Manajemen Eksaserbasi

Poin penting:

 Eksaserbasi COPD didefinisikan sebagai pemburukan gejala pernafasan akut yang

menghasilkan terapi tambahan.

 Eksaserbasi COPD dapat dipicu oleh beberapa faktor. Penyebab paling sering adalah
infeksi saluran pernafasan.

 Tujuan untuk pengobatan eksaserbasi PPOK adalah untuk meminimalkan dampak negatif
eksaserbasi saat ini dan untuk mencegah kejadian selanjutnya.

 Inhalasi short-acting beta-agonis, dengan atau tanpa antikolinergik kerja singkat,

direkomendasikan sebagai bronkodilator awal untuk mengobati eksaserbasi akut.

 Terapi pemeliharaan dengan bronkodilator kerja panjang harus dimulai segera mungkin
sebelum pulang dari rumah sakit.

 Kortikosteroid sistemik dapat meningkatkan fungsi paru (FEV1), oksigenasi dan

mempersingkat waktu pemulihan dan durasi rawat inap. Durasi terapi tidak boleh lebih dari
5-7 hari.

 Antibiotik, bila diindikasikan, dapat mempersingkat waktu pemulihan, mengurangi risiko

dini kambuh, kegagalan pengobatan, dan durasi rawat inap. Durasi terapi harus selama 5-7
hari.

 Metilxantin tidak dianjurkan karena profil efek samping yang meningkat.

 Ventilasi mekanis non-invasif harus menjadi mode ventilasi pertama yang digunakan pada
pasien PPOK dengan kegagalan pernafasan akut yang tidak memiliki kontraindikasi absolut
untuk meningkatkan pertukaran gas, mengurangi kerja pernapasan dan kebutuhan intubasi,
mengurangi durasi rawat inap dan meningkatkan ketahan hidup.

 Tindakan yang tepat untuk pencegahan eksaserbasi harus dimulai (lihat Bab 3 dan Bab 4).
Eksaserbasi penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah peristiwa penting dalam
manajemen PPOK karena berdampak negatif terhadap status kesehatan, tingkat rawat inap,
dan perkembangan penyakit.1,2 Eksaserbasi PPOK adalah peristiwa yang kompleks biasanya
berhubungan dengan peningkatan peradangan saluran napas, peningkatan produksi mukus
dan gas trapping yang jelas. Perubahan ini berkontribusi pada peningkatan dyspnea yang
merupakan gejala utama eksaserbasi. Gejala lain termasuk peningkatan sputum purulensi dan
volume, bersama dengan peningkatan batuk dan mengi.3 Karena komorbiditas sering terjadi
Pasien PPOK, eksaserbasi harus dibedakan secara klinis dari kejadian lain seperti sindrom
koroner akut, memburuknya gagal jantung kongestif, emboli paru dan pneumonia.

Eksaserbasi PPOK didefinisikan sebagai memburuknya gejala pernapasan akut yang

membutuhkan terapi tambahan.1,2

Diklasifikasikan sebagai:

 Ringan (diobati dengan bronkodilator kerja singkat saja, SABD)

 Sedang (diobati dengan SABD plus antibiotik dan / atau kortikosteroid oral) atau

 Berat (pasien memerlukan rawat inap atau mengunjungi ruang gawat darurat). Eksaserbasi
beratjuga berhubungan dengan gagal napas akut.

Banyak kejadian eksaserbasi yang tidak dilaporkan kepada tenaga kesehatan profesional
untuk terapi, namun kejadian ini meskipun tidak lama, juga berdampak signifikan pada
status kesehatan.4,5 Dengan demikian pasien COPD perlu menerima edukasi tentang
pentingnya memahami gejala-gejala eksaserbasi dan kapan harus mencari tenaga kesehatan
profesional. Eksaserbasi terutama dipicu oleh infeksi virus pernapasan meskipun infeksi
bakteri dan faktor lingkungan seperti polusi dan suhu lingkungan juga memulai dan / atau
memperkuat kejadian ini.6 Paparan jangka pendek pada partikel halus (PM2.5) dikaitkan
dengan peningkatan rawat inap untuk eksaserbasi akut dan peningkatan mortalitas dari
PPOK.7,8 Virus yang paling umum diisolasi adalah rhinovirus manusia dan dapat dideteksi
hingga satu minggu setelah onset eksaserbasi.6,9 Ketika berkaitan dengan infeksi virus,
eksaserbasi sering lebih parah, lebih lama dan lebih banyak dirawat inap, seperti yang terlihat
selama musim dingin.

