LBM 4

STEP 1

Glare : rasa tdk enak dimata,silau,dan depresi penglihatan sentral yg terjadi jika cahaya terang
memasuki lap pandang terutama jika mata beradaptasi terhadap gelap.

Beda dgn fotophobia

PhacoemulsifikasI+IOL : suatu metode dlm bedah katarak dmn lensa crystalina

diemulsi/dihancurkan dgn energy ultrasonic,kemudian digantikan dgn implant intra ocular lensa
(IOL).Jarum probe utk menginsisi dan mengekstraksi dan memasukkan IOL nya.

VEGF: suatu zat kimia yg dihasilkan oleh sel utk menstimulasi pertumbuhan vasculogenesis

Laser fotokoagulasi: ada 2 jarum probe yg satu utk menyinari (sinar terang) dan suction

STEP 2

1. Mengapa sejak beberapa bulan yg lalu terjadi penglihatan mata semakin kabur?
2. Patofisiologi terjadinya silau dgn garis lurus berkelok2 dan redup daerah tengah?
3. Apa hubungan riwayat peny DM dan hipertensi yg tdk terkontrol dgn keluhan yg
dirasakan penderita?
4. Apa hubungan riwayat pemakaian kacamata minus sejak remaja dan saat tua memakai
kaca mat abaca?
5. Apa saja indikasi tindakan phacoemulsifikasi?
6. Faktor resiko yg harus dikendalikan shg tdk terjadi komplikasi?
7. Mengapa harus diberi inj anti VEGF?
8. Apakah usia berpengaruh pada keluhan yg dirasakan dan tindakan yg harus dilakukan
dokter?

STEP 3

1. Mengapa sejak beberapa bulan yg lalu terjadi penglihatan mata semakin kabur?
Mata kabur dikarenakan oleh 3 hal: kelainan dimedia refraktakornea,lensa,HA,corpus
vitreus,kelainan refraksi anomaly,dan syaraf yg terganggu
Dan komplikasi DM (Mikroangiopati,perdarahan diretina) dan hipertensi terhadap
lensa,corpus vitreus
(VEGF bekerja kalau disaat tubuh kurang nutrisi dan krg suplai oksigen)
2. Apa yg terjadi jk neovaskularisasi diretina dan efeknya terhadap pemberian inj anti
VEGF?
3. Patofisiologi terjadinya silau dgn garis lurus berkelok2 dan redup daerah tengah?
Garis lurus berkelokseharusnya lensa bening,chy bisa dibiaskan tepat diretina,kle
lensa keruh cahaya tdk bisa dibiaskan tepat diretina.Bagaimana pembiasan cahaya di
media yg keruh?
4. Apa hubungan riwayat peny DM dan hipertensi yg tdk terkontrol dgn keluhan yg
dirasakan penderita?
DMLAMA:sumbatan pembuluh darah yg halus akibat mikoroangiopati,glukosa intra
sel (DM tipe 2 (intra atau ekstra sel?)/resistensi insulin) tinggi,padahal dirubah jd
sorbitolklw sorbitol tinggi oleh enzim aldoreduktase dan bisa mengurangi Pertahanan
dari PD,jd mioinositol padat glomerular dan jar.sarafmengakibatkan
fosfoinotisitidinpnurunan aktivitas Na dan K -ATP ase
Glukosa reaktif dgn gugus proteincross linkingmenghasilkan AGE(Advance
Glikosilation end product)
Hubungan DM dgn arteriosklerosis?

LDL adalah lipoprotein utama pengangkut kolesterol dalam darah

yang terlibat dalam proses terjadinya penyakit jantung koroner. Oksidasi
LDL (ox-LDL) memainkan peranan penting pada patogenesis
aterosklerosis. Ox-LDL dapat ditangkap oleh makrofag melalui reseptor
scavenger pada makrofag menyebabkan terbentuknya sel busa (foam
cells). Penimbunan sel busa ini di ruang subendotel pembuluh darah
merupakan bukti paling awal adanya pertumbuhan plak aterosklerotik
yang dikenal sebagai fatty streak.(4,5,6)
Glikasi lipoprotein pada diabetes yang tidak terkontrol baik, juga memberi
kontribusi terhadap pembentukan sel busa.(1)
Proses yang menyebabkan oksidasi LDL melibatkan radikal
superoksida, oksida nitrat, hydrogen peroksida, dan oksidan lain. Anti
oksidan, misalnya vitamin E, asam askorbat (vitamin C), dan karotenoid,
mungkin berperan melindungi LDL dari oksidasi.
Diabetes mellitus adalah sekelompok penyakit metabolik yang ditandai oleh
hiperglikemia sebagai akibat kerja insulin tidak adekuat dan / atau sekresi insulin
tidak cukup atau keduanya-duanya.(7)
American Diabetes Association baru-baru ini merevisi klasifikasi dan terminology
diabetes mellitus. Istilah sebelumnya, insulin-dependent diabetes mellitus (IDDM)
dan non-insulin-dependent diabetes mellitus (NIDDM) telah diganti dengan tata
nama masing-masing menjadi diabetes tipe 1 dan tipe 2. Diabetes tipe 1 meliputi
kasus yang disebabkan oleh kerusakan sel B pancreas dan diabetes tipe 2 yang
terdiri dari gabungan kerusakan sekresi dan kerja insulin, yang terdapat dalam
rentang mulai dari resistensi insulin yang dominan dengan defisiensi insulin
 secara relatif sampai dengan kerusakan sekresi yang dominan dengan resistensi
insulin.(18)
Diabetes Mellitus (DM) merupakan faktor risiko utama penyakit
kardiovaskuler, di mana bukti epidemiologi menunjukkan bahwa mortalitas
kardiovaskuler 2-3 kali lebih tinggi dibanding populasi non-DM. Hipertensi sering
dijumpai pada penderita DM. Penderita diabetik hipertensi lebih sering menderita
penyakit kardiovaskuler dibanding diabetik normotensi. Pada studi epidemiologi
dilaporkan mortalitas kardiovaskuler 2-3 kali lebih tinggi pada penderita diabetik
hipertensi dibanding diabetik normotensi.(9,10,11) 3

