Anda di halaman 1dari 4

BAB II

A. Definisi
Ketoacidosis diabetik adalah suatu kondisi gawat darurat yang merupakan komplikasi
dari Diabetes Melitus dengan tanda hiperglikemi, asidosis, dan ketosis ( Gotera, 2011 ).
Ketoasidosis diabetikum adalah merupakan trias dari hiperglikemia, asidosis, dan
ketosis yang terlihat terutama pada pasien dengan diabetes tipe-1. (Samijean Nordmark,
2008).
B. Etiologi

Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) atau diabetes melitus tergantung insulin
disebabkan oleh destruksi sel B pulau langerhans akibat proses autoimun. Sedangkan non
insulin dependen diabetik melitus (NIDDM) atau diabetes melitus tidak tergantung insulin
disebabkan kegagalan relatif sel B dan resistensi insulin. Resistensu insulin adalah
turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer
dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel B tidak mampu mengimbangi
resistensi insulin ini sepenuhnya. Artinya terjadi defisiensi relatif insulin.
Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada perangsangan sekresi
insulin, berarti sel B pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa.
Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat hiperglikemia dan
akibat ketosis, yang sering dicetuskan oleh faktor-faktor :
1. Infeksi
2. Stress fisik dan emosional; respons hormonal terhadap stress mendorong
peningkatan proses katabolik . Menolak terapi insulin ( Kitabchi, 2009).

C. Penatalaksanaan
Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan
ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada.
Pengawasan ketat, KU jelek masuk HCU/ICU
Fase I/Gawat :
1. REHIDRASI
NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama, lalu 80 tpm selama 4 jam, lalu 30-
50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam)
2. INSULIN
4-8 U/jam sampai GDR 250 mg/dl atau reduksi minimal
3. Infus K (TIDAK BOLEH BOLUS)
a. Bila K+ < 3mEq/L, beri 75mEq/L
b. Bila K+ 3-3.5mEq/L, beri 50 mEq/L
c. Bila K+ 3.5 -4mEq/L, beri 25mEq/L
d. Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam
4. Infus Bicarbonat
a. Bila pH<7,0 atau bicarbonat < 12mEq/L
b. Berikan 44-132 mEq dalam 500cc NaCl 0.9%, 30-80 tpm
Pemberian Bicnat = [ 25 - HCO3 TERUKUR ] x BB x 0.4
5. Antibiotik dosis tinggi
Batas fase I dan fase II sekitar GDR 250 mg/dl atau reduksi
Fase II/maintenance:
1. Cairan maintenance
a. Nacl 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian
b. Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4U
2. Kalium
a. Perenteral bila K+ <4mEq
b. Peroral (air tomat/kaldu 1-2 gelas, 12 jam
3. Insulin reguler 4-6U/4-6jam sc
4. Makanan lunak karbohidrat komplek perasü

D. Pembahasan
Diabetic ketoacidosis (DKA) adalah hal yang umum dan parah komplikasi diabetes
mellitus, dengan insidensi meningkat di Amerika Serikat selama 2 dekade terakhir dari
80.000 kasus yang dilaporkan pada tahun 1988 menjadi 140.000 yang dilaporkan kasus
pada tahun 2009 (1). Sebagian besar kasus DKA terjadi pada pasien dewasa, dengan 80%
kasus terjadi antara usia 18 dan 65 tahun (2). Manajemen DKA membutuhkan penutupan
pemantauan laboratorium dengan seringnya titrasi cairan, terapi elektrolit, dan dekstrosa.
manajemen menarik dalam perawatan pasien dengan DKA. Diperlukan insulin
untuk membersihkan hiperglikemia dan asidosis dan untuk menekan pembentukan
keton. Sebagai hiperglikemia membersihkan lebih cepat dari asidosis, insulin
dilanjutkan melewati euglikemia, dan dekstrosa ditambahkan untuk mencegah
hipoglikemia.
Metode cairan dua kantung (2B) manajemen mempertahankan cairan
konstan dan infus insulin tingkat, sedangkan konsentrasi dekstrosa yang diberikan
adalah dititrasi dengan menyesuaikan laju infus dua kantong i.v. cairan, satu
dengan dekstrosa dan satu tanpa, sebagai respons mengubah pengukuran BG.
Variasi dari euglycemic ini teknik penjepit memungkinkan untuk dititrasi dengan
cepat dan tingkat infus dekstrosa disesuaikan, sambil menjaga cairan, insulin, dan
konstanta pengiriman elektrolit (5). Pasien dilibatkan jika mereka setidaknya
berusia 18 tahun dengan kesan klinis ED atau diagnosis masuk DKA, sebagaimana
diidentifikasi oleh rekam medis elektronik (EMR) mencari, dan urutan pesanan 1B
atau 2B adalah bekas. Pasien dikeluarkan jika mereka tidak memenuhi diagnostik
kriteria pada tinjauan grafik manual, yang termasuk hiperglikemia, Pasien yang
berhasil dengan metode 1B diobati dengan protokol DKA di seluruh rumah sakit,
yang termasuk kontinu infus insulin dengan instruksi titrasi untuk menyesuaikan
tingkat insulin tergantung pada besarnya dan tingkat perubahan BG pada
pemeriksaan per jam, dan prompt tertulis kepada penyedia untuk memulai 5% yang
mengandung dextrose i.v. cairan ketika glukosa turun di bawah 250 mg / dL
(Gambar 1). Laboratorium pengundian dan penggantian elektrolit berada di
kebijaksanaan dokter. Pasien berhasil dengan Metode 2B diobati dengan protokol
DKA spesifik ED, laju infus dua kantong saline 0,45%, satu dengan 10% dekstrosa
dan yang lainnya tanpa dekstrosa, rasionya yang disesuaikan berdasarkan
pemeriksaan BG per jam ke mempertahankan laju cairan total 250 mL / jam
berhubungan dengan keselamatan, yaitu kejadian hipoglikemia, didefinisikan
sebagai BG <70 mg / dL apa pun pada metabolisme panel, gas darah vena, atau
glukometer samping tempat tidur, dan hipokalemia, didefinisikan sebagai setiap
kalium serum <3,3 mEq / L pada panel metabolisme atau gas darah vena.
DAFTAR PUSTAKA

1. Number (in Thousands) of Hospital Discharges with Diabetic Ketoacidosis


(DKA) as First-Listed Diagnosis. National Center for Health Statistics, Centers
for Disease Control and Prevention. Available at: 1988–2009.
http://www.cdc.gov/diabetes/statistics/ dkafirst/fig1.htm. Accessed March 6,
2016.
2. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in
adult patientswith diabetes.Diabetes Care 2009;32:1335–43.
3. Kitabchi AE, Sacks HS, Fisher JN. Clinical trials in diabetic ketoacidosis. In:
Larner J, ed. Methods in Diabetes Research. New York: John Wiley; 1986:315–
32.
4. Kitabchi AE, Materi R, Murphy MB. Optimal insulin delivery in diabetic
ketoacidosis (DKA) and hyperglycemic hyperosmolar nonketotic coma
(HHNC). Diabetes Care 1982;5:78–87.
5. DeFronzo RA, Tobin JD, Andres R. Glucose clamp technique: a method for
quantifying insulin secretion and resistance. Am J Physiol1979;237:E214–23.