Anda di halaman 1dari 21

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN

MEDIKAL BEDAH DENGAN HIPERTENSI

1.1 Definisi
Suatu keadaan dimana tekanan systole dan diastole mengalami kenaikan
yang melebihi batas normal ( tekanan systole diatas 140 mmHg dan tekanan
diastole diatas 90 mmHg) (Murwani, 2009).
Kondisi abnormal dari hemodinamik, dimana menurut WHO tekanan
sistolik ≥140 mmHg dan atau tekanan diastolic >90 mmHg (untuk usia <60
tahun) dan tekanan sistolik ≥160 mmHg dan atau tekanan diastolic >95
mmHg (untuk usia >60 tahun) (Nugroho, 2011).
Hipertensi adalah suatu keadaan dimana seseorang mengalami
peningkatan tekanan darah diatas normal yang ditunjukan oleh angka systolic
(bagian atas) dan bawah (diastolic) (Pudiastuti, 2011).

1.2 Anatomi Fisiologi


1. Jantung

a. Jantung
Berukuran sekitar satu kepalan tangan dan terletak didalam dada, batas
kanannya terdapat pada sternum kanan dan apeksnya pada ruang
intercostalis kelima kiri pada linea midclavicular.
Hubungan jantung adalah:
1) Atas : pembuluh darah besar
2) Bawah : diafragma
3) Setiap sisi : paru
4) Belakang : aorta desendens, oesophagus, columna vertebralis
b. Arteri
Adalah tabung yang dilalui darah yang dialirkan pada jaringan dan organ.
Arteri terdiri dari lapisan dalam: lapisan yang licin, lapisan tengah jaringan
elastin/otot: aorta dan cabang-cabangnya besar memiliki laposan tengah
yang terdiri dari jaringan elastin (untuk menghantarkan darah untuk organ),
arteri yang lebih kecil memiliki lapisan tengah otot (mengatur jumlah darah
yang disampaikan pada suatu organ).
Arteri merupakan struktur berdinding tebal yang mengangkut darah dari
jantung ke jaringan. Aorta diameternya sekitar 25mm(1 inci) memiliki
banyak sekali cabang yang pada gilirannya tebagi lagi menjadi pembuluh
yang lebih kecil yaitu arteri dan arteriol, yang berukuran 4mm (0,16 inci)
saat mereka mencapai jaringan. Arteriol mempunyai diameter yang lebih
kecil kira-kira 30 µm. Fungsi arteri menditribusikan darah teroksigenasi
dari sisi kiri jantung ke jaringan.
Arteri ini mempunyai dinding yang kuat dan tebal tetapi sifatnya elastic
yang terdiri dari 3 lapisan yaitu :
1) Tunika intima. Lapisan yang paling dalam sekali berhubungan dengan
darah dan terdiri dari jaringan endotel.
2) Tunika Media. Lapisan tengah yang terdiri dari jaringan otot yang
sifatnya elastic dan termasuk otot polos
3) Tunika Eksterna/adventisia. Lapisan yang paling luar sekali terdiri dari
jaringan ikat gembur yang berguna menguatkan dinding arteri
(Syaifuddin, 2006)
c. Arteriol
Adalah pembuluh darah dengan dinding otot polos yang relatif tebal. Otot
dinding arteriol dapat berkontraksi. Kontraksi menyebabkan kontriksi
diameter pembuluh darah. Bila kontriksi bersifat lokal, suplai darah pada
jaringan/organ berkurang. Bila terdapat kontriksi umum, tekanan darah
akan meningkat.
d. Pembuluh darah utama dan kapiler
Pembuluh darah utama adalah pembuluh berdinding tipis yang berjalan
langsung dari arteriol ke venul. Kapiler adalah jaringan pembuluh darah
kecil yang membuka pembuluh darah utama.
Kapiler merupakan pembuluh darah yang sangat halus. Dindingnya terdiri
dari suatu lapisan endotel. Diameternya kira-kira 0,008 mm. Fungsinya
mengambil hasil-hasil dari kelenjar, menyaring darah yang terdapat di
ginjal, menyerap zat makanan yang terdapat di usus, alat penghubung
antara pembuluh darah arteri dan vena.
e. Sinusoid
Terdapat limpa, hepar, sumsum tulang dan kelenjar endokrin. Sinusoid tiga
sampai empat kali lebih besar dari pada kapiler dan sebagian dilapisi
dengan sel sistem retikulo-endotelial. Pada tempat adanya sinusoid, darah
mengalami kontak langsung dengan sel-sel dan pertukaran tidak terjadi
melalui ruang jariangan.
Saluran Limfe mengumpulkan, menyaring dan menyalurkan kembali
cairan limfe ke dalam darah yang ke luar melalui dinding kapiler halus
untuk membersihkan jaringan. Pembuluh limfe sebagai jaringan halus yang
terdapat di dalam berbagai organ, terutama dalam vili usus.
e. Vena dan venul
Venul adalah vena kecil yang dibentuk gabungan kapiler. Vena dibentuk
oleh gabungan venul. Vena memiliki tiga dinding yang tidak berbatasan
secara sempurna satu sama lain. (Gibson, John. Edisi 2 tahun 2002).
Vena merupakan pembuluh darah yang membawa darah dari bagian atau
alat-alat tubuh masuk ke dalam jantung. Vena yang ukurannya besar seperti
vena kava dan vena pulmonalis. Vena ini juga mempunyai cabang yang
lebih kecil disebut venolus yang selanjutnya menjadi kapiler. Fungsi vena
membawa darah kotor kecuali vena pulmonalis, mempunyai dinding tipis,
mempunyai katup-katup sepanjang jalan yang mengarah ke jantung.
1.3 klasifikasi
Klasifikasi Tekanan Darah Orang Dewasa Berusia 18 Tahun Ke Atas
Kategori Sistolik, mmHg Diastolik, mmHg
Normal <130 <85
Normal tinggi 130-139 85-89
Hipertensi
Stadium 1 (ringan) 140-159 90-99
Stadium 2 (sedang) 160-179 100-109
Stadium 3 (berat) 180-209 110-119
Stadium 4 ( sangat ≥210 ≥120
berat)