Eksaserbasi dapat dikaitkan dengan peningkatan produksi sputum dan jika purulen, beberapa
3,9,10.
studi menunjukkan didapati peningkatan bakteri dalam sputum Ada bukti yang
mendukung konsep bahwa eosinofil meningkat di saluran udara, paru-paru, dan darah dalam
proporsi signifikan pada pasien dengan PPOK. Pada beberapa subyek dengan eksaserbasi
PPOK didapati peningkatan eosinofil bersama dengan neutrofil dan sel-sel inflamasi lainnya
selama eksaserbasi.11-13 Adanya eosinofilia sputum telah dikaitkan dengan kerentanan
terhadap infeksi virus. Telah disarankan bahwa eksaserbasi yang berhubungan dengan
peningkatan sputum atau eosinofil darah mungkin lebih responsif terhadap steroid sistemik,
meskipun uji coba yang lebih prospektif diperlukan untuk menguji hipotesis ini.14

Eksaserbasi PPOK biasanya berlangsung antara 7 hingga 10 hari, tetapi beberapa kejadian
bisa bertahan lebih lama. Pada 8 minggu, 20% pasien belum pulih ke pra-eksaserbasi state.15
Sudah terbukti bahwa eksaserbasi PPOK berkontribusi terhadap perkembangan penyakit.
Perkembangan penyakit bahkan lebih mungkin jika pemulihan dari eksaserbasi lambat.16
Eksaserbasi bisa terjadi beberapa kali dan sekali pasien COPD mengalami eksaserbasi,
mereka akan menunjukkan peningkatan kerentanan terhadap kejadian lain17,18 (lihat Bab 2).

Beberapa pasien PPOK sangat rentan terhadap eksaserbasi yang sering terjadi (didefinisikan
sebagai dua atau lebih eksaserbasi per tahun), dan pasien-pasien ini telah terbukti memiliki
status kesehatan dan morbiditas yang lebih buruk dibandingkan pasien dengan eksaserbasi
yang lebih jarang.2 Alasan yang tepat untuk peningkatan kerentanan seseorang terhadap
gejala eksaserbasi tidak diketahui. Namun, persepsi sesak napas lebih sering terjadi pada
pasien dengan eksaserbasi sering daripada eksaserbasi jarang, menunjukkan bahwa persepsi
sesak napas mungkin berkontribusi untuk mempercepat eksaserbasi gejala pernapasan
daripada faktor fisiologis, atau penyebab semata-mata.19 Prediktor terkuat dari masa depan
frekuensi eksaserbasi pasien tergantung pada jumlah eksaserbasi yang mereka miliki di tahun
sebelumnya.17 Ini menunjukkan bahwa pasien membentuk fenotipe stabil moderat, meskipun
beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa sebagian besar pasien mengalami perubahan
frekuensi eksaserbasi terutama dengan perburukan FEV1.20

Faktor-faktor lain yang dikaitkan dengan peningkatan risiko eksaserbasi akut dan/atau
keparahan eksaserbasi termasuk peningkatan rasio arteri pulmonal ke dimensi penampang
melintang aorta (yaitu, rasio> 1),21 persentase emfisema atau ketebalan dinding saluran
napas22 diukur dengan CT scan thoraks dan adanya kronik bronkitis.23,24
Pilihan Pengobatan

Pengaturan Pengobatan

Tujuan pengobatan eksaserbasi PPOK adalah untuk meminimalkan dampak negatif dari
eksaserbasi saat ini dan mencegah perkembangan kejadian selanjutnya.25 Eksaserbasi dapat
dikelola dalam pengaturan rawat jalan atau rawat inap, tergantung pada tingkat keparahan
eksaserbasi dan/atau tingkat keparahan penyakit yang mendasarinya, Lebih dari 80%
eksaserbasi dikelola secara rawat jalan dengan terapi farmakologis termasuk bronkodilator,
kortikosteroid, dan antibiotik.15,23,24 Indikasi untuk menilai kebutuhan rawat inap selama
eksaserbasi PPOK adalah ditunjukkan pada Tabel 5.1. Ketika pasien dengan eksaserbasi
PPOK datang ke unit gawat darurat, mereka harus diberikan oksigen dan dinilai apakah
eksaserbasi mengancam nyawa dan jika kerja pernapasan meningkat atau pertukaran gas
terganggu pertimbangankan ventilasi non-invasif. Jika ya, penyedia layanan kesehatan harus
mempertimbangkan masuk ke unit perawatan intensif di rumah sakit. Jika tidak, pasien dapat
dikelola di unit gawat darurat atau bangsal rumah sakit. Pengelolaan eksaserbasi berat yang
bukan mengancam nyawa diuraikan pada Tabel 5.2

