah fenomena fisiologis normal yang dialami oleh


kebanyakan orang, terutama setelah makan. Gastroesophageal reflux disease
(GERD) terjadi ketika jumlah cairam lambung yang direfluks ke esofagus
melebihi batas normal, sehingga menyebabkan gejala dengan atau tanpa cedera
mukosa kerongkongan. Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) desebabkan
oleh interaksi asam lambung dengan mukosa esofagus sehingga menimbulkan
nyeri pada bagian ulu hati. Hal ini dapat terjadi dikarenakan beberapa sebab.
Antara lain, melemahnya tekanan lower esophageal spincter (LES), relaksasi
LES secara spontan dan peningkatan sementara tekanan abdominal (Dipiro,
2015).
Pasien dengan GERD dapat menunjukkan berbagai gejala, baik tipikal
maupun atipikal. Gejala tipikal atau khas termasuk heart burn, mulas, regurgitasi,
dan disfagia. Gejala atipikal termasuk nyeri dada non-kardiak, asma, pneumonia,
suara serak, dan aspirasi (Chen et al, 2008 ; Sveen, 2009).

Terjadinya GERD menyangkut keseimbangan antara faktor defensif dari


esophagus dan faktor ofensif dari bahan refluksat. Yang termasuk faktor defensif
esophagus adalah pemisah antirefluks (lini pertama), bersihan asam dari lumen
esophagus (lini kedua), dan ketahanan epithelial esophagus (lini ketiga),
sedangkan yang termasuk faktor ofensif adalah peningkatan asam lambung,
dilatasi lambung, beberapa kondisi patologis yang mengakibatkan berkurangnya
kemampuan pengosongan lambung seperti gastric outlet obstraction dan delayed
gastric emptying.

 Pemisah antirefluks. Pemeran terbesar pemisah antirefluks adalah tonus


LES. Menurunnya tonus LES dapat menyebabkan timbulnya refluks
retrograde pada saat terjadinya peningkatan tekanan intraabdomen. Sebagian
besar pasien GERD ternyata mempunyai tonus LES yang normal. Faktor-
faktor yang dapat menurunkan tonus LES adalah adanya hiatus hernia,
panjang LES (makin pendek LES, makin rendah tonusnya), obat-obatan
(misal antikolinergik, beta adrenergik, teofilin, opiate, dll), dan faktor
hormonal.

 Bersihan asam dari lumen esophagus. Setelah terjadi refluks, sebagian besar
bahan refluksat akan kembali ke lambung dengan dorongan peristaltic yang
dirangsang oleh proses menelan. Sisanya akan dinetralisir oleh bikarbonat
yang disekresi oleh kelenjar saliva dan kelenjar esophagus. Mekanisme
bersihan ini sangat penting, karena makin lama kontak antara bahan refluksat
dengan esophagus (waktu transit esophagus) makin besar kemungkinan
terjadinya esofagitis. Pada sebagian besar pasien GERD ternyata memiliki
waktu transit esophagus yang normal sehingga kelainan yang timbul
disebabkan karena peristaltic esophagus yang minimal (David Wyanto,
2007).
b. Cholelitiasis dengan Cholecistitis

c. Nefroliatisis
Penyebab nefrolitiasis sangat penting untuk membangun perawatan
medis dan untuk pencegahan batu ginjal di masa depan. Daram dapat larut
dalam lauran yang diberikan sampai mencapai kesetimbangan antara fase
padat dan berair, pH serta suhu yang ditentukan. Supersaturasi cukup tinggi
untuk menginduksi kristalisasi, yang disebut sebagai batas atas dari
metastabilitas, diperlukan untuk pembentukkan batu ginjal. Inhibitor
manaikkan batas sedangkan promotor menurunkannya (Anja et.al, 2016).
Nefrolitiasis (batu ginjal) terbentuk melalui proses nukleasi kristal
meliputi proses ion bebas membangun gugus lepas. Ketika nukleasi
terbentuk, komponen kristal tambahan dapat ditambahkan ke nukleus (inti).
Hal ini didefinisikan sebagai pertumbuhan partikel kristal. Kemudian
partikel kristal bergabung menjadi lebih besar, proses ini dinamakan
agregasi kristal. Agregat kristal ini yang kemudian disebut dengan batu
ginjal (Anja et.al, 2016).
Seperti yang dijelaskan, inhibitor mengurangi kemenungkinan
pembentukkan batu. Contoh penghambat kuat pembentukkan batu adalah
sitrat. Selain kemampuannya membentuk kompleks yang larut dengan
kalsium (sehingga mengurangi supersaturasi kalium uruin), sitrat
menunjukkan efek penghambatan pada pertumbuhan dan agregasi kristal.
Meskipun pH basa tidak dianggap sebagai pemicu nefrolitiasis, pH  6,7
mengubah kejenuhan urin, yang meningkatkan kristalisasi kalsium fosfat.
Sebalikkan, pH urin  5,5 pemicu pengendapan asam urat. Ketika batu asam
urat atau batu sistin hadir, alkalinisasi urin dapat mencegah kristalisasi lebih
lanjut (Anja et.al, 2016).
1) Tipe Batu Ginjal

