KATA PENGANTAR

Dengan menyebut nama Allah SWT yang maha pengasih lagi maha penyayang,

kami panjatkan puja dan puji syukur atas kehadirat-Nya , yang telah melimpahkan rahmat,

hidayah, dan inayah-Nya kepada kami, sehingga kami dapat Menyelesaikan makalah ini

yang berjudul “Hiperlipidemia” Makalah ini telah kami susun dengan maksimal dan

mendapatkan bantuan dari berbagai pihak sehingga dapat memperlancar pembuatan

makalah ini. Untuk itu kami menyampaikan banyak terimakasih kepada semua pihak yang

telah berkontribusi dalam pembuatan makalah ini.

Terlepas dari semua itu kami menyadari sepenuhnya bahwa masih ada kekurangan

baik dari segi susunan kalimat maupun tata bahasanya.Oleh karena itu dengan tangan

terbuka kami menerima segala saran dan kritik dari pembaca agar kami dapat memperbaiki

makalah ini.

Akhir kata kami berharap semoga makalah ini dapat memberikan manfaat maupun

inspirasi terhadap pembaca.

Makassar, 09 Januari 2020

Penyusun

1
 DAFTAR ISI

Kata Pengantar

……………………………………………………….1

Daftar Isi

……………………………………………………….2

Bab I Pendahuluan

A. Latar Belakang ……………..

………………………………………...3
B. Rumusan Masalah

……………………………………………………….3
C. Tujuan Penulisan

……………………………………………………….4

Bab II Isi

A. Definisi

……………………………………………………….5

B. Klasifikasi

2
 ……………………………………………………….5

C. Patofisiologi

……………………………………………………….8

D. Manifestasi Klinik

……………………………………………………...10

E. Penanganan Farmakologis Dan

……………………………………………………...12

Non Farmakologis

F. Terapi

……………………………………………………...17

Bab III Penutup

A. Kesimpulan

……………………………………………………...19

Daftar Pustaka

……………………………………………………...20

3
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar belakang

Lemak (disebut juga lipid) adalah zat yang kaya kalori, yang berfungsi sebagai

sumber utama untuk proses metabolisme tubuh. Lemak diperoleh dari makanan atau

dibentuk di dalam tubuh, terutama di hati dan disimpan di dalam sel-sel lemak untuk

digunakan di kemudian hari. Sel-sel lemak juga melindungi tubuh dari dingin dan

membantu melindungi tubuh terhadap cedera. Lemak merupakan komponen penting

dari selaput sel, selubung saraf yang membungkus sel-sel saraf serta empedu (Suyatna,

2007).

Dua lemak utama dalam darah adalah kolesterol dan trigliserida. Lemak tidak larut

dalam cairan plasma, sehingga dia harus mengikat dirinya pada protein tertentu agar

dapat mengikuti aliran darah. Gabungan antara lemak dan protein ini disebut

lipoprotein. Kurang gerak, pola makan tinggi kalori, kaya lemak dan karbohidrat,

menyebabkan penumpukan kelebihan energi dari glukosa, lemak dan protein yang

tidak terpakai. Penimbunan lemak ini dapat menyebabkan pembesaran jaringan adipose

yang membuat seseorang menjadi gemuk terutama pada bagian perut yang lambat laun

nampak membuncit (Alam et al., 2003).

B. Rumusan Masalah

1. Apa itu hiperlipidemia ?

2. Apa saja klasifikasi hiperlipidemia ?

4
 3. Apa pengobatan farmakologi untuk hiperlipidemia ?
4. Apa pengobatan non farmakologi untuk hiperlipidemia ?

C. Tujuan Penulisan

2. Untuk mengetahui hiperlipidemia ?

2. Untuk mengetahui klasifikasi hiperlipidemia ?
3. Untuk mengetahui pengobatan farmakologi untuk hiperlipidemia?
4. Untuk mengetahui pengobatan non farmakologi untuk hiperlipidemia?

5
 BAB II
ISI

A. DEFINISI

Hiperlipidemia atau yang sering disebut sebagai dislipidemia didefinisikan sebagai suatu

keadaan dimana kadar lemak di dalam darah meningkat di atas batas normal. Total

kolesterol menjadi tinggi, LDL (low density lipoprotein) atau trigliserida tinggi, HDL (high

density lipoprotein) rendah, atau kombinasi kelainan lain. (Wells et al., 2009). Kondisi

hiperlipidemia bila berkelanjutan memicu terbentuknya aterosklerosis (hilangnya elastisitas

disertai penyempitan dan pengerasan pembuluh darah arteri). Aterosklerosis menjadi

penyebab utama terjadinya penyakit jantung koroner (PJK) (Katzung, 2002).

