e

Ventilator Strategy ins

l
COPD & Edema Paru
i d
e S
p l
am CPD Ventilasi Mekanis

S
Keseminatan Intensive Care
2017

e s
Asthma & S l i
COPD
d
p le
am
S UNIVERSITY of AIRLANGGA
 Definisi-definisi
e s
• Asthma

l i d
S
• Karakteristiknya adalah hambatan (obstruksi) jalan
napas yang reversibel, disertai inflamasi dan

le
hiperreaktivitas
• COPD (Chronic Obstructive Pulmonary
Disease)
•
m p
Karakteristiknya adalah obstruksi jalan napas yang

a
progressif, persistent, dapat dicegah, dan berkaitan

S
dengan inflamasi yang parsiil dapat reversibel
• Campuran dari penyakit jalan napas yang kecil
(obstructive bronchiolitis) dan destruksi parenchymal
(emphysema)

Persamaan-persamaan
e s
• Inflamasi jalan napas
l i d
S
• Penyempitan jalan napas
e
• Bronchokonstriksi

p l
am
S UNIVERSITY of AIRLANGGA
 Bukti-bukti klinis NIV saat ini

e s
Bukti-bukti kuat - “Golden Four”

d
• AECOPD

i
• Weaning COPD

l
• Cardiogenic Pulmonary edema

S
• Pasien-pasien immunokompromis

e
Bukti-bukti menjanjikan

l
• ARF pasca bedah
• Pencegahan post-extubation ARF

p
Bukti-bukti lemah
• DNR/DNI • ALI
• Pneumonia pada COPD • Pulmonary ARDS

m
• Penyulit pasca transplant • SARS-AIDS
• Trauma dan luka bakar

a
• Asthma
• Menunjang prosedur invasif • Pulmonary fibrosis

S
• ARF pd kanker
• CPAP pd non-COPD
• Obesity hypoventilation
Sebaiknya dihindari waktu ini
• Gagal napas pasca ekstubasi
• Extra pulmonary ARDS
• Weaning pada non-COPD

Management of AECOPD & ACPE

e s
l i d
S
Mild Moderate Severe

Drugs
p le Failed NIV

m
Drugs Drugs

a
Oxygen Oxygen Oxygen

S
NIV Invasive MV
 Non-Invasive Ventilation
e s
(NIV)
l i d
e S
p l
am
S UNIVERSITY of AIRLANGGA

e s
• NIV harus dipertimbangkan pada COPD disamping
terapi medik standar, bila datangdengan eksaserbasi

i d
akut (pH < 7.35, PaCO2 > 45 mmHg) (Level I)
•
l
NIV mungkin berguna pada pasien-pasien dgn

S
hypoxemic respiratory failure yang dipilih dengan

e
tepat (Level I)
•
l
CPAP/NIV dianjurkan sebagai tambahan terapi medik

p
standar pada kasus-kasus edema paru kardiogenik

m
(Level I)
•
a
NIV dianjurkan digunakan secara dini pd hypoxemic

S
respiratory failure pada pasien imunokompromis,
terutama pada mereka-mereka yang dengan
keganasan hematologik (Level I)

UNIVERSITY of AIRLANGGA
 Mengapa NIV?
e s
• Keberhasilan 80 - 85%

l i d
•
•
Memperbaiki eliminasi CO2

e S
l
Memperbaiki asidosis respiratorik
•
p
Menurunkan laju pernapasan (RR)
• Menghilangkan beban otot-otot pernapasan
•
•
am
Menurunkan angka kejadian VAP

S
Mengurangi angka kejadian intubasi
• Menurunkan masa ventilasi mekanis
• Menurunkan LOS RS dan laju mortalitas

Keuntungan NIV
e s
•
l i d
Penggunaan mudah (dibandingkan dengan intubasi ET)
•

S
Mudah dikerjakan, dan mudah dilepaskan
• Memungkinkan penggunaan intermittent

e
• Lebih nyaman bagi pasien

p l
• Mengurangi penggunaan sedasi
• Oral patency (dapat bicara, menelan, dan batuk,

m
mengurangi penggunaan NGT)

a
• Mencegah peningkatan resistensi karena ET

S
• Mencegah penyulit ET (trauma, aspirasi, kerusakan
larynx, infeksi)

