LAPORAN PENDAHULUAN

CRONIK KIDNEY DISEASE (CKD)

A. Anatomi Fisiologi Ginjal

1. Anatomi Ginjal

Ginjal merupakan suatu organ yang terletak retroperitoneal pada

dinding abdomen di kanan dan kiri columna vertebralis setinggi vertebra
T12 hingga L3. Ginjal kanan terletak lebih rendah dari yang kiri karena
besarnya lobus hepar. Ginjal dibungkus oleh tiga lapis jaringan. Jaringan
yang terdalam adalah kapsula renalis, jaringan pada lapisan kedua adalah
adiposa, dan jaringan terluar adalah fascia renal. Ketiga lapis jaringan ini
berfungsi sebagai pelindung dari trauma dan memfiksasi ginjal (Tortora,
2011). Ginjal memiliki korteks ginjal di bagian luar yang berwarna coklat
terang dan medula ginjal di bagian dalam yang berwarna coklat gelap.
Korteks ginjal mengandung jutaan alat penyaring disebut nefron. Setiap
nefron terdiri dari glomerulus dan tubulus. Medula ginjal terdiri dari
beberapa massa-massa triangular disebut piramida ginjal dengan basis
menghadap korteks dan bagian apeks yang menonjol ke medial. Piramida
ginjal berguna untuk mengumpulkan hasil ekskresi yang kemudian

1
 disalurkan ke tubulus kolektivus menuju pelvis ginjal (Tortora, 2011).
injal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula renalis. Lapisan
luar terdapat korteks renalis dan lapisan sebelah dalam disebut medula
renalis. Didalam ginjal terdapat nefron yang merupakan bagian terkecil
dari ginjal. Nefron terbentuk dari 2 komponen utama yaitu (1). Glomerulus
dan kapsula Bowman’s sebagai tempat air dan larutan difiltrasi dari darah.
(2). Tubulus yaitu tubulus proksimal, ansa henle, tubulus distalis dan
tubulus kolagentes yang mereabsorpsi material penting dari filtrat yang
memungkinkan bahan-bahan sampah dan material yang tidak dibutuhkan
untuk tetap dalam filtrat dan mengalir ke pelvis renalis sebagai urin. Ginjal
diperkirakan mempunyai 1.000.000 nefron.

2. Fisiologi Ginjal
Fungsi ginjal terdiri dari :

1. Memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksin atau

racun
2. Mempertahankan suasana keseimbangan cairan
3. Mempertahankan keseimbangan asam dan basa dari cairan tubuh
4. Mempertahankan keseimbangan garam-garam dan zat-zat di dalam
tubuh
5. Mengeluarkan sisa-sisa metabolisme hasil akhir dari protein ureum,
kreatinin dan amoniak.

Fisiologi ginjal normal

1) Filtrasi glomerular

Kapiler glomerulus secara relatif bersifat impermeable terhadap

protein plasma yang lebih besar dan cukup permeable terhadap air dan
larutan yang lebih kecil seperti elektrolit, asam amino, glukosa dan
sisa nitrogen. Kapiler glomerulus mengalami kenaikan tekanan darah
(90 mmHg vs 10-30 mmHg). Kenaikan ini terjadi karena arteriole

2
 aferen yang mengarah ke kapiler glomerulus mempunyai diameter
yang lebih besar dan memberikan sedikit tahanan daripada kapiler
yang lain. Secara proporsional arteriole aferen lebih besar diameternya
dari arteriole eferen. Berliter-liter darah didorong keruang yang lebih
kecil , mendorong air dan partikel kecil terlarut dari plasma masuk
kedalam kapsula Bowman’s. Tekanan darah terhadap dinding
pembuluh ini disebut tekanan hidrostatik (TH). Gerakan masuk
kedalam kapsula Bowman’s disebut filtrasi glomerulus dan materi
yang masuk kedalam kapsula Bowman’s disebut filtrat . Tiga faktor
lain yang ikut serta dalam filtrasi : TH dan tekanan osmotik (TO) dari
filtrat dalam kapsula Bowman’s dan TO plasma. Tekanan osmotik
adalah tekanan yang dikeluarkan oleh air (pelarut lain) pada membran
semipermeable sebagai usaha untuk menembus membran kedalam
area yang mengandung lebih banyak molekul yang tidak dapat
melewati membran semipermeable.

2) Proses pembentukan urin

Glomerulus berfungsi sebagai ultra filtrasi, pada kapsula bowmens

berfungsi untuk menampung hasil filtrasi dari glomerulus. Pada
tubulus ginjal akan terjadi penyerapan kembali dari zat-zat yang sudah
disaring pada glomelurus, sisa cairan akan diteruskan ke ginjal
kemudian ke ureter

Terdapat 3 tahap pembentukan urin :

1). Proses filtrasi

Terjadi diglomerulus, proses ini terjadi karena permukaan aferent

lebih besar dari permukaan eferent maka terjadi penyerapan darah,
sedangkan sebagian yang tersaring adalah bagian cairan darah
kecuali protein, cairan yang tersaring ditampung oleh kapsula

3
 bowmen’s yang terdiri dari glukosa, air, sodium,klorida, sulfat,
bikarbonat dll kemudian diteruskan ke tubulus ginjal.