1.4 Etiologi Predisposisi


Menurut penyebabnya ada 2 jenis yaitu:
1. Hipertensi primer (essensial) :
a. Keturunan
b. Umur
c. Psikis
2. Hipertensi sekunder:
a. Penyakit ginjal (glumerulus nephitis akuta/kronika)
b. Tumor dalam rongga kepala
c. Penyakit syaraf
d. Toxemia gravidarum
Factor yang menunjang:
1. Adakah riwayat penyakit system kardiovaskuler atau ginjal sebelumnya
2. Obesitas
3. Aktivitas yang terlalu melelahkan (gerak badan)
4. Emosional/ketegangan mental
5. Umur semakin tua makin bertambah desakan (50-60)
(Arita Murwani, 2009).
Penyebab hipertensi pada orang dengan lanjut usia adalah terjadinya
perubahan – perubahan pada :
1. Elastisitas dinding aorta menurun
2. Katub jantung menebal dan menjadi kaku
3. Kemampuan jantung memompa darah menurun 1% setiap tahun sesudah
berumur 20 tahun kemampuan jantung memompa darah menurun
menyebabkan menurunnya kontraksi dan volumenya.
4. Kehilangan elastisitas pembuluh darah. Hal ini terjadi karena kurangnya
efektifitas pembuluh darah perifer untuk oksigenasi.
5. Meningkatnya resistensi pembuluh darah perifer.
(Nurarif, 2015).

