Anda di halaman 1dari 26

LAPORAN KASUS

A. IDENTIFIKASI

Nama : Tn. A

Jenis kelamin : Laki-laki

Usia : 71 Tahun

Pekerjaan :-

Status perkawinan : Menikah

Agama : Islam

Tanggal masuk : 5 Mei 2019

No. RM : 060928

B. ANAMNESIS

Keluhan utama : Nyeri ulu hati

Anamnesis terpimpin :

Pasien MRS dengan keluhan nyeri ulu hati yang dialami sejak kurang

lebih 3 hari yang lalu, seperti di tusuk-tusuk dan tembus ke belakang. Keluhan

disertai nyeri pada bokong sejak 2 minggu yang lalu, bengkak (+). Demam (+),

pusing (-), sakit kepala (-), batuk (-), sesak (-), nyeri dada (-), mual (+), muntah

(+), Nafsu makan menurun (+). BAB biasa normal, BAK biasa normal. Rencana

hemodialisa di Makassar 2 bulan yll tapi keluarga menolak.

Riwayat penyakit dahulu: DM (+) dan HT (+) sejak 10 tahun yll, tidak berobat

teratur.

1
Riwayat keluhan yang sama dalam keluarga; (-)

Riwayat Sosial Ekonomi; Pasien termasuk ekonomi sedang.

C. STATUS PASIEN

Keadaan Umum

Keadaan sakit : Sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

Gizi : Gizi baik

Tanda Vital

Tekanan darah : 140/90 mmHg

Nadi : 87x/menit

Pernapasan : 20x/menit

Suhu : 37,9o C

D. PEMERIKSAAN FISIS

Kepala

Ekspresi : Biasa

Muka : Simetris kiri = kanan

Deformitas : (-)

Rambut : Beruban (+), alopesia (-)

Mata

Eksoptalmus/Enoptalmus : (-)

Gerakan : Ke segala arah

2
Kelopak mata : Edema (-)

Konjungtiva : Anemis (+)

Sklera : Ikterus (-)

Kornea : Jernih

Pupil : Bulat, isokor

Telinga

Pendengaran : Dalam batas normal

Perdarahan : (-)

Sekret : (-)

Hidung

Perdarahan : (-)

Sekret : (-)

Mulut

Bibir : Pucat (-), kering(-)

Lidah : Kotor (-), tremor (-), hiperemis(-)

Tonsil : T1-T1, hiperemis (-)

Faring : Hiperemis (-)

Gigi geligi : Dalam batas normal

Gusi : Dalam batas normal

Leher

Kelenjar getah bening : Tidak ada pembesaran

Kelenjar gondok : Tidak ada pembesaran

3
Dada

Inspeksi :

- Bentuk : Normochest, simetris kiri = kanan

- Sela iga : Dalam batas normal

- Penggunaan otot : (-)

bantu pernafasan

Paru

Palpasi :

- Fremitus raba : Kiri = kanan

- Nyeri tekan : (-)

Perkusi :

- Paru kiri : Sonor

- Paru kanan : Sonor

- Batas paru-hepar : Normal

Auskultasi :

- Bunyi pernafasan : Vesikuler

- Bunyi tambahan : Rh (-/-), Wh (-/-)

Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

Palpasi : Ictus cordis tidak teraba

Perkusi : Pekak

Auskultasi : Bunyi jantung I/II murni regular, bunyi tambahan(-)

4
Perut

Inspeksi : Mengikuti gerak napas

Auskultasi : Peristaltic (+), kesan normal

Palpasi : Nyeri tekan (-), organomegali (-)

Perkusi : Timpani (+)

Ekstremitas

−/−
Edema = −/−, peteki (-)

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hasil Pemeriksaan Hematologi 5 Mei 2019