Hiperlipidemia sering dikenal juga sebagai hiperlipoproteinemia, karena sebelum

mengalami sirkulasi dalam darah, lemak harus berikatan dengan protein membentuk

lipoprotein. Sehingga semakin banyak lemak yang dikonsumsi akan menyebabkan semakin

banyaknya lipoprotein yang terbentuk. Kolesterol dalam darah akan mengalami sirkulasi

dalam bentuk kolesterol LDL dan HDL. Kolesterol LDL sering disebut kolesterol jahat

karena dapat menyebabkan penyumbatan pembuluh darah dan mengakibatkan serangan

jantung. Sedangkan HDL dikenal sebagai kolesterol baik karena berfungsi menyapu

kolesterol bebas di pembuluh darah dan mampu mempertahankan kadar trigliserida darah

dalam kisaran normal (Suyatna, 2007).

B. KLASIFIKASI

Secara umum, hiperlipidemia dapat dibagi menjadi dua sub-kategori, yaitu

hiperkolesterolemia (kadar kolesterol tinggi) dan hipertrigliserida (kadar trigliserida tinggi).

1. Hiperkolesterolemia

6
 Kelebihan kolesterol dalam darah akan menimbulkan suatu proses kompleks pada

pembuluh darah. Mulai dari terjadinya plaque (penimbunan lemak) dalam pembuluh

darah, perlekatan monosit, agregasi platelet, dan pembentukan trombus. Berbagai proses

tersebut akhirnya dapat menyebabkan terjadinya penyumbatan pembuluh darah.

Akibatnya, organ-organ yang disuplai pembuluh darah akan mengalami kekurangan atau

penghentian suplai darah. Kondisi inilah yang pada akhirnya akan bermanifestasi sebagai

penyakit jantung koroner (PJK), stroke, atau penyakit vaskuler lainnya. Idealnya, kadar

kolesterol LDL tidak boleh lebih dari 130 mg/dL dan kadar kolesterol HDL tidak boleh

kurang dari 40 mg/dL. Kadar HDL harus meliputi lebih dari 25% dari kadar kolesterol

total (Neal, 2006).

2. Hipertrigliserida

Kadar trigliserida yang tinggi belum tentu meningkatkan resiko terjadinya

penyakit jantung atau stroke, masih belum jelas. Kadar trigliserida darah diatas 250

mg/dL dianggap abnormal, tetapi kadar yang tinggi ini tidak selalu meningkatkan resiko

terjadinya aterosklerosis maupun penyakit arteri koroner. Kadar trigliserida yang sangat

tinggi (sampai lebih dari 800 mg/dL) bisa menyebabkan pancreatitis (Neal, 2006).

Dapat pula dibedakan menjadi hiperlipidemia primer dan sekunder berdasarkan

faktor resikonya.

 Hiperlipidemia Primer, dibagi dalam dua kelompok besar :

a. Hiperlipoproteinemia monogenik karena kelainan gen tunggal yang diturunkan.
Sifat penurunan ini mengikuti hukum Mendel;
b. Hiperlipoproteinemia poligenik/multifaktorial. Kadar kolesterol pada kelompok
ini ditentukan oleh gabungan faktor-faktor genetik dengan faktor lingkungan
(Suyatna, 2007).
 Hiperlipidemia Sekunder

7
 Kejadian hiperlipidemia sekunder kira-kira 40% dari seluruh kasus
hiperlipidemia. Hiperlipidemia adalah terjadinya peningkatan kadar lemak yang
disebabkan antara lain oleh kondisi penyakit dan penggunaan obat-obat tertentu
(Suyatna, 2007).
Gambar 2.1. Penyebab Hiperlipoproteinemia Primer (genetik)

(Dipiro et al., 2008)

Gambar 2.2. Penyebab Hiperlipoproteinemia Sekunder (Gangguan Metabolisme)

(Dipiro et al., 2008).

