BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Decompensation cordis adalah suatu keadaan dimana jantung tak

dapat menunaikan tugasnya dalam memberi aliran darah yang cukup
untuk memenuhi kebutuhan jaringan.

Tugas jantung adalah memompa darah melalui system nadi, sehingga

kebutuhan jaringan-jaringan tubuh akan darah terpenuhi. Selama diastole
darah terkumpul di bilik, kemudian akan di pompa dalam aortaria
pulmonalis dan aorta selama systole.

Macam macam decompensasi jantung

1. Dekompenssi jantung kanan (right heart faelure)

2. Dekompensasi jantung kiri (left heart faelure)
3. Dekompensasi jantung kanan dan kiri

Jantung yang sehat mempunyai tenaga cadangan (reservoir) yang

dipakai mengedarkan darah ke seluruh tubuh. Jaringan tubuh cukup 1/10
dari tenaga jantung seluruhnya, sedangkan 90% dari tenaga seluruh
jantung dipakai untuk cadangan. Pada waktu kerja berat, maka kebutuhan
jaringan akan darah akan bertambah, dan ini akan dipenuhi jika isi
semenit naik. Isi semenit akan mudah naik akibat adanya tenaga
cadangan jantung yang demikian besarnya.

Kerja yang dilakukan oleh bilik-bilik tiap systole tergantung pada :

1. Besar isi sekuncup (Stroke Volume)

Besarnya pada jantung normal ±70 cc. Isi sekuncup bilik kiri sama
dengan isi sekuncup bilik kanan.
2. Frequensi jantung tiap menit
= isi semenit (cardiac output). Besarnya cardiac output pada orang
dewasa ±5 liter.
3. Tekanan nadi perifer, yaitu tingginya desakan yang ada dalam
pembuluh nadi (aorta dan pulmonalis). Tekanan aorta lebih besar dari
tekanan pulmonalis, sehingga bilik kiri bekerja lebih giat/lebih berat dari
bilik kanan. Dengan demikian dinding bilik kiri (1,5 cm) adalah 3x lebih
tebal daripada dinding bilik kanan (0,5 cm).

Untuk penyebarannya, gagal jantung mempengaruhi lebih dari 20 juta

pasien di dunia, dan meningkat seiring pertumbuhan usia, dan mengenai
pasien usia lebih dari 65 tahun sekitar 6 – 10% lebih banyak mengenai
laki laki dari pada perempuan.

B. Rumusan Masalah

a. Jelaskan Pengertian decompensasi cordis?

b. Jelaskan Etiologi decompensasi cordis?
c. Jelaskan Klasifikasi decompensasi cordis?
d. Jelaskan Patofisiologi decompensasi cordis?
e. Jelaskan Tanda dan Gejala decompensasi cordis?
f. Jelaskan Faktor-faktor Penyebab decompensasi cordis?
g. Jelaskan pemeriksaan penunjang decompensasi cordis?
h. Jelaskan Penatalaksanaan decompensasi cordis?

C. Tujuan

a. Mahasiswa dapat mengetahui Pengertian decompensasi cordis

b. Mahasiswa dapat mengetahui Etiologi decompensasi cordis
c. Mahasiswa dapat mengetahui Klasifikasi decompensasi cordis
d. Mahasiswa dapat mengetahui Patofisiologi decompensasi cordis
e. Mahasiswa dapat mengetahui Tanda dan Gejala decompensasi
cordis.
f. Mahasiswa dapat mengetahui Faktor-faktor Penyebab
decompensasi cordis.
g. Mahasiswa dapat mengetahui pemeriksaan penunjang
decompensasi cordis.
h. Mahasiswa dapat mengetahui Penatalaksanaan decompensasi
cordis.
 BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi

Dekompensasi cordis (Gagal jantung) adalah suatu kondisi yang

terjadi ketika jantung tidak dapat berespons secara adekuat terhadap
stress untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. Pada kondisi ini
jantung gagal untuk melakukan tugasnya sebagai pompa dan akibatnya
gagal jantung.

Gagal jantung merupakan suatu keadaaan patofisiologis adanya

kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal mempertahankan
darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau
kemampuannya hanya ada kalau disertai peningkatan tekanan pengisian
ventrikel.

Gagal jantung kongestif adalah keadaan ketika jantung tidak

mampu lagi memompakan darah secukupnya dalam memenuhi
kebutuhan sirkulasi tubuh untuk keperluan metabolisme jaringan tubuh
pada kondisi tertentu, sedangkan tekanan pengisian kedalam jantung
masih cukup tinggi.

