I.

ANATOMI

1
II. FISIOLOGI
a) Alat kelamin luar (genetalia eksterna)
1 Labio mayora
Labio mayora (bibir besar) adalah dua lipatan besar yang membatasi
vulva, terdiri atas kulit, jaringan ikat, lemak dan kelenjar sebasca. Saat
pubertas tumbuh rambut di mons veneris dan pada sisi lateral.
2 Labio minora
Labio minora (bibir kecil) adalah dua lipatan kecil diantara labio
mayora, dengan banyak kelenjar sebasea. Celah diantara labio minora adalah
vestibulum.
3 Vestibulum
Vestibulum merupakan rongga yang berada diantara bibir kecil (labio
minora), maka belakang dibatasi oleh klitoris dan perineum, dalam
vestibulum terdapat muara-muara dari liang senggama (introetus vagina
uretra), kelenjar bartholimi dan kelenjar skene kiri dan kanan.
4 Himen (selaput dara)
Lapisan tipis yang menutupi sebagian besar dan liang senggama
ditengahnya berlubang supaya kotoran menstruasi dapat mengalir keluar,
letaknya mulut vagina pada bagian ini, bentuknya berbeda-beda ada yang
seperti bulan sabit, konsistensi ada yang kaku dan yang lunak, lubangnya ada
yang seujung jari, ada yang dapat dilalui satu jari.
5 Perineum
Terbentuk dari korpus perineum, titik temu otot-otot dasar panggul yang
ditutupi oleh kulit perineum.

b) Alat kelamin dalam (genetalia interna)

1 Vagina
Tabung, yang dilapisi membran dari jenis jenis epitelium bergaris,
khusus dialiri banyak pembuluh darah dan serabut saraf. Panjangnya dari
vestibulum sampai uterus 7½ cm. Merupakan penghubung antara introitus
vagina dan uterus. Dinding depan liang senggama (vagina) 9 cm, lebih

2
 pendek dari dinding belakang. Pada puncak vagina sebelah dalam berlipat-
lipat disebut rugae.
2 Uterus
Organ yang tebal, berotot berbentuk buah Pir, terletak di dalam
pelvis antara rectum di belakang dan kandung kemih di depan, ototnya
disebut miometrium. Uterus terapung di dalam pelvis dengan jaringan ikat
dan ligament. Panjang uterus 7½ cm, lebar  5 cm, tebal  2 cm. Berat 50
gr, dan berat 30-60 gr.
3 Ovarium
Merupakan kelenjar berbentuk kenari, terletak kiri dan kanan
uterus dibawah tuba uterine dan terikat di sebelah belakang oleh
ligamentum latum uterus.
4 Tuba Fallopi
Tuba fallopi dilapisi oleh epitel bersilia yang tersusun dalam
banyak lipatan sehingga memperlambat perjalanan ovum ke dalam uterus.
Sebagian sel tuba mensekresikan cairan serosa yang memberikan nutrisi
pada ovum. Tuba fallopi disebut juga saluran telur terdapat 2 saluran telur
kiri dan kanan. Panjang kira-kira 12 cm tetapi tidak berjalan lurus. Terus
pada ujung-ujungnya terdapat fimbria, untuk memeluk ovum saat ovulasi
agar masuk ke dalam tuba (Tambayong, 2002).

III. Definisi
Preeklampsia adalah sekumpulan gejala yang timbul pada wanita hamil, bersalin
dan nifas yang terdiri dari hipertensi, edema dan protein uria tetapi tidak menjukkan
tanda-tanda kelainan vaskuler atau hipertensi sebelumnya, sedangkan gejalanya biasanya
muncul setelah kehamilan berumur 28 minggu atau lebih. (Nanda, 2012). Preeklamsia
adalah keadaan dimana hipertensi disertai dengan proteinuria, edema atau kedua-duanya
yang terjadi akibat kehamilan setelah minggu ke-20 atau kadang-kadang timbul lebih
awal bila terdapat perubahan hidatidiformis yang luas pada vili dan korialis (Mitayani,
2009).

