Refreshing

Acute Kidney Injury

Pembimbing:
dr. Hijrah Saputra, Sp.PD

Disusun oleh:
Muhammad Irsyifa Azmi
2014730062

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

BLUD RUMAH SAKIT SEKARWANGI
PERIODE 25 FEBRUARI – 05 MEI 2019
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2019
1. Acute Kidney Injury
A. Definisi
Definisi AKI berdasarkan berbagai sumber, ialah sebagai berikut:
a) Menurut Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO), AKI ialah
keadaan yang menggambarkan kehilangan mendadak fungsi ginjal, yang
terjadi dalam hitungan jam hingga beberapa hari, sehingga mengakibatkan
retensi produk metabolisme serta gangguan regulasi cairan, elektrolit dan
keseimbangan asam basa.
b) Menurut the American Family Physician (AFP), AKI didefinisikan sebagai
penurunan mendadak fungsi ginjal didasarkan pada peningkatan kreatinin
serum, penurunan urin output, dan kebutuhan terhadap dialisis.
c) Penurunan mendadak faal ginjal dalam 48 jam yaitu berupa kenaikan kadar
kreatinin serum >0,3mg/dl presentasi kenaikan kreatnin serum >50% (1.5 x
kenaikan dari nilai dasar). Atau pengurangan produksi urin (oliguria yang
tercatat <0,5ml/kg/jam dalam waktu lebih dari 6 jam).

B. Etiologi & Patofisiologi

1) AKI prerenal
AKI prerenal merupakan penyebab pada hampir 70% kasus AKI yang
ditemukan dalam populasi, dan penyebab terjadinya 40% kasus AKI di
rumahsakit. Pada AKI prerenal, fungsi ginjal mungkin normal, namun terjadi
penurunan perfusi renal yang berkaitan dengan kurangnya volume intravascular
atau penurunan tekanan arteri. Kedua hal tersebut mengakibatkan Glomerular
 Filtration Rate (GFR) menurun. Pada fase awal, mekanisme autoregulator ginjal
dapat mengkompensasi beberapa derajat penurunan perfusi untuk
mempertahankan GFR, hingga pada akhirnya timbulah AKI. Pada pasien yang
telah memiliki riwayat penyakit ginjal kronik resiko untuk terjadinya kondisi
akut pada gagal ginjal kronik meningkat lebih tinggi.1,3
Beberapa pengobatan dapat menjadi sebab AKI prerenal. Obat-
obatan seperti ACE-inhibitor dan angiotensin receptor blocker dapat
mengganggu perfusi renal dengan cara membuat arteriol eferen berdilatasi dan
menurunkan tekanan intraglomerular. NSAID juga dapat menyebabkan
penurunan GFR dengan mengubah keseimbangan agen
vasodilator/vasokonstriktor pada mikrosirkulasi renal.
AKI prerenal yang terjadi dikomunitas lebih sering terjadi, penyebabnya
terutama diare, muntah-muntah, demam tinggi, atau intake yang kurang.
Sementara itu AKI terjadi dirumah sakit disebabkan paling sering akibat
gagal jantung, sepsis, pasca bedah serta tindakan anastesi.
Etiologi yang dapat menyebabkan AKI prerenal dapat dilihat pada tabel
dibawah:
Penurunan volume efektif pembuluh
Kehilangan volume cairan tubuh
darah (cardiac output)
- Dehidrasi : apapun sebabnya - Infark miokard
- Perdarahan : apapun sebabnya - Kardiomiopati
- Gastrointestinal : diare, muntah, - Perikarditis
cairan NGT, dll - Aritmia
- Ginjal : diuretic, osmotic, - Disfungsi katup
insuffisiensi adrenal, dll - Gagal jantung
- Kulit : luka bakar, diaphoresis - Emboli paru, Hipertensi pulmonal
- Peritoneum : drain pasca-operasi - Penggunaan ventilator
Obstruksi renovascular Redistribusi cairan
- Arteri renalis (stenosis - Hipoalbuminemi (sindroma nefrotik,
intravaskuler, embolus, laserasi sirosis hepatis, malnutrisi)
thrombus) - Syok vasodilator (sepsis, gagal hati)
- Vena renalis (thrombosis - Asites, Peritonitis
intravaskuler. Infiltrasi tumor) - Pancreatitis
 - Rhabdomiolisis (crush injury)
- Obat-obat vasodilator
Vasokonstriksi intra-renal prime
- NSAID, siklosporin, sindrom hepatorenal
- Hipertensi maligna, pre-eklampsia, scleroderma

2) AKI renal/instrinstik
Proses intrinstik juga penyebab penting terjadinya AKI. Penyebab AKI
intrinstik dapat dikategorikan sesuai dengan komponen ginjal yang terkena,
dibagi menjadi 1) gangguan glomerulus, 2) gangguan intersisial, 3) gangguan
tubulus, dan 4) gangguan vascular. Perbedaan utama AKI intrinstik
dibandingkan AKI prerenal dan postrenal ialah telah terjadinya gangguan
struktur ginjal.