2).Proses reabsorpsi

Terjadi penyerapan kembali sebagian besar dari glukosa, sodium,

klorida, fosfat dan beberapa ion bikarbonat, prosesnya terjadi di
tubulus proximal. Penyerapan terjadi secara aktif dikenal dengan
reabsorpsi fakultatif

3). Proses sekresi

Sisa penyerapan kembali yang terjadi pada tubulus diteruskan ke

ginjal kemudian dialirkan keluar

B. Definisi
Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat
persisten dan irreversible. Sedangkan gangguan fungsi ginjal yaitu
penurunan laju filtrasi glomerulus yang dapat digolongkan dalam kategori
ringan, sedang dan berat (Mansjoer, 2007).
Gagal Ginjal Kronik adalah kerusakan ginjal progresif yang bersifat fatal
dan ditandai dengan uremia. Uremia yaitu suatu keadaan dimana urea dan
limbah nitrogen lainnya beredar dalam darah yang merupakan komplikasi
akibat tidak dilakukannya diálisis atau transplantasi ginjal (Nursalam, 2006).
Gagal Ginjal Kronis atau penyakit ginjal tahap akhir merupakan kegagalan
tubuh untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan
elektrolit, sehingga menyebabkan uremia (Smeltzer dan Bare, 1997 dalam
Suharyanto dan Majid, 2009).
Gagal Ginjal Kronis adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama atau lebih
3 bulan dengan LFG kurang dari 60 ml/menit/1,73m2 (Perhimpunan
Nefrologi Indonesia, 2011).

4
C. Etiologi
Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak
nefron ginjal. Sebagian besar merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan
bilateral.
1. Infeksi, misalnya Pielonefritis kronik.
2. Penyakit peradangan, misalnya Glomerulonefritis.
3. Penyakit vaskuler hipertensif, misalnya Nefrosklerosis benigna,
nefrosklerosis maligna, stenosis arteri renalis.
4. Gangguan jaringan penyambung, seperti lupus eritematosus sistemik
(SLE), poli arteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif.
5. Gangguan kongenital dan herediter, misalnya Penyakit ginjal polikistik,
asidosis tubuler ginjal.
6. Penyakit metabolik, seperti DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis.
7. Nefropati toksik, misalnya Penyalahgunaan analgetik, nefropati timbale.
8. Nefropati obstruktif
a. Sal. Kemih bagian atas: Kalkuli neoplasma, fibrosis,
netroperitoneal.
b. Sal. Kemih bagian bawah: Hipertrofi prostate, striktur uretra,
anomali congenital pada leher kandung kemih dan uretra.

D. Manifestasi Klinik
1. Kelainan hemopoesis, dimanifestasikan dengan anemia
a. Retensi toksik uremia → hemolisis sel eritrosit, ulserasi mukosa
sal.cerna, gangguan pembekuan, masa hidup eritrosit memendek,
bilirubuin serum meningkat/normal, uji comb’s negative dan jumlah
retikulosit normal.
b. Defisiensi hormone eritropoetin
Ginjal sumber ESF (Eritropoetic Stimulating Factor) → def. H
eritropoetin → Depresi sumsum tulang → sumsum tulang tidak
mampu bereaksi terhadap proses hemolisis/perdarahan → anemia
normokrom normositer.

5
2. Kelainan Saluran cerna
a. Mual, muntah, hicthcup
dikompensasi oleh flora normal usus → ammonia (NH3) →
iritasi/rangsang mukosa lambung dan usus.
b. Stomatitis uremia
Mukosa kering, lesi ulserasi luas, karena sekresi cairan saliva banyak
mengandung urea dan kurang menjaga kebersihan mulut.
c. Pankreatitis
Berhubungan dengan gangguan ekskresi enzim amylase.
3. Kelainan mata
4. Kardiovaskuler :
a. Hipertensi
b. Pitting edema
c. Edema periorbital
d. Pembesaran vena leher
e. Friction Rub Pericardial
5. Kelainan kulit
a. Gatal
Terutama pada klien dgn dialisis rutin karena:
a). Toksik uremia yang kurang terdialisis
b). Peningkatan kadar kalium phosphor
c). Alergi bahan-bahan dalam proses HD
b. Kering bersisik
Karena ureum meningkat menimbulkan penimbunan kristal urea di
bawah kulit.
c. Kulit mudah memar
d. Kulit kering dan bersisik
e. rambut tipis dan kasar
5. Neuropsikiatri
6. Kelainan selaput serosa

6
 7. Neurologi :
a. Kelemahan dan keletihan
b. Konfusi
c. Disorientasi
d. Kejang
e. Kelemahan pada tungkai
f. rasa panas pada telapak
g. Perubahan Perilaku
8. Kardiomegali.
Tanpa memandang penyebabnya terdapat rangkaian perubahan fungsi ginjal
yang serupa yang disebabkan oleh desstruksi nefron progresif. Rangkaian
perubahan tersebut biasanya menimbulkan efek berikut pada pasien : bila
GFR menurun 5-10% dari keadaan normal dan terus mendekati nol, maka
pasien menderita apa yang disebut Sindrom Uremik
Terdapat dua kelompok gejala klinis :
 Gangguan fungsi pengaturan dan ekskresi; kelainan volume cairan dan
elektrolit, ketidakseimbangan asam basa, retensi metabolit nitrogen dan
metabolit lainnya, serta anemia akibat defisiensi sekresi ginjal.
 Gangguan kelainan CV, neuromuscular, saluran cerna dan kelainan lainnya

