Anda di halaman 1dari 25

BAB I

PENDAHULUAN

I.1 LATAR BELAKANG

Difteri adalah penyakit saluran pernafasan yang disebabkan oleh Corynebacterium


diphtheria, suatu bakteri gram positif fakultatif anaerob. Hal ini ditandai dengan sakit
tenggorokan, demam rendah, dan suatu pseudomembrane pada tonsil, faring, dan / atau rongga
hidung. Difteri adalah penyakit menular yang menular melalui kontak fisik langsung atau
terhirup droplet dari napas individu yang terinfeksi. Difteri umumnya telah diberantas di negara-
negara industri dan beberapa negara berkembang.

Pemeriksaan yang khas menunjukkan pseudomembran yang khas yang terdapat pada
daerah diatas tonsil dan meluas ke struktur yang berdekatan. Membran tampak kotor dan
berwarna putih yang dapat menyebabkan penyumbatan karena peradangan tonsil. Perdarahan
dapat terjadi jika dilakukan pengangkatan membran.

Diagnosa dibuat lebih awal dan penanganan dimulai segera ketika diketahui bahwa terjadi
epidemic difteri. Sediaan apus nasofaring dan tonsil diperoleh dan diletakkan dalam medium
transport yang kemudian dibiakkan pada agar MacConkey atau media Loeffler. Strain yang
diduga kemudian diuji untuk toksigenitas.1

Penanganan penyakit terdiri dari dua fase : (1) Penggunaan antitoksin spesifik dan (2)
eliminasi organisme penyebab dari orofaring. Sebelum antitoksin diberikan, sebaiknya dilakukan
uji sensitivitas terhadap serum.

Komplikasi dari difteri dapat menyebabkan obstruksi jalan napas dan membutuhkan
trakeostomi. Kegagalan jantung dan paralisis otot dapat terjadi dan peradangan dapat menyebar
ke telinga, menyebabkan otitis media dan juga dapat menyebar ke paru-paru menyebabkan
pneumonia.

1
I.2. TUJUAN

Setelah mempelajari makalah ini diharapkan dapat mengetahui tinjauan pustaka dari difteri
ini sehingga nantinya jika menemui kasus di tempat praktek dapat melakukan tata laksana yang
baik mengenai penyakit tersebut dan penyakit lain pada telinga, hidung, dan tenggorok.

2
BAB II

ANATOMI, FISIOLOGI TENGGOROKAN

II.1. ANATOMI

Tenggorokan merupakan bagian dari leher depan dan kolumna vertebra, terdiri dari faring
dan laring.Bagian terpenting dari tenggorokan adalah epiglottis, ini menutup jika ada makanan
dan minuman yang lewat dan menuju esophagus.

Rongga mulut dan faring dibagi menjadi beberapa bagian. Rongga mulut terletak di depan
batas bebas palatum mole, arkus faringeus anterior dan dasar lidah.Bibir dan pipi terutama
disusun oleh sebagian besar otot orbikularis oris yang dipersarafi oleh nervus fasialis. Vermilion
berwarna merah karena ditutupi lapisan sel skuamosa. Ruangan diantara mukosa pipi bagian
dalam dan gigi adalah vestibulum oris.

Palatum dibentuk oleh dua bagian: premaksila yang berisi gigi seri dan berasal prosesus
nasalis media, dan palatum posterior baik palatum durum dan palatum mole, dibentuk oleh
gabungan dari prosesus palatum, oleh karena itu, celah palatum terdapat garis tengah belakang
tetapi dapat terjadi kearah maksila depan.

Lidah dibentuk dari beberapa tonjolan epitel didasar mulut. Lidah bagian depan terutama
berasal dari daerah brankial pertama dan dipersarafi oleh nervus lingualis dengan cabang korda
timpani dari saraf fasialis yang mempersarafi cita rasa dan sekresi kelenjar submandibula. Saraf
glosofaringeus mempersarafi rasa dari sepertiga lidah bagian belakang. Otot lidah berasal dari
miotom posbrankial yang bermigrasi sepanjang duktus tiroglosus ke leher. Kelenjar liur tumbuh
sebagai kantong dari epitel mulut yang terletak dekat sebelah depan saraf-saraf penting. Duktus
sub mandibularis dilalui oleh saraf lingualis. Saraf fasialis melekat pada kelenjar parotis.2

Faring bagian dari leher dan tenggorokan bagian belakang mulut. Faring adalah suatu
kantong fibromuskuler yang bentuknya seperti corong, yang besar di bagian atas dan sempit di
bagian bawah. Kantong ini mulai dari dasar tengkorak terus menyambung ke esophagus setinggi
vertebra servikalis ke enam. Ke atas, faring berhubungan dengan rongga hidung melalui koana,
ke depan berhubungan dengan rongga mulut melalui isthmus orofaring, sedangkan dengan laring

3
dibawah berhubungan melalui aditus laring dan kebawah berhubungan dengan esophagus.
Panjang dinding posterior faring pada orang dewasa kurang lebih empat belas centimeter; bagian
ini merupakan bagian dinding faring yang terpanjang. Dinding farinf dibentuk oleh (dari dalam
keluar) selaput lender, fasia faringobasiler, pembungkus otot dan sebagian fasia bukofaringeal.
Faring terbagi atas nasofaring, orofaring, dan laringofaring ( hipofaring).2

Pada mukosa dinding belakang faring terdapat dasar tulang oksiput inferior, kemudian
bagian depan tulang atas dan sumbu badan, dan vertebra servikalis lain. Nasofaring membuka
kearah depan kehidung melalui koana posterior. Superior, adenoid terletak pada mukosa atap
naso faring. Disamping, muara tuba eustachius kartilaginosa terdapat didepan lekukan yang
disebut fosa rosentmuler. Otot tensor velipalatini, merupakan otot yang menegangkan palatum
dan membuka tuba eustachius masuk ke faring melalui ruangan ini.