3
 Selain itu, Mansjoer (2000) mendefinisikan bahwa preeklamsia adalah timbulnya
hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat kehamilan setelah usia kehamilan 20
minggu atau segera setelah persalinan. Menyrut kamus saku kedokteran Dorland,
preeklamsia adalah toksemia pada kehamilan lanjut yang ditandai oleh hipertensi, edema,
dan proteiunria. Berdasarkan beberapa definisi diatas maka dapat disimpulkan bahwa
preeklamsia( toksemia gravidarum) adalah sekumpulan gejala yang timbul pada wanita
hamil, bersalin dan nifas yang terdiri dari hipertensi, edema dan proteinuria yang muncul
pada kehamilan 20 minggu sampai akhir minggu pertama setelah persalinan.

IV. Etiologi
Penyebab preeklamsia sampai skarang belum di ketahui . Tetapi teori yang dapat
menjelaskan tentang penyebab preeklamsi yaitu:bertambahnya frekuensi pada
primigravidas,kehamilan ganda,hidromnion,dan mola hidati dosa.bertambahnya frekuensi
yang makin tuanya kehamilan.dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan
kematian janin dalam uterus. Timbulnya hipertensi,edema,proteinuria dan koma.
Beberapa teori yang mengatakan bahwa perkiraan etiologi dari kelainan tersebut
segingga kelainan ini sering di kenal sebagai the diseases of theory. Adapun teor-teori
tersebut di antara lain : peran protasiklin dan tromboksan.

1. peran faktor imonologis.beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi system

komplemen pada pre-eklamsi /eklamsia.

2. peran faktor genetik/familial.terdapatnya kecenderungan meningkatnya frekuensi

preeklamsia/eklamsia pada anak -anak dari ibu yang menderita preeklamsi/eklamsi.
kecenderungan dan cucu ibu hamil dengan riwayat pre eklamsia/eklamsia dan
bukan pada ipar mereka.peran renin-angiotensin-aldosteron system (RAAS).

3. faktor predisposisi

a. Molahidatidosa
b. Diabetes melitus
c. Hidrops fetalis
d. Obesitas

4
 e. Umur yang lebih dari 35 tahun

V. Manifestasi
Biasanya tanda-tanda pre eklampsia timbul dalam urutan:
1. pertambahan berat badan yang berlebihan,
2. diikuti edema,
3. hipertensi,
4. dan akhirnya proteinuria.
Pada preeklampsia ringan tidak ditemukan gejala-gejala subyektif.

Pada preeklampsia berat didapatkan:

1. sakit kepala di daerah frontal, diplopia,

2. penglihatan kabur,
3. nyeri di daerah epigastrium,
4. mual atau muntah.

VI. Klasifikasi
Di bagi menjadi 2 golongan,yaitu sebagi berikut:
1) Preekalamsia ringan, bila disertai keadaan sebagai berikut : tekanan darah 140/90
mmhg atau lebih yang di ukur pada posisi berbaring terlentang ;atau kenaikan
diastolik 15 mmhg atau lebih;atau kenaikan sistolik 30mmhg atau lebih.cara
pengukuran sekurang kurang nya pada 2 kali pemeriksaan dengan jarak
pemeriksaan dengan jarak 1 jam ,sebaiknya 6 jam .edema umum,kaki,jari
tangan,dan muka;atau kenaikan berat 1 kg atau lebih perminggu.proteinuria
kwantatif 0,3 gr atau lebih per liter ; kwalitatif 1+ atau 2+ pada urin kateter atau
midstream
2) Preeklamsia berat
Tekanan darah 160/110 mmhg atau lebih.proteinuria 5 gr atau lebih per
liter . Oliguria,yaitu jumlah urin kurang dari 500 cc per 24 jam . Adanya
gangguan serebral gangguan visus ,dan rasa nyeri pada epigastrium.terdapat
edema paru dan sianosis

