LAPORAN KASUS

STROKE INFARK

Disusun Untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik

di Bagian Saraf RSUD Ambarawa

Disusun Oleh :
Aletha Ayu
1710221018

Diajukan kepada :
Pembimbing :
dr. Nurtakdir Kurnia Setiawan, Sp.S, Msc

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH AMBARAWA
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN”
JAKARTA

1
 LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN KASUS

STROKE INFARK

Diajukan untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik

di Departemen SARAF
Rumah Sakit Umum Daerah Ambarawa

Disusun Oleh:

Aletha Ayu
1710221018

Telah Disetujui Oleh Pembimbing:

dr. Nurtakdir Kurnia Setiawan, Sp.S, Msc

Tanggal: Maret 2018

2
 LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. M.M
No RM : 0x400x-2015
Umur : 51 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Status Perkawinan : Menikah
Pekerjaan : Wiraswasta (Penjual sayur)
Pendidikan : SMU
Agama : Islam
Alamat : Jlamprang, Jambu, Kab. Semarang
Ruang Rawat : Mawar
Tanggal masuk : 12 Februari 2018
Tanggal keluar : 17 Februari 2018
II. DATA DASAR
Aloanamnesis dilakukan kepada istri pasien pada tanggal 12 Februari 2018 (hari ke 1
perawatan) jam 06;30 WIB di Ruang Mawar RSUD Ambarawa
Keluhan Utama
Kaki dan tangan kanan terasa lemah
Riwayat Penyakit Sekarang
Sekitar 4 jam sebelum masuk rumah sakit, pasien merasa kaki kanannya
lemah saat sedang berjalan,keluhan tersebut dirasakan tiba-tiba setelah makan malam,
rasa lemah menjalar dari kaki sampai paha sebelah kanan, tidak menjalar sampai
tangan kanan maupun anggota tubuh bagian kiri. Kemudian pasien kerokan dan
minum tolak angin lalu istirahat tidur setelah kerokan dan minum tolak angin, pasien
bisa tidur namun keluhan belum membaik.
Sekitar setengah jam sebelum masuk rumah sakit, pasien terbangun tengah
malam dan ingin buang air kecil, mendadak pasien sulit berjalan sendiri, pasien tidak
mampu menopang dirinya sendiri hingga harus dibantu istri. Kaki kanan pasien masih

3
terasa sangat lemah, rasa lemah tersebut kini menjalar hingga ke tangan kanan.
Keluhan tersebut tidak membaik dengan istirahat dan diikuti bicara pelo serta bibir
merot yang muncul mendadak. Pasien langsung di periksa tekanan darahnya, dan
didapati tekanan darahnya tinggi Pasien segera dilarikan ke IGD RSUD Ambarawa
diantar oleh keluarganya. Menurut keluarga pasien selama diperjalanan dan sampai
saat ini, pasien tidak bisa menggerakan kaki dan tangan sebelah kanan, pasien tidak
mengeluhkan pusing yang berputar,pusing melayang dan nyeri kepala cekot-cekot,
tidak mual, tidak muntah menyemprot, tidak ada kesemutan,tidak sesak nafas, tidak
ada kejang, tidak pingsan atau penurunan kesadaran. Pasien tetap sadar namun tidak
kuat menopang dirinya, Sebelum kejadian ini, pasien dapat berjalan seperti biasa dan
bicara tidak pelo.
Saat sampai di IGD RSUD Ambarawa, terdapat kontak yang baik dengan
pemeriksa, pasien mampu merespon spontan dan menjawab sesuai pertanyaan
sertanamun tidak begitu jelas terdengar karena bicaranya pelo. Pasien juga mampu
mengikuti perintah. Kelemahan kaki dan tangan kanan masih dirasakan hingga kini.
Keluhan pusing berputar, pusing melayang, nyeri kepala cekot-cekot disangkal oleh
pasien. Tidak ada mual dan muntah menyemprot dan tidak ada penurunan kesadaran
sampai saat ini. Tidak ada kejang sebelumnya. Tidak ada rasa baal pada anggota
tubuh pasien. Selama sebelum kejadiaan, BAB dan BAK normal. Selama perawatan,
pasien dapat mengunyah dan menelan makanan serta minuman yang diberikan
kepadanya, pasien tidak tersedak atau mengalami kesulitan.

Riwayat Penyakit Dahulu

 Keluarga mengatakan bahwa pasien memiliki riwayat hipertensi 5
bulan yang lalu namun tidak diperiksakan rutin ke dokter serta jarang
minum obat hipertensi,
 Riwayat keluhan serupa sebelumnya : disangkal.
 Riwayat penyakit jantung dan paru : disangkal
 Riwayat penyakit diabetes : disangkal
 Riwayat kejang : disangkal

4
  Riwayat keganasan : disangkal
 Riwayat Operasi sebelumnya : disangkal
 Riwayat Trauma kepala : disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga :

 Riwayat keluhan serupa : disangkal
 Riwayat hipertensi : disangkal
 Riwayat Penyakit Diabetes : disangkal
 Riwayat Penyakit Jantung : disangkal
 Riwayat stroke : disangkal

Riwayat Sosial, Ekonomi, Pribadi :

Pasien bekerja sebagai penjual sayur. Setiap hari pasien mulai bekerja pukul 2
dini hari. Pasien tinggal dirumah bersama istri, anak, mantu dan cucu. Pasien tinggal
di lingkukan padat penduduk dengan higienitas yang cukup baik menurut keluarga
pasien. Kesan ekonomi pasien cukup. Biaya pengobatan ditanggung pribadi. Pasien
merokok setiap hari dan dalam sehari bisa menghabiskan 1 bungkus rokok. Pasien
jarang berolahraga. Pasien suka memakan masakan yang asin dan juga gorengan.
Pasien suka meminum secangkir kopi tiap pagi.

Anamnesis Sistem:
Sistem serebrospinal
Sistem neurologis
pelo, perot (+), baal (-)
Sistem kardiovaskular:
Sistem respirasi
Sistem gastrointestional
Sistem integumen
Sistem urogenital
: tidak ada keluhan
: kelemahan anggota gerak kanan (+), bicara
: tidak ada keluhan
: tidak ada keluhan
: tidak ada keluhan
: tidak ada keluhan
: tidak ada keluhan

5
Resume Anamnesis
Pasien seorang laki-laki berusia 51 tahun datang dengan keluhan utama
kelemahan kaki dan tangan kanan. Sekitar 4 jam sebelum masuk rumah sakit, pasien
tiba-tiba merasa lemah di kaki kanan yang menjalar sampai ke paha lalu pasien
istirahat. Setengah jam sebelum masuk rumah sakit, pasien mendadak tidak bisa
berjalan, kaki kanan masih terasa lemah dan kini menjalar hingga tangan kanan,
pasien tidak kuat menopang dirinya, dan tiba-tiba berbicara pelo diikuti bibir perot.
Tidak ada keluhan pusing berputar,pusing melayang, nyeri kepala cekot-cekot, mual,
muntah menyemprot, baal, kejang sebelumnya, dan penurunan kesadaran sampai saat
ini. Terdapat kontak dengan pemeriksa, pasien dapat menjawab dan mengikuti
perintah pemeriksa. BAB dan BAK normal. Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak
5 bulan lalu namun tidak pernah diperiksakan dan minum obat, keluhan serupa
sebelumnya disangkal. Riwayat hipertensi, stroke, penyakit jantung dan diabetes pada
keluarga disangkal. Pasien bekerja sebagai penjual sayur, tinggal di lingkungan padat
penduduk dengan higienitas cukup, pasien punya kebiasaan merokok 1 bungus
perhari, minum secangkir kopi di pagi hari dan suka masakan asin serta gorengan.