Salah satu faktor yang berpengaruh terhadap terjadinya hipertensi adalah

meningkatnya kadar LDL kolesterol pada penderita DM tipe 2 . (13). Studi
Framingham melaporkan bahwa LDL kolesterol merupakan suatu komponen
yang aterogenik mempunyai dampak klinis pada penyakit kardiovaskuler. (
5. Apa hubungan riwayat pemakaian kacamata minus sejak remaja dan saat tua memakai
kaca mata baca?
Apabila minusnya terlalu tinggi di usia muda (diatas 4?)terjadi pencairan corpus
vitreus????
6. Apa saja indikasi tindakan phacoemulsifikasi?

7. Faktor resiko yg harus dikendalikan shg tdk terjadi komplikasi?

Penyakit vascular (DM dan hipertensi)
Penggunaan obat jangka lama (ergot)
Radiasi (pengaruh sinar UV,rontgensaat dikandungan)

8. Mengapa harus diberi inj anti VEGF?

Banyak reaksi antara glukosa dan proteincross linkingAGEelastisitas kolagen
turunPD jadi tambah banyak
Anti VEGFUntuk mengurangi perdarahan dan mencegah ablasio retina
9. Apakah usia berpengaruh pada keluhan yg dirasakan dan tindakan yg harus dilakukan
dokter?
usia bertambahkepadatan lensa bertambahkatarak senilis
katarak diabeticpeningkatan sorbitol dan fruktosapeningkatan tek. Osmoticcaira
lensa meningkat/hidrasi dan bisa karena ROS (mengoksidasi protein lensa)denaturasi
protein

EKEK ( ekstraksi katarak ekstra kapsular )

Tindakan pembedahan pada lensa katarak dimana dilakukan pengeluaran isi lensa dengan
memecah atau merobek kapsul lensa anterior sehingga masa lensa dan korteks lensa
dapat keluar melalui robekan tersebut.
Pembedahan ini dilakukan pada pasien katarak muda ,pasien dengan kelainan endotel
,bersama – sama akeratoplasti ,inplantasi lensa intra ocular posterior ,perencanaan
implantasi sekunder lensa intra ocular,kemungkianan akan dilakukan bedah
glaucoma,mata dengan predisposisi untuk terjadi prolaps badan kaca ,mata sbelahnya
telah mengalami prolaps badan kaca ,sebelumnya mata mengalami ablasi retina ,mata
dengan sitoid macular edema ,pasca bedah ablasi ,untuk mencegah penyulit pada saat
melakukan pembedahan katarak seperti prolaps badan kaca .
Penyulit yang dapat timbul pada pembedahan ini yaitu dapat terjadinya katarak sekunder.
EKIK ( Ekstraksi katarak intra kapsular )
Pembedahan dengan mengeluarkan seluruh lensa bersama kapsul . dapat dilakukan pada
zonula zinntelah rapuh atau berdegenrasi dan mudah putus .
Pada katarak ekstraksi inta kapsular idak akan terjadi katarak sekunder dan merupakan
tindakan yang sangat lama popular.
Pembedahan ini dilakukan dengan mengguanakan mikroskop dan pemakaian alat khusus
sehingga penyulit tidak banyak sperti sebelumnya
Kontra indikasi pada pasien berusia kurang dari 40 tahun yang masih mempunyai
ligament hialoidea kapsular
Penyulit yang dapat terjadi pada pembedahan ini astigmatisme, glaucoma, uveitis
,endoftalmitis dan perdarahan .

a. Ada cara baru untuk mendapatkan kembali penglihatan bagi penderita katarak, yaitu
dengan teknologi Implantasi Microchip pada retina. Microchip ini dapat bekerja baik
pada sel-sel saraf retina mata yang masih sehat serta utuh, namun sel-selnya
mengalami kemunduran penglihatan (photoreceptor).
b. Microchip dapat mengubah sebentuk citra menjadi rangsangan elektrik. Alat ini
bekerja dengan cara mengonversi citra menjadi sinyal elektronik yang ditransmisikan
melalui silicon biochip fleksibel yang disematkan dekat retina mata. Microchip
dengan daya elektronis dapat merangsang sel-sel penglihatan pada retina mata,
 kemudian meneruskan sinyal ke otak untuk diproses menjadi citra yang
sesungguhnya seperti halnya pada mata normal.

