Laporan Kasus

Stroke Hemoragik

Pembimbing:
dr. Ibnoe Soedjarto, M.Si.Med.,Sp.S

Oleh:
dr. Anggraini Hertanti

KOMITE INTERNSIP DOKTER INDONESIA

KEMENTRIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA
RSUD AJI MUHAMAD PARIKESIT
TAHUN 2019
 LAPORAN KASUS
Stroke Hemoragik

Oleh
dr. Anggraini Hertanti

Menyetujui
KomisiPembimbing Dokter Internsip
Rumah Sakit Umum Daerah Aji Muhammad Parikesit

Pendamping 1 Pendamping 2

dr. Ibnoe Soedjarto, M.Si.Med.,Sp.S dr. Nurindah Isty Rachmayanti, Sp.KFR

2019
RSUD A.M Parikesit
Tenggarong, Kutai Kartanegara, Kalimantan Timur

Pempimbing Presenter Kasus

dr. Ibnoe Soedjarto, M.Si.Med.,Sp.S dr. Anggraini Hertanti

 KATA PENGANTAR

Puji syukur saya panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah
melimpahkan kasih-Nya kepada penyusun sehingga laporan kasus ini dapat
diselesaikan sesuai dengan rencana yang diharapkan.
Tujuan penyusunan laporan ini adalah sebagai laporan kasus untuk
menambah pengetahuan bagi penulis dan pembaca khusus dalam ilmu penyakit
dalam mengenai Pneumocytis carinii pneumonia.
Penyusun menyadari bahwa laporan ini jauh dari sempurna. Kritik dan saran
membangun dari pembimbing klinik dan pembaca sangat diharapkan demi
perbaikan laporan ini. Atas perhatian terhadap laporan ini penyusun mengucapkan
banyak terima kasih.
Semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat bagi pembaca khususnya di
bidang kedokteran.

Tenggarong, 2019

Penyusun,
dr. Anggraini Hertanti
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Stroke hemoragik merupakan 15%-20% dari stroke dari semua stroke, dapat
terjadi apabila lesi vascular intraserebrum mengalami rupture sehingga terjadi
perdarahan ke dalam ruang subarachnoid atau langsung ke dalam jaringan otak.
Sebagian dari lesi vascular yang dapat menyebabkan perdarahan subaraknoid (PSA)
adalah aneurisma sakular dan malformasi atriovena (MAV)
Stroke hemoragik disebabkan oleh perdarahan ke dalam jaringan otak (disebut
hemoragia intraserebrum atau hematom intraserebrum) atau kedalam ruang
subaraknoid, yaitu ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang
menutupi otak (disebut hemoragia subaraknoid). Ini adalah jenis stroke yang paling
mematikan dan merupakan sebagian kecil dari stroke total yaitu 1015% perdarahan
intraserebrum dan sekitar 5% untuk perdarahan subaraknoid.
Di Amerika Serikat, sekitar 28% penderita stroke berusia lebih dari 65 tahun.
Hasil penelitian Aliah A. dan Widjaja D. di empat Rumah Sakit di Makasar (2000)
dengan desain Case Series diperoleh bahwa proporsi penderita stroke pada kelompok
umur < 40 tahun sebesar 3%, kelompok umur 4049 tahun sebesar 20%, kelompok
umur 50-59 tahun sebesar 26%, kelompok umur 60-69 tahun sebesar 41% dan
kelompok umur ≥ 70 tahun sebesar 10%. Jumlah penderita stroke lakilaki
sebanyak 58 orang dan penderita stroke wanita sebanyak 42 orang.

1.2. Rumusan Masalah

1. Apakah yang dimaksud dengan Stroke hemoragik?
2. Apa saja yang menjadi penyebab dan gejala-gejala Stroke hemoragik?
3. Bagaimana mekanisme dan patogenesis Stroke hemoragik?
4. Bagaimana cara mendiagnosa Stroke hemoragik?
5. Bagaimana cara penanganan bagi penderita Stroke hemoragik?

1.3. Tujuan
1. Untuk mengetahui apa yang dimaksud dengan Stroke hemoragik?
 2. Untuk mengetahui penyebab dan gejala-gejala Stroke hemoragik?
3. Untuk mengetahui mekanisme dan patogenesis Stroke hemoragik?
4. Untuk mengetahui cara mendiagnosa Stroke hemoragik?
5. Untuk mengetahui cara penanganan bagi penderita Stroke hemoragik?

1.4. Manfaat
1. Teoritis
Laporan kasus ini diharapkan mampu memberikan tambahan pengetahuan dan
landasan teori mengenai Stroke hemoragik
2. Praktis
Laporan kasus ini diharapkan mampu memberikan landasan ilmiah dalam
penanganan pasein dengan Stroke hemoragik
 BAB II
STATUS PENDERITA

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. H
Umur : 50 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Pekerjaan : Petani
Alamat : Loa Kulu
Tanggal lahir : 27 Mei 1968
No. RM : 11222418

PASIEN DATANG KE RUMAH SAKIT

 Sendiri / Bisa jalan / Tidak bisa jalan / Dengan alat bantu
 Dibawa oleh keluarga : Ya / Tidak
 Dibawa oleh orang lain : Ya / Tidak

II. ANAMNESIS
Diambil dari : Autoanamnesis tanggal 26 November 2018 di IGD RS Parikesit
Keluhan utama: Sakit kepala hebat tiba-tiba sejak beberapa jam sebelum MRS.
Keluhan Tambahan: muntah tidak menyembur, lemas seluruh tubuh
Riwayat Penyakit Sekarang :
Os mengeluh sakit kepala hebat yang dirasakan tiba-tiba sejak pagi. Sakit kepala
dirasakan seperti terikat kencang. Saat serangan pasien masih dapat mengendarai
sepeda motornya sampai rumah, hanya mengeluh badannya terasa lemah.
Sakit kepala yang dirasakan semakin hebat dan terdapat keluahan mual dan disertai
muntah 1 kali tidak menyembur, tidak terdapat penurunan kesadaran, pengelihatan
kabur, anggota gerak terasa lemah sebelah atau keduanya tidak ada, demam. Bicara
pelo juga tidak dikeluhkan. Os hanya mengeluhakan tubuhnya lemas, jadi tidak bisa
bangkit. Os sangat gelisah, terlihat aktif, dan sering membenturkan kepalanya
kedinding karena rasa sakit yang hebat.
 Riwayat Penyakit Dahulu:
Hipertensi : (+)
Diabetes mellitus : (-)
Kolesterol : (-)
Trauma kepala : (-)

Riwayat Keluarga:
Penyakit jantung (-), Hipertensi (-), DM (-), alergi (-), stroke (-)

Riwayat Sosial, Ekonomi, Pribadi

Keadaan sosial ekonomi dan pribadi pasien baik.