Presentasi klinis eksaserbasi PPOK bersifat heterogen, sehingga kami merekomendasikan

tingkat keparahan eksaserbasi harus didasarkan pada tanda-tanda klinis pasien dan
merekomendasikan klasifikasi berikut:26

 Tidak ada kegagalan pernafasan: Tingkat pernapasan: 20-30 napas per menit; tidak
menggunakan aksesori otot-otot pernafasan; tidak ada perubahan dalam status mental;
hipoksemia meningkat dengan suplemen oksigen yang diberikan melalui Venturi
mask 28-35% oksigen inspirasi (FiO2); tidak ada peningkatan PaCO2.
 Gagal napas akut - tidak mengancam nyawa: Tingkat pernapasan:> 30 napas per
menit; menggunakan otot bantu pernafasan; tidak ada perubahan dalam status mental;
hipoksemia ditingkatkan dengan oksigen tambahan melalui Venturi mask 25-30%
FiO2; hypercarbia i.e., PaCO2 meningkat dibandingkan dengan baseline atau
peningkatan 50-60 mmHg.
 Gagal napas akut - mengancam nyawa: Tingkat pernapasan:> 30 napas per menit;
menggunakan otot bantu pernafasan; perubahan akut dalam status mental; hipoksemia
tidak ditingkatkan dengan oksigen tambahan melalui topeng Venturi atau
membutuhkan FiO2> 40%; hypercarbia yaitu, PaCO2 meningkat dibandingkan
dengan baseline atau peningkatan> 60 mmHg atau kehadiran asidosis (pH <7,25).
Tabel 5.1

Tabel 5.1. Indikasi perawatan di rumah sakit

 Gejala berat atau perburukan dispnea istirahat yang tiba-tiba, Respiratory rate yang
tinggi, penurunan saturasi okssigen
 Gagal napas akut
 Sianosis atau edema perifer
 Kegagalan respon terhadap terapi inisial
 Adanya komorbiditas serius (gagal jantung, aritmia baru)
 Dukungan rumah yang tidak memadai

Tabel 5.2

Tabel 5.2. Manajemen eksaserbasi berat yang tidak mengancam nyawa

 Periksa keparahan gejala, gas darah, foto thorax
 Berikan terapi oksigen, cek darah arteri dan vena, ukur pulse oximetri
 Bronkodilator :
o Tingkatkan dosis atau frekuensi pemberian short acting bronkodilator
o Kombinasi short acting beta2 agonis dengan antikolinergik
o Pertimbangkan pengguanaan long acting beta2 agonis saat pasien stabil
o Gunakan nebul saat dibutuhkan
 Pertimbangkan kortikosteroid oral
 Pertimbangankan antibiotik bila terdapat tanda infeksi bakteri
 Pertimbangkan noninvasive mechanical ventilitation (NIV)
 Lakukan:
o Keseimbangan cairan
o Pertimbangkan pemberian heparin atau low weight molecular heparin untuk
profilaksis tromboemboli
o Identifikasi dan tangani kondisi seperti gagal jantung, aritmia, emboli
pulmonal
Prognosis jangka panjang setelah rawat inap karena eksaserbasi COPD buruk, dengan lima
Angka kematian per tahun sekitar 50% .27 Faktor independen terkait dengan hasil yang buruk
termasuk usia yang lebih tua, indeks massa tubuh yang lebih rendah, komorbiditas (mis.,
penyakit kardiovaskular atau kanker paru-paru), rawat inap sebelumnya untuk eksaserbasi
PPOK, keparahan klinis eksaserbasi dan kebutuhan untuk terapi oksigen jangka panjang saat
pulang.28-30 Pasien dengan prevalensi dan tingkat keparahan gejala pernapasan yang lebih
tinggi, kualitas yang lebih buruk hidup, fungsi paru-paru yang lebih buruk, kapasitas latihan
yang lebih rendah, kepadatan paru-paru lebih rendah dan dinding bronkial menebal pada CT-
scan juga meningkatkan risiko mortalitas yang lebih tinggi setelah eksaserbasi COPD akut.31
Ulasan Cochrane yang diperbarui baru-baru ini menyimpulkan bahwa rencana tindakan
eksaserbasi PPOK sebagai satu komponen pendidikan, bersama dengan dukungan
berkelanjutan, mengurangi pemanfaatan layanan kesehatan di rumah sakit. Intervensi
pendidikan semacam itu juga meningkatkan pengobatan eksaserbasi PPOK dengan
kortikosteroid dan antibiotik.32