Orofaring kearah depan berhubungan dengan rongga mulut. Tonsila faringeal dalam
kapsulnya terletak pada mukosa pada dinding lateral rongga mulut. Didepan tonsila, arcus faring
anterior disusun oleh otot palatoglossus, dan dibelakang dari arkus faring posterior disusun oleh
otot palatofaringeus, otot-otot ini membantu menutupnya orofaring bagian posterior. Semua
dipersarafi oleh pleksus faringeus.2

Vaskularisasi.

Berasal dari beberapa sumber dan kadang-kadang tidak beraturan. Yang utama berasal dari
cabang a. Karotis ekstern serta dari cabang a.maksilaris interna yakni cabang palatine superior.2

Persarafan

Persarafan motorik dan sensorik daerah faring berasal dari pleksus faring yang ekstensif.
Pleksus ini dibentuk oleh cabang dari n.vagus, cabang dari n.glosofaringeus dan serabut simpatis.
Cabang faring dari n.vagus berisi serabut motorik. Dari pleksus faring yang ekstensif ini keluar
untuk otot-otot faring kecuali m.stilofaringeus yang dipersarafi langsung oleh cabang
n.glossofaringeus.2

Kelenjar Getah Bening

Aliran limfe dari dinding faring dapat melalui 3 saluran superior, media dan inferior.
Saluran limfe superior mengalir ke kelenjar getah bening retrofaring dan kelenjar getah beninhg

4
servikal dalam atas. Saluran limfe media mengalir ke kelenjar getah bening Jugulodigastrik dan
kelenjar servikal dalam atas, sedangkan saluran limfe inferior mengalir ke kelenjar getah bening
servikal dalam bawah.2

Atap nasopharynx sesuai dengan dasar dari corpus ossis sphenoidalis yang mengandung
sinus sphenoidalis. Batas depan dari nasopharynx adalah choana yang merupakan muara dari
cavum nasi. Dinding belakangnya sesuai dengan vertebra sevikalis I dan II. Batas bawahnya
dibentuk oleh palatum molle dan rongga nasofaring terpisah dari orofaring pada waktu menelan
oleh kontraksi otot-otot palatum malle (m.tensor veli palatini dan m.levator veli palatini)
bersama dengan m.constrictor faringis superior.
Nasofaring relatif kecil mengandung serta berhubungan erat dengan struktur seperti adenoid,
jaringan limfoid pada dinding lateral faring dengan ressesus faring yang disebut fossa
Rosenmuller. Kantong Rathke yang merupakan invaginasi struktur embrional hipofisis serebri.
Torus tubarius merupakan suatu refleksi mukosa faring, di atas penonjolan kartilago tuba
eustachius, koana, foramen jugulare yeng dilalui oleh n. Glosofaring, n.vagus, dan n.asecorius
spinal saraf cranial dan v. jugularis intema, bagian atas petrosus os temporalis dan foramen
laserum serta muara tuba eustachius.2

5
Gambar 2: anatomi faring dan stuktur sekitarnya

Cincin waldeyer merupakan jaringan limfoid yang mengelilingi faring. Bagian terpentingnya
adalah tonsil palatina dan tonsil faringeal (adenoid). Unsur yang lain adalah tonsil lingual, gugus
limfoid lateral faring dan kelenjar-kelenjar limfoid yang tersebar dalam fossa Rosenmuller, di
bawah mukosa dinding posterior faring dan dekat orifisium tuba eustachius.(2,4)

Gambar 3: Cincin Waldeyer


Adenoid merupakan masa limfoid yang berlobus dan terdiri dari jaringan limfoid yang sama
dengan yang terdapat pada tonsil. Lobus atau segmen tersebut tersusun teratur seperti suatu

6
segmen terpisah dari sebuah ceruk dengan celah atau kantong diantaranya. Lobus ini tersusun
mengelilingi daerah yang lebih rendah di bagian tengah, dikenal sebagai bursa faringeus.
Adenoid tidak mempunyai kriptus.
Jaringan adenoid terdiri atas rangka jaringan ikat fibrosa, yang menunjang massa limfoid.
Jaringan ini terisi pembuluh darah dan penbuluh limfe, sedangkan di beberapa tempat terdapat
kelompok-kelompok kelenjar mukosa di dalam septa yang bermuara kearah permukaan. Kelenjar
mukosa sering terdapat di dalam adenoid pada permukaan dasarnya. Ditengah-tengah jaringan
ikat halus terdapat kumpulan sel-sel leukosit atau sel-sel limfoid , bergabung menjadi jaringan
limfoid yang membentuk adenoid. (2)
Adenoid terletak di dinding belakang nasofaring. Jaringan adenoid di nasofaring terutama
ditemukan pada dinding atas dan posterior, walaupun dapat meluas ke fossa Rosenmuller dan
orifisium tuba eustachius.
Ukuran adenoid bervariasi pada masing-masing anak. Pada umumnya adenoid akan mencapai
ukuran maksimal antara usia 3-7 tahun kemudian akan mengalami regresi