III. PEMERIKSAAN FISIK

1. Status umum
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
GCS : E4M6V5 = 15
Tanda-tanda vital :
Tekanan darah : 140/90 mmHg
Nadi : 90x/menit
Suhu : 36,6°C
Frekuensi nafas : 21 x/menit
Kepala : Normocephali, Simetris
Mata : conjunctiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), Pupil isokor Ø
3mm/3mm, RCL +/+, RCTL +/+
Leher : Tidak terlihat benjolan, tidak ada pembesaran KGB
Jantung : BJ I dan BJ II regular, gallop (-), murmur (-)
Paru : Simetris, suara nafas vesikular +/+, rhonki -/- dan wheezing -/-
Abdomen : BU (+) normoperistaltik. Tidak teraba pembesaran hepar dan lien.
Ekstremitas :
Edema - - Akral hangat + +
- - + +
2. Status Psikis
Cara berpikir : Wajar; sesuai umur
Perasaan hati : Baik
Tingkah laku : Wajar, pasien sadar
Ingatan : Baik, amnesia (-)
Kecerdasan : baik

3. Status Neurologis
 Kesadaran : E4M6V5  15
 Cara berjalan : Pasien tidak dapat berjalan
 Refleks Khusus : Babinsky (-)
 Tonus :5 5
5 5

a) Kepala
i) Bentuk : Normocephali
ii) Nyeri tekan : Tidak ada
iii) Simetris : Asimetris
iv) Pulsasi : normal

b) Leher
i) Sikap : Simetris
ii) Pergerakan : Normal

c) Pemeriksaan Saraf Kranialis

i) Nervus Olfaktorius (N. I)
Penciuman : Tidak dilakukan

ii) Nervus Optikus (N. II)

Kanan Kiri
Tajam penglihatan Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
Pengenalan warna Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Lapang pandang Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
Fundus okuli Tidak dilakukan Tidak dilakukan
 iii) Nervus Okulomotorius (N. III)
Kanan Kiri
Ptosis Tidak ada Tidak ada

Gerakan mata:
Superior Sulit dinilai Sulit dinilai
Inferior Sulit dinilai Sulit dinilai
Medial Sulit dinilai Sulit dinilai
Endoftalmus Tidak ada Tidak ada
Eksoftalmus Tidak ada Tidak ada

Pupil Kanan Kiri

Diameter Ø 3 mm Ø 3 mm
Bentuk Bulat, isokor Bulat, isokor
Refleks cahaya langsung + +
Refleks cahaya tidak + +
langsung
Strabismus - -
Nistagmus - -

iv) Nervus Trochlearis (N. IV)

Gerak mata ke medial :

Kanan Kiri
Bawah Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
Strabismus - -
Diplopia - -

v) Nervus Trigeminus (N. V)

Membuka mulut Tidak ada kelainan
Mengunyah Tidak ada kelainan
Refleks kornea Tidak dilakukan
Sensibilitas Tidak dilakukan

vi) Nervus Abducens (N. VI)

Kanan Kiri
Gerak mata ke lateral Tidak bisa Normal
 Strabismus divergen Bergerak kelateral Bergerak kelateral
- -
Diplopia - -

vii) Nervus Facialis (N. VII)

Kanan Kiri
Mengerutkan dahi Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
Menutup mata Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
Memperlihatkan gigi Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
Menggembungkan Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
pipi
Bersiul Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Perasaan lidah Tidak dilakukan Tidak dilakukan
bagian 2/3 depan

viii) Nervus Vestibulochoclearis (N. VIII)

Kanan Kiri
Mendengar suara berbisik Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Test Rinne Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Test Weber Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Test Shwabach Tidak dilakukan Tidak dilakukan

ix) Nervus Glossofarigeus (N. IX)

Arkus faring Tidak dilakukan
Daya mengecap 1/3 belakang Tidak dilakukan
Refleks muntah Tidak dilakukan
Sengau Tidak dilakukan
Tersedak Tidak dilakukan

x) Nervus Vagus (N. X)

Arkus faring Tidak dilakukan
Bicara Tidak dilakukan
Menelan Tidak ada kelainan
 xi) Nervus Accesorius (N. XI)
Memalingkan kepala Tidak ada kelainan
Angkat bahu Sulit dinilai
Atrofi otot bahu Tidak ada kelainan

xii) Nervus Hypoglossus (N. XII)

Sikap lidah dalam mulut Deviasi (-)
Julur lidah Deviasi (-)
Tremor Tidak ada kelainan
Fasikulasi Tidak ada kelainan

d) Badan dan Anggota Gerak

1) Badan
a. Motorik
i. Respirasi : Simetris dalam keadaan statis dan dinamis
ii. Duduk : Normal
iii. Bentuk columna verterbralis : Normal
iv. Pergerakan columna vertebralis : Bebas

b. Sensibilitas
Kanan Kiri
Taktil + +
Nyeri + +
Thermi Tidak dilakukan
Diskriminasi Tidak dilakukan

2. Anggota gerak atas

a. Motorik
Kanan Kiri
Pergerakan Normal Normal
Kekuatan 5 5
Tonus (+) (+)
Atrofi (-) (-)
 b. Sensibilitas
Kanan Kiri
Taktil Baik Baik
Nyeri Baik Baik
Thermi Tidak dilakukan
Diskriminasi Tidak dilakukan

c. Refleks
Kanan Kiri
Biceps ++ ++
Triceps ++ ++
Brachioradialis Tidak dilakukan
Hoffman-Tromner (-) (-)

3. Anggota gerak bawah

a. Motorik
Kanan Kiri
Pergerakan normal Normal
Kekuatan 5 5
Tonus normotonus normotonus
Atrofi (-) (-)

b. Sensibilitas
Kanan Kiri
Taktil Baik Baik
Nyeri Baik Baik
Thermi Tidak dilakukan
Diskriminasi Tidak dilakukan

c. Refleks
Kanan Kiri
Patella ++ ++
Achilles ++ ++
Babinski (-) (-)
 e) Alat Vegetatif
 Miksi : Normal
 Defekasi : Normal

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium
PEMERIKSAAN HASIL SATUAN NILAI NORMAL

Hb 14,8 g/100 ml P 13-16, W 12-14

Leu 18.300 /mm3 5.000-10.000

Granulosit 89,4 % 50-70

Limfosit 4,7 % 20-40

Monosit 5,4 % 2-8

Hct 40 Vol% P 40-48, W 37-43

Thrombosit 206.000 /mm3 150.000-450.000

HBSAG Negatif Negatif

Ureum 45 mg/dl 10-50

Creatinin 1,3 mg/dl 0.5-1.5

Na+ 139 mmol/L 135-155

K+ 3,5 mmol/L 3.4-5.3

Cl- 112 mmol/L 96-106

EKG
Kesan : Irama sinus, tidak terdapat abnormalitas morfologi gelombang.