No Pemeriksaan Hasil Nilai rujukan

1. Hemoglobin 9,2 g/dl 12 -18 gr/dl

2. WBC 45.330 4000-10.000

3. Hematokrit 24,66 20,0 – 70,0

4. Platelet 312 x 103/mm3 150 - 450 x 103/mm3

Hasil Pemeriksaan Kimia darah 5 Mei 2019

No, Pemeriksaan Hasil Nilai rujukan

1. Glukosa sewaktu 237 mg/dl < 200 mg/dl

2. Ureum 103 mg/dl 10 – 50 gr/dl

3. Kreatinin 5,5 mg/dl <1,3 mg/dl

4. Albumin 3,4 ml/mnt 3,8 – 5,1 gr/dl

5
5. Kolesterol total 100 mg/dl < 200 mg/dl

6. Trigliserida 53 mg/dl < 200 mg/dl

7. SGOT 36 mg/dl Lk: <42 mg/dl,

Pr: <37 mg/dl

8. SGPT 40 mg/dl Lk: <42 mg/dl,

Pr: <32 mg/dl

Hasil EKG 5 Mei 2019

6
F. RESUME

Pasien MRS dengan keluhan nyeri ulu hati yang dialami sejak kurang

lebih 3 hari yang lalu, seperti di tusuk-tusuk dan tembus ke belakang. Keluhan

disertai nyeri pada bokong sejak 2 minggu yang lalu, bengkak (+). Demam (-),

pusing (-), sakit kepala (-), batuk (-), sesak (-), nyeri dada (+), mual (+), muntah

(+), Nafsu makan menurun (+). BAB biasa normal, BAK biasa normal. Rencana

hemodialisa di Makassar 2 bulan yll tapi keluarga menolak.

Riwayat penyakit dahulu: DM (+) dan HT (+) sejak 10 tahun yll, tidak

berobat teratur. Riwayat keluhan yang sama dalam keluarga; (-). Riwayat Sosial

Ekonomi; Pasien termasuk ekonomi sedang.

Pada pemeriksaan fisis didapatkan konjungtiva anemis, Ttekanan darah

140/90 mmHg. Dari pemeriksaan darah rutin didapatkan Hb 9 g/dl, WBC 45.330,

dan dari pemeriksaan kimia darah didapatkan Glukosa sewaktu 237 mg/dl, Ureum

103 mg/dl, Kreatinin 5,5 mg/dl, Albumin 3,4 ml/mnt.

G. DIAGNOSA

Cronic Kidney Disease

Diabetes Melitus tipe II

Hipertensi Grade I

7
H. PENATALAKSANAAN

Non Farmakologi :

- Istirahat

- Pengaturan makanan yang rendah protein rendah garam

Farmakologi :

- IVFD NaCl 0,9% 16 tpm

- Omeprazole 40 mg/24 jam/iv

- Mersibion 1x1

- Curcuma 3x1

- Paracetamol 500 mg 3x1

- Gliclazide 80mg 2x1

- Amlodipin 10mg 0-0-1

- Inj. Ceftriaxone 1gr/12jam/iv

- Inj. Ondansentron 4mg/12j/iv

I. PROGNOSIS

Quo ad vitam : Dubia

Quo ad Functionam : Dubia ad malam

Quo ad sanationam : Dubia ad malam

J. ANJURAN PENATALAKSANAAN

- Hemodialisa

8
TINJAUAN PUSTAKA

A. PENDAHULUAN

Gagal ginjal kronik/chronic kidney disease(CKD) didefinisikan sebagai

penurunan progresif faal ginjal yang menahun dan perlahan. Biasanya

berlangsung dalam beberapa tahun, yang umumnya tidak reversibel dan cukup

lanjut dari berbagai penyebab, biasanya berlangsung dalam beberapa tahun.

Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme atau

keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan

sampah nitrogen lain dalam darah) (1,2)

Menurut pedoman K/DOQI, batasan penyakit gagal ginjal kronik adalah

kerusakan ginjal yang terjadi selama atau lebih dari 3 bulan, berdasarkan kelainan

patologik atau petanda kerusakan ginjal seperti kelainan pada urinalisis. Selain itu,

batasan ini juga memperhatikan derajat fungsi ginjal atau laju filtrasi glomerulus

(selama > 3 bulan). Hal ini karena penurunan separuh fungsi ginjal tersebut bisa

menimbulkan komplikasi penurunan fungsi ginjal lebih lanjut dan komplikasi

kardiovaskuler.(3,4,5)

Ginjal berukuran panjang sekitar 11-12 cm, lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3 cm.