Poin-poin penting untuk pengelolaan eksaserbasi pada Tabel 5.3

Tabel 5.3

Tabel 5.3. Manajemen eksaserbasi

 Short acting beta2 agonis inhalasi, dengan atau tanpa short acting antikolinergik
direkomendasikan sebagai terapi inisial eksaserbasi akut (Evidence C)
 Kortikosteroid sistemik dapat memperbaikifungsi paru (FEV1), oksigenasi dan
mempercepat perbaikan serta durasi rawatan. Durasi terapi tidak boleh lebih dari 5-8
hari (Evidence A)
 Antibiotik saat diindikasikan dapat mempercepat perbaikan, mengurangi resiko
kekambuhan, kegagalan terapi, dan durasi rawatan. Durasi terapi selama 5-7 hari
(Evidence B)
 Methylxantine tidak direkomendasikan karena efek samping (Evidence B)
 NIV harus menjadi ventilasi utama pada pasien COPD dengan gagal napas akut
(Evidence A)
 NIV harus menjadi ventilasi utama pada pasien COPD dengan gagal napas akut tanpa
kontraindikasi karena memperbaiki pertukaran udara, menurunkan kerja pernapasan
dan kebutuhan intubasi, menurunkan durasi rawatan dan memperbaiki kualitas hidup
(Evidence A)
Pengobatan farmakologis

Tiga kelas obat yang paling umum digunakan untuk eksaserbasi PPOK adalah bronkodilator,
kortikosteroid, dan antibiotik.

Bronkodilator

Meskipun tidak ada bukti berkualitas tinggi dari RCT, dianjurkan beta2-agonis short acting
inhalasi, dengan atau tanpa antikolinergik kerja pendek, sebagai bronkodilator awal untuk
pengobatan akut eksaserbasi PPOK.33,34 Tinjauan sistematis dari rute pemberian
bronkodilator short-acting tidak menemukan perbedaan FEV1 yang signifikan antara
menggunakan inhaler dosis terukur (MDI) atau nebulizers,35,36 meskipun nebul mungkin
merupakan metode pemberian yang lebih mudah untuk pasien yang sakit. Disarankan bahwa
pasien tidak menerima nebul terus menerus, tetapi gunakan inhaler MDI satu puff setiap satu
jam untuk dua atau tiga dosis dan kemudian setiap 2-4 jam sesuai respon pasien. Meskipun,
belum ada studi klinis yang telah mengevaluasi penggunaan bronkodilator long-acting
inhalasi (baik beta2-agonis atau antikolinergik atau kombinasi) dengan atau tanpa
kortikosteroid inhalasi selama eksaserbasi, kami merekomendasikan melanjutkan perawatan
ini selama eksaserbasi atau memulai obat-obatan ini secepatnya sebelum pulang dari rumah
sakit. Methylxanthine intravena (teofilin atau aminofilin) tidak direkomendasikan karena efek
samping yang signifikan.37.38

Glukokortikoid

Beberapa penelitian menunjukkan bahwa pemberian glukokortikoid sistemik pada

eksaserbasi PPOK mempercepat perbaikan dan memperbaiki fungsi paru (FEV1). Juga
memperbaiki oksigenasi,39.42 resiko kekambuhan kegagalan terapi dan lama rawatan.39.41.44
Pemberian prednison 40 mg dosis tunggal perhari selama 5 hari direkomendasikan.45 Terapi
dengan prednison oral sama efektifnya dengan pemberian secara intravena. Nebul budesonide
walaupun lebih mahal dapat menjadi kortikosteroid alternative pada beberapa pasien dengan
eksaserbasi.40.47.48 penelitian terbaru menunjukkan bahwa glukokortikoid mungkin kurang
efektif untuk mengobati eksaserbasi PPOK pada pasien dengan eosinofil darah yang
rendah.11.14.17
Antibiotik

Walaupun agen infeksius pada eksaserbasi PPOK adalah virus dan bakteri,6.49 penggunaan
antibiotik masih kontroversial.50.52 terdapat bebrapa bukti yang mendukung penggunaan
antibiotik pada pasien dengan klinis infeksi bakteri misalnya peningkatan pululensi
sputum.51.52

