Anda di halaman 1dari 8

LAPORAN NEKROPSI ANJING

Senin, 23 September 2019

Oleh:
PPDH Gelombang 3 Tahun 2018/2019
Kelompok G

Dosen Penanggung Jawab:


Dr Drh Eva Harlina, MSi, APVet

Dosen Tentir:
Dr Drh Sri Estuningsih, MSi, APVet

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER HEWAN


DEPARTEMEN KLINIK, REPRODUKSI DAN PATOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN
INSTITUT PERTANIAN BOGOR
2019
No. Protokol : P/183/19
Hari/Tanggal : Senin, 23 September 2019
Dosen PJ : Dr Drh Sri Estuningsih, MSi, APVet
Anamnesa :-

Signalement
Nama Hewan :-
Jenis Hewan : Kucing
Bangsa : Domestic short hair
Jenis Kelamin : Jantan
Umur : < 1 Tahun
Warna : Hitam, putih
Tanggal Nekropsi : 23 September 2019

Hasil Pemeriksaan Nekropsi

Organ Epikrise Diagnosa PA


Keadaan Umum Luar
Kulit Turgor kulit > 3 detik Dehidrasi
Mata Membran nictitans Dehidrasi, lethargy
meluas
Mulut Gusi anemis, Bucal Anemia
anemis
Hidung Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
Anus Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
Penis Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
Subkutis
Perlemakan Sedang Tidak ada kelainan
Otot Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
Kulit Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
Rongga Tubuh
Situs Viscerum Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
Lain-lain - -
Traktus Respiratorius
Hidung Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
Laring Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
Trakhea Ada cairan, kemerahan Edema pulmonum
Bronkhus Ada busa Edema pulmonum
Paru-paru Warna tidak homogen Edema pulmonum
Krepitasi ada sedikit di
lobus-lobus paru bagian
kanan dan kiri. Pneumonia alveolaris
Hasil uji apung fokal
tenggelam bagian
caudalis sinistra dan
asessorius.
Traktus Digestivus
Rongga mulut Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
Lidah Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
Esofagus Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
Lambung Terdapat eksudat Gastritis katharalis
katharal Enteritis
Usus Halus Terdapat kemerahan
pada mukosa
Pankreas Tidak ada kelainan Enteritis katharralis
Usus besar Ada eksudat Kongesti hepar
katarrhalis Degenerasi hepar
Hati Warna tidak homogen,
dan terdapat Distensi empedu
pembesaran kantung
empedu
Traktus Sirkulatorius
Jantung Ventrikel kiri menebal Hipertrofi
kardiomiopati
Pembuluh darah Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
Sistem Limforetikuler
Limpa Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
Limfonodus Ln. Submandibula Limfadenitis
kemerahan
Ln. Retropharyngeal Tidak ada kelainan
Ln. Axillaris Tidak ada kelainan
Ln. Prescapularis Tidak ada kelainan
Ln. Poplitea kemerahan Limfadenitis
Traktus Urogenitalia
Ginjal Batas korteks dan Kongesti renal
medulla tidak jelas,
warna kemerahan
Ureter Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
VU Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
Sistem syaraf pusat
dan perifer
Otak Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
Korda Spinalis Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
Saraf Perifer Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
Sistem lokomosi
Otot Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
Tulang Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
Sumsum tulang Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
Persendian Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan

Causa mortis : Enteritis katarrhalis, kongesti renal, edema pulmonum, hipertrofi


kardiomyopati, gastroenteritis kataralis, kongesti paru, pneumonia
alveolar fokal
Atrial mortis : Paru paru