8
C. Patofisiologi

Terdapat 4 jenis utama lipoprotein, yaitu :

 Kilomikron

 VLDL (Very Low Density Lipoproteins)

 LDL (Low Density Lipoproteins)

 HDL (High Density Lipoproteins)

(Katzung, 2002).

Tidak semua kolesterol meningkatkan resiko terjadinya penyakit jantung. Kolesterol

yang dibawa oleh LDL (disebut juga kolesterol jahat) menyebabkan meningkatnya resiko

penyakit jantung, sedangkan kolesterol yang dibawa oleh HDL (disebut juga kolesterol baik)

menyebabkan menurunnya resiko penyakit jantung dan menguntungkan. Idealnya, kadar

kolesterol LDL tidak boleh lebih dari 130 mg/dL dan kadar kolesterol HDL tidak boleh

kurang dari 40 mg/dL. Kadar HDL harus meliputi lebih dari 25 % dari kadar kolesterol total

(Neal, 2006).

Peningkatan trigliserida, kolesterol LDL, dan kolesterol total dalam darah

berhubungan dengan perkembangan penyakit jantung koroner (PJK). Kelainan patologi pada

hiperlipidemia terutama diakibatkan oleh lesi aterosklerosis, disfungsi endothelium, respon

inflamasi, faktor genetik, dan pengikatan LDL secara normal.

- Lesi aterosklerosis

Lesi aterosklerosis diduga berkembang dari transport dan retensi LDL plasma melalui

lapisan sel endothelial ke dalam matriks ekstraselular daerah subendotelial. Pada dinding

arteri, LDL dimodifikasi secara kimia melalui proses oksidasi dan glikasi nonenzimatik.

9
 Perlahan-lahan LDL teroksidasi menarik monosit ke dalam dinding arteri. Monosit-

monosit ini akan berubah menjadi makrofag yang mempercepat oksidasi LDL.

 Disfungsi endothelium

Hipotesis respon terhadap luka menyatakan bahwa factor resiko seperti LDL teroksidasi,

luka mekanis terhadap endothelium, peningkatan homosistein, serangan fungsi

imunologi, atau induksi infeksi yang menginduksi perubahan dalam endothelial dan

fungsi intima membawa kepada disfungsi endothelium dan serangkaian interaksi seluler

yang lama kelamaan memuncak menjadi aterosklerosis. Gejala klinis yang dapat muncul

adalah angina, infark miokard, aritmia, stroke, penyakit arteri perifer, aneurisme pada

aorta serta abdomen dan kematian mendadak.

 Respon inflamasi

LDL teroksidasi mempengaruhi respon inflamasi yang dimediasi oleh beberapa zat kimia

penarik dan sitokin, misalnya Monosite Colony Stimulating Factor (MCSF), melekul

adhesi intraselular, Platelet Degeneration Growth Factor (PDGF), Transformation

Growth Factor (TGF), IL-1, dan IL-6. Luka yang berulang dan perbaikan plak

aterosklerosis akhirnya akan mengarah kepada perlindungan fibrous cap yang didasari

oleh inti lipid, kolagen, kalsium, dan sel inflamatori seperti limfosit T. Pemeliharaan

fibrous plaque sangat penting untuk mencegah hancurnya plak dan diikuti oleh trombosit

koronari.

 Faktor genetik

Kerusakan primer pada hiperkolesterol familial adalah ketidak mampuan pengikatan LDL

terhadap reseptor LDL (LDL-R) atau kerusakan pencernaan kompleks LDL-R ke dalam

sel setelah pengikatan normal. Hal ini mengarah pada kurangnya degradasi LDL oleh sel

10
 dan tidak teraturnya biosintesis kolesterol, dengan jumlah kolesterol total dan LDL tidak

seimbang dengan berkurangnya reseptor LDL (Dipiro et al., 2005).

D. Manifestasi klinik

Hiperlipidemia tidak memberikan tanda-tanda klinis, namun terdapat gejala yang nyata

yang disebut xantoma yaitu penumpukan jaringan lemak di dalam tendo (urat daging) dan di

dalam kulit yang sering dijumpai antara lain di lipatan kelopak mata. Jika kadar kolesterol

tidak terkontrol lama kelamaan akan menumpuk, menjadi aterosklerosis dan penyakit

jantung koroner. Gejala hiperlipidemia diantaranya yaitu merasa sakit, berdebar, berkeringat,

gelisah, bernafas pendek, kehilangan kesadaran atau sulit dalam berbicara atau bergerak,

sakit abnominal, dan kematian secara mendadak. Pasien yang terkena sindrom metabolisme

kemungkinan memiliki tiga atau lebih komplikasi, yaitu obesitas abdominal, atherogenic

dyslipidemia, tekanan darah tinggi, resistensi insulin (dengan atau tanpa intoleransi glukosa),

keadaan prothrombotic, atau keadaan proinflammatory (Dipiro et al,. 2008).