Beberapa studi plasebo menunjukkan bahwa antibiotik menurunkan resiko kematian 77%,
kegagalan terapi 53% dan purulensi sputum 44%.53 data ini didukung dengan RCT pada
pasien dengan COPD sedang.55 Pada pasien rawat jalan, kultur sputum tidak efektif karena
membutuhkan paling sedikit 2 hari. Beberapa biomarker penyempitan saluran napas sedang
diteliti pada pasien PPOK eksaserbasi yang memiliki profil diagnostik yang lebih baik. Studi
terhadap CRP menunjukkan temuan yang berlawanan, CRP ditemukan meningkat baik pada
infeksi bakteri maupun virus, karena itu penggunaan pada kondisi ini tidak
direkomendasikan.56.57 Biomarker lain yang telah diteliti adalah prokalsitonin, penanda yang
lebih spesifik pada infeksi bakteri yang berguna dalam keputusan penggunaan antibiotik,
tetapi pemeriksaan ini mahal dan tidak tersedia disemua tempat. Beberapa penelitian
menunjukkan bahwa terapi antibiotik dengan panduan prokalsitonin menurunkan paparan dan
efek samping antibiotik dengan efek klinis yang sama.59.61 Protokol berbasis prolaktonin
mungkin efektif secara klinis, tetapi penelitian dengan metode lain diperlukan.62 Studi pada
pasien PPOK eksaserbasi yang membutuhkan ventilasi mekanis (invasive atau non invasive)
mengindikasikan bahwa tidak adanya pemberian antibiotik berhubungan dengan peningkatan
mortalitas dan insidensi pneumonia nosokomial sekuder yang lebih besar.63

Singkatnya, antibiotik harus diberikan kepada pasien dengan eksaserbasi PPOK yang
memiliki tiga gejala kardinal: peningkatan dispnea, volume dahak, dan purulensi sputum;
memiliki dua gejala kardinal, jika peningkatan purulensi dahak adalah salah satu dari dua
gejala; atau memerlukan ventilasi mekanis (invasif atau noninvasif).3,6 Durasi pemberian
terapi antibiotik yang direkomendasikan adalah 5-7 hari.64 Pilihan antibiotik harus didasarkan
pada pola resistensi bakteri lokal. Biasanya terapi empiris awal adalah aminopenicillin
dengan asam klavulanat, makrolida, atau tetrasiklin. Pada pasien dengan eksaserbasi yang
sering, keterbatasan aliran udara yang parah,65,66 dan/atau eksaserbasi yang membutuhkan
ventilasi mekanis,67 kultur sputum atau bahan lainnya dari paru-paru harus dilakukan, karena
bakteri gram negatif (misalnya, spesies Pseudomonas) resisten atau tidak sensitif terhadap
antibiotik. Rute pemberian (oral atau intravena) tergantung pada kemampuan pasien makan
dan farmakokinetik antibiotik, meskipun sebaiknya antibiotik itu diberikan secara oral.
Perbaikan dalam dyspnea dan purulensi sputum menunjukkan keberhasilan klinis.

Terapi Tambahan

Tergantung pada kondisi klinis pasien, cairan keseimbangan, penggunaan diuretik,

antikoagulan, pengobatan komorbiditas dan aspek nutrisi harus dipertimbangkan. Setiap saat,
penyedia layanan kesehatan harus menganjurkan pasien untuk berhenti merokok. Mengingat
bahwa pasien dirawat di rumah sakit dengan COPD eksaserbasi berada pada peningkatan
risiko trombosis vena dalam dan paru proca,68,69 tindakan profilaksis untuk tromboemboli
harus diberikan.70,71

Dukungan pernapasan

Terapi oksigen

Ini adalah komponen kunci perawatan rumah sakit untuk eksaserbasi. Oksigen tambahan
harus dititrasi untuk memperbaiki hipoksemia pada pasien dengan target saturasi 88-92%.72
Begitu oksigen dimulai, gas darah harus sering diperiksa untuk memastikan oksigenasi yang
cukup tanpa retensi karbon dioksida dan/atau perburukan asidosis. Sebuah penelitian baru
menunjukkan bahwa gas darah vena untuk menilai tingkat bikarbonat dan pH lebih akurat
bila dibandingkan dengan penilaian gas darah arteri.73 Data tambahan diperlukan untuk
memperjelas kegunaan pengambilan sampel gas darah vena untuk membuat keputusan klinis
di skenario kegagalan pernafasan akut; kebanyakan pasien termasuk memiliki pH> 7,30 pada
presentasi, tingkat PCO2 tidak sama ketika diukur pada sampel darah vena dibandingkan
dengan arteri dan tingkat keparahan batas aliran udara tidak dilaporkan.73 Masker venturi
lebih akurat dan terkontrol dibandingkan dengan nasal prongs.34

