BAB I

PENDAHULUAN

A. Gambaran Umum Penyakit

1. Tumor Abdomen

a. Pengertian Tumor

Tumor merupakan kumpulan sel abnormal yang terbentuk oleh sel-

sel yang tumbuh terus menerus, tidak terbatas, tidak terkoordinasi

dengan jaringan disekitarnya serta tidak berguna bagi tubuh. Tumor

intra abdomen merupakan massa yang padat dengan ketebalan yang

berbeda-beda, yang disebabkan oleh sel tubuh yang mengalami

transformasi dan tumbuh secara autonom lepas dari kendali

pertumbuhan sel normal, sehingga sel tersebut berbeda dari sel

normal dalam bentuk dan strukturnya. Secara patologi kelainan ini

mudah terkelupas dan dapat meluas ke retroperitonium, dapat terjadi

obstruksi ureter atau vena kava inferior. Massa jaringan fibrosis

mengelilingi dan menentukan struktur yang di bungkusnya tetapi tidak

menginvasinya. Yang termasuk tumor intra abdomen antara lain, Tumor

hepar, Tumor limpa /lien, Tumor lambung/usus halus, Tumor colon,

Tumor ginjal (hipernefroma), Tumor pankreas. Pada anak-anak dapat

terjadi Tumor wilms (ginjal).

b. Etiologi

Penyebab terjadinya tumor karena terjadinya pembelahan sel yang

abnormal. Perbedaan sel tumor tergantung dari besarnya penyimpangan

dalam bentuk dan fungsi autonominya dalam pertumbuhan,

kemampuanya mengadakan infiltrasi dan menyebabkan metastasis. Ada

beberapa faktor yang dapat menyebabkan terjadinya tumor antara lain:

1) Karsinogen

a) Kimiawi

Bahan kimia dapat berpengrauh langsung (karsinogen) atau

memerlukan aktivasi terlebih dahulu (ko-karsinogen) untuk

menimbulkan neoplasi. Bahan kimia ini dapat merupakan bahan alami

atau bahan sintetik/semisintetik. Benzopire suatu pencemar lingkungan

yang terdapat di mana saja, berasal dari pembakaran tak sempurna pada

mesin mobil dan atau mesin lain (jelaga dan ter) dan terkenal sebagai

suatu karsinogen bagi hewan maupun manusia. Berbagai karsinogen lain

antara lain nikel arsen, aflatoksin, vinilklorida. Salah satu jenis benzo (a)

piren, yakni, hidrokarbon aromatik polisiklik (PAH), yang banyak

ditemukan dalam makanan yang dibakar menggunakan arang

menimbulkan kerusakan DNA sehingga menyebabkan neoplasia usus,

payudara atau prostat

 b) Fisik

Radiasi gelombang radioaktif seirng menyebabkan keganasan.

Sumber radiasi lain adalah pajanan ultraviolet yang diperkirakan

bertambah besar dengan hilangnya lapisan ozon pada muka bumi bagian

selatan. Iritasi kronis pada mukosa yang disebabkan oleh bahan korosif

atau penyakit tertentu juga bisa menyebabkan terjadinya neoplasia.

c) Viral

Dapat dibagi menjadi dua berdasarkan jenis asam ribonukleatnya;

virus DNA serta RNA. Virus DNA yang sering dihubungkan dengan

kanker antara human papiloma virus (HPV), Epstein-Barr virus (EPV),

hepatiti B virus (HBV), dan hepatitis C virus (HCV). Virus RNA yang

karsonogenik adalah human T-cell leukemia virus I (HTLV-I) .

2) Hormon

Hormon dapat merupakan promoter kegananasan.

3) Faktor gaya hidup

Kelebihan nutrisi khususnya lemak dan kebiasaan makan-

makanan yang kurang berserat. Asupan kalori berlebihan, terutama

yang berasal dari lemak binatang, dan kebiasaan makan makanan

kurang serat meningkatkan risiko berbagai keganasan, seperti karsinoma

payudara dan karsinoma kolon.

4) Parasit

Parasit schistosoma hematobin yang mengakibatkan karsinoma

planoseluler.
5) Genetik, infeksi, trauma, hipersensivitas terhadap obat.

c. Patofisiologi

Tumor adalah proses penyakit yang bermula ketika sel abnormal di

ubah oleh mutasi genetic dari DNA seluler, sel abnormal ini membentuk

kolon dan berpopliferasi secara abnormal, mengabaikan sinyal

mengatur pertumbuhan dalam lingkungan sekitar sel tersebut. Sel-sel

neoplasma mendapat energi terutama dari anaerob karena kemampuan

sel untuk oksidasi berkurang, meskipun mempunyai enzim yang

lengkap untuk oksidasi.

Susunan enzim sel uniform sehingga lebih mengutamakan

berkembang biak yang membutuhkan energi unruk anabolism

daripada untuk berfungsi yang menghasilkan energi dengan

jalan katabolisme.

Jaringan yang tumbuh memerlukan bahan-bahan untuk

membentuk protioplasma dan energi, antara lain asam amino. Sel-sel

neoplasma dapat mengalahkan sel-sel normal dalam mendapatkan

bahan-bahan tersebut.(Kusuma, Budi drg. 2001).