Diskusi I
Dari data anamnesis pada pasien didapatkan adanya suatu kelemahan pada
anggota gerak kanan. Kelemahan yang terjadi pada pasien hanya satu sisi yang terjadi
tiba tiba dan menetap. Kelainan tersebut disebut paresis. Paresis (kelemahan)
merupakan berkurangnya kekuatan otot sehingga gerak voluntar sukar tapi masih bisa
dilakukan walaupun dengan gerakan yang terbatas. Pada pasien ini terjadi paresis
pada satu sisi anggota gerak tangan dan kaki yaitu sebelah kanan sehingga disebut
hemiparesis dekstra. Hemiparese yang terjadi pada pasien ini timbul dengan onset
mendadak, tidak ada tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial dan tingkat
kesadaran pasien masih baik.
Selain itu, didapatkan adanya defisit neurologis lainnya yaitu adanya bicara
pelo yang terjadi tiba-tiba dan menetap bersamaan dengan munculnya kelemahan
anggota gerak. Sebelumnya pasien dapat berbicara dengan baik tanpa kesulitan..

6
Defisit neurologis yang terjadi mengenai satu sisi anggota gerak tubuh pasien, hal ini
mengarahkan pada kemungkinan lesi vaskular serebri yang terjadi adalah pada sisi
kontralateralnya, pada pasien ini yaitu di hemisfer sinistra mengingat adanya
penyilangan saraf motorik di batang otak.
Defisit neurologis akut pada pasien ini terjadi tanpa adanya pencetus yang
jelas berupa trauma atau infeksi sebelumnya sehingga mengarah pada suatu lesi
vaskular, karena onset lesi vaskular timbul secara mendadak sehingga pada pasien ini
mengarah pada suatu keadaan yang disebut stroke. Menurut WHO, stroke adalah
suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau
global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat
menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. Gejala
klinis pasien sesuai dengan gejala klinis dari stroke infark, namun untuk mendiganosa
stroke infark dibutuhkan pemeriksaan lebih lanjut tidak hanya hanya dari anamnesa
saja.
Selain itu, pasien memiliki faktor risiko terhadap terjadinya penyakit stroke,
menurut literatur faktor tersebut ada dua jenis yaitu faktor resiko yang dapat
dimodifikasi dan tidak dapat dimodifikasi, faktor yang tidak dapat di modifikasi
adalah usia, jenis kelamin, herediter, ras, sedangkan faktor yang dapat dimodifikasi
adalah hipertensi, penyakit jantung, diabetes mellitus, stenosis karotis, alkohol,
hyperlipidemia, obesitas, kurang olahraga, stress, gaya hidup, migraine, rokok,
penyakit ginjal kronik pada pasien ini memiliki beberapa faktor risiko yang
mendukung terhadap kejadian stroke. Faktor resiko stroke pada pasien ini adalah
riwayat hipertensi,kebiasaan mengkonsumsi rokok,kebiasaan makan gorengan dan
asin serta usia dan jenis kelamin.. Usia lanjut adalah salah satu faktor resiko stroke
yang paling kuat dan jenis kelamin laki-laki adalah memiliki predileksi angka
kejadian stroke yang lebih tinggi dibanding wanita.

7
STROKE
1. Definisi
Stroke adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak.
Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang
diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak.1 Menurut WHO (World
Health Organization) stroke didefinisikan suatu gangguan fungsional otak yang
terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinik baik fokal maupun global
yang berlangsung lebih dari 24 jam atau dapat menimbulkan kematian, disebabkan
oleh gangguan peredaran darah otak.2

2. Klasifikasi
Berdasarkan penyebabnya stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke
iskemik maupun stroke hemorragik.1 Stroke iskemik 2/3 berupa stroke trombotik dan
1/3 berupa stroke embolik, sedangkan stroke perdarahan terdiri dari perdarahan
intraserebral dan perdarahan subarahnoid.

a. Stroke iskemik
Stroke ikemik adalah keadaan penderita dengan gangguan neurologik
fokal yang mendadak karena obstruksi atau penyempitan pembuluh darah
arteri otak. Aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis (penumpukan
kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah
menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. Hampir sebagian besar pasien atau
sebesar 83% mengalami stroke jenis ini. Penyumbatan bisa terjadi di
sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Darah ke otak
disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis. Arteri-arteri
ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung.
Penyumbatan ini dapat disebabkan oleh :
 Suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam pembuluh darah
arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah.

8
  Emboli atau sumbatan bekuan darah yang berasal dari tempat lain yang
paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan
jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung
(terutama fibrilasi atrium).
 Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit
pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke.

Macam – macam stroke iskemik:4

 TIA (Transient Ischemic Attack)
Adalah episode singkat disfungsi neurologis yang disebabkan
gangguan setempat pada otak atau iskemi retina yang terjadi dalam
waktu kurang dari 24 jam, tanpa adanya infark, serta meningkatkan
resiko terjadinya stroke di masa depan.
 RIND (Reversible Ischemic Neurological Deficit)
 Progressive Stroke
Perjalanan stroke berlangsung perlahan meskipun akut. Kondisi stroke
di mana defisit neurologisnya terus bertambah berat
 Completed Stroke
Gangguan neurologis maksimal sejak awal serangan dengan sedikit
perbaikan. Kondisi stroke di mana defisit neurologisnya pada saat
onset lebih berat, dan kemudiannya dapat membaik/menetap.

9
 b. Stroke hemorragik
Stroke hemoragik / perdarahan yaitu suatu gangguan fungsi saraf yang
disebabkan kerusakan pembuluh darah otak sehingga menyebabkan
pendarahan pada area tersebut.
 Hemoragik Intraserebral: pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak.
 Hemoragik Subaraknoid: pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid
(ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi
otak).

3. Faktor Resiko5

Berikut adalah faktor risiko stroke yang dapat dirubah atau dikendalikan:

1. Tekanan darah tinggi

2. Diabetes mellitus

3. Kadar lemak (kolesterol) darah yang tinggi

4. Kegemukan (obesitas)

5. Kadar asam urat yang tinggi

10
6. Stress

7. Merokok

8. Alkohol

9. Pola hidup tidak sehat

Berikut adalah faktor risiko tidak bisa dirubah atau dikendalikan:

1 Usia tua
2 Jenis kelamin
3 Ras
4 Pernah menderita stroke
5 Kecenderungan stroke pada keluarga (faktor keturunan/genetik)
6 Arteri Vena Malformasi atau aneurisma berupa kelainan pembuluh darah otak di
mana stroke terjadi pada usia lebih muda (misalnya anak-anak dan atau remaja).

4. Patofisiologi
Trombosis (penyakit trombo – oklusif) merupakan penyebab stroke yang
paling sering. Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah
penyebab utama trombosis selebral. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi, sakit
kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing,
perubahan kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum lainnya. Secara umum
trombosis serebral tidak terjadi secara tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara,
hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis
berat pada beberapa jam atau hari.4,6
Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima
arteria besar. Bagian intima arteria sereberi menjadi tipis dan berserabut , sedangkan
sel – sel ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga
lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung
terbentuk pada percabangan atau tempat – tempat yang melengkung. Trombi juga
dikaitkan dengan tempat – tempat khusus tersebut. Pembuluh – pembuluh darah yang

11
mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut : arteria
karotis interna, vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. Hilangnya intima akan
membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka
sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan
melepasakan enzim, adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi.
Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli, atau dapat tetap
tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna
1. Embolisme. Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan
penderita trombosis. Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus
dalam jantung, sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah
perwujudan dari penyakit jantung. Setiap bagian otak dapat mengalami
embolisme, tetapi embolus biasanya embolus akan menyumbat bagian –
bagian yang sempit.. tempat yang paling sering terserang embolus sereberi
adalah arteria sereberi media, terutama bagian atas.
2. Perdarahan serebri : perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua
penyebab utama kasus GPDO (Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan
merupakan sepersepuluh dari semua kasus penyakit ini. Perdarahan
intrakranial biasanya disebabkan oleh ruptura arteri serebri. Ekstravasasi
darah terjadi di daerah otak dan /atau subaraknoid, sehingga jaringan yang
terletak di dekatnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini mengiritasi jaringan
otak, sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteria di sekitar perdarahan.
Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisper otak dan sirkulus wilisi.
Bekuan darah yang semula lunak menyerupai selai merah akhirnya akan larut
dan mengecil. Dipandang dari sudut histologis otak yang terletak di sekitar
tempat bekuan dapat membengkak dan mengalami nekrosis.