Tubular necrosis akut Nefritis intersisial akut

- Obat-obatan : aminoglikosida,
cisplatin, amphotericin B
- Iskemia : appaun sebabnya
- Syok septik : apapun sebabnya
- Obstruksi intratubuler :
rhabdomiolisis, hemolisis,
multiple myeloma, asam urat,
oksalat
- Toksin : zat kontras radiologi,
karbon tetraklorid, etilen glikol,
logam berat
- Obat-obatan : penisilin, NSAID,
ACE-inhibitor, allopurinol,
cimetidine, H2 blocker, PPI
- Infeksi : streptococcus, difteri,
leptospirosis
- Metabolik : hiperurikemia,
nefrokalsinosis
- Toksin : etilene glikol, kalsium
oksalat
- Autoimun : SLE, cryoglobulinemia

Glomerulonefritis akut Oklusi mikrokapiler/glomerular

- Pasca-infeksi : streptococcus, - Trombhotic thrombocytopenia
bacteria, hepatitis B, HIV, abses purpura
visceral - Hemolytic uremic,
- Vaskulitis sistemik : SLE, - Syndrome disseminated
Wegener’s granulomatous, intravascular coagulation,
poliathritis, poliarthritis nodussa, cryoglobulinemia, emboli kolesterol
HSP, IgA nefritis, sindrom
Goodpasture
- Glomerulonefritis
membranoproliferative
- Idiopatik
Nekrosis kortikal akut

3) AKI pascarenal
Obstruksi pada tractus urinarius dibawah ginjal, akan menyebabkan
tekanan yang tinggi didalam kapsula bowman yang menurunkan LFG akibat
tekanan hidrostatik rendah. Obstruksi vesika urinaria dan uretra disebut
obstruksi tingkat bawah, sedangkan obstuksi tingkat ureter dan pelvis renal
disebut obstruksi tingkat atas, pada obstruksi jenis ini akan muncul AKI apabila
telah terjadi bilateral.
Obstruksi ureter
Ekstrinstik Instrinstik

- Tumor (endometrium, serviks, - Batu,

limpoma, metastase, - Tumor
perdarahan/fibrosis - Bekuan darah
retroperitoneum - Nekrosis papilla ginjal
- Ligasi ureter secara tidak sengaja
saat bedah

Obstruksi kantung kemih atau uretra

 - Tumor/hipertrofi fosfat, Tumor vesika urinaria
- Prolaps uteri
- Batu bekuan darah, sloughed papilliae
- Obstruksi kateter foley

C. Klasifikasi
- Klasifikasi RIFLE
Kategori Peningkatan kadar Cr Penurunan LFG Kriteria UO
serum

Risk ≥1,5 kali nilai dasar >25% nilai dasar 0,5 mL/kg/jam,
≥6 jam
Injury ≥2,0 kali nilai dasar >50% nilai dasar <0,5 mL/kg/jam,
≥12 jam
Failure ≥3,0 kali nilai dasar atau >75% nilai dasar <0,3 mL/kg/jam,
≥4 mg/dL dengan ≥24 jam
kenaikan akut > 0,5 atau anuria ≥12
mg//dl jam

Loss Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4 minggu

End stage Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3 bulan

- Klasifikasi AKIN

D. Manifestasi Klinis dan Diagnosis

Gejala Berdasarkan Anamnesis Tanda

AKI pre-renal
 Kehilangan volume cairan tubuh Tanda kehilangan volume cairan tubuh
Gejala dehidrasi, perdarahan, dan luka seperti lemah badan, rasa haus, hipotensi
bakar ortostatik, nadi cepat dangkal, bibir kering,
turgor buruk, oliguria dan anuria.
 Penurunan cardiac output
Gejala kardiovasular seperti pada Hipertensi (gagal jantung), peningkatan
infark miokard, kardiomiopati, JVP, takikardia, murmur, nadi ireguler.
pericarditis, aritmia, maupun gagal
jantung.

 Redistribusi cairan
Gejala sindrom nefrotik, gejala sirosis Sesak nafas, hipotensi, edema paru, edema
hepatis, riwayat penggunaan vasodilator, tungkai, stigmata sirosis, tanda peritonitis
gejala peritonitis.