Hiperkolesterolemia familial dijelaskan dengan peningkatan selektif LDL plasma dan

perubahan penyimpanan turunan kolesterol LDL pada tendon (xantoma) dan arteri (ateroma)

(Sukandar et al., 2008).

Defisiensi lipoprotein lipase famial dijelaskan dengan akumulasi masif kilomikron dan

berhubungan dengan meningkatnya trigliserida plasma atau pola lipoprotein tipe I

(peningkatan kilomikron). Gejala yang muncul termasuk serangan berulang pankreatitis dan

nyeri abdominal, munculnya xantomatosis kutaneus, dan hepatosplenomegali yang diawali

sejak kecil. Gejala buruk proporsional dengan asupan lemak dalam makanan dan

mengakibatkan peningkatan kilomikron. Pembentukan aterosklerosis tidak dipercepat

dengan penyakit ini (Sukandar et al., 2008).

11
 Gejala klinis pasien dengan hiperlipoprotein familial tipe III (peningkatan IDL atau

Intermediate Density Lipoprotein) berkembang setelah umur 20 tahun yaitu xantoma striata

palmaris (perubahan warna menjadi kuning pada palma dan berkerutnya digital); tuberosa

xantoma (bulbus kutaneus xantoma); dan ateroslerosis parah yang melibatkan arteri koroner,

karotid internal, dan aorta abdominal (Sukandar et al., 2008).

Hiperlipoproteinemia tipe IV (peningkatan VLDL) umum dan terutama terjadi pada

pasien obesitas, diabetes, dan hiperurisemia dan tidak memiliki xantoma. Kondisi senkunder

bisa terjadi pada peminum alkohol dan diperburuk dengan stres, propestin, kontrasepsi oral,

thiazid, atau β bloker (Sukandar et al., 2008).

Tipe V (peningkatan VLDL dan kilomikron) dijelaskan dengan nyeri abdominal,

pankreatitis, munculnya xantoma, dan polineuropathy perifer. Pasien-pasien ini biasanya

obesitas, hiperurisemnia, dan diabetes; peminum alkohol, eksogenus estrogen, dan gagal

ginjal dapat memperburuk faktor yang telah ada. Resiko aterosklerosis meningkat dengan

penyakit tipe ini (Sukandar et al., 2008).

12
E. Penanganan farmakologis dan non farmakologis

Terapi farmakologis

a. Asam Fibrat

Klofibrat ditemukan peningkatan angka mortalitas. Derivat asam fibrat yang masih

digunakan saat ini adalah gemfibrozil, fenofibrat, dan bezafibrat. Obat ini diduga bekerja

dengan cara berikatan dengan resptor peroxisome proliferator-activated receptors alpha

(PPARa) dengan peningkatan oksidasi asam lemak, sintesis LPL dan penurunan ekspresi

Apo C-III. Peninggian kadar LPL meningkatkan klirens lipoprotein yang kaya

trigliserida. Penurunan produksi Apo C-III hati akan menurunkan VLDL. HDL

meningkat secara moderat karena peningkatan ekspresi Apo A-I dan Apo A-II

(Departemen Farmakologi dan Terapeutik. 2007).

Resorpsinya dari usus lambat tetapi lengkap, di dalam hati segera dihidrolisa menjadi

metabolit aktif. Ekskresinya berlangsung melalui kemih sebagai glukuronida. Efek

samping berupa gangguan (sementara) saluran cerna, kadang kala nyeri kepala, kantuk,

eksantema, timulasi nafsu makan, rambut rontok, dan impotensi.

b. Resin (damar pengikat asam empedu)

Contohnya adalah kolestiramin dan kolestipol. Resin menurunkan kadar kolesterol

dengan mengikat asam empedu dalam saluran cerna, mengganggu sirkulasi enterohepatik

sehingga ekskresi steroid yang bersifat asam dalam tinja mengikat. Resin menyebabkan

penurunan kolesterol dalam hati. Hal ini meningkatkan katabolisme LDL dan

meningkatkan aktivitas HMG CoA reduktase. Peningkatan aktivitas HMG CoA akan

mengurangi efek penurunan kolesterol oleh resin. Oleh karena itu efek resin akan

meningkat bila diberikan bersama penghambat HMG CoA reduktase.