Gambar 4 dan 5: adenoid dan letaknya


Struktur anatomis yang penting dalam klinik :
Pada dinding lateral nasofaring di belakang concha nasi inferior terdapat muara dari tuba
auditiva yang disebut ostium tubae yang dibatasi di dorsal dan kranialnya oleh tonjolan yang
disebabkan oleh m.levator veli palatini yang melekat pada cartilago tubae auditiva dan disebut
torus tubarius atau levatorwurst. Pada bayi muara tuba ini terletak setinggi dasar cavum nasi
sehingga selalu dilewati sekret hidung yang mengalir ke nasofaring karena itu mudah teejadi

7
infeksi telinga tengah melalui tuba ini pada bayi yang pilek.(2)
Di dorsal torus tubarius terdapat lekukan ke lateral dari rongga nasofaring yang didebut fossa
Rosenmuller (recessus faringeus), jaringan limfoid di sekitar muara tuba dan di fossa
Rosenmuller ini disebut tonsil tubaria. Sering terjadi pendangkalan fossa ini olch pertumbuhan
tumor ganas nasofaring. (2)
Pada pertemuan antara atap dan dinding dorsal nasofaring terdapat adenoid (tonsillla faringeal)
yang terdiri dari jaringan limfoid berbentuk lipatan-lipatan vertikal. (2)
Pada bagian atas dari dinding dorsal ini kadang-kadang ada suatu cekungan atau kantong yang
disebut bursa faringeal yang jinak meradang menyebabkan penyakit Thornwaldt (bursitis
nasofaringeal) dengan gejala utama postnasal discharge. (2)

II. 2 FISIOLOGI
Fungsi faring yang terutama ialah untuk respirasi, waktu menelan, resonasi suara dan untuk
artikulasi.
Fungsi adenoid adalah bagian imunitas tubuh. Adenoid merupakan jaringan limfoid bersama
dengan struktur lain dalam cincin Waldeyer. Adenoid memproduksi IgA sebagai bagian penting
system pertahanan tubuh garis depan dalam memproteksi tubuh dari invasi kuman
mikroorganisme dan molekul asing.2

8
BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

III.1 DEFINISI

Difteri adalah infeksi akut yang disebabkan oleh Corynebacterium diphteriae. Infeksi
biasnya terdapat pada faring, laring, hidung, dan kadang pada kulit, konjungtiva, genitalia dan
telinga. Infeksi ini menyebabkan gejala-gejala local dan sistemik, efek sistemik terutama karena
eksotoksin yang dikeluarkan oleh mikroorganisme pada tempat infeksi.3

Difteri didapat melalui kontak dengan karier atau seseorang yang sedang menderita difteri.
Bakteri dapat disebarkan melalui tetesan air liur akibat batuk, bersin atau berbicara. Beberapa
laporan menduga bahwa infeksi difteri pada kulit merupakan predisposisi kolonisasi pada saluran
nafas.

III.2 ETIOLOGI

Penyebab difteri adalah Corynebacterium diphteriae ( basil Klebs-Loeffler) merupakan


basil gram positif tidak teratur, tidak bergerak, tidak membentuk spora dan berbentuk batang
pleomorfis. Organisme tersebut paling mudah ditemukan pada media yang mengandung
penghambat tertentu yang menghambat pertumbuhan organism lain (telurit).koloni-koloni api
corneybacterium diphteriae berwarna putih kelabu pada medium Loffler. Pada media telurit
dapat dibedakan tiga tipe koloni:

9
a. Koloni nitis yang halus, bewarna hitam dan cembung
b. Koloni gafis yang bewarna kelabu dan setengah kasar
c. Koloni intemedius berukuran kecil,halus serta memiliki pusat bewarna hitam.

Gambar Sel. Corynebacterium, penampilan ini disebabkan oleh adanya inklusi polifosfat
yang disebut butiran metachromatic. Perhatikan juga susunan sel "karakteristik huruf Cina"

Tidak semua orang terinfeksi oleh kuman ini akan menjadi sakit. Keadaan ini tergantung
pada titer anti toksin dalam darah seseorang. Titer anti toksin sebesar 0.03 satuan per cc darah
dapat dianggap cukup memberikan dasar imunitas. Hal inilah yang dipakai pada tes schick.

III.3 EPIDEMIOLOGI
Difteri tersebar di seluruh dunia, tetapi insiden penyakit ini menurun secara mencolok serta
pepenggunaan tosoid difteri secara meluas. Umumnya tetap terjadi pada individu-individu yang
berusia kurang dari 15 tahun( yang tidak mendapatkan imunisasi primer ). Bagaimanapun , pada
setiap insidens menurut usia tergantung pada kekebalan individu. Serangan difteri yang sering
terjadi , mendukung konsep bahwa penyakit ini terjadi di kalangan penduduk miskin yang
tinggal di tempat berdesakan dan memperoleh fasilitas pelayanan kesehatan terbatas..Kematian
umumnya terjaddi pada individu yang belum mendapatkan imunisasi.

