Anda di halaman 1dari 21

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN HEPATOMA


DI RUANG CEMPAKA RSUD PROF. DR. W. Z. JOHANNES
KUPANG

Oleh:
ARIYANCE HANA NDAPAOLE.,S.Kep
NIM: 19113111004

PROGRAM PROFESI NERS

UNIVERSITAS CITRA BANGSA

KUPANG

2019
HEPATOMA

KONSEP DASAR MEDIS


A. Definisi
Hepatoma disebut juga kanker hati atau karsinoma hepatoseluler atau karsinoma
hepatoprimer. Hepatoma merupakan pertumbuhan sel hati yang tidak normal yang
ditandai dengan bertambahnya jumlah sel dalam hati yang memiliki kemampuan
membelah /mitosis disertai dengan perubahan sel hati yang menjadi ganas.
Kanker hati sering disebut "penyakit terselubung". Pasien seringkali tidak
mengalami gejala sampai kanker pada tahap akhir, sehingga jarang ditemukan dini. Pada
pertumbuhan kanker hati , beberapa pasien mungkin mengalami gejala seperti sakit di
perut sebelah kanan atas meluas ke bagian belakang dan bahu, bloating, berat badan,
kehilangan nafsu makan, kelelahan, mual, muntah, demam, dan ikterus. Penyakit-penyakit
hati lainnya dan masalah-masalah kesehatan juga dapat menyebabkan gejala -gejala
tersebut, tapi setiap orang yang mengalami gejala seperti ini harus berkonsultasi dengan
dokter (Hussodo, 2016).
Kanker hati atau karsinoma hepato seluler merupakan tumor ganas hati primer
yang sering di jumpai di Indonesia. KHS merupakan tumor ganas dengan prognosis yang
amat buruk, di mana pada umumnya penderita meninggal dalam waktu 2-3 bulan sesudah
diagnosisnya di tegakkan (Misnadiarly, 2017).