Pembentukkan batu ginjal terjadi dengan adanya lebih banyak zat yang
memperburuk pembentukkan batu dalam urin seperti kalsium, fosfor dan
oksalat. Berdasarkan zat kristal atau mineral dalam batu, batu ginjal
diklasifikasikan menjadi beberapa jenis:
a) Batu kalsium, dalam pathogenesis batu ginjal yang mengandung
kalsium, peran penting dimainkan oleh asupan makan. Jenis-jenis batu
yang paling umum, terjadi dalam dua bentuk kalsium fosfat (15%) dan
kalsium oksalat (75%), dimana batu kalium oksalat paling banyak
terlihat (Wafa et.al, 2019).
b) Batu asam urat, pembentukkan batu asam urat terjadi karena tingginya
konsentrasi asam urat dalam urin. Pembentukkan batu terjadi oleh
pengendapan asam urat pekat dalam urin atau terkonjugasi dengan
kalsium (Wafa et.al, 2019).
c) Batu struvit, bagian utama dalam batu ini adalah mineral. Struvit,
magnesium ammonium (MgNH4PO4.6H2O), zat kristal ditemukan pada
abad ke-18 untuk pertama kalinya. Batu struvit juga disebut sebagai batu
triple fosfat dan batu infeksi (Wafa et.al, 2019).
d) Batu sistein (1%) sebagian besar disebabkan oleh kelainan genetic. Ini
menyebabkan kebocoran sistein ke ginjal dan pembentukkan urin dan
kristal disebabkan oleh gangguan yang dapat mendorong pertumbuhan
batu (Wafa et.al, 2019).
2) Evaluasi pasien Nefrolitiasis

Pada pasien dengan batu ginjal pertama, tidak ada keseragaman dalam
literature sehubungan dengan tingkat pemeriksaan yang ditunjukkan.
Urinalisis dan mikroskopi harus dilakukan secara rutin pada semua pasien
dengan batu ginjal karena kedua tes tersebut efisien dan ekonomis dan dapat
mengidentifikasi kristal ptognomobik yang mengungkapkan asal usul batu.
Semua batu yang telah diambil harus diserahkan untuk dianalisis. Beberapa
penelitian telah menunjukkan bahwa pembentuk batu ginjal pertama kali
membawa factor resiko metabolic yang sama dengan nefrolitiasis berulang.
Nomogram Recurrence of Kidney Stone (ROKS) yang baru didirikan yang
dijelaskan sebelumnya dapat membantu mengidentifikasi pasien dengan
peningkatan resiko kekambuhan yang dapat mengambil manfaat dari
evaluasi metabolic yang lebih luas dengan sampel urin 24 jam untuk
pengobatan berbasis patofisiologi. Sampel urin 24 jam diperlukan untuk
menentukan volume, pH, kalsium, sitrat, asam urat, natrium dan oksalat
(Anja et.al, 2016).
Untuk memulai pencegahan batu ginjal medis dengan kelainan
metabolic yang ditentukan (misalnya hiperkalsiuria), sampel urin 24 jam
harus diulang untuk memantau respons terapi. Tujuan pengobatan diarahkan
untuk mengurangi jumlah factor litogenik dan supersaturasinya,
direkomendasikan untuk pengulangan pengujian urin 24 jam pada 6 sampai
12 minggu setelah intervensi medis atau diet telah dimulai dan memantau
tujuan perawatan pada 6 bulan kedepan dan setiap tahun (Anja et.al, 2016).