Ketika dicapai suatu tahap dimana sel mendapatkan ciri-ciri

invasi, dan terjadi perubahan pada jaringan sekitarnya. Sel-sel tersebut

menginfiltrasi jaringan sekitar dan memperoleh akses ke limfe dan

pembuluh-pembuluh darah, melalui pembuluh darah tersebut sel-sel

dapat terbawa ke area lain dalam tubuh untuk membentuk metastase

(penyebaran tumor) pada bagian tubuh yang lain.

 Meskipun penyakit ini dapat diuraikan secara umum seperti yang

telah digunakan, namun tumor bukan suatu penyakit tunggal dengan

penyebab tunggal : tetapi lebih kepada suatu kelompok penyakit yang

jelas dengan penyebab, metastase, pengobatan dan prognosa yang

berbeda.

d. Manifestasi Klinis

Kanker dini sering kali tidak memberikan keluhan spesifik atau

menunjukan tanda selama beberapa tahun. Umumnya penderita merasa

sehat, tidak nyeri dan tidak terganggu dalam melakukan pekerjaan

sehari-hari. Pemeriksaan darah atau pemeriksaan penunjang umumnya

juga tidak menunjukkan kelainan. Oleh karena itu, American Cancer

Society telah mengeluarkan peringatan tentang tanda dan gejala yang

mungkin disebabkan kanker. Tanda ini disebut “7-danfer warning

signals CAUTION”. Yayasan Kanker Indonesia menggunakan akronim

WASPADA sebagai tanda bahaya keganasan yang perlu dicurigai.

C = Change in bowel or bladder habit A = a sore that does not heal

U = unusual bleding or discharge

T = thickening in breast or elsewhere I = indigestion or difficult

O = obvious change in wart or mole N = nagging cough or hoarseness

Tumor abdomen merupakan salah satu tumor yang sangat sulit

untuk dideteksi. Berbeda dengan jenis tumor lainnya yang mudah

diraba ketika mulai mendesak jaringan di sekitarnya. Hal ini disebabkan

karena sifat rongga tumor abdomen yang longgar dan sangat fleksibel.
Tumor abdomen bila telah terdeteksi harus mendapat penanganan

khusus. Bahkan, bila perlu dilakukan pemantauan disertai dukungan

pemeriksaan secara intensif. Bila demikian, pengangkatan dapat

dilakukan sedini mungkin.

Biasanya adanya tumor dalam abdomen dapat diketahui setelah

perut tampak membuncit dan mengeras. Jika positif, harus dilakukan

pemeriksaan fisik dengan hati- hati dan lembut untuk menghindari

trauma berlebihan yang dapat mempermudah terjadinya tumor pecah

ataupun metastasis. Dengan demikian mudah ditentukan pula apakah

letak tumornya intraperitoneal atau retroperitoneal. Tumor yang terlalu

besar sulit menentukan letak tumor secara pasti. Demikian pula bila

tumor yang berasal dari rongga pelvis yang telah mendesak ke rongga

abdomen. Berbagai pemeriksaan penunjang perlu pula dilakukan, seperti

pemeriksaan darah tepi, laju endap darah untuk menentukan tumor

ganas atau tidak. Kemudian mengecek apakah tumor telah mengganggu

sistem hematopoiesis, seperti pendarahan intra tumor atau metastasis ke

sumsum tulang dan melakukan pemeriksaan USG atau pemeriksaan

lainnya.

Tanda dan Gejala :

1. Hiperplasia.

2. Konsistensi tumor umumnya padat atau keras.

 3. Tumor epitel biasanya mengandung sedikit jaringan ikat, dan

apabila tumor berasal dari masenkim yang banyak mengandung

jaringan ikat elastis kenyal atau lunak.

4. Kadang tampak hipervaskulari di sekitar tumor.

5. Bisa terjadi pengerutan dan mengalami retraksi.

6. Edema sekitar tumor disebabkan infiltrasi ke pembuluh limfa.

7. Konstipasi.

8. Nyeri.

9. Anoreksia, mual, lesu.

10. Penurunan berat badan

11. Pendarahan

e. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan klinik di sini adalah pemeriksaan rutin yang biasa

dilakukan dengan cara anamnesis dan pemeriksaan fisik, yaitu:

1. Inspeksi

2. Palpasi

3. Perkusi

4. Auskultasi

Pemeriksaan ini sangat penting, karena dari hasil pemeriksaan

klinik yang dilakukan secara teliti, menyeluruh, dan sebaik-baiknya

dapat ditegakkan diagnosis klinik yang baik pula. Pemeriksaan klinik

yang dilakukan harus secara holistik, meliputi bio-psiko-sosio-kulturo-

spiritual.
f. Pemeriksaan Penunjang

Beberapa pemeriksaan penunjang yang biasa dilakukan adalah:

1. Radiografi polos atau radiografi tanpa kontras, contoh: X-foto

tengkorak, leher, toraks, abdomen, tulang, mammografi.

2. Radiografi dengan kontras, contoh: Foto Upper Gr, bronkografi, Colon

in loop, kistografi.

3. USG (Ultrasonografi), yaitu pemeriksaan dengan menggunakan

gelombang suara. Contoh: USG abdomen, USG urologi,

mammosografi.

4. CT-scan (Computerized Tomography Scanning), contoh: Scan

kepala, thoraks, abdomen, whole body scan, dll.