PEMBAHASAN

Pemeriksaan keadaan umum luar hewan menunjukkan kondisi hewan


dehidrasi. Hal tersebut ditujukkan dengan menurunnya kondisi turgor kulit hewan.
Inspeksi bagian mukosa rongga mulut juga ditemukkan perubahan berupa warna
kepucatan yang diduga anemis. Membrana nictitans menyembul keluar yang
menunjukkan bahwa sebelum mati hewan tersebut mengalami dehidrasi. Pada bagian
perianal ditemukan keadaan yang kotor disebabkan adanya feses yang diduga sebelum
mati hewan tersebut mengalami diare. Pada pemeriksaan subkutis ditemukan beberapa
limfoglandula yaitu mandibular, retropharingeal, dan poplitea yang menunjukkan
besar yang simetris. Semua limfoglandula tidak mengalami perlekatan dan ketika di
insisi menunjukkan warna bagian yang merah tua. Hal tersebut menandakan adanya
peradangan pada organ sekitar.
Pemeriksaan hasil nekropsi pada organ respiratorius didapatkan akumulasi busa
dan cairan keluar dari paru-paru di trakhea saat dilakukan penekanan pada lobus paru-
paru. Edema merupakan akumulasi cairan dalam paru-paru (Harun dan Sally 2009).
Penekanan pada-paru paru menyebabkan pengeluaran secara paksa udara dan cairan di
dalam paru-paru yang mengalami edema, sehingga keluar dalam bentuk busa. Warna
paru-paru tidak homogen, hal ini menandakan sedang terjadi edema pada paru-paru
(McGavin dan Zachary 2007). Terdapat kongesti pada paru-paru. Uji apung
menunjukkan hasil terapung pada sebagian besar lobus paru-paru, adapun lobus yang
menunjukkan hasil tenggelam adalah paru-paru lobus kiri pars caudalis dan accesorius.
Tenggelamnya potongan paru-paru pada uji apung menandakan bahwa terdapat
akumulasi sel radang pada alveolar. Massa jaringan ikat lebih berat dari air, sehingga
menyebabkan potongan paru-paru tersebut tenggelam.
Menurut McGavin dan Zachary (2007), edema dan kongesti pada paru-paru
dapat desebabkan oleh kegagalan jantung sebelah kiri. Kardiomiopati merupakan salah
satu kausa terjadinya gagal jantung (Ward et al. 2019), (Ettinger & Feldman 2010), dan
(McGavin dan Zachary 2007). Pemeriksaan nekropsi pada bagian jantung didapatkan
tidak adanya kelainan pada perikardium, dan tidak ada perlekatan pada epikardium.
Insisi pada daerah sejajar sulcus coronarius, didapatkan terjadi penebalan pada dinding
ruang ventrikel jantung sebelah kiri (hipertrofi kardiomiopati). Peningkatan tekanan
hidrostatik kapiler paru biasanya disebabkan oleh meningkatnya tekanan di vena
pulmonalis yang terjadi akibat meningkatnya tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan
tekanan atrium kiri (Rampengan 2014).
Pengamatan pada sistem pencernaan dimulai dengan inspeksi bagian bibir
hingga rongga mulut. Mukosa mulut tampak pucat, tidak ada perlukaan. Gigi kucing
lengkap tanpa adanya karang gigi. Perkiraan usia kucing berdasarkan gigi
menunjukkan kucing berusia kurang lebih dibawah satu tahun. Inspeksi dilanjutkan
pada bagian esofagus kucing. Esofagus kosong dengan mukosa yang normal, tanpa
perlukaan dan licin. Lambung disayat pada bagian kurvatura mayor hingga duodenum,
jejunum dan ileum, serta bagian kolon. Ditemukan adanya eksudat kattharalis pada
mukosa lambung. Mukosa usus halus dari jejunum hingga sebagian ileum mengalami
hiperemi serta terdapat cairan bening di dalamnya. Pada mukosa kolon ditemukan
adanya eksudat peradangan berwarna kekuningan dengan dominan mukus yang
menandakanya adanya infeksi atau peradangan. Hal tersebut didukung dengan adanya
pembesaran pada limfoglandula mesenterium. Pada kasus ini mengindikasikan bahwa
hewan mengalami limfodenitis. Menurut Ferrer (1998), limfodenitis yang terjadi pada
dua atau lebih region atau limfodenitis general dapat disebabkan oleh infeksi sistemik.
sesuai dengan temuan Demeter et al. (2010) dimana pembesaran limfoglandula
mesenterium ditemukan pada kucing yang terinfeksi panleukopenia virus.
Pemeriksaan organ pencernaan dilanjutkan pada organ lambung yang
ditemukan peradangan pada mukosa lambung yang diduga gastritis Peradangan pada
lambung terkadang menyebabkan muntah, dehidrasi, dan metabolik acidosis (Vegad
dan Swamy 2010). Kejadian gastritis umumnya ditandai dengan adanya hemorrhagi,
edema, peningkatan sekresi mukus, abses, granuloma, penetrasi benda asing, parasit,
infiltrasi sel radang, erosi, ulcerasi, dan nekrosa pada mukosanya (McGavin dan
Zachary 2007). Peradangan pada saluran pencernaan dapat disebabkan oleh berbagai
faktor diantaranya intoksikasi, agen infeksius, toksin, imunosupresi, dan gangguan
metabolik (Silverstein dan Hopper 2009). Adapun agen infeksius yang sering
menyerang saluran pencernaan pada kucing muda adalah parvo virus. Feline
panleukopenia virus sangat cepat bereplikasi pada intestin. Menyebabkan nekrosa dari
sel epitel pada kripta usus. Saat post morterm, terjadi dilatasi usus halus, dengan cairan
berwarna coklat hingga coklat kemerahan serta terdapat eksudat fibrinous dengan atau
tanpa hemorrhagi yang umumnya terjadi pada jejunum hingga sedikit dari bagian
ileum. Kolitis dapat terjadi pada beberapa kucing (McGavin dan Zachary 2007; Vegad
dan Swamy 2010). Panleukopenia juga sering disebut sebagai penyakit distemper atau
feline enteritis. Gejala klinis yang muncul pada penyakit ini adalah dehidrasi, depresi,
dan muntah (Vegad dan Swamy 2010).
Inspeksi pada hati menunjukkan warna yang tidak homogen pada permukaan
hati. Perubahan warna hati diduga karena terjadi degenerasi hati. Moller dan Bernadi
(2013) mengatakan bahwa hati merupakan organ yang sangat sensitif terhadap
berkurangnya aliran darah. Degenerasi hati yang ditemukan dapat disebabkan oleh
adanya hipertrofi ventrikel kiri jantung yang mempengaruhi kemampuan jantung
dalam memompa darah. Kerusakan hati dapat tejadi pada individu dengan output
kardiak yang rendah (Ebert 2006). Kantung empedu terinspeksi besar dengan
permukaan yang tegang. Kondisi distensi kantung empedu ini mengindikasikan bahwa
hewan tidak makan selama beberapa hari sebelum mati.
Pada tractus urinarius bagian ginjal saat di inspeksi terlihat warna yang merah,
tidak ada perlekatan antara kapsula dengan korteks ginjal. Inspeksi pada ginjal yang
telah di insisi menunjukkan adanya perubahan warna. Medulla ginjal berwarna samar
seperti warna korteks sehingga sulit dibedakan batasan antar keduanya, konsistensi
ginjal saat dipalpasi terasa lebih lembek hal ini menunjukkan bahwa ginjal mengalami
kongesti. Kongesti ginjal merupakan adanya peningkatan darah pada pembuluh darah
vena ginjal. Kongesti ginjal dapat disebabkan oleh keadaan fisiologis, syok
hipovolemik, dan isufisiensi jantung sekunder. Ginjal yang mengalami kongesti akan
berwarna ungu gelap dan mengeluarkan cairan darah dari permukaan yang dipotong
karena akumulasi darah yang tidak teroksigenasi dalam vena ginjal (McGavin dan
Zachary 2007).