E. Patofisiologi
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk
glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa
nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume
filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan
penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk
berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut
menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis
osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang
rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik
dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul

7
 gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang
80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin
clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang
normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi
uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan
produk sampah, akan semakin berat.
1. Gangguan Klirens Ginjal
Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan
jumlah glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens
substansi darah yang sebenarnya dibersihkan oleh ginjal
Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi dengan
mendapatkan urin 24-jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Menurut filtrasi
glomerulus (akibat tidak berfungsinya glomeruli) klirens kreatinin akan
menurunkan dan kadar kreatinin akan meningkat. Selain itu, kadar nitrogen
urea darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan indicator
yang paling sensitif dari fungsi karena substansi ini diproduksi secara konstan
oleh tubuh. BUN tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit renal, tetapi juga oleh
masukan protein dalam diet, katabolisme (jaringan dan luka RBC), dan
medikasi seperti steroid.
2. Retensi Cairan dan Ureum
Ginjal juga tidakmampu untuk mengkonsentrasi atau mengencerkan urin secara
normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap
perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari, tidak terjadi. Pasien sering
menahan natrium dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal
jantung kongestif, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi
aksis rennin angiotensin dan kerja sama keduanya meningkatkan sekresi
aldosteron. Pasien lain mempunyai kecenderungan untuk kwehilangan garam,
mencetuskan resiko hipotensi dan hipovolemia. Episode muntah dan diare
menyebabkan penipisan air dan natrium, yang semakin memperburuk status
uremik.

8
3. Asidosis
Dengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi asidosis metabolic
seiring dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam (H+)
yang berlebihan. Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan
tubulus gjnjal untuk menyekresi ammonia (NH3‾) dan mengabsopsi natrium
bikarbonat (HCO3) . penurunan ekskresi fosfat dan asam organic lain juga
terjadi
4. Anemia
Sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat, memendeknya
usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami
perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran gastrointestinal.
Pada gagal ginjal, produksi eritropoetin menurun dan anemia berat terjadi,
disertai keletihan, angina dan sesak napas.
5. Ketidakseimbangan Kalsium dan Fosfat
Abnormalitas yang utama pada gagal ginjal kronis adalah gangguan
metabolisme kalsium dan fosfat. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh
memiliki hubungan saling timbal balik, jika salah satunya meningkat, maka
yang satu menurun. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal,
terdapat peningkatan kadar serum fosfat dan sebaliknya penurunan kadar
serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi
parathormon dari kelenjar paratiroid. Namun, pada gagal ginjal tubuh tak
berespon secara normal terhadap peningkatan sekresi parathormon dan
mengakibatkan perubahan pada tulang dan pebyakit tulang. Selain itu juga
metabolit aktif vitamin D (1,25-dehidrokolekalsiferol) yang secara normal
dibuat di ginjal menurun.
6. Penyakit Tulang Uremik
Disebut Osteodistrofi renal, terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat
dan keseimbangan parathormon.

9
F. Pathway C

10
G. Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium
a. Pemeriksaan penurunan fungsi ginjal: Ureum, kreatinin, Asam urat
serum.
b. Identifikasi etiologi gagal ginjal
 Analisis urin rutin
 Mikrobiologi urin
 Kimia darah
 Elektrolit
 Imunodiagnosis
c. Identifikasi perjalanan penyakit
 Progresifitas penurunan fungsi ginjal
 Ureum kreatinin, Clearens Creatinin Test (CCT)
GFR / LFG dapat dihitung dengan formula Cockcroft-Gault:

Nilai normal :
Laki-laki : 97 - 137 mL/menit/1,73 m3 atau
0,93 - 1,32 mL/detik/m2
Wanita : 88-128 mL/menit/1,73 m3 atau
0,85 - 1,23 mL/detik/m2
- Hemopoesis : Hb, trobosit, fibrinogen, factor pembekuan
 Elektrolit : Na+, K+, HCO3-, Ca2+, PO42-, Mg+

11
  Endokrin : PTH dan T3,T4
 Pemeriksaan lain: berdasarkan indikasi terutama faktor
pemburuk ginjal, misalnya: infark miokard.
2. Diagnostik
a. Etiologi CKD dan terminal
 Foto polos abdomen.
 USG.
 Nefrotogram.
 Pielografi retrograde.
 Pielografi antegrade.
 Mictuating Cysto Urography (MCU).
b. Diagnosis pemburuk fungsi ginjal
 RetRogram
 USG.
Manifestasi Sindrom Uremik
Sistem Tubuh Manifestasi
Biokimia  Asidosis Metabolik (HCO3 serum 18-20 mEq/L)
 Azotemia (penurunan GFR, peningkatan BUN, kreatinin)
 Hiperkalemia
 Retensi atau pembuangan Natrium
 Hipermagnesia
 Hiperurisemia
Perkemihan& Kelamin  Poliuria, menuju oliguri lalu anuria
 Nokturia, pembalikan irama diurnal
 Berat jenis kemih tetap sebesar 1,010
 Protein silinder
 Hilangnya libido, amenore, impotensi dan sterilitas
Kardiovaskular  Hipertensi
 Retinopati dan enselopati hipertensif
 Beban sirkulasi berlebihan
 Edema
 Gagal jantung kongestif
 Perikarditis (friction rub)
 Disritmia
Pernafasan  Pernafasan Kusmaul, dyspnea
 Edema paru
 Pneumonitis
Hematologik  Anemia menyebabkan kelelahan
 Hemolisis
 Kecenderungan perdarahan
 Menurunnya resistensi terhadap infeksi (ISK,
pneumonia,septikemia)
Kulit  Pucat, pigmentasi