Ginjal terbentuk oleh unit yang disebut nefron yang berjumlah sekitar 1-1,2 juta

buah pada tiap ginjal. Unit nefron di mulai dari pembuluh darah halus (kapiler),

bersifat sebagai saringan disebut glomerulus. Darah melewati glomerulus tersebut

dan disaring sehingga terbentuk filtrat (urine yang masih encer) yang berjumlah

kira-kira 170 liter per hari. Kemudian disalurkan melalui tubulus. Cairan filtrat ini

diproses dalam tubulus sehingga akhirnya keluar dari kedua ginjal menjadi urine

9
sebanyak 1-2 liter/hari. Urine ini dialirkan keluar ke saluran ureter, vesica

urinaria, kemudian keluar melalui uretra. Dalam keadaan normal, zat-zat sisa yang

diekskresikan di nefron, akan dikeluarkan dari tubuh melalui urine.6

Jika terjadi kerusakan pada nefron, maka lambat laun akan menurunkan

bahkan merusak fungsi ginjal. Salah satunya penyakit gagal ginjal kronik. Pada

stadium paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya cadang ginjal

(renal serve), di mana keadaan basal LFG masih normal atau malah meningkat.

Kemudian akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai

dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum.

B. DEFINISI

Sebelum tahun 2002, istilah insufisiensi renal kronis (chronic renal

insufficiency/CRI) dipakai untuk pasien dengan penurunan fungsi ginjal

progresif, yang didefinisikan sebagai laju filtrasi glomerular (glomerular

filtration rate/GFR) kurang dari 75 ml/mnt/1,73 m2 luas permukaan tubuh.10

Istilah baru, yaitu CKD, diperkenalkan oleh NKF-K/DOQI, untuk pasien

yang memiliki salah satu kriteria sebagai berikut:8,9,10,11

1. Kerusakan ginjal ≥ 3 bulan, dimana terdapat abnormalitas struktur

atau fungsi ginjal dengan atau tanpa penurunan GFR, yang dimanifestasikan

oleh satu atau beberapa gejala berikut:

- Abnormalitas komposisi darah atau urin

- Abnormalitas pemeriksaan pencitraan

- Abnormalitas biopsi ginjal


10
2. GFR < 60 ml/mnt/1,73 m2 selama ≥ 3 bulan dengan atau

tanpa tanda kerusakan ginjal lainnya yang telah disebutkan sebelumnya di atas.

C. KLASIFIKASI

Sistem klasifikasi CKD yang sekarang dipakai diperkenalkan oleh NKF-

K/DOQI berdasarkan tingkat GFR, bersama berbagai parameter klinis,

laboratorium dan pencitraan. Tujuan adanya sistem klasifikasi adalah untuk

pencegahan, identifikasi awal gangguan ginjal, dan penatalaksanaan yang dapat

mengubah perjalanan penyakit sehingga terhindar dari end stage renal


8.9,10,11
disease (ESRD).

Namun demikian sistem klasifikasi ini hanya dapat diterapkan pada

pasien dengan usia 2 tahun ke atas, karena adanya proses pematangan


9,10
fungsi ginjal pada anak dengan usia di bawah 2 tahun.