1.5 Tanda dan Gejala dari Hipertensi


a. Tidak ada gejala
Tidak ada gejala yang spesifik yang dapat dihubungkan dengan
peningkatan tekanan darah, selain penentuan tekanan arteri oleh dokter
yang memeriksa. Hali ini berari hipertensi arterial tidak akan pernah
terdiagnosa jika tekanan arteri tidak terukur
b. Gejala yang lazim
1) Mengeluh sakit kepala, pusing
2) Lemas, kelelahan
3) Sesak nafas
4) Gelisah
5) Mual
6) Muntah
7) Kesadaran menurun
8) Mimisan
1.6 Patofisiologi
a. Pathway
Obesitas Merokok Stress Konsumsi Alkohol Kurang olah Usia di atas 50 Kelainan fungsi
ginjal Feokromositoma
garam berlebih raga tahun

Penimbunan Nikotin dan karbon Pelepasan Peningkatan


Tidak mampu
kolesterol monoksida masuk adrenalin dan Retensi cairan kadar kortisol Meningkatnya Penebalan
membuang
aliran darah kortisol tahanan perifer dinding aorta & sejumlah garam
pembuluh darah
arteri dan air di dalam
Meningkatnya besar
Peningkatan tubuh
Penyempitan Merusak lapisan Memacu stress
Vasokonstriksi volume darah sel darah merah
pembuluh darah endotel pembuluh Elastisitas
pembuluh dan sirkulasi Efek konstriksi
darah darah pembuluh
arteri perifer darah menurun Volume darah
Meningkatnya dalam tubuh
viskositas meningkat
Aterosklerosis Tahanan
perifer
meningkat

Jantung bekerja keras


untuk memompa

HIPERTENSI

Otak Ginjal Indera Kenaikan beban


kerja jantung

Vasokonstriksi Retina Hidung


Suplai O2 ke Retensi Telinga
pembuluh darah Hipertrofi otot
otak menurun pembuluh darah
ginjal jantung
otak meningkat Spasme Perdarahan Suara
Sinkope arteriole berdenging
Blood flow Penurunan
Tekanan menurun fungsi otot
pembuluh darah Diplopia Gangguan jantung
Resiko tinggi meningkat
keseimbangan
cidera Respon RAA
Nyeri Resiko Resiko
kepala Vasokonstriksi penurunan
Resiko cedera
perfusi curah
serebra Nyeri akut Rangsang
jatung
tidak efektif aldosteron

Retensi
natrium

Oedem

Gangguan
ketidakkeseimb
angan volume
cairan
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah
terletak dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini
bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan
keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen.
Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak
ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini,
neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut
saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya
noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor
seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah
terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitiv
terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal
tersebut bisa terjadi.
Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh
darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang,
mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi
epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi
kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor
pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke
ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Renin merangsang pembentukan
angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu
vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh
korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus
ginjal, menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Semua faktor ini
cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.
Sebagai pertimbangan gerontologis dimana terjadi perubahan structural dan
fungsional pada system pembuluh perifer bertanggungjawab pada perubahan
tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi
aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam
relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan
kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta
dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume
darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup) mengakibatkan
penurunan curang jantung dan peningkatan tahanan perifer
Pada usia lanjut perlu diperhatikan kemungkinan adanya “hipertensi palsu”
disebabkan kekakuan arteri brachialis sehingga tidak dikompresi oleh cuff
sphygmomanometer
Menurunnya tonus vaskuler merangsang saraf simpatis yang diteruskan ke
sel jugularis. Dari sel jugularis ini bisa meningkatkan tekanan darah. Dan
apabila diteruskan pada ginjal, maka akan mempengaruhi eksresi pada rennin
yang berkaitan dengan Angiotensinogen. Dengan adanya perubahan pada
angiotensinogen II berakibat pada terjadinya vasokontriksi pada pembuluh
darah, sehingga terjadi kenaikan tekanan darah.Selain itu juga dapat
meningkatkan hormone aldosteron yang menyebabkan retensi natrium. Hal
tersebut akan berakibat pada peningkatan tekanan darah. Dengan peningkatan
tekanan darah maka akan menimbulkan kerusakan pada organ-organ seperti.