5. MRI (Magnetic Resonance Imaging). Merupakan alat scanning yang

masih tergolong baru dan pada umumnya hanya berada di rumah sakit

besar. Hasilnya dikatakan lebih baik dari CT.

6. RIA (Radio Immuno Assay), untuk mengetahui petanda tumor (tumor

marker).

g. Penanganan

1. Pembedahan

Pembedahan adalah modalitas penanganan utama, biasanya

gasterektomi subtotal atau total, dan digunakan untuk baik pengobatan

maupun paliasi. Pasien dengan tumor lambung tanpa biopsy dan tidak

ada bukti matastatis jauh harus menjalani laparotomi eksplorasi atau

seliatomi untuk menentukan apakah pasien harus menjalani prosedur

 kuratif atau paliatif. Komplikasi yang berkaitan dengan tindakan

adalah injeksi, perdarahan, ileus, dan kebocoran anastomoisis.

2. Radioterapi

Penggunaaan partikel energy tinggi untuk menghancurkan sel-

sel dalam pengobatan tumor dapat menyebabkan perubahan pada

DNA dan RNA sel tumor. Bentuk energy yang digunakan pada

radioterapi adalah ionisasi radiasi yaitu energy tertinggi dalam

spektrum elektromagnetik.

3. Kemoterapi

Kemoterapi sekarang telah digunakan sebagai terapi tambahan

untuk reseksi tumor, untuk tumor lambung tingkat tinggi lanjutan

dan pada kombinasi dengan terapi radiasi dengan melawan sel dalam

proses pembelahan, tumor dengan fraksi pembelahan yang tinggi

ditangani lebih efektif dengan kemoterapi.

4. Bioterapi

Terapi biologis atau bioterapi sebagai modalitas pengobatan

keempat untuk kanker dengan menstimulasi system imun(biologic

response modifiers/BRM) berupa antibody monoclonal, vaksin, factor

stimulasi koloni, interferon, interleukin.

2. Stroke

a. Definisi

Definisi yang paling banyak diterima secara luas adalah bahwa

stroke adalah suatu sindrom yang ditandai dengan gejala dan atau tanda

klinis yang berkembang dengan cepat yang berupa gangguan fungsional

otak fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam (kecuali

ada intervensi bedah atau membawa kematian), yang tidak disebabkan

oleh sebab lain selain penyebab vaskuler (Mansjoer, 2000). Menurut

Geyer (2009) stroke adalah sindrom klinis yang ditandai dengan

berkembangnya tiba-tiba defisit neurologis persisten fokus sekunder

terhadap peristiwa pembuluh darah.

Stroke merupakan penyebab kecacatan nomor satu di dunia dan

penyebab kematian nomor dua di dunia. Duapertiga stroke terjadi di

negara berkembang. Pada masyarakat barat, 80% penderita mengalami

stroke iskemik dan 20% mengalami stroke hemoragik. Insiden stroke

meningkat seiring pertambahan usia (Dewanto dkk, 2009).

b. Etiologi

Stroke pada anak-anak dan orang dewasa muda sering ditemukan

jauh lebih sedikit daripada hasil di usia tua, tetapi sebagian stroke pada

kelompok usia yang lebih muda bisa lebih buruk. Kondisi turun temurun

predisposisi untuk stroke termasuk penyakit sel sabit, sifat sel sabit,

penyakit hemoglobin SC (sickle cell), homosistinuria, hiperlipidemia

dan trombositosis. Namun belum ada perawatan yang memadai untuk

hemoglobinopati, tetapi homosistinuria dapat diobati dengan diet dan

hiperlipidemia akan merespon untuk diet atau mengurangi lemak obat

jika perlu. Identifikasi dan pengobatan hiperlipidemia pada usia dini

dapat memperlambat proses aterosklerosis dan mengurangi risiko stroke

atau infark miokard pada usia dewasa (Gilroy, 1992).

Secara patologi stroke dibedakan menjadi sebagai berikut:

1) Stroke Iskemik

Sekitar 80% sampai 85% stroke adalah stroke iskemik, yang

terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar

pada sirkulasi serebrum.

Infark iskemik serebri, sangat erat hubungannya dengan

aterosklerosis (terbentuknya ateroma) dan arteriolosklerosis.

Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi

klinik dengan cara:

a. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan

insufisiensi aliran darah

b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena

terjadinya thrombus atau perdarahan aterom

c. Merupakan terbentuknya thrombus yang kemudian terlepas

sebagai emboli

d. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi

aneurisma yang kemudian dapat robek.

 Embolus akan menyumbat aliran darah dan terjadilah

anoksia jaringan otak di bagian distal sumbatan. Di samping itu,

embolus juga bertindak sebagai iritan yang menyebabkan terjadinya

vasospasme lokal di segmen di mana embolus berada. Gejala

kliniknya bergantung pada pembuluh darah yang tersumbat.

Ketika arteri tersumbat secara akut oleh trombus atau

embolus, maka area sistem saraf pusat (SSP) yang diperdarahi akan

mengalami infark jika tidak ada perdarahan kolateral yang adekuat.

Di sekitar zona nekrotik sentral, terdapat ‘penumbra iskemik’

yang tetap viabel untuk suatu waktu, artinya fungsinya dapat pulih

jika aliran darah baik kembali. Iskemia SSP dapat disertai oleh

pembengkakan karena dua alasan: Edema sitotoksik yaitu akumulasi

air pada sel-sel glia dan neuron yang rusak; Edema vasogenik yaitu

akumulasi cairan ektraselular akibat perombakan sawar darah-otak.