2. Guideline Terapi
1. GERD
Pengobatan penyakit refluks gastroesofagus melibatkan pendekatan
bertahap. Tujuannya adalah untuk mengendalikan gejala, menyembuhkan
esofagitis, dan mencegah esofagitis berulang atau komplikasi lain. Perawatan
ini didasarkan pada modifikasi gaya hidup dan kontrol sekresi asam lambung
melalui terapi medis dengan antasid atau inhibitor pompa proton atau
perawatan bedah dengan bedah antireflux korektif (Dial, 2009 ; Fass &
Sifrim, 2009 ; Fass,2009; Giannini et al, 2008; Katz, 2007; Heidelbaugh et al,
2009).
Respons simptomatis yang menguntungkan terhadap pemberian PPI
jangka pendek (sekali sehari selama dua minggu) dianggap mendukung
diagnosis GERD ketika gejala nyeri dada nonkardiak muncul. Terapi empiris
harus dicoba selama dua minggu untuk pasien dengan gejala GERD yang
khas. Pengobatan dapat dimulai dengan dosis standar H2RA dua kali sehari
(sesuai permintaan, diberikan saat gejala muncul) atau PPI (30-60 menit
sebelum makan pertama pada hari itu), dengan pemilihan obat tergantung
pada presentasi klinis dan efektifitas biaya yang sesuai (Heidelbaugh et al,
2013).

Pasien yang awalnya mengalami GERD denga gejala yang khas lebih
parah dan lebih sering, pengobatan dapat dimulai dengan dosis H2RA atau
PPI yang lebih tinggi dan lebih sering. Jika pengurangan gejala tidak memadai
dari dosis awal, maka tingkatkan potensi atau frekuensi sesuai kebutuhan
untuk mendapatkan pengurangan gejala: H2RA dosis tinggi untuk PPI setiap
hari, PPI harian atau dosis maksimum PPI harian dua kali sehari. Jika tidak
ada respons saat menggunakan dosis dan frekuensi maksimal, maka pengujian
diagnostik harus dilakukan setelah 8 minggu terapi (Heidelbaugh et al, 2013).

2. Cholelitiasis dengan Cholecistitis


(NHCE, 2014)
Pada kasus ini, pasien masih diduga cholelitiasis dengan cholecistitis.
Oleh karena itu untuk menegakkan diagnosis tersebut pasien disarankan
untuk melakukan pemeriksaan penunjang berupa Liver Function Test dan
ultrasonografi (USG) untuk mengetahui letak batu empedu berada di
saluran kantung empedu atau di kantung empedu, ukuran diameter batu
empedu, dan penebalan dinding kantung empedu yang dapat
menyebabkan infeksi atau peradangan (NHCE, 2014).

(NHCE, 2014)
Tatalaksana cholelitiasis berdasarkan tempat batu empedu dibagi
menjadi 2, yaitu tatalaksana batu empedu di kantong empedu dan batu
empedu di saluran empedu. Tatalaksana batu empedu di kantong
empedu yaitu dengan laparoskopi kolesistektomi apabila sudah
terdiagnosis batu empedu di kantong empedu. Laparoskopi
kolesistektomi dilakukan 1 minggu setelah terdiagnosis. Apabila operasi
tidak dapat dilakukan dan terdapat manajemen konsertativ tidak berhasil
maka dilakukan perkutan kolesistektomi. Tatalaksana batu empedu di
saluran empedu yaitu dibersihkan dengan laparoskopi kolesistektomi
apabila sudah diketahui terdapat batu ginjal di saluran empedu. Operasi
laparoskopi kolesistektomi dapat dilakukan sebelum atau bersamaan
dengan ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography).
Pemilihan ERCP mempertimbangkan dengan biaya yang disanggupi
oleh pasien (NHCE, 2014).