Foto Toraks
Kesan : Tidak tampak cardiomegali, pulmo tidak tampak kelainan
CT Scan
 Tampak lesi hiperdens pada cerebelum disertai perifokal edema disekitarnya yang
tampak mengisi dan menyebabkan penyempitan ventrikel ventrikel IV dan tampak
ruptur ke falk cerebri posterior dan tentorium cerebri kanan dan kiri
 Sulkus kortikalis dan fissura Sylvii kanan kiri baik
 Ventrikel lateral kanan kiri dan III tampak melebar
 Ventrikel IV tampak menyempit
 Cisterna perimescenphalic tampak menyempit
 Tidak tampak midline shifting
 Pons baik

Kesan:
Intracerebellar Hemorhage (padacerebelum disertai perifokal edema disekitarnya)
Intraventrikular Haemorhage
Subarachnoid Haemorhage
Hidrocephalus obstructif
Tampat tanda tanda peningkatan tekanan intrakranial

V. RESUME
 Subjektif

Laki-Laki 50 tahun, mengeluh sakit kepala hebat yang dirasakan tiba-tiba sejak pagi.
Sakit kepala dirasakan seperti terikat kencang. Saat serangan pasien masih dapat
mengendarai sepeda motornya, hanya mengeluh badannya terasa lemas
Mual (+) muntah (+) 1 kali tidak menyembur, penurunan kesadaran (-), pengelihatan
kabur (-) anggota gerak terasa lemah (-), demam (-).
Os sangat gelisah, terlihat aktif, dan sering membenturkan kepalanya

 Objektif

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis
GCS : E4M6V5 = 15
Tanda-tanda vital :
Tekanan darah : 140/90 mmHg
 Nadi : 90x/menit
Suhu : 36,6°C
Frekuensi nafas : 21 x/menit
Cara Berjalan : Pasien tidak berjalan
Gerakan mata : Sulit dinilai
Bicara : Bicara menjadi pelo (-), intonasi tidak jelas
Angkat Bahu : Sulit dinilai
Julurkan Lidah : Deviasi (-)
Gerakan Abnormal :

Motorik 5 5 Refleks Fisiologis ++ ++ Refleks Patologi - -

5 5 ++ ++ - -

VI. DIAGNOSA KERJA

 Diagnosis klinik : hemiparesis Sinistra
: Hipertensi
 Diagnosis topik : Cerebelum
 Diagnosis etiologik : Stroke hemoragie
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi
Berdasarkan WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat
akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24
jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas
selain vaskular.

3.2 Klasifikasi
Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke. Stroke menurut perjalanannya dibagi
menjadi dua golongan yaitu stroke iskemik (infark) dan stroke hemoragik. Stroke hemoragik
terdiri dari stroke intracerenral hemorrhagic (ICH) dan stroke subarrachnoid hemorrhagic
(SAH).
Stroke iskemik diakibatkan oleh penyumbatan sedangkan stroke hemoragik
diakibatkan oleh pendarahan.

3.2.1 Stroke Iskemik

A. Infark trombotik
Trombus terbentuk pada arteri otak yang sklerotik, sehingga sering terdapat
pada usia lanjut dengan hipertensi atau faktor risiko lain.3,4
B. Infark embolik
Kelainan jantung seperti infark miokard, endokarditis bakterialis sub akut,
fibrilasi atrium, kelainan katup, dan lain-lain merupakan sumber emboli otak di
 samping sumber emboli lain seperti frakura tulang panjang, abses paru, dan
sebagainya.3,4

Berdasarkan perjalanannya stroke iskemik dapat digolongkan menjadi :

1. Transient Ischemic Attack (TIA)
Gangguan neurologis sesaat, beberapa menit atau beberapa jam saja dan gejala
akan hilang dalam waktu < 24 jam.5
2. Improving Stroke
Dahulu disebut reversible ischemic neurologist deficits (RIND), gangguan
neurologis setempat yang akan hilang dalam waktu 1 minggu dan maksimal 3
minggu.5
3. Worsening Stroke
Dahulu disebut strokein evolution (SIE), yaitustroke yang terjadi masih terus
berkembang dimana gangguan yang muncul semakin berat dan bertambah buruk.
Proses ini biasanya berjalan dalam beberapa jam atau beberapa hari.5
4. Stable Stroke
Dahulu disebut completed stroke, yaitu gangguan neurologis yang timbul
bersifat menetap atau permanen.5

3.2.2 Stroke Hemoragik

A. Intracerebral hemorrhagic (ICH)
Diakibatkan oleh rusak/robeknya pembuluh darah parenkim otak bukan karena
trauma dari luar. Secara klinis dibagi menjadi : 1) Akut (bila memburuk/krisis dalam 24 jam);
2) Subakut (bila memburuk 3 - < 7 hari) dan; 3) Subkronik (bila krisis selama sampai dengan
≥ 7 hari).
Gangguan hemodinamik, defek vaskular dan gangguan faal pembekuan merupakan
beberapa contoh penyebabnya. Sebesar 70% terjadi di kapsula interna (arteri serebri media,
pada arteri lenticulo strieta), 20% di serebelum dan batang otak (fossa post) dan 10% di
hemisfer di luar kapsula interna. 6

B. Subarrachnoid hemorrhagic (SAH)

Merupakan perdarahan yang terjadi di ruang subarachnoid antara selaput arachnoid
dan piamater. Pecahnya aneurisma sakkuler merupakan 80-90% penyebab pendarahan
subarachnoid.4
 Manifestasi klinis di antaranya berupa : Nyeri kepala hebat (thunderclap headache)
disertai pusing (10%), nyeri orbita (7%), diplopia (4%), pandangan kabur (4%); Rangsangan
meningeal: kaku kuduk, fotofobia, nyeri pinggang dan peningkatan TIK; mual muntah; dan
lain sebagainya.6