1.7 Pemeriksaan Penunjang/ Diagnostik


1. Pemeriksaan penunjang menurut Murwani (2009):
a. Mengukur tekanan darah, pada kedua tangan ketika pasien terlentang
dan tegak setiap 1-2 jam sekali
b. Mengukur berat badan,tinggi badan ( BB ideal, gemuk, obesitas)
c. Pemeriksaan khusus:
1) Jantung ( pada gagal jantung kanan terjadi oedema perifer, sesak
napas)
2) ECG
3) Foto Thorax
4) Echocardiogram
5) Pada mata fundus copi (pembuluh darah pada retina menjadi
tipis)
d. Pemeriksaan darah : cholesterol, uric acid, gula darah, creatinin,
ureum, clearance, trigliserida, electrolit.
e. Pemeriksaan IVP.
2. Kriteria diagnostik dan pemeriksaan penunjang menurut Nugroho (2011):
a. Kriteria diagnostik:
1) Tekanan darah diatas normal
2) Sebagian kecil mengeluh : sakit kepala, berdebar-debar, dll.
3) Gejala yang muncul tergantung organ yang terkena
b. Pemeriksaan penunjang:
1) Mencari factor resiko: kolesterol serum, trigliserida, gula darah.
2) Mencari komplikasi : ureum, kreatinin, proteinuria, ronsen torak.

1.8 Penatalaksanaan
1. Terapi tanpa obat
a. Mengendalikan berat badan
Penderita hipertensi yang mengalami kelebihan berat badan dianjurkan
untuk menurunkan berat badannya sampai batas normal.
b. Pembatasan asupan garam (sodium/Na)
mengurangi pamakaian garam sampai kurang dari 2,3 gram natrium
atau 6 gram natrium klorida setiap harinya (disertai dengan asupan
kalsium, magnesium, dan kalium yang cukup).
c. Berhenti merokok
Penting untuk mengurangi efek jangka panjang hipertensi karena asap
rokok diketahui menurunkan aliran darah keberbagai organ dan dapat
meningkatkan kerja jantung.
d. Mengurangi atau berhenti minum minuman beralkohol.
e. Mengubah pola makan pada penderita diabetes, kegemukan atau kadar
kolesterol darah tinggi.
f. Olahraga aerobic yang tidak terlalu berat.
Penderita hipertensi esensial tidak perlu membatasi aktivitasnya selama
tekanan darahnya terkendali.
g. Teknik-teknik mengurangi stress
Teknik relaksasi dapat mengurangi denyut jantung dan TPR dengan
cara menghambat respon stress saraf simpatis.
h. Manfaatkan pikiran
Kita memiliki kemampuan mengontrol tubuh, jauh lebih besar dari
yang kita duga. dengan berlatih organ-organ tubuh yang selama ini
bekerja secara otomatis seperti; suhu badan, detak jantung, dan tekanan
darah, dapat kita atur gerakannya.