Terapi oksigen aliran tinggi oleh kanula nasal

Pada pasien dengan kegagalan pernapasan hipoksemik akut, terapi oksigen aliran tinggi
dengan kanula nasal (HFNC) dapat menjadi terapi oksigen alternatif standar atau ventilasi
tekanan positif noninvasif; beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa HFNC dapat
mengurangi kebutuhan intubasi atau kematian pada pasien dengan akut gagal napas
hipoksemik (ARF).74 Penelitian sampai saat ini dilakukan pada pasien PPOK dengan
penyakit yang mendasari yang sangat parah yang membutuhkan oksigen tambahan; secara
acak percobaan cross-over menunjukkan bahwa HFNC meningkatkan oksigenasi dan
ventilasi, dan penurunan hiperkarbia.75 Tinjauan sistematis RCT pada pasien dengan
hipoksemik akut kegagalan pernafasan menunjukkan bahwa HFNC cenderung mengurangi
tingkat intubasi, tetapi tidak bertemu signifikansi statistik dibandingkan dengan terapi
oksigen konvensional atau NIV, dan tidak berpengaruh pada mortalitas.76 Namun, meta-
analisis tidak termasuk penelitian pasien dengan akutkegagalan pernafasan karena
eksaserbasi PPOK. Ada kebutuhan untuk dirancang dengan baik, percobaan acak, multicenter
untuk mempelajari efek HFNC pada hipoksemik akut / hiperkarbob gagal napas pada pasien
PPOK.

Dukungan Ventilasi

Beberapa pasien membutuhkan segera masuk ke perawatan pernapasan atau intensive care
unit (ICU) (Tabel 5.4). Masuknya pasien dengan eksaserbasi berat unit perawatan pernapasan
menengah atau khusus mungkin tepat jika keterampilan personil yang memadai dan peralatan
ada untuk mengidentifikasi dan mengelola kegagalan pernafasan akut. Dukungan ventilasi
dalam eksaserbasi dapat diberikan dengan masker non-invasif (hidung atau wajah) atau
invasif (Ventilasi oro-trakea atau trakeostomi). Stimulan pernapasan tidak dianjurkan untuk
kegagalan akut.33

Tabel 5.4

Tabel 5.4. Indikasi ICU

 Dispnea berat, dengan respon yg tidak adekuat terhadap terapi emergensi
 Perubahan status kesadaran
 Hipoksemia menetap atau memburuk (PaO2 < 5.3 kPa atau 40 mmHg) dan/atau
asidosis respiratory (pH<7,25)
 Membutuhkan invasive mechanical ventilation
 Hemodinamik tidak stabil atau butuh vasopresor

Ventilasi mekanis noninvasif

Penggunaan ventilasi mekanik noninvasif (NIV) lebih disukai daripada ventilasi invasif
(intubasi dan ventilasi tekanan positif) sebagai mode awal ventilasi untuk mengobati
kegagalan pernafasan akut pada pasien yang dirawat di rumah sakit untuk akut eksaserbasi
PPOK. NIV telah dipelajari dalam RCT yang menunjukkan tingkat keberhasilan 80- 85%.77-
81
NIV telah terbukti meningkatkan meningkatkan oksigenasi dan pernapasan akut asidosis
yaitu, NIV meningkatkan pH dan menurunkan PaCO2. NIV juga menurunkan laju
pernapasan, kerja pernapasan dan keparahan sesak napas tetapi juga menurunkan komplikasi
semacam itu sebagai pneumonia terkait ventilator, dan lama rawat di rumah sakit. Lebih
penting lagi, kematian dan tingkat intubasi dikurangi dengan intervensi ini.77,82-84

Tabel 5.5

Tabel 5.5. Indikasi NIV

 Asidosis respiratory (PaCO2 > 6.0 kPa atau 45 mmHg dan pH arteri < 7.35
 Dispnea berat dengan tanda klinis kelelahan otot pernapasan, peningkatan pernapasan
atau keduanya seperti penggunaan otot batu pernapasan dan retraksi intercostal
 Hipoksemia menetap walaupun sudah diberikan terapi oksigen

Tabel 5.6

Tabel 5.6. Indikasi invasive mechanical ventilation

 Tidak toleransi terhadap NIV atau kegagalan NIV
 Penurunan kesadaran
 Aspirasi masiv atau muntah persisten
 Ketidakmampuan mengeluarkan sekret menetap
 Instabilitas hemodinamik berat yang tak respon terhadap cairan atau obat vasoaktif
 Hipoksemia yang mengancam nyawa pada pasien yang tidak toleransi terhadap NIV