5
VII. PATOFISIOLOGI
Pada preeklamsia terdapat penurunan aliran darah.perubahan ini menyebabkan
prostaglandin plasenta menurun dan menyebabkan iskemia uterus.keadaan iskemia pada
uterus , merangsang pelepasan bahan tropoblastik yaitu akibat hiperoksidase lemak dan
pelepasan renin uterus. Bahan tropoblastik menyebabkan terjadinya endotheliosis
menyebabkan pelepasan tromboplastin. Trombo plastin yang di lepaskan
mengakibatkan pelepasan tomboksan dan aktivasi agregasi trombosit deposisi fibrin.
Pelepasan tromboksan akan menyebabkan terjadinya vasospasme sedangkan aktivasi /
agregasi teombosit deposisi fibrin akan menyebabkan koagulasi intravaskuler yang
mengakibatkan perfusi darah menurun dan konsumtif koagulapati.
Konsumtif koagulapati mengakibatkan trombosit dan faktor pembekuan darah
menurun dan menyebabkan gangguan faal hemostasis. Renin uterus yang di keluarkan
akan mengalir bersama -sama angiotensinogen menjadi angiotensi 1 dan selanjutnya
menjadi angiotensin2. Angiotensin 2 bersama trombiksan akan menyebabkan terjadinya
vasospasme. Vasospasme menyebabkan lumen arteriol menyempit. Lumen arteriol yang
menyempit menyebabkan lumen hanya dapat di lewati oleh satu sel darah merah.
Tekanan perifer akan meningkat agar oksigen mencukupi kebutuhan segingga
menyebabkan hipertensi. Selain menyebabkan vasospasme, ingiotensin 2 akan
menyerang glanduka suprarenal untuk mengeluarkan aldosteron. Vasospasme bersama
dengan koagulasi intravaskuler akan menyebabkan gangguan perfusi darah dan
gangguan multi organ.
Gangguan multiorgan terjadi pada organ-organ tubuh di antaranya otak, darah,
paru-paru, hati/liver, renal dan plasenta. Pada otak akan dapat menyebabkan terjadinya
edema serebri dan selanjutnyaterjadi peningkatan tekanan intrakranial. Tekanan
intrakranial yang meningkat menyebabkan terjadinya perfisusi serebral, nyeri dan
terjadinya kejang sehingga menimbulkan diagnosa keperawatan risiko cidera. Pada
darah akan terjadi endhiteliosis menyebabkan sel darah merah dan pembuluh darah
pecah. Pecahnya pembuluh darah akan menyebakan terjadinya pendarahan, sedangkan
sel darah merah yang pecah akan menyebabkan terjadinya hemolotik,. Pada paru-paru,
LADEP akan meningkat menyebabkan terjadinya kongesti vena pulmonal, perpindahan
cairan sehingga akan mengakibatkan terjadinya oedema paru. Oedema paru akan

6
menyebabkan terjadinya kerusakan pertukaran gas. Pada hati, vasokontriksi pembuluh
darah akannmenyebabkan gangguan kontraktilitas miokard sehingga menyebabkan
payah jantung dan munculnya diagnosa keperawatan penurunan curah jantung. Pada
ginjal, akibat pengaruh aldosteron, terjadi peningkatan reabsobrsi natrium dan
menyebabkan retensi cairan dan dapat menyebabkan terjadinya edema sehingga dapat
memunculkan diagnosa keperawatan kelebihan volume cairan. Selain itu, vasospasme
arteriol pada ginjal akan menyebabkan penurunan GFR dan permeabilitas terhadap
protein akan meningkat. Penurunan GFR tidak diimbangi dengan peningkatan
reabsorpsi oleh tubulus sehingga menyebabkan diuresis menurun sehingga
mennyebabkan terjadinya oligouri dan anuri. Oligouri atau anuri akan memunculkan
diagnosa keperawatan gangguan eleminasi urin. Permeabilitas terhadap protein yang
meningkat akan menyebabkan banyak protein akan lolos dari filtrasi glomerolus dan
menyebabkan proteinuria.
Pada mata, akan terjadi spasmus arteriola selanjutnya akan menyebabkan oedema
diskus optikus dan retina. Keadaan ini dapat menyebabkan terjadinya diplopia dan
memunculkan diagnosa keperawatan risiko cidera. Pada plasenta penurunan perfusi
akan menyebabkan hipoksia /anoksia sebagai pemicu timbulnya gangguan pertumbuhan
plasenta sehingga dapat berakibat terjadinya intra uterin growth retardation serta
munculnya diagnosa keperawatan risiko gawat janin. Hipertensi akan merangsang
medula oblongata san sistem syaraf parasimpatis akan meningkat. Peningkatan saraf
simpatis mempengaruhi traktus gastrointestinal dan ekstrimitas. Pada traktus
gastrointestinal dapat menyebabkan terjadinya hipoksia duodenal dan penumpukan ion
h dan menyebabkan HCI meningkat sehingga dapat menyebabkan nyeri epigastrik.
Selanjutnya akan terjadi akumulasi gas yang meningkat, merangsang mual dan
timbulnya muntah sehimggan muncul diagnosa keperawatan ketidak seimbangan nutrisi
kurang dari kebutuhan tubuh. Pada ekstremitas dapat terjadi metabolisme anaerob
menyebabkan ATP di produksi dalam jumlah yang sedikit yaitu 2 ATP dan
pembentukan asam laktat. Terbentuknya asam laktat dan sedikitnya ATP yang di
produksi akan menimbulkan keadaan cepat lelah, lemah sehingga muncul diagnosa
keperawatan intoleransi aktivitas. Keadaan hipertensi akan mengakibatkan seseorang
kurang terpajan informasi dan memunculkan diagnosa keperawatan kurang pengetahuan.