III.4 PATOFISIOLOGI
Corynebacterium diphteriae masuk kehidung atau mulut dimana basil akan menempel di
mukosa saluran nafas bagian atas, kadang-kadang kulit, mata atau mukosa genital. Setelah 2-4

10
jam hari masa inkubasi kuman dengan corynephage menghasilkan toksik yang mula-mula
diabsorbsi oleh membran sel, kemudian penetrasi dan interferensi dengan sintesa protein
bersama-sama dengan sel kuman mengeluarkan suatu enzim penghancur terhadap Nicotinamide
Adenine Dinucleotide (NAD). Sehingga sintesa protein terputus karena enzim dibutuhkan untuk
memindahkan asam amino dan RNA dengan memperpanjang rantai polipeptida akibatnya terjadi
nekrose sel yang menyatu dengan nekrosis jaringan dan membentuk eksudat yang mula-mula
dapat diangkat, produksi toksin kian meningkat dan daerah infeksi makin meluas akhirnya terjadi
eksudat fibrin, perlengketan dan membentuk membran yang berwarna dari abu-abu sampai hitam
tergantung jumlah darah yang tercampur dari pembentukan membran tersebut apabila diangkat
maka akan terjadi perdarahan dan akhirnya menimbulkan difteri. Hal tersebut dapat
menimbulkan beberapa dampak antara lain sesak nafas sehingga menyebabkan pola nafas tidak
efektif, anoreksia sehingga penderita tampak lemah sehingga terjadi intoleransi aktifitas.8

III.5 MANIFESTASI KLINIS


Tanda dan gejala difteri tergantung pada focus infeksi, status kekebalan dan apakah toksin
yang dikeluarkanitu telah memasuki peredaran darah atau belum. Masa inkubasi difteri biasanya
2-5 hari , walaupun dapat sngkat hanya satu hari dan lama 8 hari bahkan sampai 4 minggu.
Biasanya serangan penyakit agak terselubung, misalnya hanya sakit tenggorokanyang ringan,
panas yang tidak tinggi, berkisar antara 37,8 ºC – 38,9ºC. Pada mulanya tenggorok hanya
hiperemis saja tetapi kebanyakan sudah terjadi membrane putih/keabu-abuan.3
Dalam 24 jam membrane dapat menjalar dan menutupi tonsil, palatum molle, uvula. Mula-
mula membrane tipis, putih dan berselaput yang segera menjadi tebal, abu-abu/hitam tergantung
jumlah kapiler yang berdilatasi dan masuknya darah ke dalam eksudat. Membran mempunyai
batas-batas jelas dan melekat dengan jaringan dibawahnya, shingga sukar diangkat sehingga jika
diangkat secara paksa menimbulkan perdarahan. Jaringan yang tidak ada membrane biasanya
tidak membengkak. Pada difteri sedang biasanya proses yang terjadi akan menurun pada hari-
hari 5-6, walaupun antitoksin tidak diberikan.3
Gejala local dan sistemik secara bertahap menghilang dan membrane akan menghilang dan
membrane akan menghilang. Bentuk difteri antara lain bentuk Bullneck atau malignant difteri.
Bentuk ini timbul dengan gejala – gejala yang lebih berat dan membrane secara cepat menutupi
faring dan dapat menjalar ke hidung. Udema tonsil dan uvula dapat timbul, dapat disertai

11
nekrosis. Pembengkakan kelenjar leher, infiltrate ke dalam sel-sel jaringan leher, dari satu telinga
ke telinga yang lain dan mengisi bagian bawah mandibula sehingga member gambaran bullneck.3

Gambaran klinik dibagi menjadi 3 golongan yaitu :


a. Gejala umum, kenaikan suhu tubuh biasanya subfebris, nyeri kepala, tidak nafsu makan,
badan lemah, nadi lambat, serta keluhan nyeri menelan.

b. Gejala local, yang tamapak berupa tonsil yang membengkak ditutupi bercak putihkotor
yang makin lama makin meluas, dan dapat menyumbat saluran nafas. Pseudomembran ini
melekat erat pada dasarnya sehingga bila diangkat akan mudah berdarah. Pada
perkembangan penyakit ini infeksi berjalan terus, kelenjar limfe leher akan membengkak
sedemikian besarnya sehingga leher menyerupai sapi( bullneck ). Bila difteria mengenai
hidung (hanya 2% dari jumlah pasien difteria) gejala yang timbul berupa pilek, sekret yang
keluar bercampur darah yang berasal dari pseudomembran dalam hidung. Biasanya
penyakit ini akan meluas ke bagian tenggorak pada tonsil, faring dan laring.

