1. Bagaimana anatomi dan fisiologi dari organ intra abdomen?

duodenalis

Perbedaan Jejunum & ileum

Netter, Frank H. 2016. Atlas Anatomi Manusia Bahasa Latin/ Indonesia Edisi 6. Indonesia: Elsevier.
Hansen JT. Netter’s Clinical Anatomy. 2nd ed. Cleveland: Saunders Elsevier : 2010.
2. Bagaimana reflek muntah?
Muntah, atau emesis, ekspulsi paksa isi lambung keluar melalui mulut, tidak terjadi karena peristalsis terbalik di lambung, seperti
yang mungkin telah diperkiralcan. Sebenarnya lambung itu sendiri tidak secara aktif berperan dalam muntah. Lambung, esofagus, dan
sfingter-sfingter terkaitnya semua melemasmsewaktu muntah. Gaya utama penyebab ekspulsi, yang mengejutkan, berasal dari kontraksi
otot-otot pernapasan yaitu, diafragrna (otot inspirasi utama) dan otot abdomen (otot ekspirasi aktit).
Tindakan kampleks muntah dikoordinasikan oleh pusat muntah di medula batang otak. Muntah dimulai dengan inspirasi dalam
dan penutupan glotis. Kontraksi diafragma menekan ke bawah ke lambung sementara secara bersamaan kontraksi otot-otot perut
menekan rongga abdomen, meningkatkan tekanan intraabdomen dan memaksa visera abdomen bergerak ke atas. Sewaktu lambung
yang melemas terperas antara diafragma di atas dan rongga abdomen yang mengecil di bawah, isi lambung terdorong ke atas melalui
stingter-sfingter dan esofagus yang melemas serta keluar melalui mulut. Glotis terttrtup sehingga bahan muntah tidak masuk ke saluran
napas. Uvula juga terangkat untuk menutup saluran hidung. Siklus muntah dapat berulang beberapa kali hingga lambungkosong. Muntah
biasanya didahului oleh pengeluaran liur berlebihan, berkeringat, peningkatan denyut jantung, dan sensasi mual, yang semuanya khas
untuk pengeluaran generalisata sistem saraf autonom.
PENYEBAB MUNTAH Muntah dapat dipicu oleh sinyal aferen ke pusat muntah dari sejumlah reseptor di seluruh tubuh. Kausa muntah
mencakup yang berikut :
 Stimulasi taktil (sentuh) di bagian belakang tenggorok, yang merupakan salah satu rangsangan paling kuat. Sebagai contoh,
memasukkan jari tangan ke belakang tenggorokan atau bahkan keberadaan penekan lidah atau instrumen gigi di bagian belakang
mulut sudah cukup untuk merangsang sebagian orang tersedak atau bahkan muntab.
 Iritasi atau peregangan lambung dan duodenum.
 Peringkatan tekanan intrakranium, misalnya yang disebabkan oleh perdarahan otak. Karena itu, muntah setelah cedera kepala
dianggap sebagai tanda buruk; hal ini mengisyaratkan pembengkakan atau perdarahan di dalam rongga kranium.
 Rotasi atau akselerasi kepala yang menyebabkan pusing hergoyang, misalnya mabuk perjalanan.
 Bahan kimia, termasuk obat atau bahan berbahaya yang memicu muntah (yaitu, emetik) dengan bekerja pada bagian atas saluran
cerna atau dengan merangsang kemoreseptor di chemoreceptor trigger zone khusus di samping pusat muntah di otak. Sebagai
contoh, obat kemoterapi yang digunakan untuk mengobati kanker sering menyebabkan muntah dengan bekerja pada
chernoreceptor trigger zane.
 Muntah psikogenik akibat faktor emosi, termasuk yang menyertai pemandangan atau bau yang memuaikan serta kecemasan, Seperti
saat sebelum diperiksa.
EFEK MUNTAH Pada muntah yang berlebihan, tubuh mengalami kehilangan banyak cairan dan asam yang secara normal akan
direabsorpsi. Penurunan volume plasma yang terjadi dapat menyebabkan dehidrasi dan masalah sirkulasi, dan kehilangan asam dari
lambung dapat menyeliabkan alkalosis metabolik
Sherwood, L. 2017. Fisiologi manusia : dari sel ke sistem. Edisi 8. Jakarta: EGC
Pada saat terjadinya muntah, kontraksi intrinsik kuat terjadi baik pada duodenum maupun pada lambung, bersama dengan
relaksasi sebagian dari sfingter esofagus lambung, sehingga membuat muntahan mulai bergerak dari lambung ke dalam esofagus. Dari