Biokimia lensa
• Lensa dibasahi di bagian luar oleh aqueous humor dan di bagian dalam oleh vitreous
humor
• Lensa aktif dalam metabolisme – walaupun tidak terdapat pembuluh darah yang
mensuplai lensa
Protein lensa
• -, -, - kristalin
• Albuminoid
• Enzim
• Protein membran

Kristalin
• Merupakan 90 % dari protein bersifat larut dalam lensa
• Merupakan protein berumur panjang – kerusakan kristalin – bersifat kumulatif
• Susunan kristalin – penting untuk mempertahankan kejernihan lensa
• Denaturasi, oksidasi dan agregasi kristalin – menyebabkan kekeruhan lensa

Protein lensa – harus dipertahankan dalam bentuk alamiah, tidak beragregasi

Lensa sangat sensitif terhadap perubahan
• status redoks – dipertahankan oleh GSH
reduktase
• osmolaritas – dipertahankan oleh Na+/K+-
ATPase
• iradiasi sinar UV
• pe  kadar metabolit

Glukosa yang digunakan oleh lensa

 • 85 % - untuk pembentukan energi melalui glikolisis

• 10% - untuk HMP shunt

• 3 % - untuk daur TCA (metabolisme aerob) – terutama oleh sel yang terdapat di
perifer

• Kekeruhan lensa yang disebabkan oleh perubahan kelarutan dan agregasi protein lensa

• Katarak senilis – perubahan kristalin kristalin – yang disebabkan perubahan usia – akibat
deamidasi, rasemisasi terutama residu aspartat dari kristalin

• Katarak diabetika – disebabkan oleh pe  osmolaritas di dalam lensa – oleh karena pe 

aktivitas aldosa reduktase dan poliol dehidrogenase dari jalur poliol
Peningkatan aktivitas aldosa reduktase. Akibat hiperglikemia, dalam jaringan terjadi peningkatan
kadar glukosa. Oleh aldosa reduktase, glukosa akan dirubah menjadi sorbitol, yang berakibat
meningkatnya kadar sorbitol didalam sel. Akumulasi sorbitol akan meningkatkan osmolaritas
didalam sel, sehingga terjadi perubahan fisiologi sel. Sel dengan kadar sorbitol yang tinggi
menunjukan aktivitas penurunan aktivitas protein kinase C dan Na+, K+ - ATPase membran

• DM – terdapat hiperglikemia – kadar glukosa di dalam lensa juga ( karena tidak

dipengaruhi oleh insulin) – glukosa diubah menjadi sorbitol oleh aldosa reduktase – dan
kemudian oleh sorbitol / poliol dehidrogenase diubah menjadi fruktosa

• Akumulasi sorbitol & fruktosa – menyebabkan pe osmolaritas lensa dan denaturasi
protein – terjadi kekeruhan lensa – katarak diabetika

• N – aktivitas aldosa reduktase di dalam lensa tidak signifikan – karena Km untuk

glukosa

• Lensa juga mengandung metabolit triptofan – dapat mengabsorbsi sinar UV, tetapi bila
paparan sinar UV terlalu >> - bersifat sebagai photosensitisizer – membentuk singlet O2
 menyebabkan kerusakan dan cross-linking protein lensa

• Paparan lama terhadap sinar UV – faktor risiko untuk terjadinya katarak

• Isolat protein dari lensa katarak – mengandung produk kerusakan protein oksidatif

• Lensa katarak – ditemukan kadar H2O2 , kadar GSH 

 Retinopati diabetikalensanya gmn?
Retinopati hipertensi
Gambaran funduskopi (retinohipertensi dan retinodiabetika)
Bagaimana Proses disaat usia tua dgn penurunan visus?presbiopi

DD :
- KATARAK SENILIS
- KATARAK DIABETIKA
- RETINOPATI DIABETIKA
- RETINOPATI HIPERTENSI
- ARMD

KATARAK

1. Sebutkan contoh klasifikasi katarak!

a. Developmental:

o Congenital
o Juvenil
b. Degeneratif/senilis:

o Insipiens
o Immatura
o Matura
o Hypermatura
c. Komplikata: oleh karena penyakit/kelainan di Mata atau tempat lain

o Glaucoma
o Iridocyclitis
o DM, galaktosemia, hipoparatiroid, miotonia distrofi
o Efek samping obat: steroid, amiodaron, miotika antikolinesterase, klorpromazine,
ergot, naftalein, dinitrofenol, triparanol (MER-29)
d. Traumatika.

2. etiologi
Katarak dapat disebabkan oleh berbagai macam faktor (multifactorial)

dan belum sepenuhnya diketahui. Berbagai faktor tersebut antara lain:

a. Kelainan kongenital/herediter
b. Proses degenerasi
 c. Komplikasi penyakit di mata maupun penyakit sistemik
d. Efek samping obat
e. Radiasi: ultraviolet, infrared, X-ray, microwafe
f. Trauma penetrans dan perforans\

3. patofisiologi
a. Katarak diabetik karena :
- aldose reduktase & dehydrogenase ↑ → osmolaritas lensa ↑

- Bila kadar gula lensa tinggi → sorbitol ( aldose reduktase ) → fruktose ( polyol dehydrogenase
).