SIMPULAN

Berdasaarkan hasil nekropsi ditemukan kausa kematian hewan meliputi


Enteritis katarrhalis, kongesti renal, edema pulmonum, hipertrofi kardiomyopati,
gastroenteritis kataralis, kongesti paru, pneumonia alveolar fokal.

DAFTAR PUSTAKA

Demeter Z, Palade EA, Rusvai M. 2010. Feline panleukopenia virus infection in


various species from hungary. Lucrări ştiinłifice medicină veterinară 43(1): 73-
81.
Ebert EC. 2006. Hypoxic liver injury. Mayo Clinic Proceedings. 81(9): 1232–1236.
Ettinger SJ, Feldman EC. 2010. Textbook of veterinary internal medicine ed 7. St
Louis (MO): Elsevier
Ferrer R. 1998. Lymphadenopathy: differential diagnosis and evaluation. Am Fam
Physician. 58(6):1313–1320.
Harun S, Sally N. Edema paru akut. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, Setiati S. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi ke- 5.
Jakarta (ID): Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia.
McGavin MD, Zachary JF. 2007. Pathologic Basis of Veterinary Disease Fourth
Edition. Missouri (US): Mosby ElSevier.
Moller S, Bernardi M. 2013. Interaction of the heart and the liver. European Heart
Journal 34: 2804-2811
Rampengan SH. 2014. Edema paru kardiogenik akut. Jurnal Biomedik. 6(3) :149-
156
Silverstein D, Hopper K. 2009. Small Animal Critical Care Medicine. Missouri
(US): ElSevier Saunders.
Vegad JL, Swamy M. 2010. Veterinary Systemic Pathology. Delhi:Panacea
Computer.
Ward J, Ware W, Viall A. 2019. Association between atrial fibrillation and right-
sided manifestations of congestive heart failure in dogs with degenerative
mitral valve disease or dilated cardiomyopathy. Journal of Veterinary
Cardiology. 21:18-27