3.3 Epidemiologi
Stroke merupakan penyebab kematian ketiga dan penyebab utama kecacatan.2 Sekitar
0,2% dari populasi barat terkena stroke setiap tahunnya yang sepertiganya akan meninggal
pada tahun berikutnya dan sepertiganya bertahan hidup dengan kecacatan, dan sepertiga
sisanya dapat sembuh kembali seperti semula. Dari keseluruhan data di dunia, ternyata stroke
sebagai penyebab kematian mencapai 9% (sekitar 4 juta) dari total kematian per tahunnya.5
Insidens kejadian stroke di Amerika Serikat yaitu 500.000 pertahunnya dimana 10-
15% merupakan stroke hemoragik khususnya perdarahan intraserebral. Mortalitas dan
morbiditas pada stroke hemoragik lebih berat dari pada stroke iskemik. Dilaporkan hanya
sekitar 20% saja pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya. Selain itu,
ada sekitar 40-80% yang akhirnya meninggal pada 30 hari pertama setelah serangan dan
sekitar 50% meninggal pada 48 jam pertama. Penelitian menunjukkan dari 251 penderita
stroke, ada 47% wanita dan 53% kali-laki dengan rata-rata umur 69 tahun (78% berumur
lebih dari 60 tahun. Pasien dengan umur lebih dari 75 tahun dan berjenis kelamin laki-laki
menunjukkan outcome yang lebih buruk.2

3.4 Etiologi Stroke Hemoragik

Penyebab stroke hemoragik sangat beragam, yaitu: 6
- Perdarahan intraserebral primer (hipertensif)
- Ruptur kantung aneurisma
- Ruptur malformasi arteri dan vena
- Trauma (termasuk apopleksi tertunda paska trauma)
- Kelainan perdarahan seperti leukemia, anemia aplastik, ITP, gangguan fungsi
hati, komplikasi obat trombolitik atau anti koagulan, hipofibrinogenemia, dan
hemofilia.
- Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak.
- Septik embolisme, myotik aneurisma
- Penyakit inflamasi pada arteri dan vena
 - Amiloidosis arteri
- Obat vasopressor, kokain, herpes simpleks ensefalitis, diseksi arteri vertebral, dan
acute necrotizing haemorrhagic encephalitis.

3.5 Faktor Risiko Stroke Hemoragik

Faktor-faktor yang berperan dalam meningkatkan risiko terjadinya stroke hemoragik
dijelaskan dalam tabel berikut7:
Faktor Resiko Keterangan
Umur Faktor risiko paling kuat. 30% stroke < 65 tahun, 70% stroke
> 65 tahun. Risiko stroke ↑2x tiap 10 tahun di atas 55 tahun.
Hipertensi Berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi. Hal ini berlaku
untuk kedua jenis kelamin, semua umur, dan untuk resiko
perdarahan, atherothrombotik, dan stroke lakunar.
Jenis kelamin Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebih sering laki-
laki > perempuan.
Riwayat keluarga 5x prevalensi stroke kembar monozigotik > laki-laki
dizigotik.
Diabetes mellitus ↑2x-3x risiko stroke > tidak DM.
Penyakit jantung ↑2x-3x risiko stroke > tidak ada penyakit jantung.
- Penyakit Arteri koroner :
Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difus vaskular
aterosklerotik dan potensi sumber emboli dari thrombi mural
karena miocard infarction.
- Gagal Jantung kongestif, penyakit jantung hipertensi :
Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke
- Fibrilasi atrial :
Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi atrial
karena penyakit jantung rematik; meningkatkan risiko stroke
sebesar 17 kali.
- Lainnya :
Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan stroke,
seperti prolaps katup mitral, patent foramen ovale, defek
septum atrium, aneurisma septum atrium, dan lesi
 aterosklerotik dan trombotik dari ascending aorta.
Karotis bruits Karotis bruits menunjukkan peningkatan risiko kejadian
stroke, meskipun risiko untuk stroke secara umum, dan tidak
untuk stroke khusus dalam distribusi arteri dengan bruit.
Merokok Berhubungan dengan jumlah batang rokok yang dihisap.
Peningkatan Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika
hematokrit hematokrit melebihi 55%. Contoh penyebab hal ini meliputi:
polisitemia, hyperfibrinogenemia, atau paraproteinemia.
Peningkatan Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risiko untuk
tingkat fibrinogen stroke trombotik. Kelainan sistem pembekuan darah juga
dan kelainan telah dicatat, seperti antitrombin III dan kekurangan protein C
system pembekuan serta protein S dan berhubungan dengan vena thrombotic.
Hemoglobinopathy - Sickle-cell disease :
Dapat menyebabkan infark iskemik atau hemoragik,
intraserebral dan perdarahan subaraknoid, vena sinus dan
trombosis vena kortikal. Keseluruhan kejadian stroke dalam
Sickle-cell disease adalah 6-15%.
- Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria :
Dapat mengakibatkan trombosis vena serebral
Penyalahgunaan Obat yang telah berhubungan dengan stroke termasuk
obat methamphetamines, norepinefrin, LSD, heroin, dan kokain.
Hiperlipidemia Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan
dengan penyakit jantung koroner, mereka sehubungan dengan
stroke kurang jelas. Peningkatan kolesterol tidak muncul
untuk menjadi faktor risiko untuk aterosklerosis karotis,
khususnya pada laki-laki di bawah 55 tahun. Kejadian
hiperkolesterolemia menurun dengan bertambahnya usia.
Kolesterol berkaitan dengan perdarahan intraserebral atau
perdarahan subarachnoid. Tidak ada hubungan yang jelas
antara tingkat kolesterol dan infark lakunar.
Kontrasepsi oral Pil KB, estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko
stroke pada wanita muda.
Diet - Konsumsi alkohol:
 Ada peningkatan risiko infark otak, dan perdarahan
subarakhnoid dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol pada
orang dewasa muda.
- Kegemukan:
Diukur dengan body mass indexs, obesitas telah secara
konsisten meramalkan berikutnya
stroke. Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagian oleh
adanya hipertensi dan diabetes. Sebuah berat relatif lebih dari
30% di atas rata-rata kontributor independen ke-
atherosklerotik infark otak berikutnya.
Penyakit Karena bisa menyebabkan robeknya pembuluh darah.
pembuluh darah
perifer
Infeksi Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebral
melalui pengembangan perubahan inflamasi dalam dinding
pembuluh darah. Sifilis meningovaskular dan mucormycosis
dapat menyebabkan arteritis otak dan infark.
Homosistinemia Predisposisi trombosis arteri atau vena di otak. Estimasi risiko
atau stroke di usia muda adalah 10-16%.
homosistinuria
Migrain Sering pasien mengalami stroke sewaktu serangan migrain.
Suku bangsa Kejadian stroke di Afrika-Amerika lebih tinggi secara tidak
proporsional dari kelompok lain.
Lokasi geografis Di Amerika Serikat dan kebanyakan negara Eropa, stroke
merupakan penyebab kematian ketiga paling sering, Di
Jepang, stroke hemorragik adalah penyebab utama kematian
pada orang dewasa, dan perdarahan lebih umum dari
aterosklerosis.
Sirkadian dan Variasi sirkadian dari stroke iskemik, puncaknya antara pagi
faktor musim dan siang hari. Hal ini telah menimbulkan hipotesis bahwa
perubahan diurnal fungsi platelet dan fibrinosis mungkin
relevan untuk stroke.. Variasi suhu musiman telah
berhubungan dengan resiko lebih tinggi cerebral infark dalam
 usia 40-64 tahun pada penderita yang nonhipertensif, dan
pada orang dengan kolesterol serum bawah 160mg/dL.