7
 VIII. PATHWAY
Faktor resiko

Preeklamsia

Spasme pembuluh darah

Suplai darah ke plasenta menurun

Perfusi uteroplasenter menurun

Maladaptasi uterus hipoksia plasenta prostaglandin plasenta menurun

Iskemi gangguan pertumbuhan suplai o2 dan nutrisi

plasenta pada janin menurun

Pelepasan pelepasan rennin intrauterine growth

tropoblastik uterus retardasi

endotheleosis pada glomerolus

Resiko tinggi cidera janin
peningkatan permeabilitas kapiler

terhadap protein

proteinuria

kadar albumin dalam darah menurun

(hipoalbumennea)

8
 tekanan onkotik plasma menurun

perpindahan cairan intravaskuler ke intersisil

edema volume cairan di dalam pembuluh darah menurun

Kelebihan volume cairan

edema paru-paru visikositas darah meningkat
gangguan pertukaran o2 dan co2 suplai darah perifer menurun

sesak nafas(dipsnea) Gangguan perfusi jaringan perifer

Gangguan pertukaran gas

9
IX. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK / PENUNJANG
1) Laboratorium : protein uri dengan kateter atau midstream ( biasanya meningkat
hingga 0,3 gr/lt atau +1 hingga +2 pada skala kualitatif ), kadar hematokrit
menurun, BJ urine meningkat, serum kreatini meningkat, uric acid biasanya > 7
mg/100 ml
2) USG : untuk mengetahui keadaan janin
3) NST : untuk mengetahui kesejahteraan janin

X. PENATALAKSANAAN
a) Prinsip Penatalaksanaan Pre-Eklampsia
1. Melindungi ibu dari efek peningkatan tekanan darah
2. Mencegah progresifitas penyakit menjadi eklampsia
3. Mengatasi atau menurunkan risiko janin (solusio plasenta, pertumbuhan janin
terhambat, hipoksia sampai kematian janin)
4. Melahirkan janin dengan cara yang paling aman dan cepat sesegera mungkin
setelah matur, atau imatur jika diketahui bahwa risiko janin atau ibu akan
lebih berat jika persalinan ditunda lebih lama.
b) Penatalaksanaan Pre-Eklampsia Ringan
1. Dapat dikatakan tidak mempunyai risiko bagi ibu maupun janin
2. Tidak perlu segera diberikan obat antihipertensi atau obat lainnya, tidak perlu
dirawat kecuali tekanan darah meningkat terus (batas aman 140-150/90-100
mmhg).
3. Istirahat yang cukup (berbaring / tiduran minimal 4 jam pada siang hari dan
minimal 8 jam pada malam hari)
4. Pemberian luminal 1-2 x 30 mg/hari bila tidak bisa tidur
5. Pemberian asam asetilsalisilat (aspirin) 1 x 80 mg/hari.
6. Bila tekanan darah tidak turun, dianjurkan dirawat dan diberi obat
antihipertensi : metildopa 3 x 125 mg/hari (max.1500 mg/hari), atau nifedipin
3-8 x 5-10 mg/hari, atau nifedipin retard 2-3 x 20 mg/hari, atau pindolol 1-3 x
5 mg/hari (max.30 mg/hari).
7. Diet rendah garam dan diuretik tidak perlu