12
5. Gejala Klinis
Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak, sangat cepat dan
menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke). Kemudian
stroke menjadi bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari akibat
bertambah luasnya jaringan otak yang mati (stroke in evolution). Perkembangan
penyakit biasanya (tetapi tidak selalu) diselingi dengan periode stabil, dimana
perluasan jaringan yang mati berhenti sementara atau terjadi beberapa perbaikan.
Gejala stroke yang muncul pun tergantung dari bagian otak yang terkena.7
Stroke iskemik akut pada umumnya mengalami gangguan neurologik fokal
secara mendadak. Sebagian diantaranya menunjukkan gejala yang semakin memberat
(progressing stroke atau stroke in evolution), dengan kesadaran tetap baik. Penurunan
kesadaran dapat dijumpai apda beberapa penderita dengan infark hemisferik yang
sangat luas, oklusi arteria basilaris dan infark sereberal dengan edema yang
mengakibatkan kompresi batang otak.
Tabel. Gejala Neurologik yang sering Dijumpai pada Penderita
Stroke Iskemik Akut
Hemisfer kiri (dominan), kortikal - Afasia
- Hemiparesis kanan
- Gangguan hemisensorik
kanan
- Neglect hemispasial kanan
- Hemianopsia homonim
kanan
- Gaze paralysis kanan
Hemisfer kanan (dominan), kortikal - Hemiparesis kiri
- Gangguan hemisensorik kiri
- Neglect hemispasial kiri
- Hemianopsia homonim kiri
- Gaze paralysis kiri

13
 Subkortikal, hemisfer atau batang otak - Hemiparesis (pure motor
stroke)
- Gangguan hemisensorik
(pure motor stroke)
- Disartria
- Hemiparesis ataksik
- Tidak ada gangguan fungsi
kognisi, bahasa, penglihatan
Batang otak - Gangguan motorik atau
sensorik keempat anggota
gerak
- Hemiparesis atau
hemisensorik alternans
- Diconjugate gaze
- Nistagmus
- Ataksia
- Disartria
- Disfagia
Serebelum - Ataksia lengan ipsilateral
- Ataksia jalan

Beberapa penyakit dapat memberikan gambaran klinik yang menyerupai stroke.

Diantaranya adalah sinkop, kelainan metabolik (misalnya hipoglikemia dan
ensefalopati metabolic lainnya), tumor otak, perdarahan subdural, hemiparesis post-
iktal (paralysis Todd). Dengan anamnesis dan pemeriksaan neurologik yang cermat,
serta pemeriksaan tambahan, kelainan tersebut dapat dibedakan dengan serangan
stroke.

14
Gangguan pada pembuluh darah karotis.
1. Arteria serebri media
 Gangguan rasa (hipestesia) didaerah muka/ wajah kontralateral atau disertai
hipestesia di lengan dan tungkai sesisi
 Kelemahan kontralateral lebih besar pada tungkai dari tingkat ringan sampai
kelumpuhan total.
 Gangguan untuk berbicara baik beruba sulit mengeluarkan kata-kata (afasia
motorik) atau sulit mengerti pembicaraan orang lain (afasia sensorik)
 Gangguan penglihatan berupa kebutaa satu sisi, atai separuh lapang pandang
(hemianopsia homonim)
 Mata selalu melirik kearah satu sisi (deviation conjugae)
 Kesadaran menurun
 Tidak mengenal orang-orang yang sebelumnya dikenal (prosopagnosia)
 Mulut perot
 Pelo (disartria)
 Merasa anggota badan sesisi tidak ada
2. Arteria serebri anterior (cabang menuju otak bagian depan)
 Monoparese tungkai kontralateral, kadang-kadang lengan bagian proksimal
dapat terkena
 Inkontinesia urine
 Penurunan kesadaran.
 Apraksia dan gangguan kognitif lainnya
3. Arteria serebri posterior
 Gangguan penglihatan pada 1 atau 2 mata berupa sulit memahami barang
yang dilihat, namun dapat mengerti jika meraba atau mendenger suaranya
 Kehilangan kemampuan mengenal warna
 Hemihipestesia, kadang-kadang adanya nyeri spontan atau hilangnya nyeri
dan rasa gerat pada separuh sisi tubuh
 Gangguan pembuluh darah vertebrobasilaris

15
4. Arteri Vertebrobasilaris
 Gangguan gerak bola mata, sehingga terjadi diplopia jalan menjadi
sempoyongan
 Kehilangan keseimbangan
 Hemiparese kontralateral
 Kelumpuhan nervus kranialis ipsilateral
 Vertigo
 Nistagmus
5. Gejala Akibat Gangguan fungsi luhur
 Afasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa. Afasia terbagi menjadi
dua yaitu afasia motoric dan afasia sensorik. Afasia motoric adalah
ketidakmampuan untuk berbicara, mengeluarkan isi pikiran melalui perkataan
sendiri, sementara kemampuannya untuk mengerti bicara orang lain tetap baik
(Afasia Broca). Afasia sensorik adalah ketidakmampuan untuk mengerti
pembicaraan orang lain namun masih bisa mengeluarkan perkataan dengan
lancer walau sebagian diantaranya tidak memiliki arti, tergantung dari luasnya
kerusakan otak
 Alexia adalah hilangnya kemampuan membaca dibedakkan menjadi Dyslexia
(yang memang ada secara kongenital), yaitu Verbal alexia adalah
ketidakmampuan membaca kata, tetapi dapat membaca huruf. Lateral
alexia adalah ketidakmampuan membaca huruf, tetapi masih dapat membaca
kata. Jika terjadi ketidakmampuan keduanya disebut Global alexia.
 Agraphia adalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanya kerusakan
otak.
 Acalculia adalah hilangnya kemampuan berhitung dan mengenal angka
setelah terjadinya kerusakan otak.
 Right-Left Disorientation & Agnosia jari (Body Image) adalah sejumlah
tingkat kemampuan yang sangat kompleks, seperti penamaan, melakukan
gerakan yang sesuai dengan perintah atau menirukan gerakan-gerakan

16
 tertentu. Kelainan ini sering bersamaan dengan Agnosia jari (dapat dilihat
dari disuruh menyebutkan nama jari yang disentuh sementara penderita
tidak boleh melihat jarinya).
 Hemi spatial neglect (Viso spatial agnosia) adalah hilangnya kemampuan
melaksanakan bermacam perintah yang berhubungan dengan ruang.