13
 Efek samping tersering ialah mual, muntah dan konstipasi yang berkurang setelah

beberapa waktu. Akibat gangguan absorpsi lemak atau steatore dapat terjadi gangguan

absorpsi vitamin A, D, dan K serta hipoprotrombinemia. Obat ini mengganggu absorpsi

klorotiazid, furosemid, propanolol, statin, tiroksin, digitalis, besi, fenilbutason dan

warfarin sehingga obat-obat ini harus diberikan 1 jam sebelum atau 4 jam setelah

pemberian kolestiramin. Pemberian bersam antikoagulan harus dilakukan dengan hati-

hati karena dapat terjadi perpanjangan masa protrombin (Departemen Farmakologi dan

Terapeutik. 2007).

c. Penghambat HMG CoA Reduktase (Statin)

Contoh senyawa golongan ini adalah lovastatin, simvastatin, pravastatin,

atorvastatin dan rosuvastatin.Senyawa penghambat HMG CoA redukatase ini berdaya

menurunkan sintesa kolesterol endogen dalam hati dengan demikian terjadi penurunank

kolesterol total dengan kuat, LDL, TG dan VLDL lebih ringan, sedangkan HDL

dinaikkan. Dapat dikombinasikan dengan damar untuk pengobatan hiperlipidemia yang

parah. Statin juga berkhasiat untuk antitrombotis, anti-aritmia dan antiradang dengan

jalan menghambat sitokin-sitokin tertentu. Efek samping umumnya ringan, antara lain

nyeri otot reversibel yang adakalanya menjadi gangguan otot parah yang disebut (statin-

induced) rhabdomiolysis. Cerivastatin telah ditarik dari pasaran karena kombinasi dengan

gemfibrozil menimbulkan efek samping fatal ini. Efek samping yang sering terjadi adalah

rasa letih dan nyeri otot karena berkurangnya kada koenzim Q 10 yang pembentukannya

dirintangi oleh statin. Wanita hamil tidak boleh menggunakannya karena statis berdaya

teratogen, lagipula kolesterol mutlak dibutuhkan bagi perkembangan janin.

d. Asam Nikotinat

14
 Contohnya adalah niasin, acipimox. Pada jaringan lemak, asam nikotinat

menghambat hidrolisis trigliserida oleh hormone-sensitive lipase, sehingga mengurangi

transport asam lemak bebas ke hati dan mengurangi transport asma lemak bebas ke hati

dan mengurangi sintesis trigliserida hati. Hal ini akan menurunkan kadar VLDL dan

LDL.

Efek samping yang paling mengganggu adalah gatal dan kemerahan kulit di daerah

wajah dan tengkuk. Efek yang bahaya adalah gangguan fungsi hati ditandai kadar

fosfatase alkali meningkat. Efek lain adalah gangguan saluran cerna.

Asam nikotinat biasanya diberikan per oral 2-6 g sehari terbagi dalam 3 dosis bersama

makanan, mula-mula dalam dosis rendah (3 kali 100-200 mg sehari) lalu dinaikkan

setelah 1-3 minggu (Departemen Farmakologi dan Terapeutik. 2007)

e. Probukol

Probukol dianggap sebagai obat pilihan kedua pada pengobatan hiperkolesterolemia

dengan peninggian LDL. Obat ini menurunkan kadar LDL dan HDL tanpa perubahan

kadar trigliserida. Efek penurunan kadar LDL obat ini kurang kuat dibandingkan resin.

Pemberian bersama resin meningkatkan efek hipolipidemiknya. Probukol menimbulka

konsistensi tinja yang lunak sehingga memperbaiki efek samping resin yang

menimbulkan konstipasi. Kombinasi probukol dengan klofibrat tidak boleh dilakukan

karena kadar HDL akan lebih rendah.

Efek samping. Reaksi yang sering terjadi berupa gangguan gastrointestinal ringan

(diare, flatus, nyeri perut dan mual). Kadang-kadang terjadi eosinofilia, parestesia dan

edema angioneurotik. Pada wanita yang merencanakan hamil dianjurkan agar

15
 menghentikan probukol 6 bulan sebelumnya (Departemen Farmakologi dan Terapeutik.