12
  Perubahan rambut dan kuku (kuku mudah patah, tipis, bergerigi,
ada garis merah biru yang berkaitan dengan kehilangan protein)
 Pruritus
 “kristal” uremik
 kulit kering
 memar
Saluran cerna  Anoreksia, mual muntah menyebabkan penurunan BB
 Nafas berbau amoniak
 Rasa kecap logam, mulut kering
 Stomatitis, parotitid
 Gastritis, enteritis
 Perdarahan saluran cerna
 Diare
Metabolisme intermedier  Protein-intoleransi, sintesisi abnormal
 Karbohidrat-hiperglikemia, kebutuhan insulin menurun
 Lemak-peninggian kadar trigliserida
Neuromuskular  Mudah lelah
 Otot mengecil dan lemah
 Susunan saraf pusat :
 Penurunan ketajaman mental
 Konsentrasi buruk
 Apati
 Letargi/gelisah, insomnia
 Kekacauan mental
 Koma
 Otot berkedut, asteriksis, kejang
 Neuropati perifer :
 Konduksi saraf lambat, sindrom restless leg
 Perubahan sensorik pada ekstremitas – parestesi
 Perubahan motorik – foot drop yang berlanjut menjadi paraplegi
Gangguan kalsium dan  Hiperfosfatemia, hipokalsemia
rangka  Hiperparatiroidisme sekunder
 Osteodistropi ginjal
 Fraktur patologik (demineralisasi tulang)
 Deposit garam kalsium pada jaringan lunak (sekitar sendi,
pembuluh darah, jantung, paru-paru)
 Konjungtivitis (uremik mata merah)

H. Penatalaksanaan Medis
1. Terapi Konservatif
Perubahan fungsi ginjal bersifat individu untuk setiap klien Cronic renal
Desease (CKD) dan lama terapi konservatif bervariasi dari bulan sampai tahun.
Tujuan terapi konservatif :
a. Mencegah memburuknya fungsi ginjal secara profresi.
b. Meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksi asotemia.
c. Mempertahankan dan memperbaiki metabolisme secara optimal.
d. Memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.

13
 Prinsip terapi konservatif :
a. Mencegah memburuknya fungsi ginjal.
1). Hati-hati dalam pemberian obat yang bersifat nefrotoksik.
2). Hindari keadaan yang menyebabkan diplesi volume cairan
ekstraseluler dan hipotensi.
3). Hindari gangguan keseimbangan elektrolit.
4). Hindari pembatasan ketat konsumsi protein hewani.
5). Hindari proses kehamilan dan pemberian obat kontrasepsi.
6). Hindari instrumentasi dan sistoskopi tanpa indikasi medis yang kuat.
7). Hindari pemeriksaan radiologis dengan kontras yang kuat tanpa
indikasi medis yang kuat.
b. Pendekatan terhadap penurunan fungsi ginjal progresif lambat
1). Kendalikan hipertensi sistemik dan intraglomerular.
2). Kendalikan terapi ISK.
3). Diet protein yang proporsional.
4). Kendalikan hiperfosfatemia.
5). Terapi hiperurekemia bila asam urat serum > 10mg%.
6). Terapi hIperfosfatemia.
7). Terapi keadaan asidosis metabolik.
8). Kendalikan keadaan hiperglikemia.

c. Terapi alleviative gejala asotemia

1). Pembatasan konsumsi protein hewani.
2). Terapi keluhan gatal-gatal.
3). Terapi keluhan gastrointestinal.
4). Terapi keluhan neuromuskuler.
5). Terapi keluhan tulang dan sendi.
6). Terapi anemia.
7). Terapi setiap infeksi.

14
2. Terapi simtomatik
a. Asidosis metabolik
Jika terjadi harus segera dikoreksi, sebab dapat meningkatkan serum
K+ (hiperkalemia ) :
1). Suplemen alkali dengan pemberian kalsium karbonat 5 mg/hari.
2). Terapi alkali dengan sodium bikarbonat IV, bila PH < atau sama dengan
7,35 atau serum bikarbonat < atau sama dengan 20 mEq/L.
b. Anemia
1). Anemia Normokrom normositer
Berhubungan dengan retensi toksin polyamine dan defisiensi hormon
eritropoetin (ESF: Eritroportic Stimulating Faktor). Anemia ini diterapi
dengan pemberian Recombinant Human Erythropoetin ( r-HuEPO )
dengan pemberian 30-530 U per kg BB.
2). Anemia hemolisis
Berhubungan dengan toksin asotemia. Terapi yang dibutuhkan adalah
membuang toksin asotemia dengan hemodialisis atau peritoneal dialisis.
3). Anemia Defisiensi Besi
Defisiensi Fe pada CKD berhubungan dengan perdarahan saluran cerna
dan kehilangan besi pada dialiser ( terapi pengganti hemodialisis ).
Klien yang mengalami anemia, tranfusi darah merupakan salah satu
pilihan terapi alternatif ,murah dan efektif, namun harus diberikan
secara hati-hati.
Indikasi tranfusi PRC pada klien gagal ginjal :
a). HCT < atau sama dengan 20 %
b). Hb < atau sama dengan 7 mg5
c). Klien dengan keluhan : angina pektoris, gejala umum anemia dan
high output heart failure.
Komplikasi tranfusi darah :
a). Hemosiderosis
b). Supresi sumsum tulang
c). Bahaya overhidrasi, asidosis dan hiperkalemia