12
c. Gejala akibat eksotoksin yang dikeluarkan oleh kuman difteri ini akan menimbulkan
kerusakan jaringan tubuh yaitu miokarditis, mengenai saraf cranial menyebabakan
kelumpuhan otot palatum dan otot-otot pernapasan.4

III.6 KLASIFIKASI
Menurut tingkat keparahannya, penyakit ini dibagi menjadi 3 tingkat yaitu :
- Infeksi ringan bila pseudomembran hanya terdapat pada mukosa hidung dengan gejala
hanya nyeri menelan.
- Infeksi sedang bila pseudomembran telah menyerang sampai faring (dinding belakang
rongga mulut) sampai menimbulkan pembengkakan pada laring.
- Infeksi berat bila terjadi sumbatan nafas yang berat disertai dengan gejala komplikasi
seperti miokarditis (radang otot jantung), paralisis (kelemahan anggota gerak) dan nefritis
(radang ginjal).

Gambaran klinik tergantung pada lokasi anatomi yang dikenai. Beberapa tipe difteri
berdasarkan lokasi anatomi adalah:
1.Nasal diphtheria
2.Tonsillar [faucial] diphtheria
3.Pharyngeal diphtheria
4.Laryngeal atau laryngotracheal diphtheriadan
5.Nonrespiratory diphtheria.7

13
Nasal diphtheria

Gejala permulaan dari nasal diphtheria sukar dibedakan dari commoncold. Tanda
karakteristik adalah dijumpai pengeluaran sekresi hidung tanpa diikuti gejala lain. Demam bila
ada biasanya rendah.
Pengeluaran sekresi hidung ini mula-mula serous, kemudian serosanguinous, pada
beberapa kasus terjadi epistaksis. Pengeluaran sekresi ini bisa hanya berasal dari salah satu
lubang hidung ataupun dari keduanya .Lama kelamaan sekresi hidung ini bisa menjadi
mucopurulent dan dijumpai exkoriasi pada lobang hidung sebelah luar dan bibir bagian atas,
terlihat seperti impetigo.
Pengeluaran sekresi kadang mengaburkan tentang adanya membrane yang putih pada sekat
hidung. Karena absorpsi toxin yang jelek pada tempat lokasi, menyebabkan gejala hanya ringan
tanpa adanya gejala yang menonjol. Pada penderita yang tidak diobati, pengeluaran sekresi akan
berlangsung untuk beberapa hari sampai beberapa minggu, dan ini merupakan sumber penularan.
Infeksi dapat diatasi secara cepat dengan pemberian antibiotika.3

14
Tonsillar dan pharyngeal diphtheria

Penyakit timbul secara perlahan dengan tanda-tanda, malas, anorexia, sakit tenggorokan,
dan panas yang rendah. Dalam waktu 24 jam bercak eksudat atau membrane dijumpai pada
daerah tonsil. Berikutnya terjadi perluasan membran, yang bervariasi dari hanya melibatkan
sebagian dari tonsil sampai menjalar ke kedua tonsil, uvula, palatum molle dan dinding dari
faring. Membran ini rapuh, lengket dan berwarna putih atau abu-abu, dan bila dijumpai
perdarahan bisa berwarna hitam. Pengangkatan dari membrane akan mudah menimbulkan
perdarahan.
Terlibatnya tonsil dan faring ditandai dengan pembesaran kelenjar, cervical adenitis dan
periadenitis. Pada kasus yang berat, pembengkakan jelas terlihat dan disebut dengan"bullneck".
Berat ringannya penyakit tergantung pada berat tidaknya toxemia. Pada keadaan ini
temperature bisa normal atau sedikit meninggi..

15
Pada kasus yang ringan, membrane akan lepas pada hari ke-7 sampai hari ke-10, dan
penderita sembuh tanpa adanya gejala yang berarti, sedang pada kasus yang sangat berat,
ditandai dengan gejala yang diakibatkan peningkatan toxemia, yaitu; kelemahan yang amat
sangat, pucat sangat menonjol, nadi halus dan cepat,stupor, koma dan meninggal dalam 6-10
hari. Pada keadaan penyakit yang sedang, penyembuhan terjadi secara perlahan dan biasanya
sering diikuti dengan komplikasi miokarditis dan neuritis.2

Laryngeal diphtheria

Laryngeal diphtheria lebih sering merupakan lanjutan dari pharyngeal diphtheria, jarang
sekali dijumpai berdiri sendiri. Penyakit ditandai dengan adanya demam, suara serak dan batuk.
Peningkatan penyumbatan jalan nafas oleh membrane menimbulkan gejala; inspiratory stridor,
retraksi suprasternal, supra clavicular dan subcostal.
Pada keadaan yang berat laryngeal diphtheria belanjut sampai ke percabangan
tracheobronchial. Pada keadaan yang ringan, yang biasanya diakibatkan oleh pemberian
antitoxin, saluran nafas tetap baik, dan membrane dikeluarkan dengan batuk pada hari ke- 6-10.
Pada kasus yang sangatberat, dijumpai penyumbatan yang semakin berat, diikuti dengan adanya
anoxia dan penderita terlihat sakit parah, sianose, kelemahan yang sangat, koma dan berakhir
dengan kematian. Kematian yang mendadak bisa dijumpai pada kasus yang ringan yang
disebabkan oleh karena penyumbatan yang tiba-tiba oleh bagian membrane yang lepas.
Gambaran klinik dari laryngeal diphtheria, serupa dengan gambaran mekanikal obstruksi
dari saluran nafas, yang biasanya disebabkan oleh membran, dan dijumpai kongesti, oedem,
sedang tanda toxemia adalah minimal pada saat pemulaan terinfeksinya laring,hal ini disebabkan

16
karena absorpsi dari toxin sangat kecil sekali di daerah laring. Terlibatnya laring biasanya
bersamaan dengan tonsil dan pharyngeal diphtheria, dengan kosekwensi gejala klinik adalah
gambaran obstruksi dan toxemia yang berat,yang dijumpai secara serentak.9

Tipe difteri yang jarang

Infeksi difteri sekali-sekali bisa mengenai tempat lain diluar tempat yang lazim [saluran
pernafasan] yaitu pada kulit,conjunctiva, auricular dan vulvovaginal.