↓ Morbiditas, mortalitas, biaya

 Kerugian NIV
e s
• System

l i d
S
• Perbaikan gangguan pertukaran gas lebih lambat
•

e
Gastric distension (pada <2% pasien)

l
• Mask

p
• Kebocoran
• Transient hypoxemia karena masker terlepas
•
m
Iritasi mata
•
a
Nekrosis kulit wajah – penyulit tersering

•
•
•
S
Akses jalan napas dan perlindungan
Pembersihan sekresi
Aspirasi

Indikasi-indikasi NIV
e s
l i d
• Diagnosis yg cocok dgn potensi reversibilitas
S
• Tetapkan kebutuhan bantuan pernapasan
e
•
l
Distress napas sedang sampai berat disertai
•
p
Tachypnea (RR, 24 kali/men untuk COPD, 30 kali/
men untuk CHF)

• a
m• Penggunaan otot-otot napas tambahan atau
paradoks abdominal

S Gangguan gas darah (pH 7.35, PaCO2, 45 mm

Hg, atau PaO2/FIO2 < 200)

Garpestad E, et al. Chest 2007;132;711-720

 Kriteria seleksi pd kandidat NIV

e s
•

l i d
Pasien sadar (GCS ≥ 10) dan kooperatif (pasien dengan
COPD mungkin merupakan pengecualian)
•
S
Tidak ada kebutuhan segera melakukan intubasi untuk

e
menjaga jalan napas atau mengeluarkan sekresi-sekresi yang

l
banyak

p
• Tidak ada trauma facial akut, deformitas atau bedah facial
• Tidak habis menjalani bedah gastroesofageal
•
m
Tidak ada perdarahan gastrointestinal aktif
•
a
Tidak ada gangguan pengeluaran sekresi pernapasan dan

S
mekanisme menelan
• Hemodinamik dan irama jantung stabil
• Interface cocok dan adekuat
ATS. Am J Respir Crit Care Med 2001;163.:283–291
Antonelli M, Pennisi MA, Montini L. Critical Care 2005, 9:98-103

Kontra indikasi NIV

e s
•
l i d
Henti napas (Respiratory arrest)

S
• Kardiovaskuler tidak stabil

e
• Perubahan status mental
•
•
p l
Pasien tidak kooperatif
Resiko tinggi aspirasi

m
• Sekresi jalan napas yang kental atau banyak

a
• Pembedahan wajah atau gastro-esophageal baru

S
• Trauma atau deformitas maxillofacial
• Luka bakar
• Obesitas ekstrim
 e s
pada asthma ldani d
Strategi ventilasi mekanis

e S
l
AECOPD
p
a m
S UNIVERSITY of AIRLANGGA

s
Mekanisme-mekanisme pada decompensated COPD

• Peningkatan resistive load

i de
l
• Obstruksi aliran udara yang meluas

S
• Penurunan respiratory system compliance (C rs)

e
• Volume paru meningkat

l
• Dynamic hyperinflation

p
• Pemendekan expiratory time
• Gangguan pengosongan lung units

m
• Penurunan power of respiratory pump

a
• Gangguan efisiensi mekanis

S
• Effek-effek acidosis dan hypoxaemia
• Gangguan dorongan (drive)
• Kurang tidur
• CO2 narcosis
 Dynamic hyperinflation dan Auto-PEEP

e s
l i d
e S
p l
am
S
Fisiologi Auto-PEEP
e s
i d
Alveolus
Akhir ekspirasi:

l
End Expiration (normal)
Hubungan tekanan di pleura,

S
alveoli dan jalan napas pd
akhir ekspirasi yang normal.
-5 0 0 0 0 Mulut Pada akhir ekspirasi terjadi

e
"no-flow“.