sini, kerja muntah spesifik yang melibatkan otototot abdomen mengambil alih dan mendorong muntahan keluar, seperti yang dijelaskan
pada paragraf berikut ini.
Aksi Muntah. Sekali pusat muntah telah cukup dirangsang dan timbul perilaku muntah, efek yang pertama adalah (1) pernapasan
dalam, (2) naiknya tulang hioid dan laring untuk menarik sfingter esofagus bagian atas sehingga terbuka, (3) penutupan glotis untuk
mencegah aliran muntah memasuki paru, dan (4) pengangkatan palatum mole untuk menutupi nares posterior. Kemudian datang
kontraksi diafragma yang kuat ke bawah bersama dengan kontraksi semua otot dinding abdomen. Keadaan ini memeras perut di antara
diafragma dan otot-otot abdomen, membentuk suatu tekanan intragastrik sampai ke batas yang tinggi. Akhirnya, sfingter esofagus bagian
bawah berelaksasi secara lengkap, membuat pengeluaran isi lambung ke atas melalui esofagus.
Jadi, aksi muntah berasal dari suatu kerja memeras otot¬otot abdomen berkaitan dengan kontraksi dinding lambung dan
pembukaan sfingter esofagus sehingga isi lambung dapat dikeluarkan.
Guyton, A.C., dan Hall, J.E. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta: EGC
3. Mengapa didapatkan munta berwarna kuning kehijauan?
Jika obstruksi terjadi di bawah lambung, refluks antiperistaltik yang berasal dari usus halus menyebabkan getah usus bergerak mundur
masuk ke dalam lambung, dan getah-getah ini dimuntahkan bersama sekresi lambung. Pada keadaan ini, orang tersebut kehilangan
banyak air dan elektrolit. Pasien mengalami dehidrasi berat, tetapi hilangnya asam dari lambung dan basa dari usus halus mungkin kurang
lebih sama, sehingga hanya terjadi perubahan keseimbangan asam basa yang kecil.
Guyton, A.C., dan Hall, J.E. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta: EGC
Dipengaruhi oleh duodenum yang kontraksi ketika isi lambung sudah di muntahkan habis → di dalam duodenum terdapat hubungan
dengan saluran empedu yang berwarna hijau sedangkan di lambung hanya tinggal HCl yang berwarna kuning pucat → muntah berwarna
hijau kekuningan.
4. Apa hubungan diare yang 10 hari sebelumnya diare 5x dan yang dirasakan?
Desakan Peristaltik. Meskipun peristaltik dalam usushalus secara normal bersifat lemah, iritasi yang kuat pada mukosa usus, seperti yang
terjadi pada beberapa kasus diare infeksi yang berat, dapat menimbulkan peristaltik yang sangat kuat dan cepat, disebut desakan
peristaltik (peristaltic rush). Keadaan ini sebagian dicetuskan oleh refleks saraf yang melibatkan sistem saraf otonom dan batang otak, dan
sebagian lagi oleh peningkatan refleks pleksus mienterikus intrinsik di dalam dinding usus itu sendiri. Kontraksi peristaltik yang sangat
kuat ini berjalan jauh di dalam usus halus dalam hitungan menit, menyapu isi usus ke dalam kolon dan karena itu membebaskan usus
halus dari kimus yang mengiritasi dan peregangan berlebihan.
Guyton, A.C., dan Hall, J.E. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta: EGC
5. Mengapa di temukan pseudo portio pada skenario?
Infeksi → hyperplasia limfoid → plaque payer membesar → penarikan ileum ke caecum (intususepsi) → akumulasi feses
6. Mengapa di temukan red current jelly stool?
The antegrade peristalsis of the bowel propels the segment of intestine with hypertrophic Peyer's patches or lead points into the adjacent
distal bowel. As the prox imal bowel (intussusceptum) invaginates into the distal bowel (intussuscipiens), the mesentery of the proximal
bowel and its vessels are compressed between the layers of the bowel. This causes impaired venous return and edema of the bowel, which
leads to congestion. Consequently there is bleeding and discharge of mucus, which has been described as red currant jelly stool.