Pada cutaneous diphtheria, kelainan yang terjadi adalah khas, berbentuk ulkus, dengan
batas yang tegas, dan pada dasar ulkus dijumpai adanya membran.

Pada conjunctival diphtheria, yangmula-mula terlibat adalah kelopak mata, dimana kelopak
mata menjadi merah, cedem dan dijumpai membran.

Terlibatnya liang telinga luar biasanya ditandai dengan keluarnya cairan yang purulent
yang terus menerus. Sedang lesi vulvovaginal biasanya berbentuk ulkus yang mengelompok.8

III.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG


a. Schick test
Tes kulit ini digunakan untuk menentukan status imunitas penderita. Tes ini tidak berguna untuk
diagnosis dini karena baru dapat dibaca beberapa hari kemudian. Untuk pemeriksaan ini
digunakan dosis 1/50 MED. Yang diberikan intrakutan dalam bentuk larutan yang telah
diencerkan sebanyak 0,1 ml bila orang tersebut tidak mengandung antitoksin akan timbul vesikel
pada bekas suntikan akan hilang setelah beberapa minggu. Pada orang yang mengandung titer
antitoksin yang rendah uji schick dapat positif, pada bekas suntikan akan timbul warna merah
kecoklatan dalam 24 jam. Uji schick dikatakan negatif bila tidak didapatkan reaksi apapun pada

17
tempat suntikan dan ini terdapat pada orang dengan imunitas atau mengandung antitoksin yang
tinggi. Positif palsu dapat terjadi akibat reaksi alergi terhadap protwin antitoksin yang akan
menghilang dalam 72 jam.
Pemeriksaan laboratorium
Pada pemeriksaan darah terdapat penurunan kadar hemoglobin dan leukositosis
polimorfonukleus, penurunan jumlah eritrosit, dan kadar albumin. Pada urin terdapat albumin
ringan.

Pemeriksaan Diagnostik
• Pada pemeriksaan darah terdapat penurunan kadar hemoglobin dan leukositosis, penurunan
jumlah eritrosit dan kadar albumin.
• Pada urine terdapat albuminuria ringan.

PENULARAN
Difteri merupakan penyakit menular yang sangat berbahaya pada anak anak. Penyakit ini mudah
menular dan menyerang terutama daerah saluran pernafasan bagian atas. Penularan biasanya
terjadi melalui percikan ludah dari orang yang membawa kuman ke orang lain yang sehat. Selain
itu penyakit ini bisa juga ditularkan melalui benda atau makanan yang terkontaminasi.
Cara penularan adalah melalui kontak dengan penderita atau carrier; jarang sekali penularan
melalui peralatan yang tercemar oleh discharge dari lesi penderita difteri. Susu yang tidak
dipasteurisasi dapat berperan sebagai media penularan.8

III. 8 DIAGNOSIS

Diagnosa ditegakkan berdasarkan gejala klinik dan pemeriksaan laboratorium. Gejala


klinik merupakan pegangan utama dalam menegakkan diagnosa, karena setiap keterlambatan
dalam pengobatan akan menimbulkan resiko pada penderita. Secara klinik diagnose dapat
ditegakkan dengan melihat adanya membrane yang tipis dan berwarna keabu-abuan, mirip
seperti sarang laba-laba dan mudah berdarah bila diangkat.8

Diagnosa banding
Nasal diphtheria, diagnosa banding adalah

18
• Common cold
Bila sekret yang dihasilkan serosanguinous atau purulent harus dibedakan dari:
Benda asing dalam hidung
• Sinusistis
• Adenoiditis
• Congenital syphilis.7

Tonsillar atau dan pharyngeal diphtheria,


diagnosa banding adalah:
• Pharyngitisolehstreptococcus
Pada keadaan ini biasanya diikuti dengan rasa sakit yang hebat pada saat menelan, temperature
tubuh yang tinggi,dan membrane yang tidak lengket pada lesi.
• Infeksimononucleosis
Biasanya diikuti lymphadenopathy dan splenomegali
• Blood dyscrasia
• Post tonsillectomy faucial membranous.7

Laryngeal diphtheria, diagnosa banding adalah:


• Spasmodik dan non spasmodik croup
• Acute epiglotitis
• Laryngo-tracheo bronchitis
• Aspirasi benda asing .
• Pharyngeal dan retropharyngeal abscess
• Laryngeal papiloma
• Hemangioma atau lymphangioma.7