6. Diagnosis
Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non
hemoragis. antara keduanya, dapat ditentukan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
klinis neurologis, algoritma dan penilaian dengan skor stroke, dan pemeriksaan
penunjang.8,2
 Anamnesis
Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah
berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke
hemoragis atau stroke non hemoragis. Untuk keperluan tersebut, pengambilan
anamnesis harus dilakukan seteliti mungkin.Berdasarkan hasil anamnesis, dapat
ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti tertulis pada tabel di bawah ini.
Tabel 1. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis
Gejala Stroke hemorhagic Stroke non hemorhagic
Onset/awitan Mendadak Mendadak
Saat onset Sedang aktif Istirahat
Peringatan / warning - +
Nyeri kepala +++ +-
Kejang + -
Muntah + -
Penurunan kesadaran +++ +-

17
 b) Pemeriksaan klinis neurologis
Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila
dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut :
Tabel 2. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan
tanda-tandanya.
Tanda (sign) Sroke hemorhagic Stroke Infark
Bradikardi ++(dari awal) + - (harike-4)
Udem papil Sering + -
Kaku kuduk + -
Tanda kernig,Brudzinsky ++ -

c) Skoring dan Algoritma

 Siriraj Stroke Score (SSS) 9
Tabel 3. Siriraj Stroke Score (SSS)

( 2,5 x kesadaran ) + ( 2 x muntah ) + ( 2 x sakit kepala ) + ( 0,1 x tekanan

diastolik ) - ( 3 x ateroma ) – 12

Keterangan :

 Kesadaran 0: komposmentis
1 : somnolen
2 : sopor/ koma
 Nyeri kepala 0 : tidak ada
1 : ada
 Muntah tidak ada 0 ; ada 1
 Ateroma 0: tidak ada
1 : ada

1: ada

Hasil :
 Skore SSS > 1: perdarahan supra tentorial
 Skore SSS < -1 : Infark Serebri
 Skore SSS -1 s/d 1 : meragukan

18
  Algoritma Gajah Mada

d) Pemeriksaan Penunjang
 Computerized tomography (CT scan): untuk membantu menentukan
penyebab seorang terduga stroke, suatu pemeriksaan sinar x khusus yang

19
 disebut CT scan otak sering dilakukan. Suatu CT scan digunakan untuk
mencari perdarahan atau massa di dalam otak, situasi yang sangat berbeda
dengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda pula.
CT Scan berguna untuk menentukan:10
- jenis patologi
- lokasi lesi
- ukuran lesi
- menyingkirkan lesi non vaskuler

Tabel 4. Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

 MRI scan: Magnetic resonance imaging (MRI)

Menggunakan gelombang magnetik untuk membuat gambaran otak.
Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih detail jika dibandingkan dengan CT
scan, tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke. jika CT scan
dapat selesai dalam beberapa menit, MRI perlu waktu lebih dari satu jam.
MRI dapat dilakukan kemudian selama perawatan pasien jika detail yang
lebih baik diperlukan untuk pembuatan keputusan medis lebih lanjut. Orang

20
 dengan peralatan medis tertentu (seperti, pacemaker) atau metal lain di dalam
tubuhnya, tidak dapat dijadikan subyek pada daerah magneti kuat suatu MRI.

Tabel 5. Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

 Tes jantung: tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan
pada pasien stroke untuk mencari sumber emboli. Echocardiogram adalah tes
dengan gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan
microphone pada dada atau turun melalui esophagus (transesophageal
achocardiogram) untuk melihat bilik jantung. Monitor Holter sama dengan
electrocardiogram (EKG), tetapi elektrodanya tetap menempel pada dada
selama 24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang
abnormal.
 Tes darah: tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang
dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk
adanya arteri yang mengalami peradangan. Protein darah tertentu yang dapat
meningkatkan peluang terjadinya stroke karena pengentalan darah juga
diukur. Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat

21
 diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut. Tes darah
screening mencari infeksi potensial, anemia, fungsi ginjal dan abnormalitas
elektrolit mungkin juga perlu dipertimbangkan.
 Pemeriksaan Angiografi.
Pemeriksaan ini digunakan untuk menentukan apakah lokasi pada
sistem karotis atau vertebrobasiler, menentukan ada tidaknya penyempitan,
oklusi atau aneurisma pada pembuluh darah.

Gambar 6. Gambaran Angiografi Pada Penderita Stroke

 Pemeriksaan USG
Pemeriksaan ini untuk menilai pembuluh darah intra dan ekstra kranial,
menentukan ada tidaknya stenosis arteri karotis.

Gambar 7. Gambaran USG pada Penderita Stroke

 Pemeriksaan Pungsi Lumbal
Pemeriksaan ini digunakan apabila tidak adanya CT scan atau MRI.
Pada stroke PIS didapatkan gambaran LCS seperti cucian daging atau

22
 berwarna kekuningan. Pada PSA didapatkan LCS yang gross hemorragik. Pada
stroke infark tidak didapatkan perdarahan (jernih).
 Pemeriksaan Penunjang Lain.
Pemeriksaan untuk menetukan faktor resiko seperti darah rutin,
komponen kimia darah (ureum, kreatinin, asam urat, profil lipid, gula darah,
fungsi hepar), elektrolit darah, thoraks foto, EKG, echocardiografi.

7. Diagnosis Banding
 Tumor otak
 Abses otak
 Sakit kepala migrain
 Perdarahan otak baik secara spontan atau karena trauma
 Meningitis atau encephalitis
 Overdosis karena obat tertentu
 Ketidakseimbangan calcium atau glukosa dalam tubuh dapat juga
menyebabkan perubahan sistem saraf yang serupa dengan stroke.

8. Tatalaksana
Terapi dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut.
Fase Akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit)
Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan
sampai mati, dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak
mengganggu/mengancam fungsi otak. Tindakan dan obat yang diberikan haruslah
menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak justru berkurang. Sehingga perlu
dipelihara fungsi optimal dari respirasi, jantung, tekanan darah darah dipertahankan
pada tingkat optimal, kontrol kadar gula darah (kadar gula darah yang tinggi tidak
diturunkan dengan derastis), bila gawat balans cairan, elektrolit, dan asam basa harus
terus dipantau.
Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan
mengurangi kecacatan. Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran

23
darah ke otak secepat mungkin dan melindungi neuron dengan memotong kaskade
iskemik. Pengelolaan pasien stroke akut pada dasarnya dapat di bagi dalam :
Pengelolaan berdasarkan penyebabnya
A. Stroke iskemik
• Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)
Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan
upaya yang paling ideal, obat trombolisis yang sudah di setujui oleh
FDA adalah rt-PA (recombinan tissue plasminogen activator) dengan
dosis 0,9 mg/kgBB maksimal 90 mg (10% diberikan bolus & sisanya
infus kontinyu dalam 60 menit). Sayangnya bahwa pengobatan
dengan obat ini mempunyai persyaratan pemberian haruslah kurang
dari 3 jam, sehingga hanya pasien yang masuk rumah sakit dengan
onset awal dan dapat penyelesaian pemeriksaan darah, CT Scan kepala
dan inform consent yang cepat saja yang dapat menerima obat ini.
Cara lain memperbaiki aliran darah antara lain dengan
memperbaiki hemorheologi seperti obat pentoxifillin yang yang
mengurangi viskositas darah dengan meningkatkan deformabilitas sel
darah merah dengan dosis 15 mg/kgBB/hari. Obat lain yang juga
memperbaiki sirkulasi adalah naftidrofuril dengan memperbaiki aliran
darah melalui unsur seluler darah dosis 600 mg/hari selama 10 hari iv
dilanjutkan oral 300 mg/hari

 Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)

Obat yang dapat diberikan adalah heparin dengan dosis awal
1.000 u/jam cek APTT 6 jam kemudian sampai dicapai 1,5 – 2,5 kali
kontrol hari ke 3 diganti anti koagulan oral, Heparin berat molekul
rendah (LWMH) dosis 2 x 0,4 cc subkutan monitor trombosit hari ke 1
& 3 (jika jumlah < 100.000 tidak diberikan), Warfarin dengan dosis
hari I = 8 mg, hari II = 6 mg, hari III penyesuaian dosis dengan
melihat INR pasien.