15
 d). Bahaya infeksi hepatitis virus dan CMV
e). Pada Human Leukosite antigen (HLA) berubah, penting untuk
rencana transplantasi ginjal.
c. Kelainan Kulit
1). Pruritus (uremic itching)
Keluhan gatal ditemukan pada 25% kasus CKD dan terminal, insiden
meningkat pada klien yang mengalami HD.
Keluhan :
a). Bersifat subyektif
b). Bersifat obyektif : kulit kering, prurigo nodularis, keratotic papula
dan lichen symply
Beberapa pilihan terapi :
a). Mengendalikan hiperfosfatemia dan hiperparatiroidisme
b). Terapi lokal : topikal emmolient ( tripel lanolin )
c). Fototerapi dengan sinar UV-B 2x perminggu selama 2-6 mg, terapi
ini bisa diulang apabila diperlukan
d). Pemberian obat
 Diphenhidramine 25-50 P.O
 Hidroxyzine 10 mg P.O
2). Easy Bruishing
Kecenderungan perdarahan pada kulit dan selaput serosa berhubungan
denga retensi toksin asotemia dan gangguan fungsi trombosit. Terapi
yang diperlukan adalah tindakan dialisis.

d. Kelainan Neuromuskular
Terapi pilihannya :
1). HD reguler.
2). Obat-obatan : Diasepam, sedatif.
3). Operasi sub total paratiroidektomi.

16
e. Hipertensi
Bentuk hipertensi pada klien dengan GG berupa : volum dependen hipertensi,
tipe vasokonstriksi atau kombinasi keduanya. Program terapinya meliputi :
1). Restriksi garam dapur.
2). Diuresis dan Ultrafiltrasi.
3). Obat-obat antihipertensi.
3. Terapi pengganti
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5,
yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa
hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal (Suwitra, 2006).
a. Dialisis yang meliputi :
1). Hemodialisa
Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala
toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu
cepat pada pasien GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal
ginjal (LFG). Secara khusus, indikasi HD adalah
1. Pasien yang memerlukan hemodialisa adalah pasien GGK dan GGA
untuk sementara sampai fungsi ginjalnya pulih.
2. Pasien-pasien tersebut dinyatakan memerlukan hemodialisa apabila
terdapat indikasi:
a. Hiperkalemia > 17 mg/lt
b. Asidosis metabolik dengan pH darah < 7.2
c. Kegagalan terapi konservatif
d. Kadar ureum > 200 mg % dan keadaan gawat pasien uremia,
asidosis metabolik berat, hiperkalemia, perikarditis, efusi,
edema paru ringan atau berat atau kreatinin tinggi dalam darah
dengan nilai kreatinin > 100 mg %
2). Dialisis Peritoneal (DP)
b. Transplantasi ginjal atau cangkok ginjal.

17
I. Pengkajian Keperawatan

a. Pengkajian Primer

Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain :

 Airway
1) Lidah jatuh kebelakang
2) Benda asing/ darah pada rongga mulut
3) Adanya sekret
 Breathing
1) pasien sesak nafas dan cepat letih
2) Pernafasan Kusmaul
3) Dispnea
4) Nafas berbau amoniak
 Circulation
1) TD meningkat
2) Nadi kuat
3) Disritmia
4) Adanya peningkatan JVP
5) Terdapat edema pada ekstremitas bahkan anasarka
6) Capillary refill > 3 detik
7) Akral dingin
8) Cenderung adanya perdarahan terutama pada lambung
 Disability : pemeriksaan neurologis  GCS menurun bahkan terjadi
koma, Kelemahan dan keletihan, Konfusi, Disorientasi, Kejang, Kelemahan
pada tungkai
A : Allert  sadar penuh, respon bagus
V : Voice Respon  kesadaran menurun, berespon thd suara
P : Pain Respons  kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, berespon
thd rangsangan nyeri
U : Unresponsive  kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, tdk
bersespon thd nyeri

18
b. Pengkajian Sekunder

Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan atau

penenganan pada pemeriksaan primer.
Pemeriksaan sekunder meliputi :
1. AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event
2. Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe
3. Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang
 Keluhan Utama
Badan lemah, cepat lelah, nampak sakit, pucat keabu-abuan, kadang-
kadang disertai udema ekstremitas, napas terengah-engah.
 Riwayat kesehatan
Faktor resiko (mengalami infeksi saluran nafas atas, infeksi kulit, infeksi
saluran kemih, hepatitis, riwayat penggunaan obat nefrotik, riwayat
keluarga dengan penyakit polikistik, keganasan, nefritis herediter)
Anamnesa
 Oliguria/ anuria 100 cc/ hari, infeksi, urine (leucosit, erytrosit, WBC,
RBC)
 Cardiovaskuler: Oedema, hipertensi, tachicardi, aritmia, peningkatan
kalium
 Kulit : pruritus, ekskortiasis, pucat kering.
 Elektrolit: Peningkatan kalium, peningkatan H+, PO, Ca, Mg,
penurunan HCO3
 Gastrointestinal : Halitosis, stomatitis, ginggivitis, pengecapan
menurun, nausea, ainoreksia, vomitus, hematomisis, melena, gadtritis,
haus.
 Metabolik : Urea berlebihan, creatinin meningkat.
 Neurologis: Gangguan fungsi kognitif, tingkah laku, penurunan
kesadaran, perubahan fungsi motorik
 Oculair : Mata merah, gangguan penglihatan
 Reproduksi : Infertil, impoten, amenhorea, penurunan libido