3.6 Patogenesis
A. Intracerebral Hemorrhage (ICH)
Hal ini sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis melemahkan arteri kecil yang
menyebabkannya robek. Penggunakan kokain atau amfetamin dapat menyebabkan tekanan
darah dan perdarahan sementara tapi sangat tinggi. Pada beberapa orang tua, sebuah protein
abnormal yang disebut amiloid terakumulasi di arteri otak. Akumulasi ini (disebut angiopati
amiloid) melemahkan arteri dan dapat menyebabkan perdarahan.7
Penyebab umum yang kurang termasuk kelainan pembuluh darah saat lahir, luka,
tumor, peradangan pembuluh darah (vaskulitis), gangguan perdarahan, dan penggunaan
antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi. Pendarahan gangguan dan penggunaan
antikoagulan meningkatkan resiko kematian dari perdarahan intraserebral.7
Perdarahan serebeli, nuklei serebri terletak didalam arteri superior serebeli. Salah satu
cabang arteri ini yang menyuplai nukleus dentatus, terutama rentan mengalami ruptur. Pada
pasien yang mengalami hipertensi, perdarahan dari pembuluh darah ini lebih sering terjadi
dari pada iskemik pada tentorinya.duus

B. Subarachnoid Hemorrhage (SAH)

Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala. Namun, perdarahan karena
cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dianggap sebagai stroke.7
Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan yaitu,
ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal, seperti kecelakaan atau jatuh.
Sebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari pecahnya aneurisma mendadak di sebuah
arteri otak, yaitu pada bagian aneurisma yang menonjol di daerah yang lemah dari dinding
arteri itu.7
Aneurisma biasanya terjadi di percabangan arteri. Aneurisma dapat muncul pada saat
kelahiran (bawaan), atau dapat berkembang kemudian, yaitu setelah bertahun-tahun dimana
tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri. Kebanyakan perdarahan subaraknoid adalah
hasil dari aneurisma kongenital.7
 Mekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan subaraknoid dari pecahnya
koneksi abnormal antara arteri dan vena (malformasi arteri) di dalam atau di sekitar otak.
Sebuah malformasi arteri dapat muncul pada saat kelahiran, tetapi biasanya hanya
diidentifikasi jika gejala berkembang. Jarang sekali suatu bentuk bekuan darah pada katup
jantung yang terinfeksi, perjalanan (menjadi emboli) ke arteri yang memasok otak, dan
menyebabkan arteri menjadi meradang. arteri kemudian dapat melemah dan pecah.7

3.7 Patofisiologi
Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran dalam
waktu 15-20 detik dan kerusakan otak yang irreversibel terjadi setelah tujuh hingga sepuluh
menit. Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak yang terbatas
(stroke). Mekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu defisiensi energi yang disebabkan oleh
iskemia. Perdarahan juga menyebabkan iskemia dengan menekan pembuluh darah di
sekitarnya.8
Hilangnya perfusi ke otak dalam beberapa detik sampai menit menyebabkan terjadi
cascade iskemik yang menyebabkan gambaran pusat sentra area infark irreversible yang
dikelilingi area penumbra (potensial reversible). Kekurangan O2 dan glukosa untuk proses
fosforilasi oksidatif. Terjadilah proses oksidasi oksidasi anaerob yang menghasilkan asam
laktat. Otak mengalami asidosis, akibat terjadinya denaturasi protein, influks Ca2+, edema
glial, dan terjadi produksi radikal bebas.
Kekurangan O2 dan glukosa akan menyebabkan deplesi ATP sehingga pompa Na-K-
ATPase juga mengalami kegagalan. Hal ini menyebabkan proses depolarisasi membran
sehingga terjadilah Na influks. Na masuk ke intra sel dengan membawa Cl dan H2O,
akibatnya sel akan mengalami pembengkan dan osmolisis.
Dengan menambah Na+/K+-ATPase, defisiensi energi menyebabkan penimbunan Na+
dan Ca2+ di dalam sel, serta meningkatkan konsentrasi K+ ekstrasel sehingga menimbulkan
depolarisasi. Depolarisasi menyebabkan penimbunan Cl- di dalam sel, pembengkakan sel,
dan kematian sel. Depolarisasi juga meningkatkan pelepasan glutamat, yang mempercepat
kematian sel melalui masuknya Na+ dan Ca2+.8
Pembengkakan sel, pelepasan mediator vasokonstriktor, dan penyumbatan lumen
pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi, meskipun pada
kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan. Kematian sel menyebabkan inflamasi,
yang juga merusak sel di tepi area iskemik (penumbra).
Diagram dibawah ini merangkum penjelasan diatas:
 Gejala ditentukan oleh tempat perfusi yang terganggu, yakni daerah yang disuplai
oleh pembuluh darah tersebut.8
Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi menyebabkan kelemahan
otot dan spastisitas kontralateral, serta defisit sensorik (hemianestesia) akibat kerusakan girus
lateral presentralis dan postsentralis. Akibat selanjutnya adalah deviasi okular, hemianopsia,
gangguan bicara motorik dan sensorik, gangguan persepsi spasial, apraksia, dan
hemineglect.8
Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan defisit sensorik
kontralateral, kesulitan berbicara serta apraksia pada lengan kiri jika korpus kalosum anterior
dan hubungan dari hemisfer dominan ke korteks motorik kanan terganggu. Penyumbatan
bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis karena kerusakan dari sistem
limbik.8
Penyumbatan arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia kontralateral parsial
dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. Selain itu, akan terjadi kehilangan memori.8
Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan defisit di daerah yang
disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. Jika arteri koroid anterior tersumbat, ganglia
basalis (hipokinesia), kapsula interna (hemiparesis), dan traktus optikus (hemianopsia) akan
terkena. Penyumbatan pada cabang arteri komunikans posterior di talamus terutama akan
menyebabkan defisit sensorik.8
 Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semua eksteremitas dan
otot-otot mata serta koma. Penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat menyebabkan
infark pada serebelum, mesensefalon, pons, dan medula oblongata. Efek yang ditimbulkan
tergantung dari lokasi kerusakan:8
 Pusing, nistagmus, hemiataksia (serebelum dan jaras aferennya, saraf vestibular).
 Penyakit Parkinson (substansia nigra), hemiplegia kontralateral dan tetraplegia
(traktus piramidal).
 Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau anastesia) di bagian wajah
ipsilateral dan ekstremitas kontralateral (saraf trigeminus [V] dan traktus
spinotalamikus).
 Hipakusis (hipestesia auditorik; saraf koklearis), ageusis (saraf traktus salivarus),
singultus (formasio retikularis).
 Ptosis, miosis, dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom Horner, pada kehilangan
persarafan simpatis).
 Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus [X]). Paralisis otot lidah (saraf
hipoglosus [XII]), mulut yang jatuh (saraf fasial [VII]), strabismus (saraf
okulomotorik [III], saraf abdusens [V]).
 Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara menyeluruh (namun kesadaran
tetap dipertahankan).