2. Terapi dengan obat


a. Penghambat saraf simpatis
Golongan ini bekerja dengan menghambat akivitas saraf simpatis
sehingga mencegah naiknya tekanan darah, contohnya: Metildopa 250
mg (medopa, dopamet), klonidin 0,075 & 0,15 mg (catapres) dan
reserprin 0,1 &0,25 mg (serpasil, Resapin).
b. Beta Bloker
Bekerja dengan menurunkan daya pompa jantung sehingga pada
gilirannya menurunkan tekanan darah. Contoh: propanolol 10 mg
(inderal, farmadral), atenolol 50, 100 mg (tenormin, farnormin), atau
bisoprolol 2,5 & 5 mg (concor).
c. Vasodilator
Bekerja langsung pada pembuluh darah dengan merelaksasi otot
pembuluh darah.
d. Angiotensin Converting Enzym (ACE) Inhibitor
Bekerja dengan menghambat pembentukan zat Angiotensin II (zat
yang dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah). Contoh:
Captopril 12,5, 25, 50 mg (capoten, captensin, tensikap), enalapril 5
&10 mg (tenase).
e. Calsium Antagonis
Golongan obat ini menurunkan daya pompa jantung dengan cara
menghambat kontraksi jantung (kontraktilitas). Contohnya: nifedipin
5 & 10 mg (adalat, codalat, farmalat, nifedin), diltiazem 30,60,90 mg
(herbesser, farmabes).
f. Antagonis Reseptor Angiotensin II
Cara kerjanya dengan menghalangi penempelan zat angiotensin II
pada reseptornya yang mengakibatkan ringannya daya pompa jantung.
Contoh : valsartan (diovan).
g. Diuretic
Obat ini bekerja dengan cara mengeluarkan cairan tubuh (lewat urin)
sehingga volume cairan tubuh berkurang, sehingga mengakibatkan
daya pompa jantung menjadi lebih ringan. Contoh: Hidroklorotiazid
(HCT) (Corwin, 2001; Adib, 2009; Muttaqin, 2009).

1.9 Masalah Keperawatan


1. Resiko penurunan curah jatung
2. Resiko perfusi serebral tidak efektif
3. Nyeri akut
4. Resiko cedera
5. Gangguan ketidakkeseimbangan volume cairan

1.10 Askep Secara Teori


1. Pengkajian
a. Aktifitas/Istirahat
Gejala: Kelemahan, letih, nafas pendek, gaya hidup monoton
Tanda : 1) Frekuensi jantung meningkat
2) Perubahan irama jantung
3) Takipnea
b. Sirkulasi
Gejala: Riwayat hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koroner /
katup dan penyakit serebrovaskuler.
Tanda: 1) Kenaikan TD (pengukuran serial dari kenaikan tekanan
darah diperlukan untuk diagnosis.
2) Nadi: Denyutan jelas dari kerotis, jugularis, radialis.
6. Ekstremitas: perubahan warna kulit, suhu dingin
(vasokonstriksi perifer), pengisian kapiler mungkin
lambat/tertunda (vasokonstriksi)
7. Kulit pucat, sianosis dan diaforesis (kongesti,
hipoksemia), kemerahan.
c. Integritas ego
Gejala: 1) Riwayat perubahan kepribadian, ansietas, depresi,
euphoria, atau marah kronik (dapat mengindikasikan
kerusakan serebral)

2) Faktor-faktor stress multiple (hubungan keuangan yang


berkaitan dengan pekerjaan)
Tanda: 1) Letupan suasana hati, gelisah, penyempitan kontinu
perhatian tangisan yang meledak

2) Gerak tangan empati, otot muka tegang (khususnya sektor


mata), gerakan fisik cepat, pernafasan menghela,
peningkatan pola bicara.
d. Eliminasi
Gejala: Gangguan ginjal saat ini atau yang lalu (seperti
infeksi/obstruksi atau riwayat penyakit ginjal masa yang
lalu).

e. Makanan/Cairan
Gejala: 1) Makanan yang disukai yang dapat mencakup makanan
tinggi garam, tinggi lemak, tinggi kolesterol (seperti
makanan yang digoreng, keju, telur), gula-gula yang
berwarna hitam, kandungan tinggi kalori.
2) Mual, muntah
3) Perubahan berat badan akhir-akhir ini
(meningkat/menurun)
4) Riwayat penggunaan diuretik
Tanda: 1) Berat badan normal atau obesitas
2) Adanya oedema
f. Neurosensori
Gejala: 1) Keluhan pening/pusing