B. Etiologi
1. Virus Hepatitis B
Hubungan antara infeksi kronik HBV dengan timbulnya hepatoma terbukti kuat,
baik secara epidemiologis, klinis maupun eksperimental. Sebagian besar wilayah yang
hiperendemik HBV menunjukkan angka kekerapan hepatoma yang tinggi. Umur saat
terjadinya infeksi merupakan faktor resiko penting karena infeksi HBV pada usia dini
berakibat akan terjadinya kronisitas. Karsinogenitas HBV terhadap hati mungkin terjadi
melalui proses inflamasi kronik, peningkatan proliferasi hepatosit, integrasi HBV DNA
ke dalam DNA sel penjamu, dan aktifitas protein spesifik-HBV berinteraksi dengan
gen hati. Pada dasarnya, perubahan hepatosit dari kondisi inaktif menjadi sel yang aktif
bereplikasi menentukan tingkat karsinogenesis hati. Siklus sel dapat diaktifkan secara
tidak langsung akibat dipicu oleh ekspresi berlebihan suatu atau beberapa gen yang
berubah akibat HBV. Infeksi HBV dengan pajanan agen onkogenik seperti aflatoksin
dapat menyebabkan terjadinya hepatoma tanpa melalui sirosis hati.
2. Virus Hepatitis C
Di wilayah dengan tingkat infeksi HBV rendah, HCV merupakan faktor resiko
penting dari hepatoma. Infeksi HCV telah menjadi penyebab paling umum karsinoma
hepatoseluler di Jepang dan Eropa, dan juga bertanggung jawab atas meningkatnya
insiden karsinoma hepatoseluler di Amerika Serikat, 30% dari kasus karsinoma
hepatoseluler dianggap terkait dengan infeksi HCV. Sekitar 5-30% orang dengan
infeksi HCV akan berkembang menjadi penyakit hati kronis. Dalam kelompok ini,
sekitar 30% berkembang menjadi sirosis, dan sekitar 1-2% per tahun berkembang
menjadi karsinoma hepatoseluler. Resiko karsinoma hepatoseluler pada pasien dengan
HCV sekitar 5% dan muncul 30 tahun setelah infeksi. Penggunaan alkohol oleh pasien
dengan HCV kronis lebih beresiko terkena karsinoma hepatoseluler dibandingkan
dengan infeksi HCV saja. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa penggunaan antivirus
pada infeksi HCV kronis dapat mengurangi risiko karsinoma hepatoseluler secara
signifikan.
3. Sirosis Hati
Sirosis hati merupakan faktor resiko utama hepatoma di dunia dan
melatarbelakangi lebih dari 80% kasus hepatoma. Penyebab utama sirosis di Amerika
Serikat dikaitkan dengan alkohol, infeksi hepatitis C, dan infeksi hepatitis B. Setiap
tahun, 3-5% dari pasien dengan sirosis hati akan menderita hepatoma. Hepatoma
merupakan penyebab utama kematian pada sirosis hati. Pada otopsi pada pasien dengan
sirosis hati , 20-80% di antaranya telah menderita hepatoma.
4. Aflatoksin
Aflatoksin B1 (AFB1) meruapakan mikotoksin yang diproduksi oleh
jamur Aspergillus. Dari percobaan pada hewan diketahui bahwa AFB1 bersifat
karsinogen. Aflatoksin B1 ditemukan di seluruh dunia dan terutama banyak
berhubungan dengan makanan berjamur.1 Pertumbuhan jamur yang menghasilkan
aflatoksin berkembang subur pada suhu 13°C, terutama pada makanan yang
menghasilkan protein. Di Indonesia terlihat berbagai makanan yang tercemar dengan
aflatoksin seperti kacang-kacangan, umbi-umbian (kentang rusak, umbi rambat
rusak,singkong, dan lain-lain), jamu, bihun, dan beras berjamur.
Salah satu mekanisme hepatokarsinogenesisnya ialah kemampuan AFB1 menginduksi
mutasi pada gen supresor tumor p53. Berbagai penelitian dengan menggunakan
biomarker menunjukkan ada korelasi kuat antara pajanan aflatoksin dalam diet dengan
morbiditas dan mortalitas hepatoma.
5. Obesitas
Suatu penelitian pada lebih dari 900.000 individu di Amerika Serikat diketahui
bahwa terjadinya peningkatan angka mortalitas sebesar 5x akibat kanker pada
kelompok individu dengan berat badan tertinggi (IMT 35-40 kg/m2) dibandingkan
dengan kelompok individu yang IMT-nya normal. Obesitas merupakan faktor resiko
utama untuk non-alcoholic fatty liver disesease (NAFLD), khususnya non-alcoholic
steatohepatitis (NASH) yang dapat berkembang menjadi sirosis hati dan kemudian
berlanjut menjadi hepatoma.
6. Diabetes Mellitus
Tidak lama ditengarai bahwa DM menjadi faktor resiko baik untuk penyakit hati
kronis maupun untuk hepatoma melalui terjadinya perlemakan hati dan steatohepatitis
non-alkoholik (NASH). Di samping itu, DM dihubungkan dengan peningkatan kadar
insulin dan insulin-like growth factors (IGFs) yang merupakan faktor promotif
potensial untuk kanker. Indikasi kuatnya aasosiasi antara DM dan hepatoma terlihat
dari banyak penelitian. Penelitian oleh El Serag dkk. yang melibatkan173.643 pasien
DM dan 650.620 pasien bukan DM menunjukkan bahwa insidensi hepatoma pada
kelompok DM lebih dari dua kali lipat dibandingkan dengan insidensi hepatoma
kelompok bukan DM.
7. Alkohol
Meskipun alkohol tidak memiliki kemampuan mutagenik, peminum berat alkohol
(>50-70 g/hari atau > 6-7 botol per hari) selama lebih dari 10 tahun meningkatkan
risiko karsinoma hepatoseluler 5 kali lipat. Hanya sedikit bukti adanya efek
karsinogenik langsung dari alkohol. Alkoholisme juga meningkatkan resiko terjadinya
sirosis hati dan hepatoma pada pengidap infeksi HBV atau HVC. Sebaliknya, pada
sirosis alkoholik terjadinya HCC juga meningkat bermakna pada pasien dengan HBsAg
positif atau anti-HCV positif. Ini menunjukkan adanya peran sinergistik alkohol
terhadap infeksi HBV maupun infeksi HCV.
C. Patofisiologi
Inflamasi, nekrosis, fibrosis, dan regenerasi dari sel hati yang terus berlanjut
merupakan proses khas dari cirrhosis hepatic yang juga merupakan proses dari
pembentukan hepatoma walaupun pada pasien – pasien dengan hepatoma, kelainan
cirrhosis tidak selalu ada. Hal ini mungkin berhubungan dengan proses replikasi DNA
virus dari virus hepatitis yang juga memproduksi HBV X protein yang tidak dapat
bergabung dengan DNA sel hati, yang merupakan host dari infeksi Virus hepatitis,
dikarenakan protein tersebut merupakan suatu RNA. RNA ini akan berkembang dan
mereplikasi diri di sitoplasma dari sel hati dan menyebabkan suatu perkembangan dari
keganasan yang nantinya akan mengahambat apoptosis dan meningkatkan proliferasi sel
hati. Para ahli genetika mencari gen – gen yang berubah dalam perkembangan sel
hepatoma ini dan didapatkan adanya mutasi dari gen p53, PIKCA, dan β-Catenin.
Sementara pada proses cirrhosis terjadi pembentukan nodul – nodul di hepar, baik
nodul regeneratif maupun nodul diplastik. Penelitian prospektif menunjukan bahwa tidak
ada progresi yang khusus dari nodul – nodul diatas yang menuju kearah hepatoma tetapi,
pada nodul displastik didapatkan bahwa nodul yang terbentuk dari sel – sel yang kecil
meningkatkan proses pembentukan hepatoma. Sel sel kecil ini disebut sebagai stem cel
dari hati. Sel – sel ini meregenrasi sel – sel hati yang rusak tetapi sel – sel ini juga
berkembang sendiri menjadi nodul – nodul yang ganas sebagai respons dari adanya
penyakit yang kronik yang disebabkan oleh infeksi virus.nodul – nodul inilah yang pada
perkembangan lebih lanjut akan menjadi hepatoma.
Stadium Hepatoma
 Stadium I : Satu fokal tumor berdiameter < 3 cm

 Stadium II : Satu fokal tumor berdiameter > 3 cm. Tumor terbatas pada segment I atau
multi-fokal tumor terbatas padlobus kanan atau lobus kiri hati.