3.8 Manifestasi Klinis

Defisit neurologis fokal. Jenis defisit tergantung pada area otak yang terlibat. Jika
belahan dominan (biasanya kiri) terlibat, suatu sindrom yang terdiri dari hemiparesis kanan,
kerugian hemisensory kanan, meninggalkan tatapan preferensi, bidang visual kanan
terpotong, dan aphasia mungkin terjadi. Jika belahan nondominant (biasanya kanan) terlibat,
sebuah sindrom hemiparesis kiri, kerugian hemisensory kiri, preferensi tatapan ke kanan, dan
memotong bidang visual kiri. Sindrom belahan nondominant juga dapat mengakibatkan
pengabaian dan kekurangan perhatian pada sisi kiri.2
Jika cerebellum yang terlibat, pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan kompresi
batang otak. Herniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam tingkat kesadaran, apnea,
dan kematian. Tanda-tanda lain dari keterlibatan cerebellar atau batang otak antara lain:
ekstremitas ataksia, vertigo atau tinnitus, mual dan muntah, hemiparesis atau quadriparesis,
hemisensori atau kehilangan sensori dari semua empat anggota, gerakan mata yang
mengakibatkan kelainan diplopia atau nistagmus, kelemahan orofaringeal atau disfagia,
wajah ipsilateral dan kontralateral tubuh.2,9
Perbedaan klinis stroke iskemik maupun hemoragik dapat dilihat pada berikut ini :
Tanda & Gejala Iskemik Hemoragik

Permulaan Subakut Akut

Waktu Serangan Bangun pagi Aktivitas

Peringatan Sebelumnya ++ -

Nyeri Kepala ± ++

Muntah - ++

Kejang - ++

Kesadaran Menurun + ++

Bradikardi Hari ke-4 Sejak awal serangan

Ptosis - +

Rangsang Meningeal - ++

Papil Edem - ++

Lokasi Kortikal/Subkortikal Subkortikal

Gambaran klinis berbagai macam stroke dapat dilihat pada tabel dibawah ini :
Gambaran Stroke Stroke Embolik ICH SAH
Klinik Trombotik
Serangan Saat istirahat/tidur Saat aktivitas Saat melakukan Nyeri kepala sangat
malam, sehari-hari, tidak aktivitas hebat, mendadak,
Sering didahului saat tidur biasanya saat
TIA aktivitas

Defisit Fokal, sering Fokal, seringkali Fokal, sangat akut Defisit neurologic
Neurologik memberat secara maksimal saat disertai tanda jarang dijumpai
gradual serangan peningkatan TIK Tanda rangsangan
(nyeri kepala, selaput otak
muntah, kesadaarn
 menurun,
kejang,dll)
Tekanan Hipertensi Normotensi Hipertensi berat Hipertensi (jarang)
darah (sering) (sering)
Temuan Penyakit Aritmia jantung, Penyakit jantung Perdarahan
khusus jantung/pembuluh fibrilasi atrial, hipertensif, subhialoid/preretina
lainnya darah kelainan katup retinopati l likwor berdarah
arterosklerotik jantung, bising hipertensif
karotis/tanda
sumber embolik lain
CT Scan Area Hipodens Area hipodens pada Area hiperdens Area hiperdens di
Kepala infark hemoragik, intraserebral / sisterna basalis
tampak pula area intraventikular
hiperdens

3.8.1 Manifestasi ICH

Sebuah perdarahan intraserebral dimulai tiba-tiba. Di sekitar setengah dari jumlah
penderita, serangan dimulai dengan sakit kepala parah, sering selama aktivitas. Namun, pada
orang tua, sakit kepala mungkin ringan atau tidak ada. Gejala disfungsi otak menggambarkan
perkembangan yang terus memburuk sebagai perdarahan.
Beberapa gejala, seperti kelemahan, kelumpuhan, hilangnya sensasi, dan mati rasa,
sering hanya mempengaruhi satu sisi tubuh. Orang mungkin tidak dapat berbicara atau
menjadi bingung. Penglihatan dapat terganggu atau hilang. Mata dapat menunjukkan arah
yang berbeda atau menjadi lumpuh. Mual, muntah, kejang, dan hilangnya kesadaran yang
umum dan dapat terjadi dalam beberapa detik untuk menit.2,9

3.8.2 Manifestasi SAH

Sebelum robek, aneurisma yang biasanya tidak menimbulkan gejala kecuali menekan
pada saraf atau kebocoran sejumlah kecil darah, biasanya sebelum pecah besar (yang
menyebabkan sakit kepala), menghasilkan tanda-tanda peringatan, seperti berikut:2,9
- Sakit kepala, yang mungkin luar biasa tiba-tiba dan parah (kadang-kadang disebut
sakit kepala halilintar)
- Sakit pada mata atau daerah fasial
- Penglihatan ganda
- Kehilangan penglihatan tepi
 Aneurisma yang pecah biasanya menyebabkan sakit kepala, tiba-tiba parah dan
mencapai puncak dalam beberapa detik. Hal ini sering diikuti dengan kehilangan kesadaran
singkat. Beberapa orang tetap berada dalam koma atau tidak sadar dan sebagian lainnya
bangun, merasa bingung, dan mengantuk. Dalam beberapa jam atau bahkan menit, penderita
mungkin menjadi tidak responsif dan sulit untuk dibangunkan. 2,9
Dalam waktu 24 jam, darah dan cairan serebrospinal di sekitar otak mengiritasi
lapisan jaringan yang menutupi otak (meninges), menyebabkan leher kaku serta sakit kepala
terus, sering dengan muntah, pusing, dan nyeri pinggang. 2
Sekitar 25% dari orang yang mengalami gejala-gejala yang mengindikasikan
kerusakan pada bagian tertentu dari otak, seperti berikut: 2,9
- Kelemahan atau kelumpuhan pada satu sisi tubuh (paling umum)
- Kehilangan sensasi pada satu sisi tubuh
- Kesulitan memahami dan menggunakan bahasa