24
• Proteksi neuronal/sitoproteksi
. Obat-obatan tersebut antara lain :
o CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel
dengan cara menambah sintesa phospatidylcholine,
menghambat terbentuknya radikal bebas dan juga menaikkan
sintesis asetilkolin suatu neurotransmiter untuk fungsi kognitif
o Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui, diperkirakan
memperbaiki integritas sel, memperbaiki fluiditas membran
dan menormalkan fungsi membran.
o Statin, diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat
neuroprotektif untuk iskemia otak dan stroke. Mempunyai
efek anti oksidan “downstream dan upstream”. Efek
downstream adalah stabilisasi atherosklerosis sehingga
mengurangi pelepasan plaque tromboemboli dari arteri ke
arteri. Efek “upstream” adalah memperbaiki pengaturan eNOS
(endothelial Nitric Oxide Synthese, mempunyai sifat anti
trombus, vasodilatasi dan anti inflamasi), menghambat iNOS
(inducible Nitric Oxide Synthese, sifatnya berlawanan dengan
eNOS), anti inflamasi dan anti oksidan.
o Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat
anti calpain, penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis
30 – 50 cc selama 21 hari menunjukkan perbaikan fungsi
motorik yang bermakna.

25
 B. Stroke Hemoragik
 Perdarahan Intraserebral
Pemberian anti perdarahan : Epsilon aminocaproat 30 - 36
gr/hari, Asam Traneksamat 6 x 1 gr untuk mencegah lisisnya bekuan
darah yamg sudah terbentuk oleh tissue plasminogen. Evaluasi status
koagulasi seperti pemberian protamin 1 mg pada pasien yang
mendapatkan heparin 100 mg & 10 mg vitamin K intravena pada
pasien yang mendapat warfarin dengan prothrombine time memanjang.

 Perdarahan Sub Arachnoid

o Bed rest total selama 3 minggu dengan suasana yang tenang,
pada pasien yang sadar, penggunaan morphin 15 mg IM pada
umumnya diperlukan untuk menghilangkan nyeri kepala pada pasien
sadar.
o Vasospasme terjadi pada 30% pasien, dapat diberikan Calcium
Channel Blockers dengan dosis 60 – 90 mg oral tiap 4 jam selama 21
hari atau 15 – 30 mg/kg/jam selama 7 hari, kemudian dilanjutkan per
oral 360 mg /hari selama 14 hari,
 Pengelolaan operatif

1. Fase Pasca Akut

Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan
rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.

Terapi Preventif
Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru stroke,
dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke:
Untuk stroke infark diberikan :

26
 a Obat-obat anti platelet aggregasi
b Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya
c Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin
 Menghindari rokok, obesitas, stres
 Berolahraga teratur

Rehabilitasi
Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun,
maka yang paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin
kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, “terapi wicara”, dan
psikoterapi
Proses rehabilitasi dapat meliputi beberapa atau semua hal di bawah ini:
1. Terapi bicara untuk belajar kembali berbicara dan menelan
2. Terapi okupasi untuk mendapatkan kembali ketangkasan lengan dan tangan
3. Terapi fisik untuk memperbaiki kekuatan dan kemampuan berjalan, dan
4. Edukasi keluarga untuk memberikan orientasi kepada mereka dalam merawat
orang yang mereka cintai di rumah dan tantangan yang akan mereka hadapi.

III. DIAGNOSIS SEMENTARA

Diagnosis Klinis : Kelemahan anggota gerak kanan, bicara pelo, bibir perot, akut
Diagnosis Topik : Hemisfer sinistra
Diagnosis Etiologi : Stroke infark dd stroke
Stroke infark dd kista arachnoid

IV. PEMERIKSAAN FISIK

IV.1. Pemeriksaan Umum
 Kesan umum : Compos mentis, E4M6V5
 Tanda-Tanda Vital :

27
 - Tekanan darah : 219/144 mmHg
- Frekuensi nadi : 78x/menit, reguler, isi cukup, kuat angkat
- Frekuensi nafas : 22 x/menit, regular
- Suhu tubuh : 36,3°C
- Saturasi : 97 % tanpa O2
IV.2. Pemeriksaan Umum
Kepala : Bentuk kepala normocephal, rambut putih, terdistribusi merata, tidak
mudah dicabut.
Leher : Tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening pada leher.
Kaku kuduk (-), burdzinsky I (-)
Wajah : Raut muka pasien baik dan tidak terdapat kelainan facies.
Mata : Edema palpebra (-/-), alis mata hitam dan tersebar merata, konjungtiva
anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil bulat isokor Ø 3mm/3mm, refleks
cahaya langsung (+/+), refleks cahaya tidak langsung (+/+),
refleks kornea (+/+)
Telinga : AD: Bentuk telinga normal, membran timpani sulit dinilai, nyeri tekan
dan tarik (-)
AS: Bentuk telinga normal, membrane timpani sulit dinilai, nyeri
tekan (-)
Hidung : Bentuk hidung normal. Tidak tampak deviasi. Tidak tampak adanya
sekret. Tidak tampak nafas cuping hidung.
Mulut : Mukosa gusi dan pipi tidak hiperemis, ulkus (-) , perdarahan gusi (-),
sianosis (-), Perot (+)
Thoraks
Pulmo :
1. Inspeksi : Normochest, gerak dada simetris, retraksi suprasternal dan
supraclavicula (-)
2. Palpasi : Taktil fremitus kanan dan kiri sama
3. Perkusi : Sonor di seluruh lapang paru
4. Auskultasi: Suara nafas vesikuler (+/+) normal, ronkhi (-/-),wheezing (-/-)

28
 Kesan : Paru dalam batas normal

Cor :
1. Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
2. Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
3. Perkusi : Batas kiri bawah: ICS 5 mid axilaris anterior sinistra
Batas kiri atas: ICS 3 mid clavicularis sinistra
Batas kanan bawah: ICS 4 parasternal dekstra
Batas kanan atas: ICS 2 parasternal dekstra
4. Auskultasi : Bunyi Jantung I tunggal, intensitas normal
Bunyi jantung II splitting saat inspirasi dan tunggal saat
Ekspirasi (split tak konstan), intensitas normal
murmur (-), gallop (-).
Kesan : Jantung dalam batas normal
Abdomen :
1. Inspeksi : Datar, supel.
2. Auskultasi: Bising usus (+), normal (2-6 x menit)
3. Perkusi : Timpani di semua kuadran abdomen
4. Palpasi : Dinding perut supel, hepar dan lien tidak teraba, nyeri
tekan (-), turgor baik
Ekstremitas : Simetris, sianosis (-/-), akral hangat (+/+),CRT<2detik

IV.2 Status Psikiatri

Tingkah Laku : Normoaktif
Perasaan Hati : Normotimik
Orientasi : Baik
Kecerdasan : Dalam batas normal
Daya Ingat : Dalam batas normal

29
IV.3 Status Neurologis
Sikap tubuh : Simetris
Gerakan Abnormal : Tidak ada
Cara berjalan : Tidak bisa dinilai
Ekstremitas : Lateralisasi dekstra

a. Saraf Kranialis
Nervus Pemeriksaan Kanan Kiri
N. I. Olfaktorius Daya penghidu N N
Daya penglihatan N N
N. II. Optikus Pengenalan warna N N
Lapang pandang N N
Ptosis - -
Gerakan mata ke medial + +
Gerakan mata ke atas + +
N. III.
Gerakan mata ke bawah + +
Okulomotor
Ukuran pupil 3 mm 3 mm
Bentuk pupil Bulat Bulat
Refleks cahaya langsung + +
Strabismus divergen - -
N. IV. Troklearis Gerakan mata ke lat-bwh - -
Strabismus konvergen - -
Menggigit N N
Membuka mulut N N
Sensibilitas muka N N
N. V. Trigeminus
Refleks kornea + +

Trismus - -
N. VI. Abdusen Gerakan mata ke lateral N N

30
 Strabismus konvergen - -
Kedipan mata + +
Lipatan nasolabial - -
Sudut mulut naik Dbn
Mengerutkan dahi dbn dbn
N. VII. Fasialis Menutup mata - +
Meringis normal normal
Menggembungkan pipi normal normal
Tdk
Daya kecap lidah 2/3 ant Tdk dilakukan
dilakukan
Mendengar suara bisik dbn dbn
Tdk
N. VIII. Tes Rinne Tdk dilakukan
dilakukan
Vestibulokoklearis
Tdk
Tes Schwabach Tdk dilakukan
dilakukan