 Stadium III : Tumorpada segment I meluas ke lobus kiri (segment IV) atau ke lobus
kanan segment V dan VIII atau tumordengan invasi peripheral ke sistem pembuluh darah
(vascular) atau pembuluh empedu (biliary duct) tetapi hanya terbatas pada lobus kanan
atau lobus kiri hati.
 Stadium IV : Multi-fokal atau diffuse tumor yang mengenai lobus kanan dan lobus kiri
hati. atau tumor dengan invasi ke dalam pembuluh darah hati (intra hepaticvaskuler )
ataupun pembuluh empedu (biliary duct) atau tumor dengan invasi ke pembuluh darah di
luar hati (extra hepatic vessel) seperti pembuluh darah vena limpa (vena lienalis) atau
vena cava inferior-atau adanya metastase keluar dari hati (extra hepatic metastase).
Pathway

VirusVirus
hepatitis
hepatitisBB Virus Virus
hepatitis C Aflatoksin Alkohol, steroid
hepatitis C anabolic,
androgen yang
berlebihan, Bahan
Integrasi DNA Infeksi sel hati Mutasi gen kontrasepsi oral,
virus ke DNA sel Penimbunan zat
hati besi yang
berlebihan dalam
Peningkatan Inflamasi
Inflamasikronik hati
poliferasi hepatosit kronik

Sirosis hepatik

Hepatoma

Anoreksia,
Anoreksia, mual Asites
mual

Ketidakseimbangan Dinding perut menegang Diafragma tertekan


Diafragma
nutrisi kurang
Nutrisi: Kurangdari
dari tertekan
kebutuhan
kebutuhan tubuh
Nyeri Kronis Ketidakefektifan
Gangguan
pola napas
ventilasi

Pembedahan

Diskontinuitas
Insisi bedah jaringan

Luka post operasi

Resiko infeksi Nyeri Kronis


D. Manifestasi Klinik
1. Hepatoma fase subklinis
Yang dimaksud hepatoma fase subklinis atau stadium dini adalah pasien yang
tanpa gejala dan tanda fisik hepatoma yang jelas, biasanya ditemukan melalui
pemeriksaan AFP dan teknik pencitraan. Caranya adalah dengan gabungan
pemeriksaan AFP dan pencitraan, teknik pencitraan terutama dengan USG lebih
dahulu, bila perlu dapat digunakan CT atau MRI. Yang dimaksud kelompok risiko
tinggi hepatoma umumnya adalah: masyarakat di daerah insiden tinggi hepatoma;
pasien dengan riwayat hepatitis atau HBsAg positif; pasien dengan riwayat keluarga
hepatoma; pasien pasca reseksi hepatoma primer.
2. Hepatoma fase klinis
Hepatoma fase klinis tergolong hepatoma stadium sedang, lanjut, manifestasi
utama yang sering ditemukan adalah:
a) Nyeri abdomen kanan atas: hepatoma stadium sedang dan lanjut sering datang
berobat karena kembung dan tak nyamanatau nyeri samar di abdomen kanan atas.
Nyeri umumnya bersifat tumpul (dullache) atau menusuk intermiten atau kontinu,
sebagianmerasa area hati terbebat kencang, disebabkan tumor tumbuh dengan
cepat hingga menambah regangan pada kapsul hati. Jika nyeri abdomen
bertambah hebat atau timbul akut abdomen harus pikirkan ruptur hepatoma.
b) Massa abdomen atas: hepatoma lobus kanan dapat menyebabkan batas atas hati
bergeser ke atas, pemeriksaan fisik menemukan hepatomegali di bawah arkus
kostae berbenjol benjol; hepatoma segmen inferior lobus kanan sering dapat
langsung teraba massa di bawah arkus kostae kanan; hepatoma lobus kiri tampil
sebagai massa di bawah prosesus xifoideus atau massa di bawah arkus kostae kiri.
c) Perut kembung: timbul karena massa tumor sangat besar, asites dan gangguan
fungsi hati.
d) Anoreksia: timbul karena fungsi hati terganggu, tumor mendesak saluran
gastrointestinal, perut tidak bisa menerima makanan dalam jumlah banyak karena
terasa begah.
e) Letih, mengurus: dapat disebabkan metabolit dari tumor ganas dan berkurangnya
masukan makanan dll, yang parah dapat sampai kakeksia.
f) Demam: timbul karena nekrosis tumor, disertai infeksi dan metabolit tumor, jika
tanpa bukti infeksi disebut demam kanker, umumnya tidak disertai menggigil.
g) Ikterus: tampil sebagai kuningnya scler adan kulit, umumnya karena gangguan
fungsi hati, biasanya sudah stadium lanjut,juga dapat karena sumbat kanker di
saluran empedu atau tumor mendesak saluran empedu hingga timbul
ikterusobstruktif.
h) Asites: juga merupakan tanda stadium lanjut. Secara klinis ditemukan perut
membuncit dan pekak bergeser, seringdisertai udem kedua tungkai.
i) Lainnya: selain itu terdapat kecenderungan perdarahan, diare, nyeri bahu belakang
kanan, udem kedua tungkai bawah, kulitgatal dan lainnya, juga manifestasi sirosis
hati seperti splenomegali, palmar eritema, lingua hepatik, spider nevi, venodilatasi
dinding abdomen dll. Pada stadium akhir hepatoma sering timbul metastasis paru,
tulang dan banyak organ lain.