Edema otak dapat menyebabkan perburukan klinis yang

berat beberapa hari setelah stroke mayor, akibat peningkatan

tekanan intrakranial dan kompresi struktur-struktur di sekitarnya

(Smith et al, 2001).

Klasifikasi stroke iskemik berdasarkan waktunya terdiri atas:

1. Transient Ischaemic Attack (TIA): defisit neurologis membaik

dalam waktu kurang dari 30 menit, 2. Reversible Ischaemic

Neurological Deficit (RIND): defisit neurologis membaik kurang

dari 1 minggu, 3. Stroke In Evolution (SIE)/Progressing Stroke, 4.

Completed Stroke. Beberapa penyebab stroke iskemik meliputi:

a. Trombosis

Aterosklerosis (tersering); Vaskulitis: arteritis temporalis,

poliarteritis nodosa; Robeknya arteri: karotis, vertebralis

(spontan atau traumatik); Gangguan darah: polisitemia,

hemoglobinopati (penyakit sel sabit).

b. Embolisme

Sumber di jantung: fibrilasi atrium (tersering), infark

miokardium, penyakit jantung rematik, penyakit katup jantung,

katup prostetik, kardiomiopati iskemik; Sumber tromboemboli

aterosklerotik di arteri: bifurkasio karotis komunis, arteri

vertebralis distal; Keadaan hiperkoagulasi: kontrasepsi oral,

karsinoma.

c. Vasokonstriksi

d. Vasospasme serebrum setelah PSA (Perdarahan

Subarakhnoid).

Terdapat empat subtipe dasar pada stroke iskemik

berdasarkan penyebab: lakunar, thrombosis pembuluh besar

dengan aliran pelan, embolik dan kriptogenik (Dewanto dkk,

2009).

2) Stroke Hemoragik

Stroke hemoragik, yang merupakan sekitar 15% sampai

20% dari semua stroke, dapat terjadi apabila lesi vaskular

intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke

dalam ruang subarakhnoid atau langsung ke dalam jaringan otak.

Sebagian dari lesi vaskular yang dapat menyebabkan perdarahan

subarakhnoid (PSA) adalah aneurisma sakular dan malformasi

arteriovena (MAV). Mekanisme lain pada stroke hemoragik

adalah pemakaian kokain atau amfetamin, karena zat-zat ini

dapat menyebabkan hipertensi berat dan perdarahan

intraserebrum atau subarakhnoid.

Perdarahan intraserebrum ke dalam jaringan otak

(parenkim) paling sering terjadi akibat cedera vaskular yang

dipicu oleh hipertensi dan ruptur salah satu dari banyak arteri

kecil yang menembus jauh ke dalam jaringan otak. Biasanya

perdarahan di bagian dalam jaringan otak menyebabkan defisit

neurologik fokal yang cepat dan memburuk secara progresif

dalam beberapa menit sampai kurang dari 2 jam. Hemiparesis di

sisi yang berlawanan dari letak perdarahan merupakan tanda

khas pertama pada keterlibatan kapsula interna.

Penyebab pecahnya aneurisma berhubungan dengan

ketergantungan dinding aneurisma yang bergantung pada

diameter dan perbedaan tekanan di dalam dan di luar aneurisma.

Setelah pecah, darah merembes ke ruang subarakhnoid dan

menyebar ke seluruh otak dan medula spinalis bersama cairan

serebrospinalis. Darah ini selain dapat menyebabkan peningkatan

 tekanan intrakranial, juga dapat melukai jaringan otak secara

langsung oleh karena tekanan yang tinggi saat pertama kali

pecah, serta mengiritasi selaput otak (Price, 2005).

c. Faktor Resiko

Tidak dapat dimodifikasi, meliputi: usia, jenis kelamin, herediter,

ras/etnik. Dapat dimodifikasi, meliputi: riwayat stroke, hipertensi,

penyakit jantung, diabetes mellitus, Transient Ischemic Attack (TIA),

hiperkolesterol, obesitas, merokok, alkoholik, hiperurisemia, peninggian

hematokrit (Mansjoer, 2000).

d. Patofiologi

Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi di mana saja di

dalam arteri-arteri yang membentuk Sirkulus Willisi (Gambar 1): arteria

karotis interna dan sistem vertebrobasilar atau semua cabang-cabangnya.

Secara umum, apabila aliran darah ke jaringan otak terputus selama

15 sampai 20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan. Perlu

diingat bahwa oklusi di suatu arteri tidak selalu menyebabkan infark di

daerah otak yang diperdarahi oleh arteri tersebut. Alasannya adalah bahwa

mungkin terdapat sirkulasi kolateral yang memadai ke daerah tersebut.

Proses patologik yang mendasari mungkin salah satu dari berbagai proses

yang terjadi di dalam pembuluh darah yang memperdarahi otak.

Patologinya dapat berupa (1) keadaan penyakit pada pembuluh itu sendiri,
seperti pada aterosklerosis dan trombosis, robeknya dinding pembuluh,

atau peradangan; (2) berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran

darah, misalnya syok atau hiperviskositas darah; (3) gangguan aliran darah

akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari jantung atau

pembuluh ekstrakranium; atau (4) ruptur vaskular di dalam jaringan otak

atau ruang subaraknoid (Price et al, 2006).