1) Berdenyut, sakit kepala suboksipital (terjadi saat bangun


dan menghilang secara spontan setelah beberapa jam)
2) Episode kebas, dan atau kelemahan pada satu sisi tubuh
3) Gangguan penglihatan (diplopia, penglihatan kabur)
4) Episode epistaksis
g. Nyeri/ ketidaknyamanan
Gejala: 1) Angina (penyakit arteri koroner/keterlibatan jantung)
2) Nyeri hilang timbul pada tungkai/klaudikasi (indikasi
arteriosklerosis pada arteri ekstremitas bawah)
3) Sakit kepala oksipital berat seperti yang pernah terjadi
sebelumnya
4) Nyeri abdomen atau massa (feokromositoma)
h. Pernafasan
Gejala: 1) dispneu yang berkaitan dengan aktifitas/ kerja
2) takipnea, ortopnea, dispnea nocturnal paroksismal
3) batuk dengan atau tanpa sputum
4) riwayat merokok
Tanda: 1) distress respirasi/penggunaan obat aksesori pernafasan
2) bunyi nafas tambahan (krekles/mengi)
3) Sianosis
i. Keamanan
Gejala: 1) gangguan koordinasi atau cara berjalan
2) episode parestesia unilateral transion
3) hipotensi postural
j. Pembelajaran/penyuluhan
Gejala: 1) faktor-faktor risiko keluarga: hipertensi, aterosklerosis,
penyakit jantung, diabetes mellitus, penyakit
serebrovaskuler/ginjal.
2) Pengguaan pil KB atau hormone lain; penggunaan obat
atau alkohol
2. Diagnose keperawatan
1. Resiko penurunan curah jatung b.d perubun kontraktilitas
2. Resiko perfusi serebral tidak efektif b.d aneurisma serebri
3. Nyeri akut b.d agen penderaan fisiologis (inflamasi)
4. Resiko cedera b.d perubahan orientasi afektif

3. Rencana keperawatan

Rencana keperawatan
N Diagnosis Tujuan Kriteria hasil Intervensi
o
1. Resiko Setelah L.02008 Curah jantung I.02075 Perawatan jantung
Penurunan dilakukan 1. Lelah >Observasi
curah tindakan 2. Dispnea 1. Identifikasi tanda dan gejalan
jantung keperawata 3. Tekanan darah primer penurunan curah jantung
n selama 7 membaik meliputi dispnea, kelelahan,
jam sekali 4. Distensi vena jugularis edema, ortopnea, peningkatan
di harapkan 5. Oligurla menurun CVP.
pasien 2. Monitor aritmia (kelaian irama
membaik L.03028 Status cairan dan frekuensi)
1. Freukensi nadi 3. Monitor tekanan darah
2. Out put urin menurun 4. Monitor intake dan out out cairan
3. Turgor kulit membaik 5. Monitor saturasi oksigen
6. Monitor keluhan nyeri dada
L.02016 Perfusi miokard 7. Monitor fungsi alat pacu jantung
1. Nyeri dada membaik >Terapeutik
2. Denyut nadi radial 1. Posisikan pasien semi fowler atau
membaik posisi nyaman
3. Tekanan darah >Edukasi
membaik 1. Anjurkan berhenti merokok
>Kolaborasi
1. Kolaborasi pemberian antiaritmia,
jika perlu
2. Rujuk ke program rehabilitas
jantung

I.02048 Manajemen syok


>Observasi
1. Monitor kardiopulmonal (
frekuwnsi nadi, frekuensi napas)
2. Monitor status cairan 9 turgor
kulit, CRT)
3. Monitor tingkat kesadaran (GCS)
dan reaksi pupil
4. Periksa seluruh tubuh terhadap
adanya DOTS
>Terapeutik
1. Pertahankan jalan napas paten
2. Berikan oksigen untuk
mempertahankan saturasi oksigen
>95%
3. Berikan posisi syok
>Kolaborasi
1. Kolaborasi pemberian infus cairan
kristaloid 1-2 L pada dewasa