l
Tekanan di alveoli = Tekanan
di mulut

p
Cavum pleura
Normal

m
Alveolus End Expiration (COPD)
Pada auto-PEEP, tekanan di

a
Airway collapse (COPD)
cav. pleura dan alveoli pada

S
akhir ekspirasi tetap +
+6 +6 +4 +2 0 Mouth dibanding tekanan di mulut.
Diperlukan usaha tarikan
napas pasien yg
menghasilkan tekanan pleura
minimal -7 cm H20 to
Cavum pleura Auto-PEEP = +6
memulai tiap napas!
Peran external PEEP sewaktu
pernapasan spontan
e s
• Pernapasan spontan
l i d
•
e S
41% usaha napad inspirasi: untuk auto-PEEP

• p l
• Extrinsic PEEP pada pernapasan spontan

m
Extrinsic PEEP < 80% auto-PEEP

a
• Pasien mengatasi 20% auto-PEEP tutk bernafas

•
S
External PEEP mencegah penutupan dini jalan
napas → meningkatkan aliran ekspirasi (spalk)

Efek merugikan Auto-PEEP

e s
l i d
• Peningkatan work of breathing
•
e S
Cepat menjadi capek

•
p l
• Kesulitan memicu (triggering) ventilator
Perjuangan untuk bernapas spontan

•
am
Harus berusaha keras mengatasi auto-PEEP

S
• Hipotensi (terutama bila hipovolemik)
UNIVERSITY of AIRLANGGA
 s
Bagaimana mengetahui auto-PEEP?

e
l i
• ↑ usaha bernapas pasien
d
e
• ↑ plateau pressure S
• ↑ peak airway pressure (VC mode)

p l
• Penurunan V pada ventilasi Pressure
Control
T

•
am
Peninkatan lingkaran dinding dada

S
• Radiografis: hiperinflasi
• Ppeak tidak berubah dengan penggunaan
PEEP

Deteksi Auto-PEEP
 Auto-PEEP dan hipotensi

e s
d
Test apnoea untuk diagnosis hipotensi

l i
sekunder karena auto-PEEP

e S mm Hg

l
CVP BP
160

p
mm Hg
BP
120

am 80

S
15 CVP
40
VT
FRC
Time apnea

Strategi meminimalisasi auto-PEEP

e s
l i d
• Beri external PEEP sewaktu napas spontan
• Perpanjang waktu ekspirasi
e S
• Turunkan hambatan aliran ekspirasi
•
(bronchodilator)

p l
Turunkan produksi CO2 yg berlebihan

am
•
•
Stress, nyeri: sedasi + analgesia

• S
Beban Kbh: Turunkan beban glukose
• Suhu: antipiretika, pendinginan
Cegah “manual bagging” yg berlebihan
Tujuan ventilasi pada COPD
e s
l i d
S
• Menurunkan work of breathing
e
p l
• Mengurangi dynamic hyperinflation
• Controlled Hypoventilation (Permissive
am
hypercapnia)

S UNIVERSITY of AIRLANGGA

Permissive hypercapnia
e s
i d
• Permissive hypercapnia: pH > 7.20 atau
l
S
PaCO2 sampai 80 mmHg
•
e
Kontraindikasi:
•
•
p l
Penyakit-penyakit di otak dan peningkatan TIK
Severe hypertension

m
• Severe metabolic acidosis

a
• Hypovolemia
•
S
Severe refractory hypoxia
• Severe pulmonary hypertension
• CAD
 Target NIV pd COPD
e s
•
l i d
Berikan VE sedemikian tanpa menyebabkan alkalosis

S
• Mulai VT rendah = 6 - 8 mL/Kg, RR = 8 - 12 napas/

e
men.
•
l
I:E dgn perpanjangan ekspirasi utk meminimalisasi

p
auto PEEP
•
m
Atur PEEPe utk mengatasi paling sedikit at least 85%

a
PEEPi (mengurangi WoB)

S
• FIO2 untuk mencapai PaO2 > 55 - 60 mmHg
• Insp. flow awal 60 L/min, kemudian naikkan sampai
kebutuhan terpenuhi

Timing of NIV initiation, and

importance of reversibility
e s
l i d
S
Effect of NIV Reversible Process

e
Start

l
Clinical Course

of NIV
Mild

m
Need for ETI
p Severe

S a
Time Time

Delay ETI Avoid ETI

Delay ETI = Increased mortality!