2007).

f. Lain-lain:

 Penghambat absorpsi: ezetimibe menghambat absorpsi sitosterol dan kolesterol dalam

usus. Obat ini efektif menurunkan LDL dan kolesterol total. Pemberian bersama fibrat

meningkatkan kadar ezetimibe dalam plasma. Sebaliknya bila diberikan bersama

kolestiramin, kadar ezetimibe dalam plasma menurun. Dosis obat berkisar 5-10

mg/hari, diberikan sekali sehari (Departemen Farmakologi dan Terapeutik. 2007).

 Neomisin sulfat. Neomisin sulfat diberikan per oral dapat menurunkan kadar

kolesterol dengan cara mirip resin yaitu membentuk kompleks tidak larut dalam asam

empedu. Efek penurunan kolesterol neomisin bersifat sedang, tidak mengubah kadar

trigliserida. Obat ini diberikan tunggal atau bersama dengan obat lain. Efek samping

meliputi gangguan cerna, ototoksisitas, nefrotoksisitas (terutama pada pasien

gangguan fungsi ginjal), ggangguan absorpsi obat lain (digoksin), dsb (Departemen

Farmakologi dan Terapeutik. 2007).

 Beta sitosterol. Beta sitosterol adalah gabungan sterol tanaman yang tidak diabsorpsi

saluran cerna manusia. Mekanisme kerja diduga menghambat absorpsi kolesterol

eksogen dan diindikasikan hanya untuk pasien hiperkolesterolemia poligenik yang

amat sensitif dengan penambahan kolesterol dari luar (makanan). Efek samping berupa

laksatif, mual dan muntah. Dosis dianjurkan berkisar 3-6 g/hari (Departemen

Farmakologi dan Terapeutik. 2007)

16
  Serat nabati yang terdiri dari polisakarida yang tidak dapat dicerna oleh flora usus

dan tidak diserap (selulosa, hemiselulosa, lignin, pektin, dan jenis gom). Banyak

terdapat di dinding sel dari jenis gandum, sayuran dan buah-buahan. Berkhasiat

antilipemis karena menyerap asam empedu, yang dikeluarkan lewat tinja. Tanpa

asam ini resorpsi kolesterol (dan lipida lainnya) sangat berkurang, hingga kadarnya

dalam plasma menurun (Tjay, 2010).

Terapi non farmakologis

a. Pengaturan diet

Kurangi pemasukan lemak (sampai k.l. 30% dari energi total) antara lain kurangi asupan

produk-produk dairy dan daging (sosis, kornet) yang merupakan sumber utama lemak

jenuh untuk digantikan dengan ikan dan unggas.

1. Substitusi minyak jenuh dengan minyak mono/poly-unsaturated (minyak olive,

kembang mataharo, jagung atau kedele)

2. Kurangi asupan kolesterol dengan menghindari a.l jeroan, hati, otak, dll.

3. Tingkatkan asupan serat, misalnya sayuran, buah-buahan, sereal murni, dll.

4. Kurangi asupan alkohol, karena bila berlebihan merupakan sebab penting dari

hiperlipidemia sekunder dan mengakibatkan parahnya gangguan primer;

5. Gunakan makanan yang mengandung ester stanol. Stanol tumbuhan, seperti margarin

khusus (Benecol), mengurangai absorpsi kolesterol dari saluran cerna.

Mekanismenya dalah stanol menempati titik-titik dalam misel yang mengantar lipid

ke sel-sel mukosa lambung-usus (Tjay, 2010).

17
 b. Menghilangkan faktor resiko

1. Menghentikan rokok

2. Olahraga cukup

3. Kurangi berat badan. Obesitas yang sendirinya sudah merupakan faktor risiko gangguan

kardiovaskuler, juga mengakibatkan lebih parahnya gangguan hiperlipidemia.

