Anda di halaman 1dari 2

PENDAHULUAN

Infark miokard akut (IMA) dengan elevasi ST (ST elevation myocardial infarction spektrum sindrom
koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina pektoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST dan IMA dengan
elevasi ST (Gambar 1 dan 2). STEMI adalah sindrom klinis yang didefinisikan sebagai gejala iskemia
miokard khas yang dikaitkan dengan gambaran EKG berupa elevasi ST yang persisten dan diikuti
pelepasan biomarker nekrosis miokard. Mortalitas selama perawatan (5-6 %) dan mortalitas 1 tahun (7-
18%) cenderung menurun dikaitkan dengan peningkatan terapi medis sesuai pedoman (guideline) dan
intervensi.

Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien IMA. Seorang dokter harus mampu
mengenal nyeri dada angina dan mampu membedakan dengan nyeri dada lainnya, karena gejala ini
merupakan petanda awal dalam pengelolaan pasien IMA Sifat nyeri dada angina sebagai berikut: Lokasi:
substernal, retrosternal, dan prekordial

Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas,
dan dipelintir Penjalaran: biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi,
punggung/interskapula, perut dan dapat juga ke lengan kanan Nyeri membaik atau hilang dengan
istirahat, atau obat nitrat Faktor pencetus: latihan fisik, stres emosi, udara din gin, dan sesudah makan
Gejala yang menyertai: mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas dan lemas Diagnosis
banding nyeri dada STEMI antara lain perikarditis akut, emboli paru, diseksi aorta akut kostokondritis dan
gangguan gastrointestinal. Nyeri dada tidak selalu ditemukan pada STEMI. Infark miokard akut dengan
elevasi ST (STEMI) tanpa nyeri lebih sering dijumpai pada diabetes melitus dan usia lanjut.

Terapi Reperfusi

Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan derajat disfungsi dan dilatasi
ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia
ventrikular yang maligna. Sasaran terapi reperfusi pada pasien STEMI adalah door-to-needle (atau
medical contact-to-needle) time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit atau
door-to-balloon (atau medical contact-to-balloon) time untuk PCI dapat dicapai dalam 90 menit.

PERCUTANEOUS CORONARY INTERVENTION (PCI) Intervensi koroner perkutan, biasanya angioplasti dan/
atau stenting tanpa didahului fibrinolisis disebut PCI primer. PCI ini efektif dalam mengembalikan perfusi
pada STEMI jika dilakukan dalam beberapa jam pertama infark miokark akut. PCI primer lebih efektif dari
fibrinolisis dalam membuka arteri koroner yang tersumbat dan dikaitkan dengan outcome klinis jangka
pendek dan jangka panjang yang lebih baik. Dibandingkan trombolisis, PCI primer lebih dipilih jika
terdapat syok kardiogenik (terutama pasien <75 tahun), risiko perdarahan meningkat, atau gejala sudah
ada sekurang-kurangnya 2 atau 3 jam jika bekuan darah lebih matur dan kurang mudah hancur dengan
obat fibrinolisis. Namun demikian PCI lebih mahal dalam hal personil dan fasilitas, dan aplikasinya
terbatas berdasarkan tersedianya sarana, hanya di beberapa Rumah Sakit.

PATOFISIOLOGI Secara patofisiologis aterosklerosis adalah sekumpulan proses yang kompleks yang
melibatkan darah dan material yang dikandungnya, endotel vaskular, vasa vasorum da mungkin juga
lingkungan intra uterin.5 Ada daerah. daerah predileksi aterosklerosis seperti aorta dan artri koronaria
Proses diawali dari berubahnya k-LDL menjadi lebih aterogenik mungkin setelah proses oksidasi dan
berubah menjadi LDL yang teroksidasi (Ox LDL). Di sisi lain pada daerah-daerah rawan/predileksi
aterosklerosis (misalnya aorta dan arteri koronaria) endotel bisa mengalami gangguan (intak tetapi
bocor) sehingga menjadi aktif dan terjadi gangguan fungsi, lama kelamaan bisa terjadi deendotelisasi
dengan atau tanpa disertai proses adesi trombosit. Berdasarkan ukuran dan konsentrasinya, molekul
plasma dan partikel lipoprotein lain bisa melakukan ekstravasasi melalui endotel yang rusak/bocor dan
masuk ke ruang subendotelial. LDL yang aterogenik (Ox LDL) akan tertahan dan berubah menjadi bersifat
sitotoksik, proinflamasi, khemotaktik dan proaterogenik. Karena pengaruh aterogenesis dan stimuli
inflamasi tersebut endotel menjadi aktif. Endotel akan mengeluarkan sitokin. NO (Nitrogen monoksida)
yang dihasilkan endotel menjadi berkurang sehingga fungsi dilatasi endotelpun akan berkurang, selain
itu juga akan mengeluarkan sel-sel adesi (Vascular Cell Adhesion Molecule-1, InterCellular Adhesion
Molecule-1, E selectin, Pselectin) dan menangkap monosi dan sel T. Monosit akan berubah menjadi
makrofag yang akan menangkap Ox-LDL dan berubah menjadi sel busa (foam cell yang kemudian akan
berkembang menjadi in lemak (lipid core) dan mempunyai pelindung fibrosa (Fibrouse p). Pelindung
Fibrosa (PF) ini bisa rapuh sehingga memicu proses trombogenesis yang berakibat terjadinya sindrom
koroner akut (SKA). Gangguan fungsi dilatasi endotel inilah yang dianggap sebagai disfungsi endotel. Dan
sel apoptotik yang dihasilkan Ox-LDL akan menyebabkan instabilitas/plak dan memicu terbentuknya
trombus.

Kadar Trigliserida (TG) yang tinggi (hipertrigliseridemia) juga merupakan faktor risiko tersendiri yang
lepas dari faktor risiko yang lain. Karena sebagian besar merupakan trigliserida yang kaya akan
lipoprotein (TG rich lipoprotein) terutama khilomikron remnant dan Very-low Density Lipoprotein (VLDL)
remnant. Remnant lipoprotein ini ukurannya kecil sehingga dapat masuk ke dalam sub endotel dan
selanjutnya akan menyebabkan aterosklerosis Dari sisi lain, kadar High-Density Lipoprotein cholesterol
(kolesterol-HDL) yang tinggi dapat menurunkan risiko KV. HDL akan menyebabkan tranpor kolesterol
balik reverse cholesterol transport) yang merupakan mekanisme protektif dari progresi aterosklerosis.*