Suatu stroke mungkin didahului oleh Transient Ischemic Attack

(TIA) yang serupa dengan angina pada serangan jantung. TIA adalah

serangan-serangan defisit neurologik yang mendadak dan singkat akibat

iskemia otak fokal yang cenderung membaik dengan kecepatan dan

tingkat penyembuhan bervariasi tetapi biasanya dalam 24 jam. TIA

mendahului stroke trombotik pada sekitar 50% sampai 75% pasien

(Harsono, 2009).

e. Gambaran Klinis

1. Infark pada Sistem Saraf Pusat

Tanda dan gejala infark arteri tergantung dari area vaskular

yang terkena.

a) Infark total sirkulasi anterior (karotis):

1) Hemiplegia (kerusakan pada bagian atas traktus

kortikospinal),

2) Hemianopia (kerusakan pada radiasio optikus),

3) Defisit kortikal, misalnya disfasia (hemisfer

 dominan), hilangnya fungsi visuospasial.

b) Infark parsial sirkulasi anterior:

Hemiplegia dan hemianopia, hanya defisit kortikal saja.

c) Infark lakunar:

Penyakit intrinsik (lipohialinosis) pada arteri kecil profunda

menyebabkan sindrom yang karakteristik.

d) Infark sirkulasi posterior (vertebrobasilar):

a. Tanda-tanda lesi batang otak,

b. Hemianopia homonim.

e) Infark medulla spinalis (Price, 2005).

2. Serangan Iskemik Transien

Tanda khas TIA adalah hilangnya fungsi fokal SSP secara

mendadak; gejala seperti sinkop, bingung, dan pusing tidak cukup

untuk menegakkan diagnosis. TIA umumnya berlangsung selama

beberapa menit saja, jarang berjam-jam. Daerah arteri yang terkena

akan menentukan gejala yang terjadi:

a) Karotis (paling sering):

1) Hemiparesis,

2) Hilangnya sensasi hemisensorik,

3) Disfasia,

4) Kebutaan monokular (amaurosis fugax) yang

disebabkan oleh iskemia retina.

 b) Vertebrobasilar:

1) Paresis atau hilangnya sensasi bilateral atau alternatif,

2) Kebutaan mendadak bilateral (pada pasien usia lanjut),

3) Diplopia, ataksia, vertigo, disfagia-setidaknya dua dari tiga

gejala ini terjadi secara bersamaan (Price, 2005).

3. Perdarahan Subarakhnoid

Akibat iritasi meningen oleh darah, maka pasien menunjukkan

gejala nyeri kepala mendadak (dalam hitungan detik) yang sangat berat

disertai fotofobia, mual, muntah, dan tanda-tanda meningismus (kaku

kuduk dan tanda Kernig).

Pada perdarahan yang lebih berat, dapat terjadi peningkatan

tekanan intrakranial dan gangguan kesadaran. Pada funduskopi dapat

dilihat edema papil dan perdarahan retina. Tanda neurologis fokal

dapat terjadi sebagai akibat dari:

a. Efek lokalisasi palsu dari peningkatan tekanan intrakranial,

b. Perdarahan intraserebral yang terjadi bersamaan,

c. Spasme pembuluh darah, akibat efek iritasi darah, bersamaan

dengan iskemia (Price, 2005).

4. Perdarahan Intraserebral Spontan

Pasien datang dengan tanda-tanda neurologis fokal yang

tergantung dari lokasi perdarahan, kejang, dan gambaran peningkatan

tekanan intrakranial. Diagnosis biasanya jelas dari CT scan (Price,

 2005).

f. Diagnosis

Untuk mendapatkan diagnosis dan penentuan jenis patologi

stroke, segera ditegakkan dengan:

Skor Stroke: Algoritma Gajah Mada

Penurunan Nyeri kepala Babinski Jenis Stroke

kesadaran

+ + + Perdarahan

+ - - Perdarahan

- + - Perdarahan

- - + Iskemik

- - - Iskemik

Tabel 1. Algoritma Stroke Gajah Mada (Lamsudin, 1996)

g. Pemeriksaan Penunjang

Untuk membedakan jenis stroke iskemik dengan stroke

perdarahan dilakukan pemeriksaan radiologi CT-Scan kepala. Pada

stroke hemoragik akan terlihat adanya gambaran hiperdens, sedangkan

pada stroke iskemik akan terlihat adanya gambaran hipodens (Misbach,

1999).
h. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan yang cepat, tepat, dan cermat memegang

peranan besar dalam menentukan hasil akhir pengobatan. Betapa

pentingnya pengobatan stroke sedini mungkin, karena ‘jendela terapi’

dari stroke hanya 3-6 jam. Hal yang harus dilakukan adalah:

- Stabilitas pasien dengan tindakan ABC (Airway, breathing,

Circulation)

- Pertimbangkan intubasi bila kesadaran stupor atau koma atau

gagal napas

- Pasang jalur infus intravena dengan larutan salin normal 0,9 %

dengan kecepatan 20 ml/jam, jangan memakai cairan hipotonis

seperti dekstrosa 5 % dalam air dan salin 0, 45 %, karena dapat

memperhebat edema otak

- Berikan oksigen 2-4 liter/menit melalui kanul hidung

- Jangan memberikan makanan atau minuman lewat mulut

- Buat rekaman elektrokardiogram (EKG) dan lakukan foto

rontgen toraks

- Ambil sampel untuk pemeriksaan darah: pemeriksaan darah

perifer lengkap dan trombosit, kimia darah (glukosa, elektrolit,

ureum, dan kreatinin), masa protrombin, dan masa

tromboplastin parsial

- Jika ada indikasi, lakukan tes-tes berikut: kadar alkohol, fungsi

 hati, gas darah arteri, dan skrining toksikologi

- Tegakkan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan

fisik

- CT Scan atau resonansi magnetik bila alat tersedia (Mansjoer,

2000).