Klasifikasi CKD (1,7)

Stadium Diskripsi LFG

Gangguan fungsi ginjal dengan LFG normal


1 > 90 ml/menit
atau meningkat

2 Kerusakan ginjal dengan penurunan ringan LFG 60-89 ml/menit

3 Penurunan sedang LFG 30-59 ml/menit

4 Penurunan berat LFG 15-29 ml/menit

5 Gagal ginjal < 15

11
D. ETIOLOGI

Sebab-sebab CKD yang sering ditemukan dapat dibagi menjadi: 3

1. Gangguan imunologis

 Glomerulonefritis

 Poliartritis nodosa

 Lupus eritematous

2. Gangguan metabolik

 Diabetes Mellitus

 Amiloidosis

 Nefropati Diabetik

3. Gangguan pembuluh darah ginjal

 Arterisklerosis

 Nefrosklerosis

4. Infeksi

 Pielonefritis

 Tuberkulosis

5. Gangguan tubulus primer

 Nefrotoksin (analgesik, logam berat)

6. Obstruksi traktus urinarius

 Batu ginjal
12
 Hipertopi prostat

 Konstriksi uretra

7. Kelainan kongenital

 Penyakit polikistik

 Tidak adanya jaringan ginjal yang bersifat kongenital (hipoplasia

renalis)

Selain itu terdapat pula Faktor-faktor yang dapat memperburuk: (1,4)

1. Infeksi traktus urinarius

2. Obstruksi traktus urinarius

3. Hipertensi

4. Gangguan perfusi/aliran darah ginjal

5. Gangguan elektrolit

6. Pemakaian obat-obat nefrotoksik

E. PATOGENESIS

13
Gambar 1: Patofisiologi CKD

Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada

penyakit yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang

terjadi kurang lebih sama. Ginjal mempunyai kemampuan untuk beradaptasi,

pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional

nefron yang masih tersisa (surviving nephrons) sebagai upaya kompensasi, yang

di perantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factors. Hal ini

mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti peningkatan tekanan kapiler

dan aliran darah glomerulus.

14
Proses adaptasi ini berlangsung singkat, kemudian terjadi proses

maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti

dengan penurunan fungsi nefron yang progresif walaupun penyakit dasarnya

sudah tidak aktif lagi. Adanya peningkatan aktivitas aksis renin angiotensin-

aldosteron intrarenal, ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi,

sklerosis dan progresifitas tersebut.

Aktivasi jangka panjang aksis renin-angiotensin-aldosteron, sebagian

diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth factor β (TGF-β)

Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas

Penyakit ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemi, dislipidemia.

Terdapat variabilitas interindividual untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis

glomerulus maupun tubulo intersitial. Pada stadium paling dini penyakit ginjal

kronik, gejala klinis yang serius belum muncul, terjadi kehilangan daya cadang

ginjal (renal reserve), pada keadaan dimana basal LGF masih normal atau malah

meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti akan terjadi penurunan fungsi

nefron yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin

serum.

Sampai pada LFG sebesar 60%, pasien masih belum merasakan keluhan,

tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG

sebesar 30%, mulai terjadi keluhan pada penderita antara lain penderita merasakan

letih dan tidak bertenaga, susah berkonsentrasi, nafsu makan menurun dan

penurunan berat badan, susah tidur, kram otot pada malam hari, bengkak pada

15
kaki dan pergelangan kaki pada malam hari, kulit gatal dan kering, sering kencing

terutama pada malam hari. Pada LFG di bawah 30% pasien memperlihatkan

gejala dan tanda uremia yang nyata seperti, anemia, peningkatan tekanan darah,

gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain

sebagainya.

Selain itu pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih,

infeksi saluran cerna, maupun infeksi saluran nafas. Sampai pada LFG di bawah

15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan pasien sudah

memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain

dialisis atau transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada

stadium gagal ginjal.6

F. GEJALA KLINIS

Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi:

a. Sesuai penyakit yang mendasari seperti diabetes melitus, infeksi traktus

urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, Lupus

eritomatous sistemik (LES), dan lain sebagainya

b. Sindrom uremia, yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual

muntah, nokturia, kelebihan volume cairan (volume overload),

neuropati perifer, pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang-kejang

sampai koma.

16
c. Gejala komplikasinya antara lain, hipertensi, anemia, osteodistrofi

renal, payah jantung asidosis metabolik, gangguan keseimbangan

elektrolit (sodium, kalium, khlorida).