10
 8. Jika maturitas janin masih lama, lanjutkan kehamilan, periksa tiap 1 minggu
9. Indikasi rawat : jika ada perburukan, tekanan darah tidak turun setelah 2
minggu rawat jalan, peningkatan berat badan melebihi 1 kg/minggu 2 kali
berturut-turut, atau pasien menunjukkan tanda-tanda pre-eklampsia berat.
Berikan juga obat antihipertensi.
10. Jika dalam perawatan tidak ada perbaikan, tatalaksana sebagai pre-eklampsia
berat. Jika perbaikan, lanjutkan rawat jalan
11. Pengakhiran kehamilan : ditunggu sampai usia 40 minggu, kecuali ditemukan
pertumbuhan janin terhambat, gawat janin, solusio plasenta, eklampsia, atau
indikasi terminasi lainnya. Minimal usia 38 minggu, janin sudah dinyatakan
matur.
12. Persalinan pada pre-eklampsia ringan dapat dilakukan spontan, atau dengan
bantuan ekstraksi untuk mempercepat kala II.
c) PenatalaksanaanPre-Eklampsia Berat
Dapat ditangani secara aktif atau konservatif. Aktif berarti : kehamilan
diakhiri / diterminasi bersama dengan pengobatan medisinal. Konservatif berarti :
kehamilan dipertahankan bersama dengan pengobatan medisinal. Prinsip : Tetap
pemantauan janin dengan klinis, USG, kardiotokografi.

a. Penanganan aktif.
Penderita harus segera dirawat, sebaiknya dirawat di ruang khusus
di daerah kamar bersalin.Tidak harus ruangan gelap.Penderita ditangani
aktif bila ada satu atau lebih kriteria ini.
- Ada tanda-tanda impending eklampsia
- Ada hellp syndrome
- Ada kegagalan penanganan konservatif
- Ada tanda-tanda gawat janin atau iugr
- Usia kehamilan 35 minggu atau lebih

Pengobatan medisinal : diberikan obat anti kejang MgSO4 dalam

infus dextrose 5% sebanyak 500 cc tiap 6 jam. Sectio cesarea dilakukan
bila syarat induksi tidak terpenuhi atau ada kontraindikasi partus

11
 pervaginam.Pada persalinan pervaginam kala 2, bila perlu dibantu
ekstraksi vakum atau cunam.

b. Penanganan konservatif
Pada kehamilan kurang dari 35 minggu tanpa disertai tanda-tanda
impending eclampsia dengan keadaan janin baik, dilakukan penanganan
konservatif.Medisinal : sama dengan pada penanganan aktif. MgSO4
dihentikan bila ibu sudah mencapai tanda-tanda pre-eklampsia ringan,
selambatnya dalam waktu 24 jam.
Menjelaskan tentang manfaat istirahat dan diet berguna dalam
pencegahan.Istirahat tidak selalu berarti berbaring di tempat tidur, namun
pekerjaan sehari-hari perlu dikurangi, dan dianjurkan lebih banyak duduk
dan berbaring.Diet tinggi protein, dan rendah lemak, karbohidat, garam
dan penambahan berat badan yang tidak berlebihan perlu dianjurkan
Mengenal secara dini preeklampsia dan segera merawat penderita
tanpa memberikan diuretika dan obat anthipertensi, memang merupakan
kemajuan yang penting dari pemeriksaan antenatal yang baik.
(Wiknjosastro H,2006).

XI. KOMPLIKASI
Preeklampsia dapat menyebabkan kelahiran awal atau komplikasi pada neonatus
berupa prematuritas. Resiko fetus diakibatkan oleh insufisiensi plasenta baik akut
maupun kronis. Pada kasus berat dapat ditemui fetal distress baik pada saat kelahiran
maupun sesudah kelahiran (Pernoll, 1987). Komplikasi yang sering terjadi pada
preklampsia berat adalah (Wiknjosastro, 2006) :
1) Solusio plasenta.
Komplikasi ini biasanya terjadi pada ibu hamil yang menderita
hipertensi akut. Di Rumah Sakit Dr. Cipto Mangunkusumo 15,5 % solusio
plasenta terjadi pada pasien preeklampsia.
1. Hipofibrinogenemia.
Pada preeklampsia berat, Zuspan (1978) menemukan 23%
hipofibrinogenemia.