III. 9 PENATALAKSANAAN

ISOLASI dan KARANTINA

19
Penderita di isolasi sampai biakan negative tiga kali berturut-turut setelah masa akut
terlampoi. Kontak penderita di isolasi sampai tindakan-tindakan berikut terlaksana:
a. Biakan hidung dan tenggorok
b. Seyogyanya dilakukan tes SCHICK (tes kerentanan terhadap diftery)
c. Diikuti gejala klinis setiap hari sampai masa tunas terlewati.3
Anak yang telah mendapat imunisasi dasar diberikan booster dengan toksoid diftery.
Bila kultur (-) / SCHICK test - : bebas isolasi.
Bila kultur + / SCHICK test - : pengobatan karier’
Bila kultur + / SCHICK test + / gejala - : anti toksin diftery + penisilin
Bila kultur - / SCHICK test + : toksoid (imunisasi aktif).3

PENGOBATAN
1. Antibiotika
Penicillin dapat digunakan bagi penderita yang tidak sensitif, bila penderita sensitif
terhadap penicillin dapat digunakan erythromycin. Lama pemberian selama 7 hari, pada
golongan erithromycin dapat digunakan selama 7 -10 hari.
· Penicillin prokain 100.000 IU/kgBB selama 10 hari. Maksimal 3 gram/hari.
· Eritromisin (bila alergi PP) 50 mg/kg BB secara oral 3-4 kali/hari selama 10 hari.
Penggunaan antibiotika bukan bertujuan untuk membanteras toxin, ataupun membantu
kerja antitoxin, tetapi untuk membunuh kuman penyebab, sehingga produksi toxin oleh kuman

2. Antitoxin [ ADS]
Selama infeksi toksin difteri ada 3 bentuk :
1. Toksin bebas dalam darah
2. Toksin bergabung dengan jaringan secara tidak erat
3. Toksin bergabung erat dengan jaringan
Yang dapat dinetralisir oleh antitoksin adalah 1 dan 2. yang bergabung erat, antitoksin tidak
berefek. Secara ideal bila penderita tidak alergi, antitoksin sebaiknya diberikan secara intravena.
Keuntungan pemberian antitoksin intravena :
ϖ ‘Peak level’ serum antitoksin dapat dicapai dalam waktu 30 menit, sedangkan secara IM
dicapai dalam waktu 4 hari.

20
Antitoxin yang digunakan adalah yang berasal dari binatang, yaitu dari serum kuda.
Sebelum digunakan harus terlebih dahulu dilakukan test.
Test sensitivitas terhadap antitoxin serum kuda dilakukan dengan cara:
0,1 ml dari antitoxin yang telah diencerkan 1:1000 dalam larutan garam, diberikan I.C. dan
diteteskan pada mata. Reaksi dikatakan positif bila dalam waktu 20 menit dijumpai erythema
dengan diameter > 10 mm pada bekas tempat suntikan, atau pada test mata dijumpai adanya
conjunctivitis dan pengeluaran air mata.
Bila hal ini dijumpai, pemberian dapat dilakukan dengan metoda desensitisasi, Salah satu cara
yang digunakan adalah:
1. 0,05 ml dari larutan pengenceran 1:20 diberi secara S.C.
2. 0,1 ml dari larutan pengenceran 1:20 diberi secara S.C.
3. 0,1 ml dari larutan pengenceran 1:10 diberi 5acara S.C.
4. 0,1 ml tanpa pengenceran diberi secara S.C.
5. 0,3 ml tanpa pengenceran diberi secara I.M.
6. 0,5 ml tanpa pengenceran diberi secara I.M.
7. 0,1 ml tanpa pengenceran diberi secara I.V.
Bila tidak dijumpa ireaksi, sisa dari antitoxin dapat diberikan secara perlahan melalui infus.
Bila dijumpai reaksi dari pemberian antitoxin, harus segera diobati dengan pemberian
epinephrine [1:1000 ]secara I.V.

1. Kortikosteroid
· Indikasi : Difteri berat dan sangat berat (membran luas, komplikasi bull neck)
· Prednison 2 mg/kgBB/hari selama 3 minggu.
· Deksametason 0,5-1 mg/kgBB/hari seca IV (terutama untuk toksemia)

PENCEGAHAN
1. Isolasi penderita
Penderita harus diisolasi dan baru dapat dipulangkan setelah pemeriksaan kuman difteri dua kali
berturut-turut negatif.

21
2. Pencegahan terhadap kontak
Terhadap anak yang kontak dengan difteri harus diisolasi selama 7 hari. Bila dalam pengamatan
terdapat gejala-gejala maka penderita tersebut harus diobati. Bila tidak ada gejala klinis, maka
diberi imunisasi terhadap difteri.
3. Imunisasi
Penurunan drastis morbiditas diftery sejak dilakukan pemberian imunisasi. Imunisasi DPT
diberikan pada usia 2, 4 dan 6 bulan. Sedangkan boster dilakukan pada usia 1 tahun dan 4 sampai
6 tahun. Di indonesia imunisasi sesuai PPI dilakukan pada usaia 2, 3 dan 4 bulan dan boster
dilakukan pada usia 1 – 2 tahun dan menjelang 5 tahun. Setelah vaksinasi I pada usia 2 bulan
harus dilakukan vaksinasi ulang pada bulan berikutnya karena imunisasi yang didapat dengan
satu kali vaksinasi tidak mempunyai kekebalan yang cukup proyektif. Dosis yang diberikan
adalah 0,5 ml tiap kali pemberian.9

Test Kekebalan:
Schick test: Menentukan kerentanan ( suseptibilitas) terhadap diftery. Tes dilakukan dengan
menyuntikkan toksin diftery (dilemahkan) secara intra kutan bila tidak terdapat kekebalan anti
toksik akan terjadi nekrosis jaringan sehingga tes menjadi positif.3
Moloney Test: Menentukan sensitifitas terhadap produk kuman diftery. Tes dilakukan dengan
memberikan 0,1 ml larutan fluid diftery toksoid secara suntikan intra dermal. Reaksi positif bila
dalam 24 jam timbul eritema > 10 mm. Ini berarti bahwa pernah terpapar pada basil difteri
sebelunnya sehingga terjadi reaksi hipersensitifitas.