3. IHD (Ischemic Heart Disease)

a. Pengertian

Ischemia adalah suatu keadaan kekurangan oksigen pada jaringan

yang bersifat sementara dan reversibel. Ischemia yang lama akan

menyebabkan kematian otot atau nekrosis. (Muttagin.2009)

Ischemia adalah suplai darah yang tidak adekuat ke suatu daerah.

Jika mengalami ischemia, jaringan tersebut akan kehilangan suplai

oksigen dan zat-zat makanan yang dibutuhkan. (Price &Wilson. 2005)

Ischemic Heart Disease (IHD) atau penyakit jantung ischemik

adalah ketidakseimbangan antara kebutuhan perfusi jantung dan pasokan

darah teroksigenasi dari arteri koronaria. Hasilnya bisa berupa iskemia

miokard transien (angina) atau ischemia berkepanjangan yang

mengakibatkan kerusakan miosit (sindrom koroner akut). (Brashers. 2007)

b. Etiologi

Penyakit jantung coroner dapat disebabkan oleh beberapa hal :

1. Penyempitan (stenosis) dan penciutan (spasme) arteri koronaria,

tetapi penyempitan bertahap akan memungkinkan

berkembangnya kolateral yang cukup sebagai pengganti.

2. Aterosklerosis, menyebabkan sekitar 98% kasus PJK.

3. Penyempitan arteri koronaria pada sifilis, aortitis takayasu,

berbagai jenis arteritis yang mengenai arteri coronaria, dll.

c. Anatomi dan Fisiologi

Jantung merupakan organ yang terdiri dari otot jantung. Otot

jantung merupakan jaringan yang istimewa karena jika dilihat bentuk dan

susunannya sama dengan otot tentang (lurik) tetapi cara kerjanya

menyerupai otot polos di luar kesadaran (dipengaruhi susunan saraf

otonom. Bentuknya menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul

(pangkal jantung) yang disebut basis cordis. Dibagian bawah agak runcing

yang disebut apeks cordis.

Ukurannya kurang lebih sebesar genggaman tangan kanan dan

beratnya ±250-300 gr lapisan-lapisan :

1. Endokardium

Lapisan jantung paling dalam terdiri dari jaringan endotel/selaput lendir

2. Miokardium
 Lapisan ini jantung terdiri dari otot-ototjantung

3. Perikardium

Lapisan jantung paling luar yang merupakan lapisan

pembungkus terdiri dari lapisan yaitu lapisan perieatal dan viseral.

Kerja jantung mempunyai 3 periode:

a) Periode konstriksi (periode sistolik)

Saat ventrikel menguncup. Katup bicus dan mikuspidal

tertutup, vavula semilunaris aorta dab semilunaris arteri pulmonal

terbuka sehingga darah dapat diedarkan keseluruh tubuh.

b) Periode dilatasi (periode diatolik)

Saat jantung mengembang. Katup bicus dan micuspidal membuka

c) Periode istirahat

Waktu antara periode konstriksi dan dilatasi dimana jantung

berhenti kia-kira 1/10 detik. Pada tiap-tiap konstriksi jantung, akan

memindahkan darah sebanyak 60-70 cc

d. Faktor Resiko

1. Alkohol

2. Diabetes Militus

3. Obat obatan yang menyebabkan hipertensi misalnya : golongan

Mineralokortikoid, NSAIDs, Amfetamin, Antidepresan trisiklik,

dan lain lain.

4. Hiperlipoproteinemia
 5. Hipertensi

6. Obesitas

7. Merokok

e. Patofisiologi

1. Perubahan awal terjadinya penimbunan plak-plak aterosklerosis

2. Perubahan intermediate

Plak semakin besar dan terjadi obstruksi dari lumen arteri koroner

epikardium. Hal ini menyebabkan peningkatan sirkulasi darah sebanyak

2-3 kali lipat akibat olahraga tidak dapat dipenuhi. Keadaan ini disebut

Iskemia dan manifestasinya dapat berupa Angina atau nyeri pada dada

akibat kerja jantung yang meningkat.