E. Pemeriksaan Penunjang
1. Biopsi
Biopsi aspirasi dengan jarum halus (fine needle aspiration biopsy) terutama
ditujukan untuk menilai apakah suatu lesi yang ditemukan pada pemeriksaan
radiologi imaging dan laboratorium AFP itu benar pasti suatu hepatoma.
Cara melakukan biopsi dengan dituntun oleh USG ataupun CT scan mudah,
aman, dan dapat ditolerir oleh pasien dan tumor yang akan dibiopsi dapat terlihat
jelas pada layar televisi berikut dengan jarum biopsi yang berjalan persis menuju
tumor, sehingga jelaslah hasil yang diperoleh mempunyai nilai diagnostik dan
akurasi yang tinggi karena benar jaringan tumor ini yang diambil oleh jarum biopsi
itu dan bukanlah jaringan sehat di sekitar tumor.
2. Radiologi
Untuk mendeteksi kanker hati stadium dini dan berperan sangat menentukan
dalam pengobatannya. Kanker hepato selular ini bisa dijumpai di dalam hati berupa
benjolan berbentuk kebulatan (nodule) satu buah, dua buah atau lebih atau bisa
sangat banyak dan diffuse (merata) pada seluruh hati atau berkelompok di dalam hati
kanan atau kiri membentuk benjolan besar yang bisa berkapsul.