12
2) Hemolisis.
Penderita dengan preeklampsia berat kadang-kadang menunjukan
gejala klinik hemolisis yang dikenal karena ikterus. Belum diketahui
dengan pasti apakah ini merupakan kerusakan sel-sel hati atau destruksi
sel darah merah. Nekrosis periportal hati yang sering ditemukan pada
autopsi penderita eklampsia dapat menerangkan mekanisme ikterus
tersebut.
3) Perdarahan otak.
Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal.
4) Kelainan mata.
Kehilangan penglihatan untuk sementara yang berlangsung selama
seminggu dapat terjadi. Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina, hal
ini merupakan tanda gawat dan akan terjadi apopleksia serebri.
5) Nekrosis hati.
Nekrosis periportal hati pada pasien preeklampsia-eklampsia
diakibatkan vasospasmus arteriol umum. Kerusakan sel-sel hati dapat
diketahui dengan pemeriksaan faal hati.
6) Sindroma HELLP, yaitu hemolysis, elevated liver enzymes dan low
platelet.
7) Kelainan ginjal.
Kelainan ini berupa endoteliosis glomerulus berupa
pembengkakan sitoplasma sel endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan
struktur lainnya. Kelainan lain yang dapat timbul ialah anuria sampai
gagal ginjal.
8) Prematuritas, dismaturitas dan kematian janin intrauterin.
Komplikasi lain berupa lidah tergigit, trauma dan fraktur
karenterjatuh akibat kejang, pneumonia aspirasi dan DIC

13
 ASUHAN KEPERAWATAN TEORI

A Pengkajian
I Identitas
Nama, Umur, Jenis Kelamin, pekerjaan, Alamat Tanggal Pengkajian, Diagnosis
II Identitas umum ibu.
III Data riwayat kesehatan
a Riwayat kesehatan dahulu
- Kemungkinan ibu menderita penyakit hipertensi sebelum hamil.
- Kemungkinan ibu mempunyai riwayat preeklamsia pada kehamilan
terdahulu.
- Biasanya mudah terjadi pada ibu dengan obesitas.
- Ibu mungkin pernah menderita penyakit gagal kronis.
b Riwayat kesehatan sekarang
- Ibu merasa sakit kepala di daerah frontal.
- Terasa sakit di ulu hati/nyeri epigastrum.
- Gangguan virus : penlihatan kabur, skotoma, dan diplopia.
- Mual dan muntah, tidak ada nafsu makan.
- Gangguan serebral lainnya : terhuyung-huyung, refleks tinggi, dan
tidak tenang.
- Edema pada ekstremitas.
- Tengkuk terasa berat.
- Kenaikan berat badan mencapai 1 kg seminggu.
c Riwayat kesehatan keluarga
Kemungkinan mempunyai riwayat preeklamsia dan eklamsia dalam
keluarga
A Riwayat perkawinan
Biasanya terjadi pada wanita yang menikah dibawah usia 20 tahun
atau diatas 35 tahun.

14
B Pemeriksaan fisik biologis
Keadaan umum : lemah.
Kepala : sakit kepala, wajah edema.
Mata : konjungtifa sedikit anemis, edema pada retina.
Pencernaan abdomen : nyeri daerah epigastrium, anoreksia, mual dan muntah.
Ekstremitas : edema pada kaki juga pada tangan juga pada jari-jari.
Sistem persyarafan : hiperrefleksia, klonus pada kaki.
Genituorinaria : oligura, proteinuria.
Pemeriksaan janin : bunyi detak janin tidak teratur, gerakan janin melemah.

C Pemeriksaan penunjang
a) Pemeriksaan Laboratorium
1. Pemeriksaan darah lengkap dengan hapusan darah :
- Penurunan hemoglobin ( nilai rujukan atau kadar normal
hemoglobin untuk wanita hamil adalah 12-14 gr% ).
- Hematokrit meningkat ( nilai rujukan 37 – 43 vol% ).
- Trombosit menurun ( nilai rujukan 150 – 450 ribu/mm3 ).
2. Urinalisis :
- Ditemukan protein dalam urine.
3. Pemeriksaan Fungsi hati :
- Bilirubin meningkat ( N= < 1 mg/dl ).
- LDH ( laktat dehidrogenase ) meningkat.
- Aspartat aminomtransferase ( AST ) > 60 ul.
- Serum Glutamat pirufat transaminase ( SGPT ) meningkat
( N= 15-45 u/ml).
- Serum glutamat oxaloacetic trasaminase ( SGOT )
meningkat ( N= <31 u/l).
- Total protein serum menurun ( N= 6,7-8,7 g/dl ).
4. Tes kimia darah :
- Asam urat meningkat ( N= 2,4-2,7 mg/dl ).