19
  Respirasi : edema paru, hiperventilasi, pernafasan kusmaul
 Lain-lain : Penurunan berat badan

Masalah keperawatan yang mungkin muncul

1. Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran kapiler-alveolar
2. Penurunan cardiac output b.d perubahan preload, afterload dan sepsis
3. Pola nafas tidak efektif b.d edema paru, asidosis metabolic, pneumonitis,
perikarditis
4. Kelebihan volume cairan b.d mekanisme pengaturan melemah
5. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake
makanan yang inadekuat (mual, muntah, anoreksia dll).
6. Intoleransi aktivitas b.d keletihan/kelemahan, anemia, retensi produk
sampah dan prosedur dialysis.

20
 M. INTERVENSI KEPERAWATAN

N
DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN INTERVENSI
O

1 Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, NOC : NIC :
penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan Respiratory Status : Gas exchange Airway Management
penurunan curah jantung. Respiratory Status : ventilation Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu
Vital Sign Status Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
Definisi : Kelebihan atau kekurangan dalam oksigenasi dan atau Kriteria Hasil : Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan
pengeluaran karbondioksida di dalam membran kapiler alveoli Mendemonstrasikan peningkatan Pasang mayo bila perlu
ventilasi dan oksigenasi yang adekuat Lakukan fisioterapi dada jika perlu
Batasan karakteristik : Memelihara kebersihan paru paru dan Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
- Gangguan penglihatan bebas dari tanda tanda distress Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
- Penurunan CO2 pernafasan Lakukan suction pada mayo
- Takikardi Mendemonstrasikan batuk efektif dan Berika bronkodilator bial perlu
- Hiperkapnia suara nafas yang bersih, tidak ada Barikan pelembab udara
- Keletihan sianosis dan dyspneu (mampu Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.
- somnolen mengeluarkan sputum, mampu Monitor respirasi dan status O2
- Iritabilitas bernafas dengan mudah, tidak ada Respiratory Monitoring
- Hypoxia pursed lips) Monitor rata – rata, kedalaman, irama dan usaha respirasi
- kebingungan Tanda tanda vital dalam rentang Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan, penggunaan otot tambahan,
- Dyspnoe normal retraksi otot supraclavicular dan intercostal
- nasal faring Monitor suara nafas, seperti dengkur
- AGD Normal Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul, hiperventilasi,
- sianosis cheyne stokes, biot
- warna kulit abnormal (pucat, kehitaman) Catat lokasi trakea
- Hipoksemia Monitor kelelahan otot diagfragma ( gerakan paradoksis )
- hiperkarbia Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak adanya ventilasi dan
- sakit kepala ketika bangun suara tambahan
- frekuensi dan kedalaman nafas abnormal Tentukan kebutuhan suction dengan mengauskultasi crakles dan ronkhi
pada jalan napas utama
Uskultasi suara paru setelah tindakan untuk mengetahui hasilnya

21
 AcidBase Managemen
Monitro IV line
Pertahankanjalan nafas paten
Monitor AGD, tingkat elektrolit
Monitor status hemodinamik(CVP, MAP, PAP)
Monitor adanya tanda tanda gagal nafas
Monitor pola respirasi
Lakukan terapi oksigen
Monitor status neurologi
Tingkatkan oral hygiene
2 Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, NOC : NIC :
peningkatan frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi Cardiac Pump effectiveness Cardiac Care
sekuncup Circulation Status Evaluasi adanya nyeri dada ( intensitas,lokasi, durasi)
Vital Sign Status Catat adanya disritmia jantung
Kriteria Hasil: Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putput
Tanda Vital dalam rentang normal Monitor status kardiovaskuler
(Tekanan darah, Nadi, respirasi) Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung
Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada Monitor abdomen sebagai indicator penurunan perfusi
kelelahan Monitor balance cairan
Tidak ada edema paru, perifer, dan Monitor adanya perubahan tekanan darah
tidak ada asites Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan antiaritmia
Tidak ada penurunan kesadaran Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan
Monitor toleransi aktivitas pasien
Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu
Anjurkan untuk menurunkan stress

Vital Sign Monitoring

Catat adanya fluktuasi tekanan darah
Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri
Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan
Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas
Monitor kualitas dari nadi
Monitor adanya pulsus paradoksus

22
 Monitor adanya pulsus alterans
Monitor jumlah dan irama jantung
Monitor bunyi jantung
Monitor frekuensi dan irama pernapasan
Monitor suara paru
Monitor pola pernapasan abnormal
Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
Monitor sianosis perifer
Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign

3 Pola Nafas tidak efektif NOC : Fluid management

Respiratory status : Ventilation Pertahankan catatan intake dan output yang akurat
Definisi : Pertukaran udara inspirasi dan/atau ekspirasi tidak Respiratory status : Airway patency Pasang urin kateter jika diperlukan
adekuat Vital sign Status Monitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt ,
Kriteria Hasil : osmolalitas urin )
Batasan karakteristik : Mendemonstrasikan batuk efektif dan Monitor status hemodinamik termasuk CVP, MAP, PAP, dan PCWP
- Penurunan tekanan inspirasi/ekspirasi suara nafas yang bersih, tidak ada Monitor vital sign
- Penurunan pertukaran udara per menit sianosis dan dyspneu (mampu Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles, CVP , edema, distensi
- Menggunakan otot pernafasan tambahan mengeluarkan sputum, mampu vena leher, asites)
- Nasal flaring bernafas dengan mudah, tidak ada Kaji lokasi dan luas edema
- Dyspnea pursed lips) Monitor masukan makanan / cairan dan hitung intake kalori harian
- Orthopnea Menunjukkan jalan nafas yang paten Monitor status nutrisi
- Perubahan penyimpangan dada (klien tidak merasa tercekik, irama Berikan diuretik sesuai interuksi
- Nafas pendek nafas, frekuensi pernafasan dalam Batasi masukan cairan pada keadaan hiponatrermi dilusi dengan serum Na
- Assumption of 3-point position rentang normal, tidak ada suara nafas < 130 mEq/l
- Pernafasan pursed-lip abnormal) Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul memburuk
- Tahap ekspirasi berlangsung sangat lama Tanda Tanda vital dalam rentang Fluid Monitoring
- Peningkatan diameter anterior-posterior normal (tekanan darah, nadi, Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan eliminaSi
- Pernafasan rata-rata/minimal pernafasan) Tentukan kemungkinan faktor resiko dari ketidak seimbangan cairan
Bayi : < 25 atau > 60 (Hipertermia, terapi diuretik, kelainan renal, gagal jantung, diaporesis,
Usia 1-4 : < 20 atau > 30 disfungsi hati, dll )
Usia 5-14 : < 14 atau > 25 Monitor serum dan elektrolit urine

23
 Usia > 14 : < 11 atau > 24 Monitor serum dan osmilalitas urine
- Kedalaman pernafasan Monitor BP, HR, dan RR
Dewasa volume tidalnya 500 ml saat istirahat Monitor tekanan darah orthostatik dan perubahan irama jantung
Bayi volume tidalnya 6-8 ml/Kg Monitor parameter hemodinamik infasif
- Timing rasio Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem perifer dan penambahan BB
- Penurunan kapasitas vital Monitor tanda dan gejala dari odema

4 Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi NOC : NIC :
cairan dan natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan Electrolit and acid base balance Fluid management
hipertensi pulmonal Fluid balance Timbang popok/pembalut jika diperlukan
Pertahankan catatan intake dan output yang akurat
Definisi : Retensi cairan isotomik meningkat Kriteria Hasil: Pasang urin kateter jika diperlukan
Batasan karakteristik : Terbebas dari edema, efusi, anaskara Monitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt ,
- Berat badan meningkat pada waktu yang singkat Bunyi nafas bersih, tidak ada osmolalitas urin )
- Asupan berlebihan dibanding output dyspneu/ortopneu Monitor status hemodinamik termasuk CVP, MAP, PAP, dan PCWP
- Tekanan darah berubah, tekanan arteri pulmonalis berubah, Terbebas dari distensi vena jugularis, Monitor vital sign
peningkatan CVP reflek hepatojugular (+) Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles, CVP , edema, distensi
- Distensi vena jugularis Memelihara tekanan vena sentral, vena leher, asites)
- Perubahan pada pola nafas, dyspnoe/sesak nafas, orthopnoe, tekanan kapiler paru, output jantung Kaji lokasi dan luas edema
suara nafas abnormal (Rales atau crakles), kongestikemacetan dan vital sign dalam batas normal Monitor masukan makanan / cairan dan hitung intake kalori harian
paru, pleural effusion Terbebas dari kelelahan, kecemasan Monitor status nutrisi
- Hb dan hematokrit menurun, perubahan elektrolit, khususnya atau kebingungan Berikan diuretik sesuai interuksi
perubahan berat jenis Menjelaskanindikator kelebihan cairan Batasi masukan cairan pada keadaan hiponatrermi dilusi dengan serum Na
- Suara jantung SIII < 130 mEq/l
- Reflek hepatojugular positif Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul memburuk
- Oliguria, azotemia
- Perubahan status mental, kegelisahan, kecemasan Fluid Monitoring
Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan eliminaSi
Faktor-faktor yang berhubungan : Tentukan kemungkinan faktor resiko dari ketidak seimbangan cairan
- Mekanisme pengaturan melemah (Hipertermia, terapi diuretik, kelainan renal, gagal jantung, diaporesis,
- Asupan cairan berlebihan disfungsi hati, dll )
- Asupan natrium berlebihan Monitor berat badan
Monitor serum dan elektrolit urine