Peristaltik antegrade usus mendorong segmen usus dengan tambalan Peyer hipertrofik atau titik timah ke usus distal yang berdekatan.
Ketika usus proksimal (intussusceptum) menginvaginasi ke dalam usus distal (intussuscipiens), mesenterium usus proksimal dan
pembuluh-pembuluhnya dikompresi di antara lapisan-lapisan usus. Hal ini menyebabkan gangguan aliran balik vena dan edema usus,
yang menyebabkan kemacetan. Akibatnya ada pendarahan dan pengeluaran dari lendir, yang telah digambarkan sebagai red currant jelly
stool.
Puri, Prem & Hollwarth, Michael. 2009. Pediatric and Surgery Diagnosis and Management. Springer : London New York
Infeksi → hyperplasia limfoid → plaque payer membesar → penarikan ileum ke caecum (intususepsi) → akumulasi feses → mendesak
pembuluh darah → iskemik → nekrosis → strangulasi (pengelupasan jaringan yang rusak) bercampur dengan mucus dan darah → red
currant jelly stool
7. Mengapa di temukan perut kembung pada skenario?
Gas dalam Traktus Gastrointestinal; "Flatus"
Gas, yang disebut flatus, dapat memasuki traktus gastrointestinal dari tiga sumber yang berbeda: (1) udara yang ditelan, (2) gas yang
terbentuk di dalam perut sebagai hasil kerja bakteri, atau (3) gas yang berdifusi dari darah ke dalam traktus gastrointestinal. Kebanyakan
gas dalam lambung adalah campuran nitrogen dan oksigen yang berasal dari udara yang ditelan. Pada orang secara umum, kebanyakan
gas ini dikeluarkan lewat sendawa. Hanya sejumlah kecil gas yang umumnya muncul dalam usus halus, dan banyak dari gas ini merupakan
udara yang berjalan dari lambung masuk ke dalam saluran usus.
Dalam usus besar, kebanyakan gas berasal dari kerja bakteri, termasuk khususnya karbon dioksida, metan, dan hidrogen. Ketika metan
dan hidrogen bercampur secara tepat dengan oksigen, kadang terbentuk campuran yang benar-benar bisa meledak. Penggunaan kauter
listrik selama sigmoidoskopi telah diketahui dapat menyebabkan ledakan ringan.
Makanan tertentu diketahui menyebabkan pengeluaran flatus yang lebih besar melalui anus dibandingkan makanan yang lain kacang-
kacangan, kubis, bawang, kembang kol, jagung, dan makanan tertentu yang mengiritasi seperti cuka. Beberapa dari makanan ini bertindak
sebagai medium yang baik untuk bakteri pembentuk gas, terutama tipe karbohidrat tak terabsorbsi yang dapat mengalami fermentasi.
Contohnya, kacang-kacangan mengandung karbohidrat tak tercerna yang masuk ke dalam kolon dan merupakan makanan utama bagi
bakteri kolon. Tetapi pada keadaan lain, pengeluaran gas yang berlebihan berasal dari iritasi usus besar, yang mencetuskan peristaltik
cepat pengeluaran gas-gas melalui anus sebelum gas tersebut dapat diabsorbsi.
Jumlah gas yang masuk atau terbentuk pada usus besar setiap hari rata-rata 7 sampai 10 L, sedangkan jumlah rata-rata yang dikeluarkan
melalui anus biasanya hanya sekitar 0,6 L. Sisanya, dalam keadaan normal diabsorbsi ke dalam darah melalui mukosa usus dan dikeluarkan
melalui paru.
Guyton, A.C., dan Hall, J.E. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta: EGC
8. Mengapa didapatkan massa teraba seperti sosis di region atas dan terasa kekosongan di region bagian bawah?
Infeksi → hyperplasia limfoid → plaque payer membesar → penarikan ileum ke caecum (intususepsi) → akumulasi feses.
Adanya akumulasi feses di regio atas sehingga teraba seperti sosis dan kekosongan di regio bawah karena tidak adanya feses.
9. Apa diagnosis dan dd dari skenario?
Diagnosis : intususepsi
DD : obstruksi ileum
10. Bagaimana pathogenesis dari skenario?
Infeksi → hyperplasia limfoid → plaque payer membesar → penarikan ileum ke caecum (intususepsi) → akumulasi feses → mendesak
pembuluh darah → iskemik → nekrosis → strangulasi (pengelupasan jaringan yang rusak) bercampur dengan mucus dan darah → red
currant jelly stool