Anemia pada CKD sebagai akibat terjadinya produksi erytropoetin yang

tidak adekuat dan memendekkan usia sel darah merah. Erytropoitin adalah suatu

substansi normal yang diprosuksi oleh ginjal, menstimulus sum-sum tulang untuk

menghasilkan sel darah merah. Pada penderita CKD, produksi erytropoetin

menurun dan anemia berat akan terjadi disertai keletihan, angina dan sesak nafas.

Pada penderita CKD, juga terjadi gangguan metabolisme kalsium dan

fosfat. Kedua kadar serum tersebut memiliki hubungan yang saling berlawanan.

Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal, terdapat peningkatan kadar

fosfat serum dan penurunan kadar serum kalsium.

Pada pendeita DM, konsentrasi gula dalam darah yang meningkat,

menyebabkan kerusakan pada nefron ginjal atau menurunkan fungsinya yang

akhirnya akan merusak sistem kerja nefron untuk memfiltrasi zat – zat sisa.

Keadaan ini bisa mengakibatkan ditemukannya mikroalbuminuria dalam urine

penderita. Inilah yang biasa disebut sebagai nefropati diabetik.

Penderita CKD juga dapat mengalami osteophorosis sebagai akibat dari

menurunnya fungsi ginjal untuk memproduksi vitamin D, sehingga terjadi

perubahan kompleks kalsium, fosfat dan keseimbangan hormone.

G. DIAGNOSIS

17
Gagal ginjal kronik biasanya tidak menampakkan gejala-gejala pada tahap

awal penyakit. Untuk menegakkan diagnosa GGK, anamnesis merupakan

petunjuk yang sangat penting untuk mengetahui penyakit yang mendasari.

Namun demikian pada beberapa keadaan memerlukan pemeriksaan-

pemeriksaan khusus. Dengan hanya melakukan pemeriksaan laboratorium bisa

dikesan kelainan-kelainan yang berlaku. Individu-individu yang mempunyai

risiko besar untuk terpajannya penyakit harus melakukan pemeriksaan rutin untuk

mengesan penyakit ini.

Menurut Suyono (2001), untuk menentukan diagnosa pada GGK dapat

dilakukan dengan pemeriksaan laboratorium yaitu untuk menentukan derajat

kegawatan GGK, menentukan gangguan sistem dan membantu menegakkan

etiologi.

Penghitungan GFR merupakan pemeriksaan terbaik dalam menentukan

fungsi ginjal. Dalam praktek klinis, GFR umumnya dihitung dengan

menggunakan klirens kreatinin atau konsenstrasi kreatinin serum. Namun

pengukuran klirens kreatinin seringkali sulit dilakukan dan seringkali tidak akurat

karena membutuhkan sampel urin 24 jam. Kreatinin serum dipengaruhi oleh

faktor lain selain GFR, terutama produksi kreatinin, yang berhubungan dengan

ukuran tubuh, khususnya massa otot. Pada banyak pasien GFR harus turun sampai

setengah dari nilai normal, sebelum kreatinin serum meningkat di atas nilai

normal sehingga sangat sulit untuk menilai tingkat fungsi ginjal dengan tepat atau

untuk mendeteksi CKD pada stadium awal.9,11

18
Urinalisis dapat dilakukan untuk menskrining pasien yang

dicurigai mengalami gangguan pada ginjalnya. Peningkatan ekskresi protein

(proteinuria) persisten umumnya merupakan penanda untuk kerusakan ginjal.