3. Ultrasonografi
Dengan USG hitam putih (grey scale) yang sederhana (conventional) hati yang
normal tampak warna ke-abuan dan texture merata (homogen). USG conventional
hanya dapat memperlihatkan benjolan kanker hatidiameter 2 cm – 3 cm saja. Tapi
bila USG conventional ini dilengkapi dengan perangkat lunak harmonik sistem bisa
mendeteksi benjolan kanker diameter 1 cm – 2 cm13, namun nilai akurasi ketepatan
diagnosanya hanya 60%.
4. CT scan
CT scan sebagai pelengkap yang dapat menilai seluruh segmen hati dalam satu
potongan gambar yang dengan USG gambar hati itu hanya bisa dibuat sebagian-
sebagian saja. CTscann dapat membuat gambar kanker dalam tiga dimensi dan empat
dimensi dengan sangat jelas dan dapat pula memperlihatkan hubungan kanker ini
dengan jaringan tubuh sekitarnya.
5. Angiografi
Angiografi ini dapat dilihat berapa luas kanker yang sebenarnya. Kanker yang
kita lihat dengan USG yang diperkirakan kecil sesuai dengan ukuran pada USG bisa
saja ukuran sebenarnya dua atau tiga kali lebih besar. Angigrafi bisa memperlihatkan
ukuran kanker yang sebenarnya.
6. MRI (Magnetic Resonance Imaging)
MRI yang dilengkapi dengan perangkat lunak Magnetic Resonance
Angiography (MRA) sudah pula mampu menampilkan dan membuat peta pembuluh
darah kanker hati ini.
7. PET (Positron Emission Tomography)
Positron Emission Tomography (PET) yang merupakan alat pendiagnosis
kanker menggunakan glukosa radioaktif yang dikenal sebagai flourine18 atau
Fluorodeoxyglucose (FGD) yang mampu mendiagnosa kanker dengan cepat dan
dalam stadium dini. Caranya, pasien disuntik dengan glukosa radioaktif untuk
mendiagnosis sel-sel kanker di dalam tubuh. Cairan glukosa ini akan bermetabolisme
di dalam tubuh dan memunculkan respons terhadap sel-sel yang terkena kanker. PET
dapat menetapkan tingkat atau stadium kanker hati sehingga tindakan lanjut
penanganan kanker ini serta pengobatannya menjadi lebih mudah. Di samping itu
juga dapat melihat metastase (penyebaran).
F. Penatalaksanaan Medis
Pemilihan terapi kanker hati ini sangat tergantung pada hasil pemeriksaan radiologi
dan biopsi. Sebelum ditentukan pilihan terapi hendaklah dipastikan besarnya ukuran
kanker,lokasi kanker di bagian hati yang mana, apakah lesinya tunggal (soliter) atau
banyak (multiple), atau merupakan satu kanker yang sangat besar berkapsul, atau
kanker sudah merata pada seluruh hati, serta ada tidaknya metastasis (penyebaran) ke
tempat lain di dalam tubuh penderita ataukah sudah ada tumor thrombus di dalam vena
porta dan apakah sudah ada sirrhosis hati. Tahap penatalaksanaan dibagi menjadi dua
yaitu tindakan non-bedah dan tindakan bedah.
1. Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan Radiologi
Terapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedah
yaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker dan juga reseksi
daerah sekitarnya. Pada prinsipnya dokter ahli bedah akan membuang seluruh kanker
dan tidak akan menyisakan lagi jaringan kanker pada penderita, karena bila tersisa
tentu kankernya akan tumbuh lagi jadi besar, untuk itu sebelum menyayat kanker
dokter ini harus tahu pasti batas antara kanker dan jaringan yang sehat.
Radiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu
dengan pemeriksaan CT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan
jaringan sehat sehingga ahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan.
Maka harus dilakukan CT angiography terlebih dahulu sebelum dioperasi.
Dilakukan CT angiography sekaligus membuat peta pembuluh darah kanker
sehingga jelas terlihat pembuluh darah mana yang bertanggung jawab memberikan
makanan (feeding artery) yang diperlukan kanker untuk dapat tumbuh subur.
Sesudah itu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE)
yaitu suatu tindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah
(feeding artery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan
demikian kemampua hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun
sampai menghilang.
Sebelum dilakukan TAE dilakukan dulu tindakan Trans Arterial Chemotherapy
(TAC) dengan tujuan sebelum ditutup feeding artery lebih dahulu kanker-nya
disirami racun (chemotherapy) sehingga sel-sel kanker yang sudah kena racun dan
ditutup lagi suplai makanannya maka sel-sel kanker benar-benar akan mati dan tak
dapat berkembang lagi dan bila sel-sel ini nanti terlepas pun saat operasi tak perlu
dikhawatirkan, karena sudah tak mampu lagi bertumbuh. Tindakan TAE digabung
dengan tindakan TAC yang dilakukan olehdokter spesialis radiologi disebut tindakan
Trans Arterial Chemoembolisation (TACE). Selain itu TAE ini juga untuk tujuan
supportif yaitu mengurangi perdarahan pada saat operasi dan juga untuk mengecilkan
ukuran kanker dengan demikian memudahkan dokter ahli bedah.
Setelah kanker disayat, seluruh jaringan kanker itu harus diperiksakan pada
dokter ahli patologi yaitu satu-satunya dokter yang berkompentensi dan yang dapat
menentukan dan memberikan kata pasti apakah benar pinggir sayatan sudah bebas
kanker. Bila benar pinggir sayatan bebas kanker artinya sudahlah pasti tidak ada lagi
jaringan kanker yang masih tertinggal di dalam hati penderita. Kemudian diberikan
chemotherapy (kemoterapi) yang bertujuan meracuni sel-sel kanker agar tak mampu
lagi tumbuh berkembang biak.
Pemberian Kemoterapi dilakukan oleh dokter spesialis penyakit dalam
bahagian onkologi (medical oncologist) ini secara intra venous (disuntikkan melalui
pmbuluh darah vena) yaitu epirubucin/dexorubicin 80 mg digabung dengan
mitomycine C 10 mg. Dengan cara pengobatan seperti ini usia harapan hidup
penderita per lima tahun 90% dan per 10 tahun 80%.
2. TindakanNon-bedah Hati
Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang pada
stadium lanjut. Termasuk dalam tindakan non-bedah ini adalah:
a) Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)
Pada prinsipnya sel yang hidup membutuhkan makanan dan oksigen yang
datangnyabersama aliran darah yang menyuplai sel tersebut. Pada kanker timbul