 Ventilatory Management of AECOPD
Oxygen therapy

e s Ventilatory support

d
Asses patient

i
Obtain BGA AECOPD requiring ventilatory support

l
Begin O2

S
Assure PaO2 > 60 Torr Contraindication
Adjust O2 to SaO2 90% for NPPV

e
Yes No
Hypercapnia?
(PaCO2 > 50 Torr)

l
No Yes Intubate NPPV with
MV monitoring

p
pH < 7.35? Yes Weaning
No change in (with PaO2 Improvement in
oxygen setting > 60 Torr) pH, PaCO2

m
clinical status

Reassess BGA Maintain O2

a
Yes No
in 1 - 2 h SaO2 90%
Intubate

S
Continue NPPV MV 48 h
Hypercapnia? Yes Reassess BGA
(PaCO2 > 50 Torr) in 2 h
2-h T-tube trial
Success Failure
No pH < 7.35 Yes Consider Wean to complete
(with PaO2 mechanical ventilation disconnection
Maintain O2 > 60 Torr) NPPV or intubation
SaO2 90% Discontinue MV NPPV
No

No change in
oxygen setting

Pengelolaan AECOPD di ICU

e s
Supplemental oxygen

l i d
S
Ventilatory support
Bronchodilators

e
Short-acting β2-agonist (albuterol, salbutamol) and ipratropium MDI with spacer, two puffs every 2–4 h

l
If the patient is on the ventilator, consider MDI administration, consider long-acting β-agonist

p
Corticosteroids
If patient tolerates oral medications, prednisone 30–40 mg per os q day for 10 days
If patient can not tolerate, give the equivalent dose i.v. for up 14 days

m
Consider use inhaled corticosteroids by MDI or hand-held nebuliser

a
Antibiotics (based on local bacteria resistance patterns)
Choice should be based on local bacteria resistance patterns

S
Amoxicillin/clavulanate
Respiratory fluoroquinolones (gatifloxacin, levofloxacin, moxifloxacin)

If Pseudomonas spp. and or other Enterobactereaces spp. are suspected consider combination Tx
 e s
l i d
Strategi ventilasi mekanis
S
pd edema paru
kardiogenike
p l akut (ACPE)

a m
S UNIVERSITY of AIRLANGGA

Acute Cardiogenic Pulmonary Edema

(ACPE)
e s
• Garis besar masalah:
•
l i d
S
Ventrikel tidak sepenuhnya mengeluarkan isinya,
menyebabkan bendungan dibelakangnya dan cardiac

e
output menurun
•
l
Edema interstitial menyebabkan sesak dan tachypnea
•
p
Alveoli kebanjiran menyebabkan hipoksemia arterial
•
m
Batuk dan mengeluarkan cairan edema yang berbusa
• Disebabkan oleh:
•
•
S a
Ischemia dengan atau tanpa infark miokard
Eksaserbasi payah jantung kronis sistolik atau diastolik,
dan disfungsi katup mitral atau aorta
• Volume yang berlebihan pada ventrikel kiri
 Positive pressure ventilation
e s
l i
Memperbaiki oksigenasi dengan cara:
d
S
• Membuka alveoli yang kebanjiran dan kolaps
e
p l
• Meningkatkan functional residual capacity
• Menurunkan intra-pulmonary shunt

am
• Menurunkan dead space
S
• Menurunkan work of breathing
UNIVERSITY of AIRLANGGA