3. Perubahan akhir

Terjadi ruptur pada ‘cap’ atau bagian superficial dari plak sehingga

akan terjadi suatu situasi yang tidak stabil dan bebagai macam

manifestasi klinik seperti Angina at rest atau Infark Miokard. Dengan

terpaparnya isi plak dengan darah, akan memicu serangkaian proses

platetel agregasi yang pada akhirnya akan menambah obstruksi dari

lumen pembuluh darah tersebut

4. Iskemia miokard

Peristiwa ini akan menimbulkan serangkaian perubahan pada

fungsi diastolik, lalu kemudian pada fungsi sistolik. Menyusul dengan

 perubahan impuls listrik (gelombang ST-T) dan akhirnya timbullah

keadaan Infark Miokard.

a) Angina stabil : Bila obstruksi pada arteri koroner ≥ 75%

b) Unstable angina : Bila terjadi ruptur dari plak ateromatosa

c) Angina Prinzmetal : Bila terjadi vasospasme dari arteri koroner utama

f. Manifestasi Klinis

1. Angina pectoris

2. Angina stabil

3. Angina Prinzmetal

4. Angina tak Stabil

5. Infark Miokard

6. Silent Myocardial Ischemic (SMI)

7. Gagal jantung

8. Disritmia cordis

g. Pemeriksaan Penunjang

1. EKG (Elektrokardiografi)

Adanya gelombang patologik disertai peninggian S-T segmen yang

konveks dan diikuti gelombang T yang negative dan simetrik.

Kelainan Q menjadi lebar (lebih dari 0,04 sec) dan dalam (Q/R lebih

dari ¼).
 2. Laboratorium

a) Creatin fosfakinase (CPK). Iso enzim CKMB meningkat

Hal ini terjadi karena kerusakan otot, maka enzim intra sel

dikeluarkan ke dalam aliran darah. Normal 0-1 mU/mL.

b) SGOT (Serum Gluramic Oxalotransaminase Test)

Nomal kurang dari 12 mU/mL. kadar enzim ini naik pada 12-24

jam setelah serangan.

c) LDH (Lactic De-Hydrogenase)

Normal kurang dari 195 mU/mL. kadar enzim biasanya baru mulai

naik setelah 48 jam. Pemeriksaan lain : Ditemukan peninggian

LED, Lekositosis ringan, dan kadang Hiperglikemi ringan.

d) Kateterisasi : Angiografi koroner untuk mengetahui derajat

obstruksi.

e) Radiology : Pembesaran dari jantung.

h. Penatalaksanaan Medis

1. Istirahat total

2. Diet makanan lunak/saing serta rendah garam

3. Pasang infus untuk persiapan pemberian obat intravena

4. Diberikan diuretik untuk meningkatkan aliran darah ginjal

5. Diberikan nitrat untuk mengurangi aliran balik vena dan melemaskan

arteri

6. Oksigen 2-4 l/menit

7. Anti koagulan
 BAB II

ASSESMENT

A. Anamnesis

1. Identitas Pasien

Nama : Tn. S

Umur : 55 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Pekerjaan : Pegawai

Pendidikan : SLTA

RMK : 1-44-69-34

Ruang : PDP Blok IV B. 21

Tanggal Masuk : 08 Desember 2019

Tanggal Kasus : 09 Desember 2019

Alamat : jln. Sempurna Desa Barokah Simpang 4

Kab. Tanah Bumbu

Diagnosa Awal : Tumor Abdomen + Anemia

Diagnosa Akhir : Tumor abdomen + Stroke Infark + IHD

 2. Riwayat Penyakit

Keluhan Utama Sesak nafas, nafsu makan

menurun, mual

Riwayat Penyakit Sekarang Nyeri di atas pusat

Riwayat Penyakit Dahulu -

Riwayat Penyakit Keluarga -

3. Riwayat Gizi

Data Sosial Ekonomi Jumlah keluarga :3

Status ekonomi : Menengah

Suku : Jawa

Aktivitas Fisik Sedang, bekerja dikantor dari jam 8

sampai jam 3 sore

Alergi Makanan -

Pantangan Makanan -

Masalah Gastrointestinal Mual

Penyakit Kronik -

Kesehatan Mulut -

Suplemen/vitamin -

Perubahan Berat Badan Terjadi penurunan berat badan sebanyak

11 kg

Riwayat/pola makan FFQ :

 Makanan pokok :
Nasi : 3 kali sehari 1 centong 60
 @gram
= 360 gr/hr
Kentang : 1 kali seminggu 1 buah
sdg @100 = 14 gr/hr
Singkong : 1 kali seminggu 1 buah
@200 = 28 gr/hari
 Lauk Hewani :
Ayam :1 kali sebulan 1 potong
@50 gram = 1,6 gr/hr
Telur ayam : 1 kali sehari 1 butir
@60 gram = 60 gr/hr\
Ikan : 3 kali seminggu 1 potong
@40 gram = 17 gr/hr
 Lauk nabati :
Tempe : 1 kali seminggu 2 potong
@ 40 gram = 11,4 gr/hr
Tahu : 1 kali seminggu 2 potong
@ 40 gram = 11,4 gr/hr
 Sayur :
Kacang panjang 1 kali sehari 1
sendok sayur @30 gram = 30
gr/hr
Pare 1 kali seminggu 1 sendok
sayur @ 30 gram = 4 gr/hr
Bayam 1 kali seminggu 1 sendok
sayur @50 gram = 8 gr/hr
Terong : 2 kali sehari 2 ptong
kecil @ 20
= 80 gr/hr
Wortel 1 kali sehari dalam 1 porsi
@40 gr
= 40 gr/hr
 Buah
Buah pisang kepok : 3 kali sehari 4
buah @20 gram = 240 gr/hr
Buah pepaya : 3 kali seminggu 1
potong bsar @150 gram = 64 gr/hr
Buah semangka : 1 kali seminggu ½
biji kecil @250 gram = 38 gr/hr
 Lainnya :
Gorengan
Bakwan 3 kali seminggu 3 potong @
50 gram
= 65 gr/ hr
Pisang goreng 3 kali seminggu 3
buah @ 30 gram = 39 gr/hr
 Tahu goreng 3 kali seminggu 3
potong @ 40 gram = 52 gr/hr
Untuk-untuk 3 kali seminggu 3 biji
@ 50 gram = 64 gr/hr
Keripik singkong 4 kali seminggu 3
bks kecil @ 40 gr = 68,5 gr;hr
 Hasil FFQ :
Energi : 2685,2 kkal
Protein : 109,5 gr
Lemak : 54,8 gr
Karbohidrat : 447,2gr