(Tazuma et al., 2017)


Tatalaksana pasien yang memiliki tanda dan gekala cholelitiasis
berdasarkan ukuran batu empedu yaitu menggunakan terapi disolusi
asam empedu untuk batu berdiameter kurang dari 15 mm, ESWL untuk
batu berdiameter kurang dari 20 mm dan secepatnya kolesistektomi atau
pengaliran batu empedu apabila terdapat komplikasi dari cholelitiasis
akut (Tazuma et al., 2017).
Pada kasus ini pasien termasuk cholesistitis grade 2 karena
memiliki salah satu dari kriteria yang harus dipenuhi yaitu :
a. Leukositosis
b. Massa teraba di abdomen kuadran atas
c. Keluhan berlangsung lebih dari 72 jam
d. Inflamasi lokal yang jelas (peritonis bilier, abses perikolesistikus,
abses hepar, kolesistitis gangrenosa, kolesistitis emfisematosa)

(Gomi et al., 2018)


Pasien kolesistitis akut grade 1 dan 2 direkomendasikan untuk
mendapatkan terapi antimikroba sebelum dan saat dilakukan operasi.
Sedangkan pasien kolesistitis akut grade 3 direkomendasikan untuk
diberikan antimikroba dengan durasi 4 – 7 hari (Gomi et al., 2018).
Berikut pemilihan antimikroba berdasarkan derajat keparahan
kolesistitis :

(Gomi et al., 2018)


3. Nefroliatisis
Asupan cairan yang meningkat bertujusan untuk mempertahankan
keluaran urin yang lebih besar dari 2 atau 2,5 liter per hari telah terrbukti
mengurangi resiko kekambuhan batu ginjal. Air dengan kadungan natrium
rendah tampaknya menjadi pilihan. Diet normal sampai tinggi kalsium
bertujuan untuk protein hewani yang rendah dan asupan natrium yang
rendah. Selain asupan cairan dan modifikasi diet, terapi farmakologis untuk
mencegah kekambuhan batu ginjal telah dikempokkan dalam beberapa uji
klinis yaitu:
Diuretik tiazid. Obat-obat ini menjadi landasan farmakologis pada
pasien dengan hiprtkalsiuria idiopatik tetapi juga diantara pembentuk batu
normocalciurik. Diuretic tiazid menghambat Na+/Cl- transforter dalam
tubulus distal, yang mengarah pada penipisan volume dan peningkatan
reabsorpsi kalsium dalam tubulus proksimal. Efek maksimum tercapai
dalam kombinasi dengan asupan garam rendah. Efek samping dari
pengobatan tiazid termasuk deplesi kalium yang dapat memperburuk
hipokitraturia dan membutuhkan suplementasi kalium (Anja et.al, 2016).
Kalium sitrat, enam RCT telah meneliti efek sitrat terutama pada batu
kalsium dengan bukti bahwa sitrat mengurangi resiko kekambuhan batu.
American Urological Association (AUA) merekomendasikan kalium sitrat
pada pasien dengan batu kalsium berulang dengan ekskresi sitrat urin
rendah atau normal, pada pembentuk batu kalsium berulang dengan
ekskresi sitrat urin normal tetapi pH urin rendah dan bahkan pasien dengan
batu kalsium berulang tanpa gangguan metabolism. Dalam pembentukan
batu kalsium fosfat, sitrat dipahami sebagai penghambat kristalisasi kalium
fosfat yang kompeten. pH urin harus dipantau dan dosis harus disesuaikan
karena pH urin tidak boleh meningkat diatas pH 6,5 sampai 7 (Anja et.al,
2016).
Allopurinol, penghambat xanthin oksidase yang menurunkan serum
dan asam urat urin, diindikasikan pada pasien yang tidak dapat
menormalkan asam urat urin dengan diet saja atau pada mereka yang
mempunyai kecenderungan genetic hiperurikosuria. Allopurinol juga dapat
memiliki efek antioksidan yang berkontribusi terhadap pencegahan
pembentukkan batu kalsium, terlepas dari penghamabatn xanthin oksidase
(Anja et.al, 2016).
Terapi non farmakologi untuk Nefrolitiasis yaitu dengan melakukan
diet untuk memenuhi asupan cairan dan membatasi asupan nutrisi serta
mencegah kambuhnya batu ginjal. Sedangkan terapi farmakologi untuk
nefrolitiasis bergantung pada jenis batu ginjal.