N.IX (GLOSSOFARINGEUS) Keterangan

Arkus Faring Simetris

Daya Kecap 1/3 Belakang Tdk dinilai
Reflek Muntah Dalam batas normal
Sengau Tidak
Tersedak Tidak

N. X (VAGUS) keterangan
Arkus faring Dalam batas normal
Reflek muntah Dalam batas normal
Bersuara Dalam batas normal
Menelan Dalam batas normal

31
N. XI (AKSESORIUS) Keterangan
Memalingkan Kepala Dalambatas normal
Sikap Bahu Dalam batas normal
Mengangkat Bahu Dalam batas normal
Trofi Otot Bahu Tidak

N. XII (HIPOGLOSUS) Keterangan

Sikap lidah Deviasi kanan
Artikulasi Disartria
Tremor lidah Dalam batas normal
Menjulurkan lidah Deviasi ke kanan
Kekuatan lidah Dalam batas normal
Trofi otot lidah Dalam batas normal
Fasikulasi lidah Dalam batas normal

b. Fungsi Motorik
terbatas bebas
Gerakan
terbatas bebas

Kekuatan 111 555

111 555

Tonus hipertonus normal

5

hipertonus normal
5

32
Refleks Fisiologis
Refleks Biceps Meningkat Normal
Refleks Triceps Meningkat Normal
Refleks ulna dan radialis Normal Normal
Refleks Patella Meningkat Normal
Refleks Achilles Meningkat Normal
Refleks Patologis
Babinski + -
Chaddock + -
Oppenheim - -
Gordon - -
Schaeffer - -
Mendel Bachterew - -
Rosollimo - -
Gonda - -
Hofman Trommer - -

c. Fungsi Sensorik
Kanan Kiri
Eksteroseptif Terasa Terasa
Rasa nyeri Terasa Terasa
Rasa raba Terasa Terasa
Rasa suhu Terasa Terasa
Propioseptif Terasa Terasa

33
 Rasa gerak dan sikap Terasa Terasa
Rasa getar Terasa Terasa
Diskriminatif Terasa Terasa
Rasa gramestesia Terasa Terasa
Rasa barognosia Terasa Terasa
Rasa topognosia Terasa Terasa

d. Rangsang Meningeal
Kaku kuduk : negatif
Kernig sign : negatif
Pemeriksaan Brudzinski : : negatif
Brudzinski I : negatif
Brudzinski II : negatif
Brudzinski III : negatif
Brudzinski IV : negatif

e. Fungsi Luhur
Fungsi Luhur: normal
Fungsi Vegetatif: BAK lancar dengan pispot, BAB belum selama perawatan

f. Skor Siriraj

( 2,5 x 0 ) + ( 2 x 0 ) + ( 2 x 0 ) + ( 0,1 x 144 ) - ( 3 x 1 ) – 12 = -0,6

Hasil dari Siriraj -1 s/d 1 yang berarti masih meragukan

g. Algoritma Gajah Mada

 Nyeri kepala (-)
 Penurunan kesadaran (-)
 Refleks Babinski (+)

34
Dalam kasus ini didapatkan hanya reflex Babinski yang positif yang artinya stroke
yang terjadi adalah stroke infark atau stroke non hemoragik

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Hematologi

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

Hematologi
Darah perifer lengkap
Hb 15.2 12,5 – 16,1 gr/dl
Ht 45.8 36 - 47%
Eritrosit 5.65 4,0– 5,2 juta/µL
MCV 81 78 – 95 fL
MCH 26.9 26 – 32 pg
MCHC 33.2 32 – 36 gr/dL
Trombosit 348000 150.000 – 350.000/µL
Leukosit 10700 3800 –10.600/µL
Hitung Jenis
Eosinofil 0,14 1-3 %
Basofil 0,03 0-1%
Neutrofil 73,3 52-76 %
Limfosit 20.4 20-40 %
Monosit 4,7 2-8 %
RDW-CV 14,7 <14,5
Kimia Klinik
GDS 87 74-106
SGOT 15 5-34 U/L

35
 SGPT 20 0-55 U/L
Ureum 17.2 13-43 mg/dL
Kreatinin 0,80 0,6-1,2 mg/dL
HDL DIRECT 37 28-63
LDL- 171.8 <150
CHOLESTEROL
ASAM URAT 2,91 2-7
CHOLESTEROL 247 <200
TRIGLISERIDA 191 70-140

36
2. CT Scan

Gambar X. Hasil CT Scan Kepala Tanpa Kontras

Ekspertise:

37
- Tampak lesi hypodens pada daerah capsula interna crus posterior Sn dengan HU
22.0
- Tak tampak lesi Hyperdens dan Hypodens pada parenkim otak
- Tak tampak Massa pada parenkim otak
- Tak tampak Midline schiffting
Kesan:
Gambaran SNH didaerah capsula interna crus Posterir Sinistra

DISKUSI II
Pada pemeriksaan fisik status generalisata tidak didapatkan adanya penurunan
kesadaran yaitu dengan penilaian GCS mata adanya kontak mata dan membuka
spontan, motorik pasien dapat menggerakan sesuai instruksi pemeriksa dan verbal
yang masih baik karena masih dapat menjawab pertanyaan pemeriksa dengan baik.
Pada pemeriksaan tanda vital tekanan darah 211/144 mmHg masuk pada kategori
hipertensi grade II, nadi 78x/menit dengan irama regular dan isi cukup, laju nafas
22x/mnt dalam batas normal, suhu 36,3 derajat (afebris), dan saturasi dalam keadaan
baik walau tanpa oksigen. Pada pemeriksaan fisik lokalis tidak ditemukan adanya
kelainan. Selanjutnya pemeriksaan status psikiatri tidak ditemukan adanya kelainan
seperti perilaku yang tidak normal atau hilangnya ingatan. Pada pemeriksaan
neurologis saraf kranialis ditemukan adanya parese nervus XII yang mempersarafi
lidah dengan adanya deviasi lidah kearah kanan. Ditemukan juga adanya deviasi
sudut bibir yang merot, hal ini menunjukkan adanya kelemahan nervus VII. Tidak
ditemukkan adanya lesi nervus IX dan X yang ditandai adanya kesulitan mengunyah
dan menelan makanan, karena pasien tidak mengalami kesulitan dalam makan dan
minum.
Pada pemeriksaan fungsi motorik didapatkan adanya gerak yang terbatas,
kelemahan kekuatan otot, dan peningkatan tonus pada tangan dan kaki kanan. Hal ini
di sebabkan adanya lesi pada korteks motorik yang mengatur pergerakan otot.
Peningkatan refleks fisiologis juga didapatkan pada ekstremitas yang mengalami
kelemahan, hal ini terjadi karena hilangnya pengaruh inhibisi ke motor neuron.

