Tanda-Tanda Inflamasi

Ada 5 tanda-tanda fisik sehingga dapat disebut inflamasi. Tanda-tanda tersebut adalah :

1. Kalor : Panas

2. Dolor : Nyeri

3. Rubor : Kemerahan

4. Tumor : Bengkak

5. Fungsiolesa : Gangguan funngsi organ yang terkena

Penyebab Inflamasi : Mediator Inflamasi

Inflamasi disebabkan oleh pelepasan berbagai mediator yang berasal dari jaringan rusak, sel mast,
leukosit, dan komplemen. Mediator-mediator tersebut menyebabkan munculnya tanda-tanda inflamasi
yang telah disebutkan di atas. Berikut adalah mediator-mediator inflamasi berdasarkan perannya :

1. Prostaglandin dan NO menyebabkan vasodilatasi pada pembuluh darah

2. Histamin, serotonin, anafilaktoksin (C3a dan C5a), bradikin, leukotrien C,D,E, dan faktor pengaktivasi
trombosit menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskuler

3. C5a, leukotrien B, dan kemokin menyebabkan kemotaksis

4. IL-1, IL-6, TNF, dan prostaglandin menyebabkan demam

5. Prostaglandin dan bradikin menyebabkan adanya rasa nyeri

6. Enzim lisosom neutrofil dan makrofag, metabolit oksigen, dan NO menyebabkan kerusakan pada
jaringan.

Pengertian dan Mekanisme Inflamasi

Pengertian dan Mekanisme Inflamasi

Mekanisme Inflamasi

Mediator inflamasi yang dilepaskan akan meningkatkan permeabilitas vaskuler sehingga dapat membuat
pelebaran pada endotel vaskuler. Melebarnya endotel akan menyebabkan ekstravasasi leukosit atau
keluarnya leukosit dari pembuluh darah. Proses ekstravasasi sendiri meliputi :
1. Marginasi, menempelnya leukosit pada tepi pembuluh darah.

2. Rolling, leukosit berguling-guling pada permukaan endotel

3. Adhesi, leukosit menempel kuat pada permukaan endotel karena adanya molekul adhesi (ICAM-1 dan
VCAM-1) yang diaktifkan oleh TNF dan IL-1

4. Transmigrasi, leukosit berpindah menembus membran basal sel endotel

5. Migrasi, leukosit menuju ke arah kemoaktran yang dilepaskan oleh sumber cedera

Setelah proses ekstravasasi tadi, kemudian akan diikuti dengan fagositosis, pembunuhan, dan degradasi
antigen oleh leukosit.

MEDIATOR INFLAMASI

Mediator kimiawi yang dilepas sel

a. Histamin

Mengakibatkan dilatasi vaskuler dan naiknya permeabelitas vaskuler , histamin disimpan dalam sel mast,
basofil, eusonofil, trombosit dan dilepaskan dari tempat-tempat tersebut (misalnya digranulasi sel mast)

b. Lisosom

Meningkatkan permeabelitas vaskuler

c. Prostaglandin

Meningkatkan permeabelitas vaskuler

d. Leukotrien

Kelompok ini juga disintesis dari asam arakidonat, terutama dalam neutrofil dan kelihatannya juga
memiliki kemampuan vasoaktif
EFEK SISTEMIK DAN EFEK LOKAL PERADANGAN

a. Efek sistemik

1. Demam : sitokin (TNF,IL-1) menstimulasi produksi prostaglandin di hipothalamus

2. Produksi protein vasoaktif : protein c-reaktif, lainnya: sintesa yang distimulasi oleh sitokin (IL-6)
bekerja pada sel hati

3. Leukositosis : sitokin (CSF) menstimulasi produksi leukosit prekursor di sumsum tulang

4. Pada beberapa infeksi berat , shock septik : turunnya tekanan darah , koagulasi intravaskuler,
gangguan metabolisme diinduksi oleh kadar TNF yang tinggi

b. Efek lokal

1. Kontraksi sel endotel

2. Kebocoran vaskuler

3. Jejas endotel

4. Transitosis meningkat

5. Kebocoran di pembuluh darah