banyak sel-sel baru sehingga diperlukan banyak makanan dan oksigen, dengan
demikian terjadi banyak pembuluh darah baru (neo-vascularisasi) yang
merupakan cabang-cabang dari pembuluh darah yang sudah ada disebut pembuluh
darah pemberi makanan (feeding artery) Tindakan TAE ini menyumbat feeding
artery.
Caranya dimasukkan kateter melalui pembuluh darah di paha (arteri
femoralis) yang seterusnya masuk ke pembuluh nadi besar di perut (aorta
abdominalis) dan seterusnya dimasukkan ke pembuluh darah hati (artery hepatica)
dan seterusnya masuk ke dalam feeding artery. Lalu feeding artery ini disumbat
(di-embolisasi) dengan suatu bahan seperti gel foam sehingga aliran darah ke
kanker dihentikan dan dengan demikian suplai makanan dan oksigen ke sel-sel
kanker akan terhenti dan sel-sel kanker ini akan mati. Apalagi sebelum dilakukan
embolisasi dilakukan tindakan trans arterial chemotherapy yaitu memberikan obat
kemoterapi melalui feeding artery itu maka sel-sel kanker jadi diracuni dengan
obat yang mematikan.
Bila kedua cara ini digabung maka sel-sel kanker benar-benar terjamin mati
dan tak berkembang lagi.Dengan dasar inilah embolisasi dan injeksi kemoterapi
intra-arterial dikembangkan dan nampaknya memberi harapan yang lebih cerah
pada penderita yang terancam maut ini. Angka harapan hidup penderita dengan
cara ini per lima tahunnya bisa mencapai sampai 70% dan per sepuluh tahunnya
bisa mencapai 50%.
b) Infus Sitostatika Intra-arterial
Menurut literatur 70% nutrisi dan oksigenasi sel-sel hati yang normal
berasal dari vena porta dan 30% dari arteri hepatika, sehingga sel-sel ganas
mendapat nutrisi dan oksigenasi terutama dari sistem arteri hepatika. Bila Vena
porta tertutup oleh tumor maka makanan dan oksigen ke sel-sel hati normal akan
terhenti dan sel-sel tersebut akan mati. Dapatlah dimengerti kenapa pasien cepat
meninggal bila sudah ada penyumbatan vena porta ini. Infus sitostatika intra-
arterial ini dikerjakan bila vena porta sampai ke cabang besar tertutup oleh sel-sel
tumor di dalamnya dan pada pasien tidak dapat dilakukan tindakan transplantasi
hati oleh karena ketiadaan donor, atau karena pasien menolak atau karena
ketidakmampuan pasien. Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 – 20 Mg
kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 –
200 cc. Atau dapat juga cisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil).
Metoda ballon occluded intra arterial infusion adalah modifikasi infus
sitostatika intra-arterial, hanya kateter yang dipakai adalah double lumen
balloncatheter yang di-insert (dimasukkan) ke dalam arteri hepatika. Setelah
ballon dikembangkan terjadi sumbatan aliran darah, sitostatika diinjeksikan dalam
keadaan ballon mengembang selama 10 – 30 menit, tujuannya adalah
memperlama kontak sitostatika dengan tumor. Dengan cara ini maka harapan
hidup pasien per lima tahunnya menjadi 40% dan per sepuluh tahunnya 30%
dibandingkan dengan tanpa pengobatan adalah20% dan 10%.
c) Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)
Pada kasus-kasus yang menolak untuk dibedah dan juga menolak semua
tindakan atau pasien tidak mampu membiayai pembedahan dan tak mampu
membiayai tindakan lainnya maka tindakan PEI-lah yang menjadi pilihan satu-
satunya.
Tindakan injeksi etanol perkutan ini mudah dikerjakan, aman, efek samping
ringan, biaya murah, dan hasilnya pun cukup memberikan harapan. PEI hanya
dikerjakan pada pasien stadium dini saja dan tidak pada stadium lanjut. Sebagian
besar peneliti melakukan pengobatan dengan cara ini untuk kanker bergaris tengah
sampai 5 cm, walaupun pengobatan paling optimal dikerjakan pada garis tengah
kurang dari 3 cm. Pemeriksaan histopatologi setelah tindakan membuktikan
bahwa tumor mengalami nekrosis yang lengkap. Sebagian besar peneliti
menyuntikkan etanol perkutan pada kasus kanker ini dengan jumlah lesi tidak
lebih dari3 buah nodule, meskipun dilaporkan bahwa lesi tunggal merupakan
kasus yang paling optimal dalam pengobatan. Walaupun kelihatannya cara ini
mungkin dapat menolong tetapi tidak banyak penelitian yang memadai dilakukan
sehingga hanya dikatakan membawa tindakan ini memberi hasil yang cukup baik.
d) Terapi Non-bedah Lanilla
Terapi non-bedah lainnya saat ini sudah dikembangkan dan hanya dilakukan
bila terapi bedah reseksi dan Trans Arterial Embolisasi (TAE) ataupun Trans
Arterial Chemoembolisation ataupun Trans Arterial Chemotherapy tak mungkin
dilakukan lagi. Di antaranya yaitu terapi Radio Frequency Ablation Therapy
(RFA),Proton Beam Therapy, Three Dimentional Conformal Radiotherapy
(3DCRT), Cryosurgery yang kesemuanya ini bersifat palliatif (membantu) bukan
kuratif (menyembuhkan) keseluruhannya.
e) Tindakan Transplantasi Hati
Bila kanker hati ini ditemukan pada pasien yang sudah ada sirrhosis hati dan
ditemukan kerusakan hati yang berkelanjutan atau sudah hampir seluruh hati
terkena kanker atau sudah ada sel-sel kanker yang masuk ke vena porta (thrombus
vena porta) maka tidak ada jalan terapi yang lebih baik lagi dari transplantasi hati.
Transplantasi hati adalah tindakan pemasangan organ hati dari orang lain ke dalam
tubuh seseorang. Langkah ini ditempuh bila langkah lain seperti operasi dan
tindakan radiologi seperti yang disebut di atas tidak mampu lagi menolong pasien.
Akan tetapi,langkah menuju transplantasi hati tidak mudah, pasalnya
ketersediaan hati untuk di-transplantasikan sangat sulit diperoleh seiring
kesepakatan global yang melarang jual beli organ tubuh. Selain itu, biaya
transplantasi tergolong sangat mahal. Dan pula sebelum proses transplantasi harus
dilakukan serangkaian pemeriksaan seperti tes jaringan tubuh dan darah yang
tujuannya memastikan adanya kesamaan/kecocokan tipe jaringan tubuh pendonor
dan pasien agar tidak terjadi penolakan terhadap hati baru. Penolakan bisa berupa
penggerogotan hati oleh zat-zat dalam darah yang akan menimbulkan kerusakan
permanen dan mempercepat kematian penderita. Seiring keberhasilan tindakan
transplantasi hati, usia pasien setidaknya akan lebih panjang lima tahun.