 Obstruksi renovaskular
Penyakit arteri renalis (stenosis Biasanya urin output normal. Jika terjadi
intravaskuler, embolus, laserasi oligo-anuri dapat timbul tanda edema paru
thrombus, dan vena renalis (trombosis dan edema tungkai.
intravaskuler, infiltrasi tumor).

 Vasokonstriksi intra-renal primer

Riwayat pengggunaan NSAID atau
siklosporin, gejala sindrom hepatorenal,
riwayat hipertensi maligna maupun
preeklampsia.

Diagnosis Klinik GnGA dengan Etiologi

Renal
 Pada nefrotoksik acute tubular necrosis Terdapat hipertensi (gagal jantung),
(ATN) nefrotoksik atau nefritis hipotensi (syok), peningkatan suhu, butterfly
interstitial terdapat riwayat konsumsi rash, purpura.
obat-obatan, penggunaan radiokontras.
 Pada iskemik ATN terdapat keluhan
panas (akibat infeksi/sepsis) atau sesak
nafas
 Pada Glomerulonefritis akut terdapat
riwayat demam, ISPA, infeksi kulit
akibat infeksi steptokokus.
 Gejala SLE, seperti kemerahan pada
kulit, nyeri persendian, gangguan
neurologis (kejang atau psikosis).
 Pada hemolisis terdapat riwayat
transfusi darah.
Diagnosis Klinik GnGA dengan Etiologi
Post Renal
 Pada obstruksi ureter misalnya pada Pada pemeriksaan fisik didapatkan
tumor, batu, bekuan darah, pada pembesaran ginjal, dan pembesaran prostat.
anamnesis terdapat gejala nyeri kolik
abdomen, disuria, dan obstruksi urin.
 Pada obstruksi vesika urinaria atau
uretra pada tumor, hipertrofi protat,
neurogenic bladder, batu, dapat muncul
gejala demam.

E. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan penunjang, meliputi kadar kreatinin, BUN, elektrolit,
pemeriksaan darah lengkap, hitung jenis, analisis urin dan pemeriksaan
mikroskopis urin. Berdasarkan Acute Kidney Injury Network (AKIN) kriteria
diagnosis AKI yaitu penurunan mendadak fungsi ginjal (dalam 48 jam) yang
ditandai dengan peningkatan kadar kreatinin serum sebesar ≥0,3 mg/dl
(≥26.5 μmol/l) atau kenaikan kadar kreatinin serum ≥1,5 kali (>50%) bila
dibandingkan dengan kadar sebelumnya atau penurunan urine output
menjadi <0,5 ml/jam selama lebih dari 6 jam.
Berdasarkan Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO)
kriteria diagnosis gangguan ginjal akut meliputi : Peningkatan kadar kreatinin
serum sebesar ≥0.3 mg/dl (≥26.5 μmol/l) dalam 48 jam atau peningkatan
kadar kreatinin serum ≥ 1,5 kali (>50%) dari baseline, yang diduga telah terjadi
selama 7 hari, atau volume urin <0.5 ml/kg/jam selama 6 jam.
Pemeriksaan darah yang menunjukan anemia dapat membedakan antara
gangguan ginjal akut dengan gangguan ginjal kronik. Dalam mendiagnosis
gangguan ginjal akut diperlukan pemeriksaan berulang fungsi ginjal yakni kadar
ureum, kreatinin dan laju filtrasi glomerulus.

F. TATALAKSANA
1) Tatalaksana AKI Prarenal
Pemberian cairan pengganti disesuaikan dengan tipe kehilangan cairan.
Kehilangan darah akut perlu diberikan packed red blood cells (PRC). Cairan
 kristaloid isotonis dan/atau koloid dapat diberikan perdarahan akut yang lebih
ringan atau kehilangan plasma pada kasus luka bakar dan pankreatitis. Cairan
isotonis kristaloid atau koloid juga dapat digunakan dalam resusitasi cairan
pada hipovolemia berat. Pemberian larutan yang mengandung bikarbonat dapat
digunakan untuk menangani asidosis metabolik. Peningkatan fungsi jantung
pada sindrom kardiorenal (misalnya pada hipoperfusi renal akibat curah
jantung yang menurun) dapat diberikan agen inotropik, agen yang
menurunkan preload dan afterload, dan antiaritmia.
2) Tatalaksana AKI Renal
Penaganan AKI renal disesuaikan dengan etiologi yang mendasarinya.
3) Tatalaksana AKI Postrenal
Obstruksi yang mendasari AKI memerlukan penanganan, seperti
katerisasi transurethral atau suprapubis diperlukan dalam penangan striktur
uretral atau gangguan fungsi vesica urinaria.

TATALAKSANA KOMPLIKASI