4. Pengawasan kadar gula darah pada pasien diabetes

5. Mengobati hipertensi (Tjay, 2010).

F. Terapi

Tujuan terapi yang ingin dicapai pada pengobatan adalah penurunan kolesterol total dan

LDL untuk mengurangi resiko pertama atau berulang dari infark miokardiak, angina, gagal

jantung, stroke, iskemia, atau kejadian lain pada penyakit arterial perifer seperti carotid

stenosis atau aneurisme aortic abdominal (Sukandar et al., 2008)

Tujuan terapi dinyatakan dengan kadar LDL-C dan tingkat inisiasi terapetik perubahan

gaya hidup (TLC) dan terapi obat yang diberikan untuk masing-masing orang dewasa dan

anak-anak. Alasan utama untuk mengembangkan terapi terapetik perubahan gaya hidup dan

obat untuk mengurangi risiko kejadian pertama atau peristiwa berulang seperti MI, angina,

gagal jantung, stroke iskemik, dan bentuk-bentuk lain dari penyakit arteri perifer, seperti

carotid stenosis dan aneurisma aorta abdominal (Dipiro et al., 2008).

Menetapkan perubahan dan hasil yang ditargetkan dengan penguatan tujuan yang

konsisten untuk mencapai tujuan mengurangi hambatan untuk mengoptimalkan terapetik

perubahan gaya hidup dan terapi farmakologis. Terapetik perubahan gaya hidup harus

diterapkan pada semua pasien sebelum mempertimbangkan terapi obat. Komponen terapetik

perubahan gaya hidup termasuk (Dipiro et al., 2008):

18
 mengurangi asupan lemak jenuh dan kolesterol

 pilihan diet untuk mengurangi LDLseperti konsumsi tanaman stanol dan sterol dan serat

larut

 penurunan berat badan

 meningkatkan aktivitas fisik.

 Berat dan BMI harus ditentukan pada setiap kunjungan, pola dan gaya hidup untuk

menginduksi penurunan berat badan dari 10% harus didiskusikan dengan orang-orang yang

kelebihan berat badan.

 Semua pasien harus diberi konseling untuk berhenti merokok dan untuk memenuhi

pedoman Joint National Committee VII untuk mengontrol hipertensi.

19
 BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Hiperlipidemia atau yang sering disebut sebagai dislipidemia didefinisikan

sebagai suatu keadaan dimana kadar lemak di dalam darah meningkat di atas batas

normal. Total kolesterol menjadi tinggi, LDL (low density lipoprotein) atau trigliserida

tinggi, HDL (high density lipoprotein) rendah, atau kombinasi kelainan lain. Kondisi

hiperlipidemia bila berkelanjutan memicu terbentuknya aterosklerosis (hilangnya

elastisitas disertai penyempitan dan pengerasan pembuluh darah arteri). Aterosklerosis

menjadi penyebab utama terjadinya penyakit jantung koroner (PJK)

20
 DAFTAR PUSTAKA

Alam, A., Subardja, D., Fadil, R., Rustama, D.S. 2003. Hiperlipidemia Familial Homozigot
Dan Mikropenis Pada Seorang Anak Balitamkb Vol.35 No.1.

Departemen Farmakologi dan Terapeutik. 2007.Farmakologi dan Terapi.Edisi 5.

Gaya Baru. Jakarta.

Dipiro, J.T. 2005. Pharmacotherapy: A Pathophysiologic Approach 6th ed.. The

McGraw-Hill Companies Inc.: United States of America. 429-449

Dipiro, J.T. 2008. Pharmacotherapy: A Pathophysiologic Approach 7th ed..United States of

America: The McGraw-Hill Companies.

Katzung, B.G. 2002. Farmakologi Dasar dan Klinik. edisi 8. buku 2. Penerbit Salemba
Medika : Jakarta. 441-444

Neal, M.J. 2006. At Glance Farmakologi Medis. ed.5. Penerrbit Erlangga: Jakarta. 46-47

Sukandar. 2008. ISO Farmakoterapi. PT. ISFI Penerbitan. Jakarta.

Suyatna, F.D. 2007. Hipolipidemik. Dalam: S.G. Gunawan, R. Setiabudy, Nafrialdi, Elysabeth
(editor). Farmakologi dan Terapi. Edisi 5. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. hal. 373-388.

Tjay, T.H., Kirana Rahardja. 2010. Obat – Obat Penting Khasiat, Penggunaan, Dan Efek-Efek
Sampingnya. Edisi 6. Jakarta : PT Elex Media Komputindo
Wells, B.G., J.T. Dipiro, T.L. Schwinghammer, C. V. DiPiro. 2009. Pharmacotherapy
Handbook. Seventh Edition. The McGraw-Hill Companies, Inc. United States. p.98.

21
22