G. Komplikasi
Komplikasi yang sering terjadi pada sirosis adalah asites, perdarahan saluran
cerna bagian atas, ensefalopati hepatika, dan sindrom hepatorenal. Sindrom hepatorenal
adalah suatu keadaan pada pasien dengan hepatitis kronik, kegagalan fungsi hati,
hipertensi portal, yang ditandai dengan gangguan fungsi ginjal dan sirkulasi darah
Sindrom ini mempunyai risiko kematianyangtinggi. Terjadinya gangguan ginjal pada
pasien dengan sirosis hati ini baru dikenal pada akhir abad 19 dan pertamakali
dideskripsikan oleh Flint dan Frerichs. Penatalaksanaan sindrom hepatorenal masih
belum memuaskan; masih banyak kegagalan sehingga menimbulkan kematian.
Prognosis pasien dengan penyakit ini buruk.

Konsep Dasar Keperawatan


A. Pengkajian
1. Identitas
Nama, umur, jenis kelamin, alamat, agama, suku, bangsa, no. registrasi
2. Riwayat kesehatan
a) Keluhan utama: klien biasanya mengeluh mual, muntah, nyeri perut kanan atas,
pembesaran perut, berak hitam
b) Riwayat penyakit sekarang: biasanya klien awalnya mengalami mual, nyeri
perut kanan atas, berak hitam, kemudian perut klien membesar dan sesak nafas.
c) Riwayat penyakit dahulu: biasanya klien pernah mengalami penyakit hepatitis
B atau C atau D. Dan mengalami sirosis hepatic
d) Riwayat penyakit keluarga: biasanya salah satu atau lebih keluarga klien
menderita penyakit hepatitis B atau C atau D. Biasanya ibu klien menderita
hepatitis B atau C atau D yang diturunkan kepada anaknya pada waktu hamil.
e) Riwayat imunisasi: biasanya klien tidak diimunisasi untuk penyakit hepatitis B
3. Pemeriksaan fisik
a) Keadaan umum
Biasanya klien terlihat lemah, letih, dengan perut membesar dan sesak nafas,
penurunan BB.
b) TTV
TD: >120/80 mmHg
N: >100 x/mnt
RR: <16 x/mnt
S: >37,5oC
c) Kepala dan leher
Biasanya terjadi pernafasan cuping hidung, ikterus, muntah
d) Thoraks
Biasanya terjadi retraksi dada dikarenakan kesulitas bernafas, penggunaan otot-
otot bantu pernafasan
e) Abdomen
Biasanya terjadi pembesaran hati (hepatomegali), permukaan hati terasa kasar,
asites, nyeri perut bagian kanan atas dengan skala 7-10, splenomegali
f) Ekstremitas
Biasanya terjadi gatal-gatal, kelenahan otot
g) Breath
Biasanya klien mengalami sesak nafas
h) Blood
Biasanya klien anemi dikarenakan adanya perdarahan
i) Brain
Jika sudah metastase akan terjadi enselofaty hepatik
j) Bowel
Biasanya klien mengalami anoreksia, mual, muntah, melena, bahkan mungkin
terjadi hematomesis. Terjadi penurunan BB, turgor kulit lebih dari 2 detik,
rambut kering, mukosa oral kering, penurunan serum albumin.
k) Blader
Biasanya klien mengeluarkan urin berwarna seperti teh pekat
l) Bone
Jika terjadi metastase ke tulang akan terjadi nyeri tulang
4. Pola fungsi kesehatan
a) Pola aktivitas
Biasanya klien mengalami gangguan dalam beraktivitas dikarenakan nyeri,
kelemahan otot, mual, dan muntah
b) Pola nutrisi
Biasanya klien mengalami anoreksia, mual dan muntah
c) Pola eliminasi
Biasanya klien mengeluarkan urin berwarna seperti teh dan pekat.
d) Pola istirahat
Biasanya klien mengalami insomnia
e) Pola seksual
Biasanya klien mengalami penurunan libido
f) Pola spiritual
Biasanya klien terganggu dalam menjalani ibadah

B. Diagnosa Keperawatan
1. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan hiperventilasi
2. Nyeri kronis b/d Agens Pencedera
3. Ansietas b.d ancaman pada status terkini
C. Rencana Asuhan Keperawatan
No Diagnose
Tujuan Intervensi
. Keperawatan
1. Ketidakefektifan pola Goal: pola napas pasien kembali normal selama masa perawatan NIC label 1 (monitor TTV):
Outcomes: 1. Monitor tekanan darah, nadi, suhu, dan
napas berhubungan
setelah dilakukan tindakan keperawatan selama …x24 jam
status pernafasan sebelum, selama, dan
dengan hiperventilasi pasien akan menunjukkan:
NOC label 1 (status pernapasan: pertukaran gas): setelah beraktifitas
1. Saturasi oksigen (5) 2. Monitor irama dan laju pernafasan
2. Keseimbangan ventilasi dan perfusi (4)
(misalnya kedalaman dan kesimetrisan)
Keterangan:
3. Monitor pola pernapasan abnormal
(1) Deviasi berat dari kisaran normal
(2) Deviasi yang cukup berat dari kisaran normal (misalnya Cheyne-stokes, kusamaul, biot,
(3) Deviasi sedang dari kisaran normal
apneustic, ataksia, dan bernafas
(4) Deviasi ringan dari kisaran normal
(5) Tidak ada deviasi dari kisaran normal berlebihan).
3. Dyspnea saat istirahat (4) 4. Monitor warna kulit, suhu dan
4. Dyspnea dengan aktifitas ringan (4)
kelembaban.
5. Sianosis (3)
6. Mengantuk (4)
7. Gangguan kesadaran (4)
Keterangan:
(1) Sangat berat
(2) Berat
(3) Cukup
(4) Ringan
(5) Tidak ada