Pada lensa manusia, rasio aktivitas 2 enzim ini lebih menguntungkan akumulasi Sorbitol, karena
ia tidak dipakai jalur metabolisme lain dan difusi keluar lensa agak lambat

b. Katarak Senilis
Perubahan pada susunan arsitektur kristalin lensa dan protein2 lensa lain yang berhubung usia,
dan karena perubahan2 pemecahan molekul protein yang mulai dari ujung C-, deamidasi
dan rasemisasi residu aspartyl

c. Akumulasi sorbitol → osmolaritas lensa ↑ → organisasi struktural kristalin

→ kecepatan agregasi & denaturasi protein ↑ → daerah lensa yang sinar-nya ter-pencar2 ↑ →
katarak .

d. Keadaan normal :
-Pembentukan sorbitol tidak masalah,

-Km aldose reduktase untuk glukose ± 200 mM → sorbitol yang terbentuk sangat sedikit.

e. Pada penderita Diabetik :

Kadar glukose dalam darah ↑ → aktivitas enzim aldose reduktase ↑

4. gejala
Gejala yang sering dikeluhkan penderita katarak adalah penurunan visus tanpa disertai rasa sakit, silau (glare)
terutama saat melihat cahaya, dan perubahan status refraksi. Sedangkan tanda yang dapat kita jumpai pada
mata adalah adanya kekeruhan pada lensa. Letak kekeruhan yang terjadi dapat nuklear, kortikal, subkapsularis
posterior atau kombinasinya\

1. Katarak Insipien.
Pada stadium ini akan terlihat hal-hal- berikut :
a. Kekeruhan mulai dari tepi ekuator berbentuk jeriji menuju korteks anterior dan posterior (katarak
kortikal).
b. Vakuola mulai terlihat di dalarn korteks.
c. Katarak subkapsular posterior, kekeruhan mulai terlihat anterior subkapsular posterior, celah
terbentuk antara serat lensa dan korteks berisi jaringan degeneratif (benda Morgagni) pada katarak
insipien.
d. Kekeruhan ini dapat menimbulkan poliopia oleh karena indeks refaksi yang tidak sama pada
semua bagian lensa. Bentuk ini kadang-kadang menetap untuk waktu yang lama.
2. Katarak intumesen.
a. Kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa akibat lensa yang degeneratif menyerap air.
 b. Masuknya air ke dalam celah lensa mengakibatkan lensa menjadi bengkak dan besar yang akan
mendorong iris sehingga bilik mata menjadi dangkal dibanding dengan keadaan normal.
Pencembungan lensa ini akan dapat memberikan penyulit glaukoma.
c. Katarak intumesen biasanya terjadi pada katarak yang berjalan cepat dan mengakibatkan miopia
lentikular. Pada keadaan ini dapat terjadi hidrasi korteks hingga lensa akan mencembung dan daya
biasnya akan bertambah, yang memberikan miopisasi.
d. Pada pemeriksaan slitlamp terlihat vakuol pada lensa disertai peregangan jarak lamel serat lensa.
3. Katarak Imatur
a. Katarak imatur, sebagian lensa keruh atau katarak. Katarak yang belum mengenai seluruh lapis
lensa.
b. Pada katarak imatur akan dapat bertambah volume lensa akibat meningkatnya tekanan osmotik
bahan lensa yang degeneratif.
c. Pada keadaan lensa mencembung akan dapat menimbulkan hambatan pupil, sehingga terjadi
glaukoma sekunder.
4. Katarak matur
a. Katarak matur. Pada katarak matur kekeruhan telah mengenai seluruh masa lensa. Kekeruhan ini
bisa terjadi akibat deposisi ion Ca yang menyeluruh. Bila katarak imatur atau intumesen tidak
dikeluarkan maka cairan lensa akan keluar, sehingga lensa kembali pada ukuran yang normal.
b. Akan terjadi kekeruhan seluruh lensa yang bila lama akan mengakibatkan kalsifikasi lensa.
c. Bilik mata depan akan berukuran kedalaman normal kembali, tidak terdapat bayangan iris pada
lensa yang keruh, sehingga uji bayangan iris negatif.
5. Katarak hipermatur.
a. Katarak hipermatur, katarak yang mengalami proses degenerasi lanjut, dapat menjadi keras atau
lembek dan mencair.
b. Masa lensa yang berdegenerasi keluar dari kapsul lensa sehingga lensa menjadi mengecil,
berwarna kuning dan kering.
c. Pada pemeriksaan terlihat bilik mata dalam dan lipatan kapsul lensa. Kadang-kadang pengkerutan
berjalan terus sehingga hubungan dengan zonula Zinn menjadi kendor.
6. Katarak Morgagni
a. Bila proses katarak berjalan lanjut disertai dengan kapsul yang tebal maka korteks yang
berdegenerasi clan cair tidak dapat keluar, maka korteks akan memperlihatkan bentuk sebagai
sekantong susu disertai dengan nukleus yang terbenam di dalam korteks lensa karena lebih berat.
Keadaan ini disebut sebagai katarak Morgagni.
b. Tidak diketahui kenapa katarak senile pada orang teretentu berbentuk korteks anterior dengan
celah air, nukleus, dan korteks subkapsular posterior. Mungkin terdapat faktor penentu lainnya.
7. Katarak Brunesen.
a. Katarak yang berwarna coklat sampai hitam (katarak nigra) terutama pada nukieus lensa, juga
dapat terjadi pada katarak pasien diabetes melitus dan miopia tinggi.
b. Sering tajam penglihatan lebih baik daripada dugaan sebelumnya dan biasanya ini terdapat pada
orang berusia lebih dari 65 tahun yang belum memperlihatkan adanya katarak kortikal posterior.