Gangguan berat dapat berkembang dan menjadi permanen dalam beberapa menit atau
jam. Demam adalah gejala umum selama 5 sampai 10 hari pertama. Sebuah perdarahan
subaraknoid dapat menyebabkan beberapa masalah serius lainnya, seperti: 2,9
- Hydrocephalus: Dalam waktu 24 jam, darah dari perdarahan subaraknoid dapat
membeku. Darah beku dapat mencegah cairan di sekitar otak (cairan
serebrospinal) dari pengeringan seperti biasanya tidak. Akibatnya, darah
terakumulasi dalam otak, peningkatan tekanan dalam tengkorak. Hydrocephalus
mungkin akan menyebabkan gejala seperti sakit kepala, mengantuk, kebingungan,
mual, dan muntah-muntah dan dapat meningkatkan risiko koma dan kematian.
- Vasospasme: Sekitar 3 sampai 10 hari setelah pendarahan itu, arteri di otak dapat
kontrak (kejang), membatasi aliran darah ke otak. Kemudian, jaringan otak tidak
mendapatkan oksigen yang cukup dan dapat mati,seperti pada stroke iskemik.
Vasospasm dapat menyebabkan gejala mirip dengan stroke iskemik, seperti
kelemahan atau hilangnya sensasi pada satu sisi tubuh, kesulitan menggunakan atau
memahami bahasa, vertigo, dan koordinasi terganggu.
Pecah kedua: Kadang-kadang pecah kedua terjadi, biasanya dalam seminggu

3.9 Pemeriksaan
3.9.1 Pemeriksaan Neuro-radiologik
1. Computerized Tomography Scanning (CT-Scan), sangat membantu diagnosis dan
membedakannya dengan perdarahan terutama pada fase akut. Pada CT Scan dapat
memperlihatkan adanya edema, hematoma, iskemia dan adanya infark.8
2. Angiografi serebral (karotis atau vertebral) untuk mendapatkan gambaran yang
jelas tentang pembuluh darah yang terganggu, atau bila scan tak jelas. Angiografi
serebral dapat membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti
perdarahan atau obstruksi arteri.8
3. Pemeriksaan likuor serebrospinalis, seringkali dapat membantu membedakan
infark, perdarahan otak, baik perdarahan intraserebral (PIS) maupun perdarahan
subarakhnoid (PSA).8
4. MRI : menunjukkan daerah yang mengalami infark atau hemoragik.
5. EEG : memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.8
6. Ultrasonografi Dopler : mengidentifikasi penyakit arteriovena.8
3.9.2 Pemeriksaan lain-lain
Pemeriksaan untuk menemukan faktor resiko, seperti: pemeriksaan darah rutin (Hb,
hematokrit, leukosit, eritrosit), hitung jenis dan bila perlu gambaran darah. Komponen kimia
darah, gas, elektrolit, Doppler, Elektrokardiografi (EKG). Jika tidak terdapat CT Scan atau
MRI, terdapat sistem skoring sederhana yang dapat digunakan sebagai panduan untuk .
Beberapa sistem skoring meliputi Siriraj Stroke Score (SSS) dan Algoritma Gadjah Mada.
3.10 Penatalaksanaan Farmakoterapi
Terapi Umum (dilakukan pada stroke iskemik maupun perdarahan)
Dalam terpi stroke dikenal pedoman 6-B yaitu mengoptimalkan :5
1. Breath : suplai oksigen lewat pernafasan
2. Blood : sirkulasi darah ke otak
3. Brain : perbaiki fungsi otak
4. Bowel : intake makanan dan fungsi pencernaan
5. Bladder : optimalikan saluran kencing
6. Bone and Body’s skin

3.10.1 Stroke Iskemik

1. Terapi Umum
Letakkan kepala pasien pada posisi 30o, kepala dan dada pada satu bidang; ubah posisi
tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil. Selanjutnya,
bebaskan jalan napas, beri oksigen1-2 liter/menit sampai didapatkan hasilanalisis gas darah.
Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik, kemudian
dicari penyebabnya; jika kandung kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter
intermiten). Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000 mL
dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik.
Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika didapatkan gangguan
menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui slang nasogastrik. Kadar gula darah
>150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg% dengan insulin drip
intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau <
80 mg% dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan
harus dicari penyebabnya.
Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai
gejala. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik ≥220
mmHg, diastolik ≥120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ≥ 130 mmHg (pada 2
kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal
jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan
obat yang direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat
ACE, atau antagonis kalsium. Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik ≤90 mm Hg,
diastolik ≤70 mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4
jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi,
yaitu tekanan darah sistolik masih <90 mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 μg/kg/menit
sampai tekanan darah sistolik ≥110 mmHg. Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv
pelanpelan selama 3 menit, maksimal 100 mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan
per oral (fenitoin, karbamazepin).
Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang.
Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus intravena 0,25 sampai 1
g/ kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk,
dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan
pemantauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai alternatif, dapat diberikan larutan hipertonik
(NaCl 3%) atau furosemid.4,5,10

2. Terapi Khusus
Penanggulangan stroke iskemik yang diderita oleh sebagian besar (> 80%) dari seluruh
penderita stroke. Upaya yang paling krusial untuk menurunkan kecacatan dan kematian
akibat stroke adalah upaya terapi stroke pada fase akut. Untuk mencegah kecacatan dan
kematian karena stroke, penderita harus diperlakukan dengan prinsip ‘time is brain’. Menurut
cara pandang ini, serangan stroke akut merupakan keadaan darurat yang harus segera
ditangani. Terapi stroke harus dimulai sedini mungkin, agar tidak terjadi kecacatan dan
kematian. Beberapa penelitian klinik telah menunjukkan bahwa iskemia serebral yang
berlangsung lebih dari 6 jam dapat mengakibatkan kerusakan sel otak secara permanen.5
Strategi pengobatan stroke iskemik saat ini tertujuan untuk tatalaksana modifikasi
faktor resiko melalui kombinasi perubahan gaya hidup, termasuk diet, olahraga, henti
merokok, operasi karotis pada resiko tinggi dan terapi farmakologik dengan antihipertensi,
antihiperlipidemia, antikoagulan dan atau antiplatelet. Strategi pengobatan stroke iskemik ada
2, yaitu:3,4
1) Reperfusi yaitu memperbaiki aliran darah ke otak yang bertujuan untuk
memperbaiki area iskemik dengan obat-obatan antitrombotik (antikoagulan,
antiplatelet dan trombolitik).
 Gambar 3.5. Antithrombotic agents.8,12
2) Neuroproteksi yaitu mencegah kerusakan otak agar tidak berkembang lebih berat
akibat adanya area iskemik. Obat yang digunakan antara lain pirasetam, CPD
cholin dan lain-lain.