I.03098 Manajemen cairan


>Observasi
1. Monitor status hidrasi (akral,
pengisian kapiler, kelebaban
mukosa, turgor kulit)
2. Monitor berat badan
3. Monitor hasil pmeriksaan
laboratorium
4. Monitor status hemodinamik
>Terapeutik
1. Catat intake output dan hitung
balans cairan 24 jam
2. Berikan asupan cairan, sesui
kebutuhan
3. Berikan cairan IV.
>Kolaborasi
1. Kolaborasi pemberian diuretik,
jika perlu.
2. Nyeri akut Setelah L.08066 Tingkat nyeri I.08238 Manajemen nyeri
dilakukan 1. Keluhan nyeri menurun >Observasi
tindakan 2. Anoreksia menurun 1. Identifikasi lokasi, krakteristik,
keperawata 3. Meringis menurun durasi, frekunsi, kualitas,
n selama 7 4. Frekunsi nadi membaik intensitas nyeri
jam sekali 2. Identifikasi sklaa nyeri
di harapkan L.08063 Kontrol nyeri 3. Identifikasi faktor yang
pasien 1. Melaporkan nyeri memperberat dan memperingan
membaik terkontrol meningkat nyeri
2. Kemampuan mengenali >Terapuetik
penyebab nyeri 1. Fasilitasi istirahat dan tidur
meningkat >Edukasi
3. Kemampuan 1. Jelaskan strategi meredakan nyeri
menggunakan tehnik 2. Jelas penyebab, periode dan
non- farmakologi pemicu nyeri.
4. Keluhan nyeri menurun 3. Anjurkan menggunakan analgetik
secara tepat
L.05045 Pola tidur >Kolaborasi
1. Keluhan sulit tidur 1. Kolaborasi menggunkaan
menurun analgetik, jika perlu
2. Keluhan sering terjaga
menurun I.08242 Pemantauan nyeri
3. Istirahat tidak cukup >Observasi
mebaik 1. Identifikasi faktor pencetus dan
pereda nyeri
2. Monitor kualitas nyeri
3. Monitor lokasi dan penyebaran
nyeri
4. Monitor intensitas nyeri dan
menggunkan skala
5. Monitor frekunsi nyeri
>Terapeutik
1. Dokumentasi hasil pemantauan
>Edukasi
1. Jelaskan tujuan dan prosedur
pemantauan
2. Informasikan hasil pemantauan,
jika perlu
I.08245 Perawatan kenyamanan
>Observasi
1. Identifikasi gejala yang tidak
menyenangkan
2. Identifikasi pemahaman tentang
kondisi
>Terapeutik
2. Berikan posisi yang nyaman
3. Ciptakaan lingkungan yang
nyaman
4. Berikan kompres dingin dan
hangat
>Edukasi
1. Ajarkan terapi relaksasi
>Kolaborasi
Kolaborasi pemberian
analgesik, antipruritus,
jika perlu
3. Resiko Setelah L.02014 perfusi serebral I.03098 manajemen peningkatan
perfusi dilakukan 1. tingkat kesadaran tekanan intrakranial
serebral tindakan meningkat >Observasi
tidak efektif keperawata 2. tekanan kranial 1. identifikasi penyebab peningkatan
n selama 7 menurun TIK
jam sekali 3. sakit kepala menurun 2. monitor tanda dan gejalan
di harapkan 4. gelisah menurun 3. monitor MAP
pasien 5. kecemasan menurun 4. monitor status pernapasan
membaik 6. map membaik 5. monitor intake dan output cairan
7. tekanan darah sistolik >Terapeutik
membaik 1. minimalkan stimulus dengan
8. tekanan darah diastolik menyediakan lingkungan yang
membaik. tenang
L. 06053 status neurologis 2. berikan posisi semi fowler atau
1. status kognitif posisi yang nyaman
meningkat 3. pertahankan suhu tubuh normal.
2. sakit kepala menurun >Kolaborasi
3. frekuensi nadi 1. kolaborasi pemberian diuretik, jika
membaik perlu.
4. pola napas membaik
5. pola istirahat tidur I.03121 Pemantauan tanda vital
membaik >Observasi
6. frekuensi napas 1. monitor tekanan darah
membaik. 2. monitor nadi (frekuensi, kekuatan,
irama)
3. monitor pernapasan
4. monitor suhu tubuh
5. identifikasi penyebab perubahan
tanda vital.
>Terapeutik
1. atur interval pemantauan sesuai
kondisi pasien
2. dokumentasi hasil pemantauan.
>Edukasi
1. Jelaskan tujuan dan prosedur
pemantauan
2. Informasikan hasil pemantauan,
jika perlu.
4. Risiko Setelah L. 14136 tingkat cedera I.14512 manajemen keselamatan
cedera dilakukan 1. Toleransi aktifitas lingkungan
tindakan 2. Nafsu makan >Observasi
keperawata meningkat 4. Identifikasi kebutuhan
n selama 7 3. Kejadian cedera keselamatan
jam sekali menurun 5. Monitor perubahan status
di harapkan 4. Ketegangan otot keselamatan lingkungan
nyeri pasien menurun >Terapuetik
berkurang 5. Perdarahan menurun 2. Hilangkan bahaya keselamatan
atau hilang 6. Gangguan mobilitas lingkungan
membaik menurun 3. Modifikasi lingkungan untuk
7. Frekuensi nadi memaksimalkan bahaya.
membaik 4. Lakukan program skiring bahaya
lingkungan.
L. 06050 kontrol kejang
1. Kemampuan >Edukasi
mencegah faktor 4. Ajarkan individu atau keluarga
risiko meningkat dan kelompok risio tinggi bahaya
2. Kepatuhan minum lingkungan
obat meningkat
3. Hubungan sosial
meningkat I.14537 pencegahan cedera
4. Pola tidur meningkat >Observasi
5. Program latian yang 6. Identifikasi area lingkungan yang
sesuai meningkat berpotensi cedera
Melaporkan frekuensi 7. Identifikasi obat yang berpotensi
kejang menurun cedera
>Terapeutik
2. Sediakan pencahayaan yang
memadai
3. Gunakan lampu tidur selama jam
tidur
4. Gunakan pengamanan tempat
tidur
5. Pastikan posisi tempat tidur
rendah
6. Tingkatkan frekuensi observasi
dan pengawasan pasien.