Insipien Imatur Matur Hipermatur

Kekeruhan Ringan Sebagian Seluruh Masif

Cairan lensa Normal Bertambah Normal Berkurang

(air masuk) (air+masa lensa keluar)

Iris Normal Terdorong Normal Tremulans

Bilik mata depan Normal Dangkal Normal Dalam

Sudut bilik mata Normal Sempit Normal Terbuka

Shadow test Negatif Positif Negatif Pseudopos

 Penyulit - glaucoma - Uveitis+
Glaukoma

5. penatalaksanaan
Meskipun ada beberapa obat yang dapat menghambat progresivitas katarak, belum ada satupun yang dapat
menjernihkan lensa yang sudah terlanjur keruh, sehingga operasi tetap diperlukan. Secara umum dikenal dua
macam teknik operasi katarak yaitu EKEK (Ekstraksi Katarak Ekstra Kapsular) dan EKIK (Ekstraksi Katarak Intra
Kapsular).

EKEK merupakan teknik operasi katarak dengan cara membuka kapsul anterior lensa untuk mengeluarkan
masa lensa (kortek dan nukleus) dan meninggalkan kapsul posterior. Pengembangan dari teknik ini adalah
PHACOEMULSIFIKASI dengan memanfaatkan energi ultrasonik untuk menghancurkan masa lensa. Pada
kantong kapsul lensa selanjutnya dipasang lensa intra okuler (IOL)

EKIK merupakan teknik operasi katarak dimana seluruh masa lensa dikeluarkan bersama kapsulnya. Teknik ini
memerlukan irisan kornea yang lebih besar dan jahitan lebih banyak. Saat ini hanya dipakai pada keadaan
khusus seperti luksasi lensa.

RETINOPATI DIABETIKA

1. definisi
Retinopati diabetika adalah suatu mikroangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan dan sumbatan
pembuluh darah halus.
2. Bagaimana DM dapat menyebabkan Retinopati?
Penyebab pasti retinopati diabetika belum diketahui secara pasti, namun diduga sebagai akibat paparan
hiperglikemi dalam waktu yang lama. Akibat paparan hiperglikemi yang lama menyebabkan terjadi berbagai
proses biokimiawi dalam sel yang berperan dalam terjadinya komplikasi DM seperti retinopati diabetika. Hal ini
disebabkan karena peningkatan aktifitas enzim aldosa reduktase (jalur poliol/sorbitol menjadi aktif). Perubahan
vaskuler retina akibat akumulasi sorbitol adalah hilangnya perisit dan penebalan membran basal. Hilangnya
perisit akan menimbulkan mikroaneurisma akibat adanya daerah yang lemah pada dinding pembuluh darah
dan tidak adanya efek antiproliferatif yang dimiliki perisit.

Mikroaneurisma akan menyebabkan permeabilitas pembuluh darah meningkat sehingga menimbulkan

eksudasi. Kerusakan lebih lanjut akan menyebabkan hilangnya komponen seluler pada pembuluh darah.
Kapiler aseluler tersebut apabila berkonfluen dapat menyebabkan obliterasi arteriol. Daerah nonperfusi
tersebut merupakan patogenesis utama terjadinya neovaskularisasi. Perdarahan retina dan dilatasi segmental
(venous beading) berhubungan dengan banyaknya daerah iskemik.

Penderita DM

Penyebab pasti retinopati diabetika belum diketahui secara pasti, namun diduga sebagai
akibat paparan hiperglikemi dalam waktu yang lama. Akibat paparan hiperglikemi yang lama
menyebabkan terjadi berbagai proses biokimiawi dalam sel yang berperan dalam terjadinya
komplikasi DM seperti retinopati diabetika. Hal ini disebabkan karena peningkatan aktifitas enzim
aldosa reduktase (jalur poliol/sorbitol menjadi aktif). Perubahan vaskuler retina akibat akumulasi
sorbitol adalah hilangnya perisit dan penebalan membran basal. Hilangnya perisit akan
menimbulkan mikroaneurisma akibat adanya daerah yang lemah pada dinding pembuluh darah dan
tidak adanya efek antiproliferatif yang dimiliki perisit.

Mikroaneurisma akan menyebabkan permeabilitas pembuluh darah meningkat sehingga

menimbulkan eksudasi. Kerusakan lebih lanjut akan menyebabkan hilangnya komponen seluler pada
pembuluh darah. Kapiler aseluler tersebut apabila berkonfluen dapat menyebabkan obliterasi
arteriol. Daerah nonperfusi tersebut merupakan patogenesis utama terjadinya neovaskularisasi.
Perdarahan retina dan dilatasi segmental (venous beading) berhubungan dengan banyaknya daerah
iskemik.