III. 10 KOMPLIKASI
1. Miokarditis
· Biasanya timbul akhir minggu kedua atau awal minggu ketiga perjalanan penyakit
· Pemeriksaan fisis : irama derap, bunyi jantung melemah atau meredup, kadang-kadang
ditemukan tanda-tanda payah jantung.

22
· Gambaran EKG : depresi segmen ST, inversi gelombang T, blok AV, BBB, takikardi ventrikel,
fibrilasi ventrikel dan perubahan interval QT.
· Lab : kadar enzim jantung meningkat (LDH, CPK, SGPT, SGOT)
· Rontgen : Jantung membesar bila terdapat gagal jantung

2. Kolaps Perifer
· Terjadi pada akhri minggu I perjalanan penyakit
· Tanda-tanda kolaps perifer (renjatan) :
a. Tekanan darah menurun (systole ≤ 80 mmHg)
b. Teklanan nadi menurun (<>
c. Kulit keabu-abuan, dingin dan basah.
d. Anak gelisah.5

Jenis tindakan terhadap komplikasi :


1. Tirah baring minimal 2 minggu
2. Hindari kerja jantung yang berlebihan
3. Kortikosteroid : dexametason 1 mg/kgBB/hari secara IV
4. Digitalis diberikan secara hati-hati untuk mengatasi payah jantung
5. Atasi renjatan yang timbul dengan :
- Pemberian cairan IVFD (tergantung derajat renjatan)
- Berikan obat-obat inotropik (+) : dopamine 5-20 kg/BB/menit per drips.
- Permberian oksigen
6. Bila perlu pasang pacemaker untuk mengatasi aritmia yang berat.

PEMULANGAN PENDERITA
a. Bila kelainan klinis dan fisis telah hilang
b. Biakan 2 kali berturut-turut negatif (bila keadaan memungkinkan).
c. EKG normal 3 kali berturut-turut.
d. Tidak ada kesulitan dalam pemberian makanan dan defekasi
e. Sebelum dipulangkan, penderita dan keluarganya yang serumah diberi vaksinasi dasar difteri
dan booster.4

23
III. 11 PROGNOSA

Sebelum adanya antitoksin dan antibiotika, angka kematian mencapai 30-50 %. Dengan adanya
antibiotik dan antitoksin maka kematian menurun menjadi 5-10% dan sering terjadi akibat
miokarditis.
Prognosa tergantung pada :
1. Usia penderita
Makin rendah makin jelek prognosa. Kematian paling sering ditemukan pada anak-anak kurang
dari 4 tahun dan terjadi sebagai akibat tercekik oleh membran difterik.
2. Waktu pengobatan antitoksin
Sangat dipengaruhi oleh cepatnya pemberian antitoksin.
3. Tipe klinis difteri
Mortalitas tertinggi pada difteri faring-laring (56,8%) menyusul tipe nasofaring (48,4%) dan
faring (10,5%)
4. Keadaan umum penderita
Prognosa baik pada penderita dengan gizi baik.
Difteri yang disebabkan oleh strain gravis biasanya memberikan prognosis buruk. Semakin luas
daerah yang diliputi membran difteri, semakin berat penyakit yang diderita. Difteri laring lebih
mudah menimbulkan akibat fatal pada bayi atau pada penderita tanpa pemantauan pernafasan
ketat. Terjadinya trombositopenia amegakariositik atau miokarditis yang disertai disosiasi
atrioventrikuler menggambarkan prognosis yang lebih buruk.5

DAFTAR PUSTAKA

1. Adams, GL. Penyakit-Penyakit Nasofaring dan Orofaring. BOIES : Buku Ajar Penyakit
THT. Edisi Enam. EGC: Jakarta.1997.

2. Snell. Buku Ajar Anatomi Klinik Jilid I. Penerbit Buku Kedokteran EGC : Jakarta. 2001.

3. http.www.pediatric.com diakses Minggu 7-11-2010 16.55.

24
4. Soepardi E., Iskandar N. Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala, Leher. Edisi Kelima.
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 2004.

5. http.www.medicastore.com. diakses Minggu 7-11-2010 16.30.

6. http://www.salz-medicine.blogspot.com/2008/09/community-medicine_06.html diakses
Minggu 7-11-2010 17.17
7. http://www.manipulative-people.com/on/diphtheria-symptoms.html diakses Minggu 7-
11-2010 16.02
8. http://nursing-resource.com/tag/mode-of-transmission-of-diphtheria/ diakses Minggu 7-
11-2010 15.27

25