2. Nyeri kronis b/d Agens Goal: NIC:


Pencedera Selama dalam perawatan nyeri kronis pasien berkurang Manajemen Nyeri
Outcomes: 1. Lakukan pengkajian nyeri komprehensif
Tingkat Nyeri yang meliputi lokasi, karakteristik,
1. Nyeri yang dilaporkan (5) onset/durasi, frekuensi, kualitas, intensitas
2. Panjangnnya episode nyeri (5) atau beratnya nyeri dan factor pencetus.
3. Mengerang & menangis (5) 2. Gunakan strategi komunikasi terapeutik
4. Ekspresi nyeri wajah (5) untuk mengetahui pengalaman nyeri dan
5. Tidak bisa istirahat (5) sampaikan penerimaan pasien terhadap
6. Mondar mandir (5) nyeri.
7. Mengeluarkan keringat (5) 3. Tentukan akibat dari pengalaman nyeri
8. Kehilangan nafsu makan (5) terhadap kualitas hidup pasien (misalnya:
9. Mual (5) tidur,nafsu makan, pengertian, perasaan,
10. Intoleransi Makanan (5) hubungan, performa kerja dan tanggung
Skala Outcome Keseluruhan: jawab peran)
1. Berat 4. Gali bersama pasien factor-faktor yang
2. Cukup Berat dapat menurunkan atau memperberat nyeri.
3. Sedang 5. Evaluasi bersama pasien dan tim kesehatan
4. Ringan lainnya, mengenai efektifitas tindakan
5. Tidak Ada pengontrolan nyeri yang pernah digunakan
sebelumnya.
6. Ajarkan teknik non farmakologi (seperti:
relaksasi, terapi music, terapi bermain,
terapi aktivitas, aplikasi panas/dingin dan
pijatan, sebelum,sesudah dan jika
memungkinkan, ketika melakukan aktivitas
yang menimbulkan nyeri; sebelum nyeri
terjadi atau meningkat; dan bersamaan
dengan tindakan penurun rasa nyeri lainnya)
7. Berikan individu penurun nyeri yang
optimal dengan peresepan analgesic.
8. Pastikan pemberian analgetik dan atau
strategi nonfarmakologi sebelum dilakukan
prosedur yang menimbulkan nyeri.
9. Dukung istirahat/tidur yang adekuat untuk
membantu penurunan nyeri
3. Ansietas b.d ancaman Goal: NIC: Pengurangan Kecemasan
pada status terkini Selama dalam perawatan ansietas berkurang. 1. Gunakan pendekatan yang tenang dan
Outcome: meyakinkan
2. Nyatakan dengan jelas harapan terhadap
NOC: Tingkat Kecemasan
perilaku klien
1. Perasaan gelisah (5)
3. Berada disisi klien untuk meningkatkan
2. Wajah tegang (5)
rasa aman dan mengurangi ketakutan
3. Rasa cemas yang disampaikan secara lisan (5)
4. Bantu klien mengidentifikasi situasi yang
4. Peningkatan tekanan darah (5)
memicu kecemasan
Skala Outcome Keseluruhan:
5. Kaji untuk tanda verbal dan non verbal
1. Berat
kecemasan
2. Cukup Berat
3. Sedang
4. Ringan
5. Tidak Ada
DAFTAR PUSTAKA

Bulecheck, Gloria M, Dkk. (2016). Nursing Intervetions Classification (NIC) Edisi

Bahasa Indonesia Edisi Keenam. Yogyakarta: Mocomedia

Haryono, R. 2012. Keperawatan Medikal Bedah Sistem Pencernaan. Yogyakarta:

Gosyen Publishing

Herdman, T. Heather & Kamitsuru, Shigemi. (2018). Diagnosis Keperawatan Definisi &

Klasifikasi 2018 – 2020 Edisi 11. Jakarata: ECG

Misnadiarly. 2017. Penyakit Hati (Liver) Edisi 1. Jakarta : Pustaka Obor Populer.

Moorhead, Sue, Dkk. (2016). Nursing Outcomes Classification (NOC) Pengukuran

Outcomes Kesehatan Edisi Bahasa Indonesia Edisi Kelima. Yogyakarta:

Mocomedia

Sudoyo A, et al. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : FKUI.

Sudoyo, Aru W.2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi IV.Jakarta: FKUI.

1495-1499

Anda mungkin juga menyukai