>Edukasi
3. Jelaskan alasan intervensi
pencegahan jatuh ke pasien dan
keluarga
DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 20012. Buku Ajar : Keperawatan Medikal Bedah Edisi
12. Jakarta, EGC,
Adib, M. (2009). Cara Mudah Memahami dan Menghindari Hipertensi,
Jantung dan Stroke. Edisi I. Yogyakarta: CV. Dianloka.
Muttaqin, A. (2009). Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan
Sistem Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika.
Suprajitno. (2004). Asuhan Keperawatan Keluarga. Jakata: EGC.
Murwani, A. (2009). Perawatan Pasien Penyakit Dalam. Mitra Cendikia:
Yogyakarta.
Nugroho, T. (2011). Asuhan Keperawatan Maternitas, Anak, Bedah, dan
Penyakit Dalam. Nuha Medika: Yogyakarta.
Pudiastuti, R.D. (2011). Penyakit Pemicu Stroke. Nuha Medika: Yogyakarta.
Syaifuddin. (2014). Anatomi Tubuh Manusia untuk Mahasiswa Keperawatan.
Salemba Medika : Jakarta
Fadhillah, dkk. 2016. Standar Diagnose Keperawatan Indonesia Edisi 1.
Jakarta. DPP PPNI
Fadhillah, dkk. 2019. Standar Luaran Keperawatan Indonesia Edisi 1. Jakarta.
DPP PPNI
Fadhillah, dkk. 2019. Standar intervensi Keperawatan Indonesia Edisi 1.
Jakarta. DPP PPNI

Anda mungkin juga menyukai