Peningkatan ekskresi albumin (albuminuria) merupakan penanda sensitif

CKD yang disebabkan diabetes, penyakit glomerular, dan hipertensi. Pada

banyak kasus, skrining dengan menggunakan metode dipstick dapat diterima

untuk mendeteksi proteinuria. Pasien dengan hasil tes protein dipstick positif (+1

atau lebih) harus dikonfirmasi melalui pengukuran kuantitatif (rasio protein

terhadap kreatinin atau rasio albumin terhadap kreatinin) dalam 3 bulan. Pasien

dengan 2 atau lebih hasil tes kuantitatif positif dengan jeda waktu 1 sampai 2

minggu harus didiagnosis menderita proteinuria persisten dan diperiksa lebih

lanjut. 9

Pemeriksaan sedimen urin mikroskopis, terutama bersamaan dengan

pemeriksaan proteinuria, berguna dalam mendeteksi CKD dan mengenali jenis

penyakit ginjal. Dipstick urin dapat mendeteksi sel darah merah/hemoglobin

(hematuria), neutrophil dan eosinofil (piuria) dan bakteri (nitrit), namun tidak

dapat mendeteksi sel epitel tubular, lemak, cast di urin. dilakukan untuk

mendeteksi keberadaan sel darah merah, sel darah putih, cast, kristal, fungi dan

bakteri. Pemeriksaan sedimen urin mikrospkopis dilakukan untuk mendeteksi hal-

hal yang tidak dapat dideteksi dipstick.9

Pemeriksaan darah lengkap dilakukan untuk melihat kemungkinan adanya

anemia sebagai salah satu manifestasi klinis kronis CKD. Pemeriksaan kimiawi

19
serum menilai kadar ureum dan kreatinin sebagai yang terutama dalam diagnosis

dan monitoring, sedangkan pemeriksaan kadar natrium, kalium, kalsium, fosfat,

bikarbonat, alkalin fosfatase, hormon paratiroid, kolesterol, fraksi lipid yang

berguna dalam terapi dan pencegahan komplikasi.9

Pemeriksaan pencitraan ginjal sebaiknya dilakukan pada pasien dengan

CKD dan pada individu-individu yang beresiko mengalami CKD. Hasil abnormal

pada pemeriksaan pencitraan dapat menunjukkan penyakit ginjal vaskuar, urologis

atau intrinsik. Pemeriksaan ultrasonografi merupakan pemeriksaan yang berguna

pada beberapa kondisi, dan tidak dihubungkan dengan risiko terpapar radiasi atu

kontras.9

H. PENATALAKSANANAAN

1. Terapi konservatif

Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal

secara progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia,

memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara keseimbangan cairan

dan elektrolit (Sukandar, 2006).

a. Peranan diet

Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah atau

mengurangi toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat merugikan

terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen.

b. Kebutuhan jumlah kalori

20
Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus adekuat

dengan tujuan utama, yaitu mempertahankan keseimbangan positif

nitrogen, memelihara status nutrisi dan memelihara status gizi.

c. Kebutuhan cairan

Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya

jumlah diuresis mencapai 2 L per hari.

d. Kebutuhan elektrolit dan mineral

Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung

dari LFG dan penyakit ginjal dasar (underlying renal disease).

2. Terapi simtomatik

a. Asidosis metabolik

Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum

kalium (hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis

metabolik dapat diberikan suplemen alkali. Terapi alkali (sodium

bicarbonat) harus segera diberikan intravena bila pH ≤ 7,35 atau

serum bikarbonat ≤ 20 mEq/L.

b. Anemia

Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah

satu pilihan terapi alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian

transfusi darah harus hati-hati karena dapat menyebabkan kematian

mendadak.

c. Keluhan gastrointestinal

21
Anoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang

sering dijumpai pada GGK. Keluhan gastrointestinal ini merupakan

keluhan utama (chief complaint) dari GGK. Keluhan gastrointestinal

yang lain adalah ulserasi mukosa mulai dari mulut sampai anus.

Tindakan yang harus dilakukan yaitu program terapi dialisis adekuat

dan obat-obatan simtomatik.

d. Kelainan kulit

Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan

kulit.

e. Kelainan neuromuskular

Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi

hemodialisis reguler yang adekuat, medikamentosa atau operasi

subtotal paratiroidektomi.

f. Hipertensi

Pemberian obat-obatan anti hipertensi.

g. Kelainan sistem kardiovaskular

Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular

yang diderita.