15
 b) Radiologi
Ultrasonografi :
- Ditemukan retardasi pertumbuhan janin intra uterus. Pernafasan
intrauterus lambat, aktivitas janin lambat, dan volume cairan ketuban
sedikit.
Kardiotografi :
- Diketahui denyut jantung janin bayi lemah.
- Berat badan : peningkatannya lebih dari 1 kg/minggu
- Tingkat kesadaran : penurunan GCS sebagai tanda adanya kelainan
pada otak
- USG : untuk mengetahui keadaan janin
- NST : untuk mengetahui kesejahteraan janin

c) Data sosial ekonomi

Preeklamsi berat lebih banyak terjadi pada wanita dan golongan ekonomi
rendah, karena mereka kurang mengkonsumsi makanan yang mengandung
protein dan juga kurang melakukan perawatan antenatal yang teratur.
d) Data psikologis
Biasanya ibu preeklamsia ini berada dalam kondisi yang labil mudah
marah, ibu merasa khawatir akan keadaan dirinya dan keadaan janin dalam
kandungannya, dia takut anaknya nanti lahir cacat atau meninggal dunia,
sehingga ia takut melahirkan.

D Diagnosa
i. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan asfiksia
ii. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan hipoalbuminemia
iii. Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan thrombosis arteri
iv. Resiko tinggi cedera janin berhubungan dengan penyakit penyerta

16
1. Intervensi dan implementasi
a. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan asfiksia
5. Terapi oksigen
Observasi
 Monitor kecepatan aliran oksigen
 Monitor tanda-tanda hipoventilasi
Terapeutik
 Pertahankan kepatenan jalan nafas
 Berikan oksigen tambahan, bila perlu
Edukasi
 Ajarkan pasien dan kluarga cara menggunakan oksigen dirumah
Kolaborasi
 Kolaborasi penentuan dosis oksigen
 Kolaborasi penggunaan oksigen saat aktivitas dan atau tidur

b. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan hipoalbuminemia

1. Manajemen hipervolemia
Observasi
 Periksa tanda dan gejala hipovolemia (mis. Frekuensi nadi meningkat,
nadi teraba melemah, tekanan darah menurun, tekanan nadi
menyempit, turgor kulit menurun, membrane mukosa mengering,
volume urine menurun, hematokrit meningkat, haus, lemah)
 Monitor intake-output cairan
Terapeutik
 Hitung kebutuhan cairan
 Berikan asupan cairan oral
Edukasi
 Anjurkan memperbanyak asupan cairan oral
 Anjurkan menghindari perubahan posisi mendadak
Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian cairan IV (mis. NACL, RL)
17
c. Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan thrombosis arteri
1. Perawatan sirkulasi
Observasi
 Monitor panas, kemerahan, nyeri, atau bengkak pada ekstermitas
 Periksa sirkulasi perifer(mis. Nadi perifer, edema, pengisian kapiler,
warna, suhu, ankle brakial index)
Terapeutik
 Melakukan pencegahan infeksi
 Lakukan hidrasi
Edukasi
 Anjurkan program rehabilitasi vaskuler
 Anjurkan berolahraga rutin

d. Resiko tinggi cedera janin berhubungan dengan penyakit penyerta

1. Pemantauan denyut jantung janin
Observasi
 Monitor denyut jantung janin
 Monitor tanda vital ibu
Terapeutik
 Atur posisi pasien
 Lakukan maneuver liopoid untuk menentukan posisi janin
Edukasi
 Jelaskan tujuan dan prosedur prmantauan
 Informasikan hasil pemantauan jika perlu

18
 DAFTAR PUSTAKA

Wahyu P, icemi sukarni K. 2013. Buku Ajar Keperawatan Maternitas. Yokyakarta: Nuha
Medika

Chapman, Vicky. (2006). Asuhan Kebidanan Persalinan & Kelahiran.Jakarta :EGC

Manuaba, Ida Bagus Gede. (2010). Ilmu Penyakit Kandungan dan KB.Jakarta :EGC

Mitayani, 2009.Asuhan Keperawatan Maternitas. Jakarta : Salemba Medika

Syaifudin.(2006). Anatomi Fisiologi.EGC. Jakarta.

PPNI (2018). Standar Luaran Keperawatan Indonesia: Definisi dan Kriteria Hasil Keperawatan ,
Edisi 1. Jakarta; DPP PPNI.

PPNI (2018). Standar Diagnosa Keperawatan Indonesia: Definisi dan Kriteria Hasil
Keperawatan , Edisi 1. Jakarta; DPP PPNI.

PPNI (2018). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia: Definisi dan Kriteria Hasil
Keperawatan , Edisi 1. Jakarta; DPP PPNI.

19