Tjdnya kerusakan jaringan pada penderita DM melalui mekanisme:

1. Peningkatan aktifitas aldosa reduktase

2. Glikosilasi non enzimatik

3. Pembentukan senyawa dikarbonil

4. Stress oksidatif

1. Peningkatan aktivitas aldosa reduktase. Akibat hiperglikemia, dalam jaringan terjadi peningkatan
kadar glukosa. Oleh aldosa reduktase, glukosa akan dirubah menjadi sorbitol, yang berakibat
meningkatnya kadar sorbitol didalam sel. Akumulasi sorbitol akan meningkatkan osmolaritas
 didalam sel, sehingga terjadi perubahan fisiologi sel. Sel dengan kadar sorbitol yang tinggi
menunjukan aktivitas penurunan aktivitas protein kinase C dan Na+, K+ - ATPase membran
2. Glikosilasi non enzimatik. Glukosa adalah suatu aldehid yang bersifat reaktif, yang dapat
bereaksi secara spontan, walaupun lambat dengan protein. Melalui proses yang disebut dengan
glikosilasi non enzimatik, protein mengalami modifikasi. Gugus aldehid glukosa bereaksi dengan
gugus amino yang terdapat pada suatu protein, membentuk produk glikosilasi yang bersifat
reversible. Produk ini mengalami serangkaian reaksi dengan gugus NH2 dari protein dan
mengadakan ikatan silang membentuk advanced glycoliation end-product (AGE). Akumulasi AGE
pada kolagen dapat menurunkan elastisitas jaringan ikat sehingga menimbulkan perubahan
pada pembuluh darah dan membrane basalis
3. Pembentukan senyawa dikarbonil. Monosakarida seperti glukosa dapat mengalami oksidasi
yang dikatalis oleh Fe dan Cu, membentuk radikal OH, O2, H2O2 dan senyawa dikarbonil toksik.
Senyawa dikarbonil yang terbentuk dapat bereaksi dengan gugus –NH2 protein membentuk
AGE.(8,10)
4. Strees oksidatif. Strees oksidatif timbul bila pemebentukan reactive oxygen species (ROS)
melebihi kemampuan mekanisme seluler dalam mengatasi yang melibatkan sejumlah enzim dan
vitamin yang bersifat antioksidan. Strees oksidatif diabetes mellitus dapat disebabkan karena
gangguan keseimbangan redoks akibat perubahan metabolisme karbohidrat dan lipid,
peningkatan reactive oxygen species akibat proses glikosilasi/glikoksidasi lipid dan
penurunan kapasitas antioksidan.

3. klasifikasi
a. Retinopati non-proliferatif
Terjadi robekan dan kebocoran pada pembuluh darah kecil (kapiler) di dalam retina.
Daerah di sekeliling robekan kapiler membengkak, menbentuk tonjolan kecil yang mengandung
endapan protein darah.
Pada stadium awal penyakit ini tidak menyebabkan kebutaan.
Perdarahan retina yang kecil bisa merubah bagian lapang pandang. Jika perdarahan terjadi di dekat
makula, maka penglihatan menjadi kabur.
 b. Retinopati proliferatif \
Kerusakan pada retina merangsang pertumbuhan pembuluh darah yang baru.
Pembuluh darah yang baru tumbuh secara abnormal, menyebabkan terbentuknya jaringan parut dan
ablasio retina (kadang-kadang).

Pembuluh darah bisa tumbuh dan mengalami perdarahan ke dalam humor vitreus.
Retinopati proliferatif bisa menyebakan kebutaan total.

4. penyebab
Retinopati diabetikum terjadi karena adanya kerusakan pada pembuluh darah yang menuju ke retina. Kadar gula
darah (glukosa) yang tinggi pada diabetes menyebabkan penebalan pembuluh darah yang kecil.

Pada stadium awal (retinopati non-proliferatif), pembuluh darah menjadi berlubang-lubang dan isinya merembes
ke dalam retina, menyebabkan penglihatan menjadi kabur.

Pada stadium lanjut (retinopati proliferatif), terjadi pertumbuhan pembuluh darah yang baru di dalam mata.
Pembuluh darah yang baru ini sangat rapuh dan bisa mengalami perdarahan sehingga menyebabkan
penurunan fungsi penglihatan.

Beratnya retinopati dan penurunan fungsi berhubungan dengan kadar glukosa dan lamanya seseorang
menderita diabetes. Biasanya retinopati baru terjadi dalam waktu 10 tahun setelah seseorang menderita
diabetes.

5. gejala
Penurunan ketajaman penglihatan

Penderita melihat bintik-bintik yang malayang-layang.

 Banyak penderita yang tidak menunjukkan gejala lain sebelum terjadi perdarahan utama pada mata.