38
Didapatkan adanya refleks patologi yang positif pada ekstremitas yang mengalami
kelemahan diantaranya refleks Babinski (+), chaddock (+). Temuan-temuan diatas
merupakan tanda khas pada lesi susunan saraf pusat atau lesi upper motoric neuron.
Selanjutnya tidak ditemukkan adanya kelainan sensoris seperti berkurangnya kepekaa
pada rangsang yang diberikan atau rasa baal. Hal ini kemungkinan kortkes
somatosensoris tidak ikut terlibat dalam proses lesi infark.
Jika diaplikasikan pada perasat Skor Siriraj yang mengandung penilaian
kesadaran, ada tidaknya muntah, atheroma dan nilai tekanan diastolik didapatkan skor
pada pasien ini adalah -0,6, yang interpretasinya adalah jika skor -1 s/d 1 maka hal ini
sebenarnya masih meragukan. Perasat lain yang bisa digunakkan adalah algoritma gajah
mada dengan menilai 3 gejala dan tanda yaitu penurunan kesadaran, nyeri kepala,
refleks Babinski. Pada pasien ini didapatkan hanya satu tanda yaitu refleks babinski
(+) sehingga menurut perasat ini pasien dimasukkan kedalam jenis stroke infark.
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah pemeriksaan darah rutin, kimia klinik
dan profil lipid untuk mencari faktor resiko lain yang kemungkinan terlibat pada
perjalanan penyakit stroke pada pasien ini. Hasil pemeriksaan laboratorium
didapatkan leukosit yang meningkat, LDL Kolesterol dan Cholesterol yang
meningkat, serta trigliserid yang tinggi, hal ini merupakan faktor resiko yang
menyebabkan kelainan stroke yaitu hiperkolesterol. Selanjutnya dilakukan
pemeriksaan penunjang CT Scan kepala tanpa kontras yang merupakan Golden
Diagnosis dalam penegakkan diagnosis jenis stroke. Hasil CT Scan menunjukkan
adanya gambaran hipodens pada daerah capsula interna crus posterior Sn dengan HU
22.0. Lesi pada hemisfer sinistra inilah yang menyebabkan hemiparesis dekstra
karena jalur saraf motorik yang berasal dari korteks ini bersilangan di dekusasio
piramidalis sehingga mempersarafi ekstremitas kontralateralnya.

VI. DIAGNOSIS AKHIR

Diagnosis klinis : Hemiparesis dekstra, disartria, parese N.VII dan N.XII
Diagnosis topis : Hemisfer sinistra
Diagnosis etiologi : Stroke infark

39
VII. TATALAKSANA
1. Non Medikamentosa
 Tirah baring
 Edukasi keluarga mengenai penyakitnya:
 Diagnosis pasien
 Tatalaksana yang akan dilakukan
 Prognosis dari penyakit yang diderita pasien
 Rehabilitasi Medik

2. Medikamentosa
 IVFD RL 20 tpm
 Inj. Piracetam 4 x 3 gr
 Inj. Citicolin 2 x 500 mg
 Inj. Ranitidine 2x1 amp
 Inj. Mecobalamin 1 x 1
 P.o Ingatol 2 x 1
 P.o Cilostazol 2 x 1
 P.o Clopidogrel 1 x 75

40
DISKUSI III
Tatalaksana pada pasien ini meliputi tatalaksana non medikamentosa dan
medikamentosa. Tatalaksanan nonmedikamentosa meliputi tirah baring, edukasi dan
rehabilitasi medik. Pemberian mediakamentosa pada pasien stroke terbagi atas fase
akut dan fase pasca akut dilihatdari hari onset penyakitnya. Pada pasien ini karena
onsetnya hari-0 maka diberikan terapi fase akut.
1. IVFD RL 20tpm
Stabilisasi hemodinamik dilakukan dengan pemberian cairan euntuk
memelihara keseimbangan atau mengganti elektrolit dan cairan tubuh.
2. Inj. Piracetam 4 x 3 gr
Piracetam berperanan meningkatkan energi (ATP) otak, meningkatkan
aktifitas adenylat kinase (AK) yang merupakan kunci metabolisme energi dimana
mengubah ADP menjadi ATP dan AMP, meningkatkan sintesis dan pertukaran
cytochrome b5 yang merupakan komponen kunci dalam rantai transport elektron
dimana energi ATP diproduksi di mitokondria (James, 2004). Piracetam juga
digunakan untuk perbaikan defisit neurologi khususnya kelemahan motorik dan
kemampuan bicara pada kasus-kasus cerebral iskemia, dan juga dapat mengurangi
severitas atau kemunculan post traumatik / concussion sindrom.
3. Inj. Citicolin 2 x 500 mg
Citicolin berperan untuk perbaikan membran sel saraf melalui peningkatan
sintesis phosphatidylcholine dan perbaikan neuron kolinergik yang rusak melalui
potensiasi dari produksi asetilkolin. Citicoline juga menunjukkan kemampuan untuk
meningkatkan kemampuan kognitif, Citicolinediharapkan mampu membantu
rehabilitasi memori pada pasien dengan luka pada kepala dengan cara membantu
dalam pemulihan darah ke otak.
4. Inj Ranitidine 2 x 1 amp

41
 Pemberian Ranitidine ditujukan sebagai gastroprotektor untuk mencegah
terjadinta stress ulcer terutama pada pasien yang mendapat nutrisi hanya lewat
parenteral saja dapat meningkatkan resiko terjadinya peningkatan asam lambung

5. Inj Mecobalamin 1 x 1
Metilkobalamin adalah metabolit dari vitamin B12 yang berperan sebagai
koenzim dalam proses pembentukan methionin dari homosystein. Reaksi ini berguna
dalam pembentukan DNA, serta pemeliharaan fungsi saraf. Metilkobalamin berperan
pada neuron susunan saraf melalui aksinya terhadap reseptor NMDA dengan 32
perantaraan S-adenosilmethione (SAM) dalam mencegah apoptosis akibat glutamate-
induced neurotoxicity. Hal ini menunjukkan adanya kemungkinan peranan
metilkobalamin pada terapi stroke, cedera otak, penyakit Alzheimer, Parkinson,
termasuk juga dapat dipakai untuk melindungi otak dari kerusakan pada kondisi
hipoglikemia dan status epileptikus (Meliala & Barus, 2008).
6. Cilostazol 2 x 1
Sebagai anti platelet: cilostazol, bila diberikan per oral, akan mencegah
agregasi trombosit yang di induksi oleh ADP, kolagen, asam arakidonat atau
epinefrin pada pasien dengan oklusif arteri kronik. Efek penghambatan terhadap
agregasi: trombosit ini langsung teerjadi setelah pemberian cilostazol, dan tidak
menurun bila cilostazol diberikan secara berulang. Begitu pemberian cilostazol
dihentikan, proses agregasi trombosit akan kembali seperti keadaan sebelum
pengobatan sejalan dengan menurunnya kadar obat dalam plasma, selain itu tidak
terlihat adanya rebound phenomenon (percepatan agregasi trombosit). Sebagai
antitrombotik: cilostazol mencegah kematian yang disebabkan oleh emboli paru, yang
diinduksi oleh pemberian ADP atau kolagen IV. Indikasi: Untuk mengurangi
berbagai keadaan yang ditimbulkan oleh iskemia yang disebabkan oleh penyakit
oklusif arteri kronis
7. Clopidogrel
Clopidogrel adalah inhibitor fungsi platelet yang bersifat ireversibel dengan
hambatan pada reseptor adenosine diphosphat untuk mencegah agregasi platelet.

42
Clopidogrel memiliki profil kemanan yang sama dengan aspirin pada penderita
dengan resiko tinggi pada kejadian iskemin yang berulang namun disebutkan angka
kejadian perdarahan gastrointestinal dan intracranial yang lebih rendah. Tolerabilitas
copidogrel telah ditunjukkan pada studi CAPRIE dan MATCH dimana copidogrel
diberikan untuk jangka waktu 1,5 hingga 3 tahun. The Copidogrel versus Aspirin in
Patients at Risk of Ischemic Events (CAPRIE) studi merupakan penelitian terkontrol
yang meelibatkan sekitar 20000 penderita yang diberikan aspirin 325 mg atau
copidogrel 75 mg per hari. Studi ini menunjukkan penurunan resiko absolute 0,5%
dan sebesar 8,7% penurunan resiko relative untuk kelompok copidogrel pada primary
end point.
9. Ingatol
Suplemen untuk memperbaiki sirkulasi darah serta suplai vitamin B1, B6 dan
vitamin B12.