3.10.2 Stroke Hemoragik

1. Terapi umum
Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma
>30 mL, perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan keadaan klinis cenderung
memburuk. Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20%
bila tekanan sistolik >180 mmHg, diastolik >120 mmHg, MAP >130 mmHg, dan volume
hematoma bertambah. Bila terdapat gagal jantung, tekanan darah harus segera diturunkan
dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10
menit) maksimum 300 mg; enalapril iv 0,625-1.25 mg per 6 jam; kaptopril 3 kali 6,25-25 mg
per oral. Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat, posisi kepala dinaikkan 30o,
posisi kepala dan dada di satu bidang, pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik),
dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg). Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke
iskemik, tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral, sukralfat, atau inhibitor
pompa proton; komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan
antibiotik spektrum luas.4,5,12

2. Terapi khusus
Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator. Tindakan bedah
mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian
memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter >3 cm dengan deteriorasi atau
mengalami kompresi batang otak dan hidrosefalus akibat obstruksi ventrikel, perdarahan
intraserebral karena lesi struktural (aneuriama, malformasi arteriovenosa, angioma
kavernosa), jika lesi terjangkau dan perdarahan lebar > 60 mL dengan tanda peningkatan
tekanan intrakranial akut dan ancaman.4,5

3.11 Prognosis Stroke

Prognosis pasien tergantung pada tipe dan luasnya serangan, age of onset, dan tingkat
kesadaran. Hanya 1/3 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik. Umumnya,
1/3-nya lagi adalah fatal, dan 1/3- nya mengalami kecacatan jangka panjang. Jika pasien
mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan, 33% diantaranya mungkin
akan pulih dalam waktu 3 bulan. Hanya 10-15 % penderita stroke bisa kembali hidup normal
seperti sedia kala, sisanya mengalami cacat, sehingga banyak penderita Stroke menderita
stress akibat kecacatan yang ditimbulkan setelah diserang stroke.5,8
Prognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada
ukuran hematoma. Hematoma >3 cm umumnya mortalitasnya besar, hematoma yang masif
biasanya bersifat lethal. Jika infark terjadi pada spinal cord, prognosis bervariasi tergantung
keparahan gangguan neurologis. Jika control motorik dan sensasi nyeri terganggu, prognosis
jelek.5
 BAB IV
PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Stroke merupakan kumpulan gejala yang ditandai dengan adanya defisit neurologis.
Stroke merupakan salah satu penyakit yang sulit dideteksi karena cakupan gejala klinis yang
luas.
Terdapat beberapa faktor risiko stroke meliputi faktor yang dapat dimodifikasi
(genetik, usia, jenis kelamin,dan ras) dan yang tidak dapat dimodifikasi (hipertensi, perokok,
alkohol, kolesterol, tingkat pendidikan).
Gejala klinis ditentukan oleh derajat cedera dan lokasi terjadinya stroke. Karena gejala
klinis yang cakupannya cukup luas, beberapa hal dapat digunakan untuk menunjang
diagnosis meliputi sistem skoring seperti siriraj stroke skor, algoritma gadjah mada, dan
pemeriksaan penunjang lanjutan lain seperti CT Scan.
Prinsip terapi memiliki dua tujuan yaitu terapi umum dan terapi khusus baik untuk
pemantauan maupun perawatan.
Indikator prognosis adalah : tipe dan luasnya serangan, age of onset, dan tingkat
kesadaran. Prognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung
pada ukuran hematoma.
Tatalaksana paska-stroke menjadi salah satu hal yang paling sulit (terutama pada
kasus stroke luas dan berat) karena adanya kemungkinan imobilisasi lama dengan
kemungkinan komplikasi infeksi yang tinggi.

4.1. Saran
Perlu dilakukan penatalaksanaan yang komprehensif pada pasien stroke.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Guideline

Stroke 2007. Edisi Revisi. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia: Jakarta,
2007.
2. Nasissi, Denise. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape, 2010.
[diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview]
3. Rohkamm, Reinhard. Color Atlas of Neurology. Edisi 2. BAB 3. Neurological
Syndrome. George Thieme Verlag: German, 2003.
4. Tsementzis, Sotirios. A Clinician’s Pocket Guide: Differential Diagnosis in
Neurology and Neurosurgery. George Thieme Verlag: New York, 2000.
5. Sjahrir, Hasan. Stroke Iskemik. Yandira Agung: Medan, 2003
6. Ropper AH, Brown RH. Adams and Victor’s Principles of Neurology. Edisi 8. BAB
4. Major Categories of Neurological Disease: Cerebrovascular Disease. McGraw Hill:
New York, 2005.
7. Sotirios AT,. Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery.New York.
Thieme Stuttgart. 2000.
8. Silbernagl, S., Florian Lang. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. EGC: Jakarta,
2007.
9. MERCK, 2007. Hemorrhagic Stroke. Diperoleh dari:
http://www.merck.com/mmhe/sec06/ch086/ch086d.html
10. Mesiano, Taufik. Perdarahan Subarakhnoid Traumatik. FK UI/RSCM, 2007.
Diunduh dari:
http://images.omynenny.multiply.multiplycontent.com/attachment/0/R@u
uzQoKCrsAAFbxtPE1/SAH%20traumatik%20Neurona%20by%20Taufik
%20M.doc?nmid=88307927
11. Samino. Perjalanan Penyakit Peredaran Darah Otak. FK UI/RSCM, 2006. Diunduh
dari:
http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13PerjalananPenyakitPeredaranDara
hOtak021.pdf/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak021.html
12. Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit ed.6. EGC,
Jakarta. 2006.