s
Efek-efek ventilasi tekanan positif pd payah jantung

e
Tekanan positif pada ACPE

l i d Tekanan

S
intrathoracic
Perbaikan ↓ Beban positif

e
oksigenasi kerja otot

l
arterial pernapasan

p
↓Gradient ↓Gradient antara LV Menghilangkan
venous return dan arteri-arteri negative swings pd
sistemik ekstrathorasik tekanan intrathorasik

am ↓RV preload ↓LV afterload

S ➡Volume darah intrathorasik

Perbaikan kardiak

Monnet X, et al. Curr Opin Crit Care 2007;13:6-11

 s
Comparison of the fractional distribution of cardiac

e
output during tamponade in the two groups of dogs

l i d
Spontaneous Breathing
Mechanical Ventilation

e S Cardiogenic Shock:

l
• Hypoxemia

p
• WOB

m
• ➡ Vital organ perfusion

S a
UNIVERSITY of AIRLANGGA

Tujuan klinis ventilasi tekanan

positif pada ACPE
e s
l i d
S
DO2 = CO x Hb x SaO2 x 1,36

e
p l Positive pressure ventilation

m
Preload

S af x SV Contractility
Afterload
 e s
l i d
NIV? S
Bagaimana pelaksanaan

p le
a m
S UNIVERSITY of AIRLANGGA

Respiratory Distress

s
De novo Acute on chronic
Post extubation Post-operative

e
YES

COPD

NIV
NO ALI/ARDS
CPE

d
Asthma
Immunocompromised Pneumonia

i
YES

Algorythm
YES YES

l
Need ventilatory NO
assistance?

S
YES Standard
medical therapy
Contraindications
YES

e
to NIV?

l
NO
Start NIV
Do not NO

p
Face mask
intubate status Intubate
Pressure support + PEEP
(or CPAP for CPE)
YES
NO

m
1-2 hour check point
Subjective tolerance
↓ Work of breathing Consider
Consider
Improved gas exchange NIV to facilitate

a
palliative NIV
NO extubation
YES

S
Continue NIV
Monitor closely

YES
Consider
NO nocturnal NIV
Respiratory failure improving
O2 sat > 90% on 6L/min O2
or FIO2 ≤ 40% NO

YES
Begin weaning Stable YES Discontinue
Temporarily discontinue NIV off NIV NIV
Garpestad E, et al. Chest 2007;132;711-720
 Choice of interfaces

e s
l i d
e S
p l
am
S
Hess DR. Respir Care 2009;54(2):232–243

Physiologic evaluation of non-invasive mechanical

s
ventilation delivered with three types of masks in

e
patients with chronic hypercapnic respiratory failure

Nasal plugs

l i dRating of tolerance
Nasal plugs

S
Facial mask
Nasal mask

p le
am
S
Facial mask
Nasal mask
Navalesi P et al, Crit Care Med 2000,28:1785-1790
 Antar muka (interface)

e s
l i d
e S Nasal mask template

l
Nasal mask

p
Nasal

m
c c

S a b
a
b b

a
b

Protokol memulai NIPPV

e s
1. Lakukan ditempat dengan pemantauan yang cukup; oksimetri, impedans napas (RR), tanda-
tanda vital sesuai indikasi klinis

i d
2. Pasien di tempat tidur atau duduk dikursi dengan posisi ≥ 30 derajat

l
3. Pilih dan cocokan interface

S
4. Pilih ventilator
5. Pasang perlengkapan kepala; hindari tekanan tali pengikat (strap) yang terlalu kuat (satu
atau dua jari dapat masuk dibawah strap); minta pasien memegang maskernya

le
6. Hubungkan masker dengan ventilator dan nyalakan ventilator
7. Mulai dengan tekanan/volume rendah dengan modus spontan dengan trigger dengan

p
backup rate; tekanan inspirasi: 8 - 12 cm H2O; tekanan ekspirasi 3 - 5 cmH2O, dan
perhatikan volume ekspirasi

m
8. Bertahap naikkan tekanan inspirasi tiap kali 2 - 4 cmH2O sampai 10 - 20 cmH2O atau VT
sekitar 10 cmH2O sesuai toleransi sampai sesak napas menghilang, RR turun, VT meningkat

a
(bila dipantau), dan sinkroni pasien-ventilator yg baik
9. Tambahkan oksigen seperlunya untuk mempertahankan aturasi oksigen > 90%