Ventilasi mekanis invasif

Indikasi untuk memulai mekanis invasif ventilasi selama eksaserbasi ditunjukkan pada Tabel
5.6, dan termasuk kegagalan awal uji coba NIV.85 Karena pengalaman diperoleh dengan
penggunaan klinis NIV secara umum pada COPD, sejumlah indikasi untuk ventilasi mekanis
invasif yang berhasil diobati dengan NIV, sehingga menghilangkan ventilasi mekanis invasif
sebagai pengobatan lini pertama akut kegagalan pernafasan selama rawat inap untuk
eksaserbasi PPOK.85 Pada pasien yang gagal ventilasi invasif sebagai terapi awal dan
menerima ventilasi invasif sebagai penyelamatan berikutnya terapi, morbiditas, lama rawat di
rumah sakit dan mortalitas lebih tinggi.80 Penggunaan invasif ventilasi pada pasien dengan
PPOK yang sangat berat dipengaruhi oleh kemungkinan reversibilitas peristiwa pencetus,
keinginan pasien, dan ketersediaan fasilitas perawatan intensif.80 Jika memungkinkan,
pernyataan yang jelas tentang keinginan perawatan pasien sendiri, seperti uang muka direktif
atau "kehendak hidup", membuat keputusan sulit ini lebih mudah untuk diselesaikan. Bahaya
besar termasuk risiko pneumonia diperoleh ventilator (terutama ketika organisme multi-
resisten lazim), barotrauma dan volutrauma, dan risiko trakeostomi dan konsekuensial
ventilasi yang berkepanjangan. Mortalitas akut pada pasien PPOK dengan kegagalan
pernafasan lebih rendah daripada mortalitas di antara pasien diventilasi untuk penyebab non-
COPD.86 Meskipun demikian, ada bukti bahwa pasien yang mungkin sebaliknya bertahan
sering ditolak masuk ke perawatan intensif untuk intubasi karena pesimisme prognosis yang
tidak beralasan.87 Sebuah penelitian besar pada pasien PPOK akut gagal pernafasan
melaporkan mortalitas di rumah sakit 17-49% .88 Kematian lebih lanjut dilaporkan selama 12
bulan ke depan, khususnya di antara pasien yang memiliki fungsi paru-paru yang buruk
sebelum ventilasi invasif (FEV1 <30% diprediksi), memiliki komorbiditas non-pernapasan,
atau tinggal di rumah. Pasien yang tidak memiliki komorbiditas yang didiagnosis
sebelumnya, memiliki kegagalan pernafasan karena penyebab yang berpotensi reversibel
(seperti infeksi), atau relatif mobile dan tidak menggunakan oksigen jangka panjang,
melakukan dengan baik setelah dukungan ventilator.

Pembuangan rumah sakit dan tindak lanjut Penyebab, keparahan, dampak, pengobatan dan
waktu eksaserbasi bervariasi dari pasien kepada pasien dan fasilitas di masyarakat, dan sistem
perawatan kesehatan, berbeda dari satu negara ke negara lain negara. Dengan demikian, tidak
ada standar yang dapat diterapkan pada waktu dan sifat melepaskan. Namun, diakui bahwa
eksaserbasi berulang mengarah ke jangka pendek pendaftaran kembali dan peningkatan
semua penyebab kematian terkait dengan rawat inap awal untuk episode deteriorasi akut.
Akibatnya, praktik klinis dan manajemen rawat inap akut telah dipelajari secara ekstensif dan
pengenalan faktor-faktor dianggap bermanfaat telah diteliti semakin dalam beberapa tahun
terakhir. Kapan fitur terkait dengan rawat inap kembali dan mortalitas telah diteliti, cacat
dianggap optimal manajemen telah diidentifikasi termasuk penilaian spirometri dan gas darah
arteri analysis.89 Mortalitas berkaitan dengan usia pasien, adanya kegagalan pernafasan
asidosis, kebutuhan untuk dukungan ventilasi dan komorbiditas termasuk kecemasan dan
depresi.90 Pengenalan bundel perawatan di rumah sakit debit untuk memasukkan pendidikan,
optimalisasi obat, pengawasan dan koreksi teknik inhaler, penilaian dan optimal manajemen
komorbiditas, rehabilitasi awal, telemonitoring, dan pasien lanjutan kontak semuanya telah
diselidiki untuk mengatasi masalah ini (Tabel 5.7).91 Sedangkan ini mengukur semua
tampaknya masuk akal tidak ada data yang cukup bahwa mereka mempengaruhi baik
89,90,92,93
diterima kembali tingkat atau mortalitas jangka pendek dan ada sedikit bukti
efektivitas biaya.90 Namun demikian, tetap praktik klinis yang baik untuk menutupi masalah
ini sebelum dibuang dan efektivitas mereka pada status kesehatan dan tingkat pendaftaran
kembali dapat ditingkatkan jika mereka disampaikan dengan pendekatan yang mencakup
pembinaan kesehatan berbasis wawancara motivasi.94 Satu-satunya pengecualian adalah
rehabilitasi awal karena ada beberapa bukti bahwa faktor ini dikaitkan dengan peningkatan
mortalitas, meskipun alasannya tetap tidak diketahui.93 Namun, data lain menunjukkan bahwa
rehabilitasi pasca perawatan rumah sakit awal (yaitu, <4 minggu) mungkin terkait dengan
peningkatan survival.95