11. Bagaimana etiologic dan factor resiko dari skenario?

Pada anak – anak, sekitar 90% kasus intususepsi merupakan kasus idiopatik.2 Kasus intususepsi idiopatik seringkali diasumsikan karena
peristaltik usus yang tidak terkoordinasi, atau karena hiperplasia limfoid, yang mungkin terjadi pada infeksi gastrointestinal. Perbedaan
asupan makanan pada bayi, ASI, antibodi maternal, prevalensi enteropatogen seperti adenovirus dan rotavirus, berkontribusi pada risiko
terjadinya intususepsi.5 Hanya 10% kasus intususepsi pada anak yang termasuk intususepsi sekunder, yaitu mempunyai patologi pada usus,
seperti massa fokal atau abnormalitas dinding usus.
Djaya, A. M. E. S. Diagnosis dan Tatalaksana Intususepsi.
12. Apa manifestasi klinis pd skenario?
Gejala klasik intususepsi pada anak adalah nyeri perut, muntah, dan defekasi darah yang sering disebut currant jelly. Jika ketiga gejala
klasik ini ada, nilai prediktif diagnosis intususepsi mencapai 93%. Akan tetapi, gejala klasik hanya muncul pada kurang dari 25% kasus.
Mayoritas pasien, terutama dewasa datang dengan gejala tidak spesifik seperti muntah, nyeri perut, menangis berlebihan, letargis, atau
keluhan lain karena obstruksi usus.
Djaya, A. M. E. S. Diagnosis dan Tatalaksana Intususepsi.
13. Bagaimana pemeriksaan penunjang dr skenario?
gold standard diagnosis intususepsi → Enema
Penggunaan ultrasonografi makin meningkat karena tidak invasif, bebas radiasi, tidak nyeri, cepat, dan relatif murah.

Gambar 1. Bulls eye atau target sign. Bentukan cincin hipoekoik yang menandakan usus yang edema.

Gambar 2. Hayfork sign atau sandwich sign, gambaran USG pasien intususepsi.
CT scan dapat membantu identifikasi lesi patologis usus, dapat mendeteksi gangguan vaskuler, dan memprediksi kemungkinan resolusi
spontan

Gambar 3. Gambaran CT Scan abdomen tanpa kontras.

Djaya, A. M. E. S. Diagnosis dan Tatalaksana Intususepsi.

14. Bagaimana penatalaksanaan dari skenario?
Terapi intususepsi pada anak berawal dari terapi operasi segera setelah diagnosis; saat ini reduksi radiologis rutin dilakukan dengan
morbiditas minimal. Operasi tetap menjadi pilihan pada pasien yang tidak stabil, ditemukan peritonitis atau perforasi, tidak ada ahli
radiologi, atau yang paling sering, jika reduksi enema gagal.

Djaya, A. M. E. S. Diagnosis dan Tatalaksana Intususepsi.

15. Apa saja komplikasi pada skenario?

Intususepsi atau invaginasi adalah proses dimana suatu segmen usus bagian proksimal masuk ke dalam lumen usus bagian distalnya
sehingga menyebabkan obstruksi usus dan dapat menjadi strangulasi kemudian mengalami komplikasi yang berujung pada sepsis dan
kematian.
Rahayu, A., & Wahyuni, T. (2015). Analisis Praktik Klinik Keperawatan pada an. A dengan Post Operasi Laparatomi Explorasi Invaginasi dengan Terapi Boneka Tangan
untuk Mengurangi Dampak Hospitalisasi di Ruang PICU RSUD A. Wahab Sjahranie Samarinda 2015.