S
10. Periksa adanya kebocoran, atur ulang strap bila perlu
11. Tambahkan humidifier sesuai indeikasi
12. Pertimbangkan sedasi ringan (mis. lorazepam 0,5 ng i.v.) pada pasien dengan agitasi
13. Dorong semangat, rasa aman, dan sering kali periksa dan sesuaikan bila diperlukan
14. Berkala periksa AGD (dalam waktu 1 - 2 jam dan sesuai keperluan)
Modifikasi Mehta S, Hill NS. Am J Respir Crit Care Med 2001;163.:540–577
 Setting NIV

e s
d
Continuous Positive Airway Pressure (CPAP)

i
•

l
Mulai dengan 5 cm H2O
•

S
Naikkan bertahap tiap kali 2 cmH2O, sesuai toleransi dan indikasi

e
Bi-Level Positive Airway Pressure (BiPAP)

l
• Tekanan inspirasi awal 8 - 10 cmH2O (PEEPhigh)

p
• Tekanan ekspirasi awal 2 - 4 cmH2O (PEEPlow)
• Naikkan bertahap, tiap kali 2 - 4 cmH2O

m
• Tekanan inspirasi maksimum 24 cmH2O dan tekanan ekspirasi 20 cmH2O

•
• S a
Noninvasive Pressure Support Ventilation (NIPSV)
Pressure support 8 - 10 cmH2O dan PEEP 2 - 4 cmH2O
Atur seperti BiPAP diatas

Panacek EA, Kirk JD. Rev Cardiovasc Med 2002;3(suppl 4):S35–S40

Kriteria keberhasilan NIV

e s
Berhasil


l i d Gagal


S
• Perbaikan ventilasi alveoler • SaO rendah < 85%, meski
2

e
• Penurunan paCO2 lebih dari FiO ditingkatkan > 50%
2

l
15-20%
• Peningkatan P CO > 15-20%
a 2
• Perbaikan oksigenasi

p
dan penurunan pH < 7.34
• SaO2 > 90%
• Meningkatnya dyspnoea
• Pembebasan

m
pernapasan
beban otot • Ensefalopati progresif
• Aspirasi

a
• penurunan laju pernapasan lebih
• Masalah-masalah

S
dari 20 % masker
(mis. necrosis kulit)
• Perbaikan penurunan status
mental
Kriteria untuk penghentian NIV dan
melakukan intubasi
e s
l i d
• Intoleransi terhadap masker (tidak nyaman atau

S
claustrophobia)

e
• Tidak ada perbaikan terhadap pertukaran gas dan

l
dyspnea

p
• Ketidak stabilan hemodinamik atau terdapat tanda
ischemia kardiak atau disritmia ventrikuler

am
• Diperlukan intubasi urgen (karena kesulitan pengelolaan
sekresi dan proteksi jalan napas)

S
• Kegagalan memperbaiki status mental, dalam waktu 30
menit penggunaan NIV, pada pasien hipoksemik dengan
agitasi

Antonelli M, Pennisi MA, Montini L. Critical Care 2005, 9:98-103

s
Penyulit-penyulit NIV

i de
Sl
p le
am
S
Mehta S, Hill NS. Am J Respir Crit Care Med 2001;163.:540–577
 Ringkasan
e s
i d
• Disamping terapi dengan obat-obatan, NIV
l
S
adalah pilihan terapi pada kasus-kasus
serangan akut ashma, COPD dan edema

le
paru kardiogenik sedang sampai berat

p
• Strategi dan pelaksanaan NIV dengan
m
memperhatikan timing dan kegagalan NIV

a
yang baik dapat mengurangi kemungkinan

S
penyulit, lama rawat inap di ICU dan RS dan
biaya
• Diperlukan tim yang khusus untuk