 Nilai AKG (Laki-laki kelompok

umur 30-49 tahun) :
Energi : 2625 kkal
Protein : 65 gr
Lemak : 73 gr
Karbohidrat : 394 gr

 Tingkat Konsumsi :
Energi = (2685,2 kkal/2625 kkal) x
100% = 102% (Lebih)
Protein = (109,5 gr /65 gr) x100% =
168 % (Lebih)
Lemak = ( 54,8 gr/ 73 gr)x100% =
75 % (Kurang)
Karbohidrat = (447,2 gr/394
gr)x100% = 113 % (Lebih)

Kategori tingkat kecukupan zat gizi

yaitu sebagai berikut (WNPG, 2004):
Baik : 80-110% AKG
Kurang : <80% AKG
Lebih : >110% AKG

Riwayat Nutrisi Dahulu Pasien sebelum mengalami sakit, pasien

makan kurang teratur. Pasien suka

makan di luar dan makan makanan

instan (snack instan).

Riwayat Nutrisi Sekarang Asupan makan pasien kurang karena

 adanya mual

Kesimpulan Assesment :
Tn. S di diagnosa Tumor Abdomen pada awal masuk rumah sakit (
tgl 08-12-2019), kemudian pada tanggal 10-12-2019 pasien tiba-tiba
mengalami stroke. Pasien memiliki status ekonomi menengah. Pasien
memiliki aktivitas fisik sedang. Pasien tidak memiliki pantangan makan
tetapi memiliki gangguan gastroentestinal yaitu mual. Pasien tidak
memiliki riwayat penyakit kronik. Pasien juga mengalami penurunan berat
badan sebanyak 11 kg. Berdasarkan dari segi riwayat pola makan pasien
didapatkan tingkat kecukupan energi pasien adalah lebih (103%), tingkat
kecukupan protein lebih (168%), tingkat kecukupan lemak adalah kurang
(42%), dan tingkat kecukupan karbohidrat pasien adalah lebih (134%).
Lalu, berdasarkan riwayat nutrisi terdahulu pasien sebelum mengalami
sakit, pasien makan kurang teratur. Pasien suka makan di luar dan makan
makanan instan (snack instan). Setelah pasien merasakan tidak enak
badan, mual dan nyeri di bagian perut pasien mengalami penurunan nafsu
makan sehingga asupan pasien menjadi kurang.
Pembahasan Assesment :
12. Tn. S datang ke rumah sakit dengan keluhan sesak nafas, nyeri,

mual dan nafsu makan menurun. Diagnosa awal pasien yaitu

adanya massa epigastrum curiga maligna (tumor ganas) pada

bagian abdomen dan anemia, kemudian pada tgl () pasien

mengalami stroke dan didiagnosa stroke infark + IHD. Tumor

merupakan kumpulan sel abnormal yang terbentuk oleh sel-sel

yang tumbuh terus menerus, tidak terbatas, tidak terkoordinasi

dengan jaringan disekitarnya serta tidak berguna bagi tubuh.

Tumor intra abdomen merupakan massa yang padat dengan

 ketebalan yang berbeda-beda, yang disebabkan oleh sel tubuh

yang mengalami transformasi dan tumbuh secara autonom lepas

dari kendali pertumbuhan sel normal, sehingga sel tersebut

berbeda dari sel normal dalam bentuk dan strukturnya. Tanda

dan gejalanya yaitu adanya nyeri, anoreksia, mual, lesu,

penurunan berat badan, serta pendarahan.

B. Antropometri

Berat Badan : 52 kg

Tinggi Badan : 165 cm

IMT : 19,1

Kesimpulan : Status gizi normal

Pembahasan :

C. Pemeriksaan Biokimia

D. Pemeriksaan Fisik & Klinis

Fisik : Mual dan nyeri di perut

Klinis :

Kesimpulan :

Pembahasan :

E. Pemeriksaan Penunjang

Kesimpulan :
 Pembahasan :

F. Asupan Zat Gizi

Hasil recall 24 jam

Tanggal : 09 Desember 2019

Energi Protein Lemak Karbohidrat

Asupan

Makan

Kebutuhan

% Asupan

G. Terapi Medis

KESIMPULAN ASSESMENT

PEMBAHASAN ASSESMENT
BAB III

DIAGNOSA GIZI

A. Problem Gizi

B. Penentuan Diagnosa Gizi

BAB IV

INTERVENSI GIZI

A. Planning

1. Terapi Diet

2. Tujuan Diet

3. Syarat Diet

4. Prinsip Diet

5. Perhitungan Kebutuhan Zat Gizi