C. PENATALAKSANAAN KASUS DAN PEMBAHASAN


1. Kasus
Nama : Tn. Kn

No rekam medik : 08092019

Umur : 45 tahun

BB : 55 Kg

Tanggal MRS :1/9/2019

Diagnosa Dokter : GERD, Susp Cholelitiasis dengan cholelititis,


Abdominal pain regio right, upper abdominal
pain dd nefrolitiasis dextra
RPD : Hipertensi
Riwayat MRS : Pasien masuk RS melalui IGD dengan keluhan
nyeri perut sejak 3 hari lalu, mual (+), nyeri
tekan epigastrum (+), nyeri pada lumbal kanan
umbilikus, (+), demam (-), muntah (-)
Kebiasaan : Minum Kopi 2-4 gelas/hari.

Keluhan MRS 1/9/19 2/9/19 3/9/19 4/9/19 Interpretasi


Nyeri ulu hati ++++ ++ + + GERD
Mual +++ ++ + + GERD
Nyeri perut atas +++ +++ ++ + GERD
Susah tidur ++ + -
Pusing ++ + -
BAK seperti teh ++ + - Choleletiasis, Cholecistitis

Skala nyeri 7 5 3 2 Cholecistitis

2. Data TTV

TTV Nilai MRS 2/9/19 3/9/19 4/9/19 Interpretasi


Normal 1/9/19

TD (mmHg) 120/80 137/77 120/70 100/60 110/60 Meningkat saat


MRS

Nadi (x/menit) 60-100 100 76 72 68 Normal

Suhu (०C) 35-45 36,8 36 38 38 Meningkat (3-4/9)

Nafas (x/menit) 12-20 20 20 20 20 Normal

3. Data Laboratorium

Parameter Satuan Nilai Normal MRS 1/9/19 Interpretasi


Hb g/dL 11,7-15,5 14
Leukosit U/L 3600-11.000 13850 Meningkat,
Cholecistitis
Hematokrit % 35-47 35
Segmen % 50-70 80,2 Meningkat,
Nefrolitiasis
Trombosit /uL 150.000-440.000 337.000
MCV fL 80-100 90
MCH Pg/cell 26-34 30
MCH%C % 32-36 36
RDW % 11,5-14,5 12
MPV fL 9,4-12,3 10
GDS <200 100 Menurun
Kalium 3,5-4,5 4,4
Natrium 144

4. Problem Medik
Diagnosa pasien: GERD, Susp Cholelitiasis dengan cholelititis, Abdominal
pain regio right, upper abdominal pain dd nefrolitiasis dextra

Problem Subjektif Obyektif Assessment Plan


medik
GERD Mual, Rekomendasi:
nyeri ulu Pemberian omeprazole inj dengan dosis
hati, 20 mg, 2 kali sehari (Dipiro, 2015). Dan
mengganti dengan sediaan oral setelah
keluar RS
GERD Mual, Rekomendasi:
nyeri ulu Pemberian sukralfat 3 kali sehari 1
hati, sendok takar (Finkel, 2009)
Nefrolitia Nyeri Segmen 1. Disarankan pemeriksaan penunjang
sis pada meningkat untuk diagnosis Nefrolitiasis dengan
lumbal (MRS = melakukan USG atau CT untuk melihat
kanan 80,2%) besarnya batu ginjal dan pemeriksaan
umbilitiku urinalisis lengkap untuk melihat tipe batu
s (+), ginjal
mual (+)
2. Dianjurkan memperbaiki asupan
cairan
Susp. Nyeri Leukosit DRP : Evaluasi Rekomendasi problem:
Choleliti perut atas (tinggi) penggunaan Pemberian ceftriaxone i.v dengan dosis 1
asis bagian obat (cefixime) gram tiap 1 hari + metronidazole i.v
dengan kanan, Pemberian dengan dosis 500mg/100mL tiap 1 hari.
cholelititi BAK antibiotik
s seperti teh cefixime pada Disarankan terapi tambahan setelah di
pasien kurang lakukan USG yaitu dengan pemberian
tepat UDCA (urodioksalat) dengan dosis
dikarenakan 250mg 2 x sehari 1 tablet.
pasien
mengalami susp
Cholelitiasis
dengan
cholelititis
grade 2.
Berdasarkan
Tokyo
Guideline tahun
2018, terapi
yang tepat
untuk susp
Cholelitiasis
dengan
cholelititis
grade 2 yaitu
menggunakan
terapi
kombinasi
antibiotik
sefalosporin
kategori 3 yaitu
ceftriaxone +
metronidazole.