B. Etiologi

Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi

cordis adalah keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban
akhir atau yang menurunkan kontraktilitas miokardium. Beban awal
meningkat pada kondisi regurgitasi aorta, dan cacat septum ventrikel.
Beban akhir meningkat pada keadaan ketika terjadi stenosis aorta atau
hipertensi sistemik. Kontrkatilitas miokardium dapat menurun pada infark
miokard atau kardiomiopati.

Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa

adalah gangguan pengisian ventrikel (Stenosis katup atrioventrikuler)
gangguan pada pengisian dan ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan
tamponade jantung). Dari seluruh penyebab tersebut diduga yang paling
mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan
gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer atau di dalam sintesis
atau fungsi protein kontraktil (Price, 1995).

Penyebab gagal jantung digolongkan berdasarkan sisi dominan

jantung yang mengalami gagal jantung. Dominan sisi kiri, seperti penyakit
jantung iskemik, penyakit jantung hipertensif, penyakit katup aorta,
penyakit katup mitral, miokarditis, kardiomiopati, amiloidosis jantung,
keadaan curah tinggi (tirotoksikosis, anemia, fistula arteriovenosa).
Dominan sisi kanan seperti, seperti gagal jantung kiri, penyakit paru
kronis, stenosis katup pulmonal, penyakit katup trikuspid, penyakit jantung
kongenital (VSD, PDA), hipertensi pulmonal, emboli pulmonal masif
(chandrasoma, 2006).

Secara umum penyebab gagal jantung di kelompokkan sebagai berikut :

a. Disfungsi miokard.
b. Beban tekanan berlebihan- pembebanan sistolik (sistolic overload).
 Volume :Defek septum atrial, defek septum ventrikel, duktus
anteriosus paten.
 Tekanan : stenosis aorta, stenosis pulmonal, koarktasi aorta.
 Disritmia.
c. Beban volume berlebihan- pembebanan diastolik (diastolic overload).
d. Peningkatan kebutuhan metabolik (demand overload).

C. Klasifikasi

Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal

jantung kiri dan kanan. New York Association (NYHA) membuat klasifikai
fungsional dalam 4 kelas :

1. Kelas I

Tidak ada batasan : Aktivitas fisik yang biasa tidak menyebabkan

dispnea napas, Palpitasi atau keletihan berlebihan.

2. Kelas II
 Gangguan aktivitas ringan: merasa nyaman ketika beristirahat, tetapi
aktivitas biasa menimbulkan keletihan dan palpitasi.

3. Kelas III

Keterbatasan aktivitas fisik yang nyata: merasa nyaman ketika

beristirahat, tetapi aktivitas yang kurang dari biasa dapat
menimbulkan gejala.

4. Kelas IV

Tidak dapat melakukan aktivita fisik apapun tanpa merasa tidak

nyaman: gejala gagal jantung kongestif di temukan bahkan pada saat
istirahat dan ketidaknyamanan semakin bertambah ketika melakukan
aktivita fisik apapun.

D. Patofisiologi

Kelainan intrinsic pada kontraktilitas miokard yang khas pada gagal

jantung akibatnya penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan
pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang
menurun mengurangi curah sekuncup, dan meningkatkan volume residu
ventrikel. Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga mekanisme
primer yang dapat di lihat, yaitu:

1. meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik

2. meningkatnya beban awal akibat aktivasi sistem renin
angiotensin,adosteron, dan
3. hiperatrofi ventrikel

Ketiga respon kompensantorik ini mencerminkan usaha untuk

mempertahankan curah jantung. Kelainan pada kerja ventrikel dan
menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan
beraktivitas.Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi menjadi
semakin kurang efektif. Menurunnya urah sekunup pada gagal jantung
akan mengakibatkan membangkitan respon simpatik kompensintorik.
Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik merangsang pengeluaran
kotekolamin dari saraf adenergik jantung dan medula adrenal.
 Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk
menambah urah jantung. Juga terjadi vasokontriksi areteri perifer untuk
menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi voleme darah dengan
mengvrangi aliran darah ke organ yang rendah metabolismenya, seperti
kulit dan ginjal, agar perfusi jantung dan otak dapat dipertahankan.

Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai

serangkaian peristiwa, yaitu diantaranya:

1. penurunan darah ginjal dan akhirnya laju filtrasi glumerolus

2. pelepasan renin dari apparatus juksta glomerulus
3. intraksi renin dengan angiotensinogen dalam darah untuk
menghasilkan angiotensin I.
4. konversi angiotensin I menjadi angiotensin II.
5. perangsangan sekresi aldosterone dari kalenjar adrenal, dan
6. retensi natrium dan ir pada tubulus distal dan duktus pengumpul.

Respon kompensantorik terakhir pada gagal jantung adalah

hipertrofi miokardium atau bertambah tebal dinding. Hipertrofi
meningkatakan jumlah sarkomer dalam sel sel miokardium, tergantung
dari jenis beban hemodinamika yang mengakibatkan gagal jantung,
sarkomer dapat bertambah seara parallel atau serial. Respon miokardium
terhadap beban volume seperti pada regurgitasi aorta, ditandai dengan
dilatasi dan hipertrofi gagal jantung kanan, Karena ketidakmampuan
jantung kanan mengakibatkan penimbunan darah dalam atrium kanan,
vena kava dan sirkulasi besar. Penimbunan darah di vena hepatica
menyebabkan hepatomegaly dan menyebabkan asites. Pada ginjal akan
menimbulkan penimbunan air dan natrium sehingga terjadi edema.
Penimbunan seara sistemik selaim menimbulkan edema juga
meningkatkan tekanan vena jugularis dan pelebaran vena vena lainnya.

Pada gagal jantung kiri darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri
mengalami hambatan, sehingga atrium kiri dilatasi dan hipertrofi.Aliran
darah dari paru d ke atrium kiri terbendung, akibatnya tekanan dalam vena
pulmonalis, kapiler paru dan arteri plmonalis meninggi. Bendungan juga
terjadi juga di paru yang akan mengakibatakan edema paru, sesak waktu
bekerja (dyspnea dffort) ata waktu istirahat (ortopnea)

Gagal jantung kanan dan kiri terjadi sebagai akibat kelanjutan dari
gagal jantung kanan dan kiri. Setelah terjadi hipertnsi pulmonal terjadi
penimbunan darah dalam ventrikel kanan , selanjutnya terjadi gagal
jantung kanan. Setiap hambatan pada arah aliran (forward flow) sirkulasi
akan menimbulkan bendungan pada arah yang berlawanan dengan aliran
(backward congestion) hambatan pengaliran (forward failure) akan
menimbulkan gejala backward failure dalam system sirkulasi aliran darah.
Mekanisme kompensasi jantung pada kegagalan jantung adalah upaya
tubuh untuk mempertahankan peredaran darah dalam memenuhi
kebutuhan metabolism jaringan. Kompensasi yang terjadi pada gagal
jantungsirkulasi akan menimbulkanbendungan pada arah yang
berlawanan dengan aliran (backward congestion ) hambatan pengaliran
(forward failure) akan menimbulkan gejala backward failure dalam system
sirkulasi aliran darah.

E. Tanda dan Gejala

1. Gagal Jantung Kiri

Keluhan berupa perasaan badan lemah, cepat lelah, berdebar-

debar, sesak napas, batuk, anoreksia, dan keringat dingin, batuk
berdarah, fungsi ginjal menurun. Tanda dan gejala kegagalan
ventrikel kiri :

1) Kongesti vaskuler pulmonal

2) Dispnea, nyeri dada dan syok
3) Ortopnea, Dispnea nokturnal paroksismal
4) Batuk iritasi, edema pulmonal akut
5) Penurunan curah jantung
6) Gallop atrial – S4, gallop ventrikel- S1
7) Crackles paru
 8) Disritmia pulsus alterans
9) Peningkatan berat badan
10) Pernapasan chyne stokes
11) Bukti radiografi tentang kongesti vaskuler pulmonal
2. Gagal jantung Kanan

Edema, Anoreksia, mual, asites, sakit daerah perut. Tanda dan

gejala kegagalan ventrikel kanan :

a. Curah jantung rendah

b. Distensi vena jugularis
c. Edema
d. Disritmia
e. S3 dan S4 Ventrikel kanan
f. Hipersonor pada perkusi
g. Imobilisasi diafragma rendah
h. Peningkatan diameter pada antero posterial
F. Faktor-faktor Penyebab
1. Faktor Predisposisi
a. Penyakit yang menimbulkan penurunan fungsi ventrikel :
 Penyakit arteri coroner
 Kardiomiopati
 Penyakit pembuluh darah
 Penyakit jantung kongenital
b. Keadaan yang membatasi pengisian ventrikel
 Stenosis mitral – penyakit pericardial
 Kardiomiopati
2. Faktor Pencetus
a. Peningkatan asupan garam
b. Ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung
c. Serangan hipertensi
d. Aritmia akut
e. Infeksi atau demam, anemia, emboli paru
 f. Tirotoksikosis, Kehamilan, dan endokarditis infektif

3. Faktor Risiko

a. Merokok
b. Hipertensi
c. Hiperlipidemia
d. Obesitas
e. Kurang aktivitas fisik
f. Stres emosi
g. Diabetes mellitus.