VIII. FOLLOW UP
12-2-18 S : tangan dan kaki kanan masih sulit digerakkan, pasien P :
HP 1 sulit bicara jelas, lidah pelo ke kanan, kontak mata dan IVFD RL 20 tpm
 Inj. Piracetam 4 x 3 gr
mengerti pembicaraan (+), (-)pusing, (-) mual,(-
)muntah, makan tidak tersedak. BAK (+), BAB (-)  Inj. Citicolin 2 x 500 mg
 Inj. Ranitidine 2x1 amp
O:  Po Amlodipin 1 x 10mg
KU : Compos mentis. E4M6V5
TD :130/80 mmHg *Tunggu hasil lab darah
Nadi :70x/mnt lengkap
RR : 20x/mnt * Program CT Scan
Suhu : 36 0C
Ekstremitas:
motorik gerakan

terbatas bebas

terbatas bebas

43
 motoric kekuatan

111 555

111 555

(+) hemiparese dextra

(+)parese n.vii dan n.xii
A:
 SNH dd Stroke H-I
13/2/18 S : Kaki kanan masih sangat lemah,tangan kanan sudah P :
HP 2 mulai bisa bergerak sedikit. (-)pusing, (-) mual,(- IVFD RL 20 tpm
)muntah, makan tidak tersedak. BAK (+), BAB (-)  Inj. Piracetam 4 x 3 gr
 Inj. Citicolin 2 x 500 mg
O:  Inj. Ranitidine 2x1 amp
KU : Compos mentis. E4M6V5  Inj. Metycobalamin 1 x 1
TD :150/90 mmHg  P.o Clopidogrel 1 x 75mg
Nadi :80x/mnt  (+) P.o Simvastatin 2 x 1
RR : 20x/mnt *Konsul fisioterapi
Suhu : 37 0C *Konsul Penyakit dalam
Ekstremitas: *Tunggu Hasil CT Scan
motorik gerakan
terbatas bebas

terbatas bebas

motoric kekuatan

111 555

111 555
(+) hemiparese dextra
(+)parese n.vii dan n.xii
hasil lab;
- LDL – CHOLESTEROL : 171.8 (H)

44
 - CHOLESTEROL : 247 (H)
- TRIGLISERID : 191 (H)
- GDS : 87

A:
 Stroke Infark dd stroke H-2

14/2/18 S : Kaki kanan masih sangat lemah,tangan kanan sudah P :

HP 3 mulai bisa bergerak sedikit. (-)pusing, (-) mual,(- IVFD RL 20 tpm
 Inj. Piracetam 4 x 3 gr
)muntah, makan tidak tersedak, nafsu makan turun,
BAK (+), BAB (-)  Inj. Citicolin 2 x 500 mg
 Inj. Ranitidine 2x1 amp
O:  Inj. Metycobalamin 1 x 1
KU : Compos mentis. E4M6V5  P.o Clopidogrel 1 x 75mg
TD :160/90 mmHg  P.o Pletaal 2 x1
Nadi :80x/mnt  P.o Ingatol 2 x 1
RR : 16x/mnt
 P.o Simvastatin 2 x 1
Suhu : 36,5 0C
Ekstremitas:
*Jawaban konsul IPD ;
motorik gerakan
- Hiperglikemia
terbatas bebas - Diet DM 1900 kkal
- Inj Novorapid 3 x 8 U
terbatas bebas
-P.o Metformin 3 x 1
motoric kekuatan - P.o Carsel 2x 1
222 555
*Rehabilitasi Medik
111 555
(+) hemiparese dextra
(+)parese n.vii dan n.xii
*hasil CT Scan terlampir
Hasil : Gambaran SNH di daerah capsul intra truf posterior

45
 sinistra
A:
 Stroke Infark H-III
15/2/18 S : Kaki kanan sudah dapat sedikit digerakan,tangan kanan IVFD RL 20 tpm
HP 4  Inj. Piracetam 4 x 3 gr
sudah mulai bisa bergerak sedikit. (-)pusing, (-) mual,(-
 Inj. Citicolin 2 x 500 mg
)muntah, makan tidak tersedak, nafsu makan turun,
BAK (+), BAB (-) sejak 4 hari  Inj. Ranitidine 2x1 amp
 Inj. Metycobalamin 1 x 1
O:  P.o Clopidogrel 1 x 75mg
KU : Compos mentis. E4M6V5  P.o Pletaal 2 x1
TD :160/100 mmHg  P.o Ingatol 2 x 1
Nadi :92x/mnt
 P.o Simvastatin 2 x 1
RR : 20x/mnt
Suhu : 36,5 0C
Ekstremitas:
motorik gerakan
motoric kekuatan

222 555

222 555
(+) hemiparese dextra
(+)parese n.vii dan n.xii
*GDS : 232
A:
Stroke Infark H-IV
16/2/18 S : Kaki kanan sudah dapat sedikit digerakan,tangan kanan IVFD RL 20 tpm
HP 5  Inj. Ranitidine 2x1 amp
sudah mulai bisa bergerak sedikit. (-)pusing, (-) mual,(-
 Inj. Brainact 2 x 500
)muntah, makan tidak tersedak, nafsu makan turun,
BAK (+), BAB (-) sejak 5 hari  P.o Pletaal 2 x1
O:  P.o Ingatol 2 x 1
KU : Compos mentis. E4M6V5  P.o Provital 2 x 1
TD :174/144 mmHg  P.o Opivask 1 x 5mg

46
 Nadi :68x/mnt  P.o Simvastatin 2 x 1
RR : 20x/mnt *bila stasioner besok
0
Suhu : 36 C BLPL

Ekstremitas:
motorik gerakan
terbatas bebas

terbatas bebas

motoric kekuatan

222 555

222 555
(+) hemiparese dextra
(+)parese n.vii dan n.xii
*GDS : 212
A : Stroke Infark H-V
17/2/18 S : Kaki kanan sudah dapat sedikit digerakan,tangan kanan BLPL
HP 6 sudah mulai bisa bergerak dan mengangkat tidak terlalu Obat Pulang
tinggi. (-)pusing, (-) mual,(-)muntah, makan tidak - Brainact 2 x 500
tersedak, nafsu makan turun, BAK (+), BAB (-) sejak 6 - Pletaal 2 x 1
hari - Provital 2 x 1
- Opivask 2 x 1
O:
KU : Compos mentis. E4M6V5
TD :160/90 mmHg
Nadi :80x/mnt
RR : 20x/mnt
Suhu : 360C
Ekstremitas:
motorik gerakan
terbatas

47
 bebas

terbatas bebas

motoric kekuatan

333 555

222 555
(+) hemiparese dextra
A:
Stroke Infark H-VI

DAFTAR PUSTAKA

Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Konsensus Nasional

Pengelolaan Stroke di Indonesia, Jakarta, 1999.

Diagnosis Topik Neurologi DUUS. Jakarta : EGC.

Ridharta, Priguna; Mardjono, Mahar. 2010. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta : Dian
Rakyat.

Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Guideline Stroke

2000 Seri Pertama, Jakarta, Mei 2000.

National Institute of Neurological Disorders and Stroke: Classification of

cerebrovascular disease III. Stroke 1990, 21: 637-76.

World Health Organizations: Stroke 1989. Recommendations on stroke prevention,

diagnosis anf therapy. Stroke 1989, 20: 1407-31.

48
Pusinelli W.: Pathophysiology of acute ischemic stroke. Lancet 1992, 339: 533-6.

Sandercock P, Huub W, Peter S.: Medical Treatment of acute ischemic stroke. Lancet
1992, 339: 537-9.

CP Warlow, MS Dennis, J Van Gijn, GJ Hankey, PAG Ssandercock, JH Bamford,

Wardlaw. Stroke.A practical guide to management. Specific treatment of acute
ischaemic stroke Excell Typesetters Co Hongkong, 1996; 11; 385 – 429.,

Widjaja D. Highlight of Stroke Management. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan,

Surabaya 2002.

Feigin V. Stroke Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke

(terjemahan). cetakan kedua. PT Buana Ilmu Populer. Jakarta. 2006

49