6. penatalaksanaan
secara umum langkah work-up untuk retinopati diabetika adalah:

a) Lakukan pemeriksaan iris untuk mencari neovaskularisasi, sebaiknya sebelum dilatasi dengan
midriatikum. Periksa sudut bilik mata depan dengan gonioskopi, khususnya bila terdapat peninkatan
TIO.
b) Lakukan pemeriksaan fundus dengan biomikroskopi lampu celah menggunakan lensa 90 atau 60
dioptri atau lensa kontak untuk memperoleh gambaran stereoskopik polus posterior. Cari
neovaskularisasi dan edema makula. Gunakan oftalmoskop indirek untuk memeriksa retina perifer.
c) Periksa gula darah puasa, glycocylated hemoglobin, dan jika perlu tes toleransi glukosa apabila
diagnosis belum tegak.
d) Periksa tekanan darah.
e) Pertimbangkan angiografi fluoresein untuk menentukan daerah dengan abnormalitas perfusi, iskemia
fovea, mikroaneurisma, dan neovaskularisasi yang tidak secara klinis.
f) Pertimbangkan tes darah untuk hiperlipidemia jika terdapat eksudat luas.

The Diabetic Complication Control Trial (DCCT) menyatakan bahwa pengontrolan gula darah yang
intensif akan menurunkan insiden maupun progresifitas retinopati diabetika. Pengobatan medikamentosa
masih memberikan hasil yang tidak jelas. Penggunaan aspirin dan antiplatelat lain tidak memberikan
keuntungan yang nyata.

Pada kondisi tertentu mungkin diperlukan tindakan invasif antara lain:

a) Fotokoagulasi laser
b) Injeksi intravitreal triamcinolone acetonide (IVTA)
c) Injeksi intravitreal antiangiogenik
d) Vitrektomi.

RETINOPATI HIPERTENSI

1. definisi
Retinopati hipertensi adalah suatu keadaan dimana terdapat kelainan- kelainan vaskuler yang berhubungan
dengan hipertensi sistemik.

2. Bagaimana hipertensi dapat menyebabkan Retinopati?

 Hipertensi yang lama menyebabkan penyempitan arteriol seluruh tubuh. Pada pembuluh darah mata, kelainan
ini berhubungan dengan rusaknya inner blood retinal barrier, ekstravasasi dari plasma dan sel darah merah.
penyempitan arteriol ini menyebabkan perubahan ratio arteri-vena. Apabila penyempitan arteriol disebabkan
oleh spasme dari arteriol, maka bersifat reversibel, tetapi apabila disebabkan oleh edema atau adanya fibrosis
pada dinding pembuluh darah, maka bersifat irreversibel.

Akibat hipertensi yang lama juga menyebabkan terjadinya arteriosklerosis dan aterosklerosis. Arteriosklerosis
diawali dengan meningkatnya jaringan elastin pada lapisan intima, kemudian secara bertahap intima akan
digantikan dengan jaringan hialin dan lapisan otot akan menjadi fibrosis. Dalam keadaan akut rusaknya dinding
vaskuler akan menyebabkan masuknya komponen darah ke dinding vaskuler. Aterosklerosis merupakan
perubahan lapisan intima pembuluh darah yang kalibernya lebih besar dari arteriol.

Dengan bertambahnya ketebalan dinding vaskuler akan menyebabkan perubahan reflek cahaya yang
ditimbulkan oleh arteriol. Dalam keadaan normal dinding pembuluh darah tidak tampak, yang terlihat adalah sel
darah merah yang berada dalam lumen yang akan memberikan gambaran garis merah. Bila pembuluh darah
tersebut terkena sinar, maka akan menimbulkan pantulan berupa garis tipis pada daerah vaskuler tersebut.
Apabila terjadi penebalan dinding pembuluh darah, maka pantulan cahaya akan berkurang, lebih lebar dan
difus.ini menandakan awal dari arteriosklerosis.

Dengan semakin bertambahnya ketebalan dari dinding pembuluh darah maka pantulan cahaya yang diberikan
oleh pembuluh darah akan semakin berkurang dan timbul reflek cahaya reddish brown. Ini dinamakan reflek
copper wire. Apabila keadaan ini berlanjut maka akan terjadi penebalan yang disertai pengecilan lumen
vaskuler. Apabila tidak dapat ditemukan lagi collum of blood walaupun hanya pantulan garis tipis maka keadaan
ini disebut dengan silver wire.

Selain adanya penebalan dinding vaskuler, pada arteriosklerotik timbul pula kelainan pada arteriolovenous
crossing. Arteriol dan venula biasanya berada dalam satu pembungkus adventisial ditempat penyilangan.
Adanya sklerotik pada dinding arteriol akan dapat menyebabkan kompresi pada venula yang menyebabkan
obstruksi pada venula dan mengakibatkan arteriolovenous nicking. Tanda ini disebut dengan Gunn’s sign. Selain
tanda tersebut dapat pula ditemui Sallu’s sign yaitu defleksi venula ketika bersilangan dengan arteriol. Dalam
keadaan normal venula akan bersilangan dengan arteriol dengan membentuk sudut yang tajam. Dengan adanya
sklerotik maka penyilangan tersebut membentuk sudut yang lebih lebar.

3. penatalaksanaan
pengelolaan untuk retinopati hipertensi terutama adalah melakukan kontrol terhadap tekanan darahnya.
Tekanan darah yang terkontrol dapat menurunkan kemungkinan terjadinya serangan akut yang dapat
menyebabkan penurunan visus.