1. GERD
a. Terapi Farmakologi
Terapi MRS
No Obat Dosis Cara Pemakaian
1 Omeprazol inj 20 mg I.V 2x sehari
3 kali sehari, 1 sendok
2. Sukralfat 30 menit sebelum makan
takar
10 menit setelah meminum
3. Braxidin 2 x sehari 1 tablet
sukralfat
Terapi KRS

No Obat Dosis Cara Pemakaian


Omeprazol 2 kali sehari, 1 tablet 2 jam setelah makan. Pagi
1
(20 mg) dan malam sebelum tidur
Sukralfat 3 kali sehari, 1 sendok 30 menit sebelum makan
2.
takar
Braxidin 2 x sehari 1 tablet 10 menit setelah meminum
3.
sukralfat

b. Terapi Non Farmakologi


- Mengurangi konsumsi makanan dan minuman yang dapat memicu
gejala, seperti kopi dan makanan pedas atau asam.
- Makan tepat waktu.
- Istirahat cukup.
- Menggunakan bantal untuk menyangga kepala saat tidur.
c. KIE (Konseling, Informasi, dan Edukasi)
1) KIE kepada dokter
 Perlu dilakukan pemeriksaan endoskopi untuk mengetahui
keadaan lambung pasien.
2) KIE kepada perawat
 Cara pemberian obat untuk paien.
 Monitoring nyeri yang dirasakan pasien.
 Monitoring efek kecanduan dari braxidin.
 Mengingatkan Pasien untuk menggunakan obat sesuai jadwal
dan aturan.
 Menghindari penggunaan obat-obatan yang menimbulkan
gejala .
3) KIE Keluarga
 Menjelaskan cara pemberian, penyimpan, aturan pemakaian
dan indikasi masing – masing obat yang diberikan.
 Mengingatkan Pasien untuk menggunakan obat sesuai jadwal
dan aturan.
 Senantiasi mengingatkan pasien untuk patuh meminum obat.
 Senantiasi mengingatkan pasien untuk menghindari konsumsi
makanan dan minuman yang dapat memicu timbulnya gejala.
 Meningkatkan motivasi untuk melaksanakan pola hidup sehat
pada pasien.
d. Monitoring
OBAT Monitoring Target
Keberhasilan ESO keberhasilan
Omeprazole Nyeri pada Monitoring pasien tidak
lambung gangguan mengeluhkan nyeri
berkurang. pencernaan pada lambung
Sukralfat Nyeri pada Kandidiasis pada Pasien tidak
lambung mulut dan mengeluhkan nyeri
berkurang. tenggorokan pada lambung
Braxidin Kejang perut Gejala kecanduan, Pasien tidak
teratasi, gangguan depresi, mengeluhkan
susah tidur kegelisahan. kejang perut.
berkurang Gangguan susah
tidur teratasi.
Ketorolak Nyeri berkurang Pusing, gangguan Pasien tidak
pencernaan mengeluhkan nyeri
pada lambung

2. NEFROLITIASIS
a. Terapi Non Farmakologi
- Memperbaiki asupan cairan 2,5 L/hari
- Membatasi minuman ringan yang mengandung gula <2 L/hari
- Mempertahankan asupan kalsium 1000-1200 mg/hari.
- Menghindari makanan tinggi oksalat (kacang-kacangan,
cokelat, kentang, bayam)
- Membatasi asupan natrium 2300 g/hari
- Meningkatkan asupan buah dan sayur yang mengandung sitrat
b. KIE (Konseling, Informasi dan Edukasi)
1) KIE untuk tenaga kesehatan
- Melakukan pemeriksaan penunjang untuk melihat hasil dari
pengobatan dengan melakukan pengecekan terhadap: urin
24 jam (volume, pH, natrium, kalsium, oksalat, asam urat,
sistin), urea dan kreatinin.
- Melakukan USG atau CT