3. Terapi pengganti ginjal

Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5,

yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa

hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal (Suwitra, 2006).

a. Hemodialisis

22
Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala

toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh

terlalu cepat pada pasien GGK yang belum tahap akhir akan

memperburuk faal ginjal (LFG). Indikasi tindakan terapi dialisis,

yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif. Beberapa yang termasuk

dalam indikasi absolut, yaitu perikarditis, ensefalopati/neuropati

azotemik, bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif

dengan diuretik, hipertensi refrakter, muntah persisten, dan Blood

Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%.

Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m², mual,

anoreksia, muntah, dan astenia berat (Sukandar, 2006). Hemodialisis

di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan sampai sekarang telah

dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan. Umumnya

dipergunakan ginjal buatan yang kompartemen darahnya adalah

kapiler-kapiler selaput semipermiabel (hollow fibre kidney).

Kualitas hidup yang diperoleh cukup baik dan panjang umur yang

tertinggi sampai sekarang 14 tahun. Kendala yang ada adalah biaya

yang mahal (Rahardjo, 2006).

b. Dialisis peritoneal (DP)

Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal

Dialysis (CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia.

Indikasi medik CAPD, yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur

lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang telah menderita penyakit

23
sistem kardiovaskular, pasienpasien yang cenderung akan

mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan

pembuatan AV shunting, pasien dengan stroke, pasien GGT (gagal

ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup, dan pasien

nefropati diabetik disertai co-morbidity dan co-mortality. Indikasi

non-medik, yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi

untuk melakukan sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari

pusat ginjal (Sukandar, 2006).

c. Transplantasi ginjal

Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan

faal). Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu:

a) Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih

seluruh (100%) faal ginjal, sedangkan hemodialisis

hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah

b) Kualitas hidup normal kembali

c) Masa hidup (survival rate) lebih lama

d) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama

berhubungan dengan obat imunosupresif untuk

mencegah reaksi penolakan

e) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi

I. KOMPLIKASI

24
1. Hiperkalemia: akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik, katabolisme

dan masukan diit berlebih.

2. Perkarditis: Efusi pleura dan tamponade jantung akibat produk sampah

uremik dan dialisis yang tidak adekuat.

3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin-

angiotensin-aldosteron.

4. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah

merah.

5. Penyakit tulang serta kalsifikasi akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum

rendah, metabolisme vitamin D dan peningkatan kadar aluminium.5

DAFTAR PUSTAKA

25
1. Sudoyo, Aru W, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi

Keempat. Jilid I. JakartaBalai Penerbit FKUI. 2006. p. 725 – 33 ; 766 – 71

2. gagal-ginjal-kronik’sweblog.html.http://www.google.com

3. Mansjoer, Arief, dkk. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ketiga Jilid pertama.

Media Aesculapius FKUI. 2001

4. Suyono, Slamet, Prof. dr. H. dkk . Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi

Ketiga Jilid II. Jakarta : Balai Penerbit FKUI 2001

5. saputra’sweblog.html.http://www.google.com

6. gagalginjalkronik-welcometoharna’sworld.html.http://www.google.com

7. Gunawan, Gan Gunawan, dkk. Farmakologi Dan Terapi. Edisi Kelima. Jilid

I. Jakarta Gaya Baru FKUI. 2007

8. Warady BA, Chadha V. Chronic kidney disease in children: the global

perspective. Pediatr Nephrol 2007;22:1999–2009.

9. Hogg RJ et al. National Kidney Foundation’s Kidney Disease

Outcomes Quality Initiative Clinical Practice Guidelines for Chronic

Kidney Disease in Children and Adolescents: Evaluation, Classification,

and Stratification. Pediatrics 2003;111:1416-1421.

10. Whyte DA, Fine RN. Chronic Kidney Disease in Children. Pediatr.

Rev.2008;29:335-341.

11. Kanitkar CM. Chronic Kidney Disease in Children: An Indian Perspective,

update. MJAFI 2009;65:45-49.

26