24

5 Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
Definisi : Intake nutrisi tidak cukup untuk keperluan metabolisme Intake
tubuh.
Batasan karakteristik :
- Berat badan 20 % atau lebih di bawah ideal
- Dilaporkan adanya intake makanan yang kurang dari RDA badan
(Recomended Daily Allowance)
- Membran mukosa dan konjungtiva pucat
- Kelemahan otot yang digunakan untuk menelan/mengunyah
- Luka, inflamasi pada rongga mulut
- Mudah merasa kenyang, sesaat setelah mengunyah makanan
- Dilaporkan atau fakta adanya kekurangan makanan
- Dilaporkan adanya perubahan sensasi rasa
- Perasaan ketidakmampuan untuk mengunyah makanan
- Miskonsepsi
- Kehilangan BB dengan makanan cukup
- Keengganan untuk makan
- Kram pada abdomen
- Tonus otot jelek
- Nyeri abdominal dengan atau tanpa patologi
- Kurang berminat terhadap makanan
- Pembuluh darah kapiler mulai rapuh
- Diare dan atau steatorrhea
- Kehilangan rambut yang cukup banyak (rontok)
NOC :
Nutritional Status : food and Fluid
Kriteria Hasil :
Adanya peningkatan berat badan
sesuai dengan tujuan
Berat badan ideal sesuai dengan tinggi
Mampu mengidentifikasi kebutuhan
nutrisi
Tidak ada tanda tanda malnutrisi
Tidak terjadi penurunan berat badan
yang berarti
25
Monitor serum dan osmilalitas urine
Monitor BP, HR, dan RR
Monitor tekanan darah orthostatik dan perubahan irama jantung
Monitor parameter hemodinamik infasif
Catat secara akutar intake dan output
Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem perifer dan penambahan BB
Monitor tanda dan gejala dari odema
NIC :
Nutrition Management
Kaji adanya alergi makanan
Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang
dibutuhkan pasien.
Anjurkan pasien untuk meningkatkan intake Fe
Anjurkan pasien untuk meningkatkan protein dan vitamin C
Berikan substansi gula
Yakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk mencegah
konstipasi
Berikan makanan yang terpilih (sudah dikonsultasikan dengan ahli gizi)
Ajarkan pasien bagaimana membuat catatan makanan harian.
Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori
Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi
Kaji kemampuan pasien untuk mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan
Nutrition Monitoring
BB pasien dalam batas normal
Monitor adanya penurunan berat badan
Monitor tipe dan jumlah aktivitas yang biasa dilakukan
Monitor interaksi anak atau orangtua selama makan
Monitor lingkungan selama makan
Jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak selama jam makan
Monitor kulit kering dan perubahan pigmentasi
Monitor turgor kulit
Monitor kekeringan, rambut kusam, dan mudah patah
 - Suara usus hiperaktif
- Kurangnya informasi, misinformasi
Faktor-faktor yang berhubungan :
Ketidakmampuan pemasukan atau mencerna makanan atau
mengabsorpsi zat-zat gizi berhubungan dengan faktor biologis,
psikologis atau ekonomi.
6 Intoleransi aktivitas b/d curah jantung yang rendah,
ketidakmampuan memenuhi metabolisme otot rangka, kongesti
pulmonal yang menimbulkan hipoksinia, dyspneu dan status
nutrisi yang buruk selama sakit
Intoleransi aktivitas b/d fatigue
Definisi : Ketidakcukupan energu secara fisiologis maupun
psikologis untuk meneruskan atau menyelesaikan aktifitas yang
diminta atau aktifitas sehari hari.
Batasan karakteristik :
a. melaporkan secara verbal adanya kelelahan atau kelemahan.
b. Respon abnormal dari tekanan darah atau nadi terhadap aktifitas
c. Perubahan EKG yang menunjukkan aritmia atau iskemia
d. Adanya dyspneu atau ketidaknyamanan saat beraktivitas.
Faktor factor yang berhubungan :
Tirah Baring atau imobilisasi
Kelemahan menyeluruh
Ketidakseimbangan antara suplei oksigen dengan kebutuhan
Gaya hidup yang dipertahankan.
Monitor mual dan muntah
Monitor kadar albumin, total protein, Hb, dan kadar Ht
Monitor makanan kesukaan
Monitor pertumbuhan dan perkembangan
Monitor pucat, kemerahan, dan kekeringan jaringan konjungtiva
Monitor kalori dan intake nuntrisi
Catat adanya edema, hiperemik, hipertonik papila lidah dan cavitas oral.
Catat jika lidah berwarna magenta, scarlet
NOC : NIC :
Energy conservation Energy Management
Self Care : ADLs Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas
Kriteria Hasil : Dorong anal untuk mengungkapkan perasaan terhadap keterbatasan
Berpartisipasi dalam aktivitas fisik Kaji adanya factor yang menyebabkan kelelahan
tanpa disertai peningkatan tekanan Monitor nutrisi dan sumber energi tangadekuat
darah, nadi dan RR Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan
Mampu melakukan aktivitas sehari Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas
hari (ADLs) secara mandiri Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien
Activity Therapy
Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalammerencanakan
progran terapi yang tepat.
Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan
Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yangsesuai dengan kemampuan fisik,
psikologi dan social
Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan
untuk aktivitas yang diinginkan
Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda, krek
Bantu untu mengidentifikasi aktivitas yang disukai
Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang
Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam beraktivitas
Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas
Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan
Monitor respon fisik, emoi, social dan spiritual
26
 DAFTAR PUSTAKA

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius

Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT

Alumni

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2015 Jakarta:

Prima Medika

Udjianti, WJ. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika

Bickley, Lynn S. 2008. Buku Saku Pemeriksaan Fisik dan Riwayat Kesehatan
Bates Edisi 3. Jakarta: EGC

Bilotta, Kimberly A.J. 2012. Kapita Selekta Penyakit: Dengan Implikasi

Keperawatan, edisi 2.Penerbit Buku Kedokteran EGC

Herdman, T. Heather. 2013. Nanda International. Diagnosis Keperawatan

Definisi dan Klasifikasi 2012-2014. Buku Kedokteran. EGC.

27