2.8 Pemeriksaan penunjang

1. Pemeriksaan laboratorium

Tidak ada pemeriksaan khusus yang dapat menegakkan diagnosis gagal

jantung (Santoso, 1989). Pemeriksaan laboratorium di butuhkan untuk
mengetahui sejauh mana gagal jantung telah mengganggu fungsi organ
lain, seperti hati, ginjal, dan lain-lain.

2. Radiologi

a. Bayangan hulu paru yang tebal dan melebar, kepadatan makin ke

pinggir berkurang.

b. Lapang paru bercak-bercak karena edema paru.

c. distensi vena paru.

d. Hidrotoraks.

e. Pembesaran jantung, rasio kardio-toraks meningkat.

3. EKG

Dapat ditemukan kelainan primer jantung ( iskemik, hipertrofi ventrikel,

gangguan irama) dan tanda-tanda faktor pencetus akut (infark miokard,
emboli paru).
4. Ekokardiografi

Untuk deteksi gangguan fungsional serta anatomis yang menjadi

penyebab gagal jantung.

5. Kateterisasi jantung

Pada gagal jantung kiri di dapatkan (VEPD) 10 mmHg atau

pulmonary arterialwedge preassure >12 mmHg dalam keadaan istirahat.
Curah jantung lebih rendah dari 2,71/menit/m2 luas permukaan tubuh.

2.9 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan gagal jantung bertujuan untuk menurunkan kerja

jantung, meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokard, dan
menurunkan retensi garam dan air. Penatalaksanaan, meliputi :

1. Tirah baring

Untuk gagal jantung kongesti tahap akut dan sulit di sembuhkan.

2. Pemberian diuretik

Akan menurunkan preload dan kerja jantung.

3. Pemberian Morfin

Untuk mengatasi edema pulmonal akut, vasodilatasi perifer, menurunkan

aliran balik vena dan kerja jantung, menghilangkan ansietas karena
dispnea berat.

4. Reduksi volume darah sirkulasi

Dengan metode plebotomi, yaitu suatu prosedur yang bermanfaat pada

pasien dengan edema pulmonal akut karena tindakan ini dengan segera
memindahkan volume darah dari sirkulasi sentral, menurunkan aliran balik
vena dan tekanan pengisian serta sebaliknya menciptakan masalah
hemodinamik segera.
5. Terapi nitrit

Untuk vasodilatasi perifer guna menurunkan afterload.

6. Terapi digitalis

Obat utama untuk meningkatkan kontraktilitas (inotropik), memperlambat

frekuensi ventrikel, peningkatan efisiensi jantung.

7. Inotropik positif

a. Dopamin

Pada dosis kecil 2,5-5 mg/kg akan merangsang alfa-adrenergik beta-

adrenergik. Reseptor dopamin ini mengakibatkan keluarnya katekolamin
dari sisi penyimpanan saraf. Memperbaiki kontraktilitas curah jantung isi
sekuncup. Dilatasi ginjal serebral dan pembuluh koroner. Pada dosis
maksimal 10-20 mg/kg BB akan menyebabkan vasokontriksi dan
mengakibatkan beban kerja jantung.

b. Dobutamin

Merangsang hanya beta-adrenergik. Dosis mirip dopamin memperbaiki isi

sekuncup, curah jantung dengan sedikit vasokontriksi dan takikardia.

Tindakan mekanis :

1. Dukungan mekanis ventrikel kiri (mulai 1967) dengan konterpulasi

balon intraaorta atau pompa PBIA. Berfungsi untuk meningkatkan aliran
koroner, memperbaiki isi sekuncup dan mengurangi preload dan afterload
ventrikel kiri.

2. Tahun 1970, dengan extracorporeal membrane oxygenation

(ECMO). Alat ini menggantikan fungsi jantung paru. Mengakibatkan aliran
darah dan pertukaran gas. ECMO dapat digunakan untuk memberi waktu
hingga tindakan pasti, seperti bedah bypass arteri koroner, perbaikan
septum atau transplantasi jantung dapat