2) KIE untuk pasien


- Diet oksalat
3) KIE untuk keluarga pasien
- Membatasi makanan dan minuman yang mengandung
oksalat, natrium, dan kalsium.
- Mengkonsumsi buah dan sayur yang mengandung sitrat
- Menyarankan pasien untuk mengkonsumsi air putih 1 hari
minimal 2,5 L.
3. Cholelitiasis dengan Cholecistitis
a. Monitoring
- Monitoring suhu hingga mencapai target terapi yaitu 36,5oC-
37,5oC
- Monitoring skala nyeri hingga mencapai skala 0
b. KIE (Konseling, Informasi dan Edukasi)
1) KIE untuk tenaga kesehatan
- Melakukan pemeriksaan penunjang untuk melihat hasil
dari pengobatan dengan melakukan pengecekan terhadap :
SGOT, SGPT, Bilirubin, Kolestrol.
- Melakukan USG
2) KIE untuk pasien
- Menjaga berat badan tetap stabil.
3) KIE untuk keluarga pasien
- Menghindari makanan dan minuman yang mengandung
kolestrol, kalsium, dan kafein.
- Mengingatkan pasien untuk menggunakan obat sesuai
dengan terapi yang diberikan.
- Menyarankan pasien untuk mengkonsumsi air putih 1 hari
minimal 2 L.
DAFTAR PUSTAKA

Adi Firmansyah, 2015, Case Report : Diagnosis dan Tata Laksana Kolesistitis
Akalkulus Akut, RSUD Kota Tangerang, Vol.28, No.2.

Anja Pfau., Felix Knauf., Update on Nephrolithiasis: Core Curriculum 2016.,


Cambridge, MA., Am J Kidney Dis. 2016;68(6):973-985
Chen CL, Robert JJ, Orr WC. Sleep symptoms and gastroesophageal reflux. J Clin
Gastroenterol. 2008 Jan. 42(1):13-7.
Davide,F., Ada,D., Simona, C., Ommaso ,S. 2008. Incidence of gallstone disease in
Italy: Results from a multicenter, population-based Italian study (the MICOL
project). World J. Gastroenterol., 14(34): 5282–5289.

Dial MS. 2009. Proton Pump Inhibitor Use and Enteric Infections. Am J
Gastroenterol. Mar. 104 Suppl 2:S10-6.
Fass R, Sifrim D. 2009. Management of heartburn not responding to proton pump
inhibitors. Gut. Feb. 58(2):295-309.
Fass R. 2009. Proton pump inhibitor failure--what are the therapeutic options?. Am J
Gastroenterol. Mar. 104 Suppl 2:S33-8.
Giannini EG, Zentilin P, Dulbecco P, Vigneri S, Scarlata P, Savarino V. Management
strategy for patients with gastroesophageal reflux disease: a comparison
between empirical treatment with esomeprazole and endoscopy-oriented
treatment. Am J Gastroenterol. 2008 Feb. 103(2):267-75.
Heidelbaugh JJ, Goldberg KL, Inadomi JM. 2009. Overutilization of proton pump
inhibitors: a review of cost-effectiveness and risk [corrected]. Am J
Gastroenterol. Mar. 104 Suppl 2:S27-32.
Katz PO. 2007. Medical Therapy for Gastroesophageal Reflux Disease in 2007. Rev
Gastroenterol Disord. 2007 Fall. 7(4):193-203.
Lawrence, M., K., Annie, M., B., David, M.,M., 2014, Cholecystitis, Surgical
Clinical Journal, Vol.94, hal.455-470.
National Institute for Health and Care Excellence, 2014, Gallstone disease :
Diagnosis and management of cholelithiasis, cholecystitis, and
choledocholithiasis, Internal Clinical Guidelines.
Sveen S,. 2009. Symptom check: is it GERD?. J Contin Educ Nurs. Mar. 40(3):103-
4.
Gomi, H., Joseph, S., David, S., Kohji, O et al.,2018, Tokyo Guideline : Antimicobial
Therapy for Acute Cholangitis and Cholecystitis, Japanese Society of
Hepato-Biliary-Pancreatic Surgery Journal, 25 :3-16.

Susumu, Tazuma., Michiaki, U., Yoshinori, I., Kazuo, I et al., 2016, Evidence-Based
Clinical Practice Guidelines for Cholelithiasis, The Japanese Society of
Gastroenterology Journal, Vol.52, hal.276-300.
Wafa Abbas., Muhammad Akram., Aamir Sharif., Nephrolithiasis; Prevalence, Risk
Factor and Therapeutic Strategies. Madridge J Intern Emerg Med. 2019;
3(1):90-95. doi: 10.18689/mijiem-1000120