Tindak lanjut awal (dalam satu bulan) setelah pulang harus dilakukan bila memungkinkan
dan telah dikaitkan dengan pembacaan yang kurang eksaserbasi.96 Ada banyak pasien
masalah yang mencegah tindak lanjut dini; mereka yang tidak menghadiri follow up lebih
awal telah meningkat 90- mortalitas hari. Ini mungkin mencerminkan kepatuhan pasien,
akses terbatas ke perawatan medis, miskin dukungan sosial, dan / atau adanya penyakit yang
lebih parah. Namun demikian, tindak lanjut dini memungkinkan peninjauan yang teliti
terhadap terapi discharge (dan khususnya kebutuhan yang tersisa untuk pengobatan oksigen
jangka panjang dengan penilaian kedua oksigen saturasi dan gas darah arteri) dan kesempatan
untuk melakukan perubahan yang diperlukan terapi (tinjauan terapi antibiotik dan steroid).
Tindak lanjut tambahan pada tiga bulan dianjurkan untuk memastikan kembali ke klinis stabil
keadaan dan memungkinkan peninjauan gejala pasien, fungsi paru (dengan spirometri), dan
sedapat mungkin penilaian prognosis menggunakan beberapa sistem penilaian seperti Bode.97
Selain itu, saturasi oksigen arteri dan penilaian gas darah akan menentukan kebutuhan terapi
oksigen jangka panjang lebih akurat pada tindak lanjut yang berkepanjangan dibandingkan
dengan segera setelah keluar. CT assessment untuk menentukan adanya bronkiektasis dan
emfisema harus dilakukan pada pasien dengan eksaserbasi berulang / dan ataurawat inap.98,99
Penilaian lebih lanjut tentang keberadaan dan manajemen komorbiditas juga harus dilakukan
86
Pencegahan eksaserbasi Setelah eksaserbasi akut, tindakan yang tepat untuk mencegah
eksaserbasi lebih lanjut harus dimulai Untuk modalitas perawatan berikut efek yang
signifikan pada risiko / frekuensi eksaserbasi dapat ditunjukkan dalam uji klinis. Untuk
detailnya dan referensi mengacu pada Bab 3 dan Bab 4.
Tabel 5.7. Kriteria pulang dan rekomendasi follow up
 Cek data laboratory dan klinis
 Cek terapi maintenance
 Cek kembali teknik inhalasi
 Perhantikan penghentian pengobatan akut (antibiotik atau steroid)
 Periksa kebutuhan terapi oksigen lanjutan
 Pastikan semua klinis yang abnormal sudah diidentifikasi
1-4 minggu follow up

 Evaluasi kemampuan pasien dilingkungan

 Cek dan pahami kembali regimen terapi
 Cek kembali teknik inhalasi
 Periksa kebutuhan terapi oksigen jangka panjang
 Dokumentasi kapasitas pasien untuk melakukan kegiatan sehari-hari
 Dokumentasi gejala : CAT atau Mmrc
 Tentukan komorbiditas
12-16 minggu follow up
 Evaluasi kemampuan pasien dilingkungan
 Cek dan pahami kembali regimen terapi
 Cek kembali teknik inhalasi
 Periksa kebutuhan terapi oksigen jangka panjang
 Dokumentasi kapasitas pasien untuk melakukan kegiatan sehari-hari
 Spirometri FEV1
 Dokumentasi gejala : CAT atau Mmrc
 Tentukan komorbiditas

Tabel 5.8

Tabel 5.8. Intervensi untuk mengurangi frekuensi eksaserbasi pada PPOK

Bronkodilator LABA
LAMA
LABA+LAMA
Regimen dengan kortikosteroid LABA+ICS
 LABA+LAMA+ICS
NSAID Roflumilast
Anti infeksi Vaksin
Makrolide jangka panjang
Mucoregulator N-acetylcysteine
Carbocysteine
Lainnya Berhenti merokok