A. RETINOPATI HIPERTENSI
1. Pengertian

 Retinopati hipertensi adalah kelainan-kelainan retina dan pembuluh darah retina

akibat tekanan darah tinggi.

 Hipertensi atau tekanan darah tinggi memberikan kelainan pada retina berupa
retinopati hipertensi, dengan arteri yang besarnya tidak teratur, eksudat pada retina,
edema retina dan perdarahan retina.

2. Kelainan pembuluh darah

 Kelainan pembuluh darah dapat berupa penyempitan umum atau setempat,
percabangan pembuluh darah yang tajam, fenomena crossing atau sklerose pembuluh
darah.

 Penyempitan (spasme) pembuluh darah tampak sebagai :

o Pembuluh darah (terutama arteriol retina) yang berwarna lebih pucat.

o Kaliber pembuluh yang menjadi lebih kecil atau iregular (karena spasme lokal).

o Percabangan arteriol yang tajam.

 Bila kelainan berupa sklerosis dapat tampak sebagai

o Refleks copper wire.

o Refleks silver wire.

o Sheating.

o Lumen pembuluh darah yang irregular.

o Terdapat fenomena crossing sebagai berikut:

a. Elevasi : pengangkatan vena oleh arteri yang berada di bawahnya.

b. Deviasi: penggeseran posisi vena oleh arteri yang bersilangan dengan vena
tersebut dengan sudut persilangan yang lebih kecil.

c. Kompresi : penekanan yang kuat oleh aiteri yang menyebabkan bendungan

vena.

 Kelainan pembuluh darah ini dapat mengakibatkan kelainan retina yaitu retinopati
hipertensi. Retinopati hipertensi dapat berupa darahan atau eksudat retina yang pada
daerah makula dapat mem gambaran seperti bintang (star figure).

o Eksudat retina tersebut dapat berbentuk :

 a. Cotton wool patches yang merupakan edema serat saraf retina akibat
mikroinfark sesudah penyumbatan arteriole, biasanya terletak sekitar 2-3
diameter papil di dekat kelompok pembuluh darah utama sekitar papil.

o Eksudat pungtata yang tersebar.

o Eksudat putih pada daerah yang tak tertentu dan luas.

o Perdarahan retina dapat terjadi primer akibat oklusi arteri atau kunder akibat
arterioklerose yang mengakibatkan oklusi vena. Pada hipertensi yang berat dapat
terlihat perdarahan retina pada lapisan papil dan sejajar dengan permukaan retina.
Perdarahan vena akibat diapedesis biasanya kecil dan berbentuk lidah api (fame
shaped).

3. Klasifikasi Retinopati Hipertensi

 Di bagian I.P. Mata, RSCM adalah sebagai berikut:

o Tipe 1

a. Fundus hipertensi dengan atau tanpa retinopati, tidak ada sklerose, terdapat
pada orang muda.

b. Pada funduskopi : arteri menyempit dan pucat, arteri meregang dan

percabangan tajam, perdarahan ada atau tidak ada, eksudat ada a tidak ada.

o Tipe 2:

a. Fundus hipertensi dengan atau tanpa retinopati sklerose senil, terdapat pada
orang tua.

b. Funduskopi: pembuluh darah tampak mengalami penyempitan, pelebaran dan

sheating setempat.

c. Perdarahan retina ada atau tidak ada, Tidak ada edema papil.

o Tipe 3:
 a. Fundus dengan retinopati hipertensi dengan.arterioskierosis, terdapat pada
orang muda.

b. Funduskopi : penyempitan arteri, kelokan bertambah fenomena crossing

perdarahan multipel, cotton wool patches, makula star figure.

o Tipe 4 (Hipertensi yang progresif)

a. Funduskopi : edema papil, cotton wool patches, hard eksudat, dan star figure
exudate yang nyata.

 Klasifikasi Retinopati Hipertensi menurut Scheie, adalah sebagai berikut:

o Stadium I : terdapat penciutan setempat pada pembuluh darah kecil.

o Stadium II : penciutan pembuluh darah arteri menyeluruh, dengan kadang-kadang

penciutan setempat sampai seperti benang, pembuluh darah arteri tegang,
membentuk cabang keras.

o Stadium III : lanjutan stadium II, dengan eksudat Cotton, dengan perdarahan yang
terjadi akibat diastole di atas 120 mmHg, kadangkadang terdapat keluhan
berkurangnya penglihatan.

o Stadium IV : seperti stadium III dengan edema papil dengan eksudat star figure,
disertai keluhan penglihatan menurun dengan tekanan diastole kira-kira 150
mmHg.

 Menurut Keith Wagener Barker, di mana klasifikasi ini dibuat berdasarkan

meninggalnya penderita dalam waktu 8 tahun;

o Derajat 1. Penciutan ringan pembuluh darah Dalam periode 8 tahun : 4%

meninggal.

o Derajat 2. Penarnbahan penciutan, ukuran pembuluh nadi dalam diameter yang

berbeda-beda dan terdapat fenomena crossing. Dalam periode 8: 20% meninggal
 o Derajat: 3. Tanda-tanda pada derajat 2 ditambah perdarahan retina dan cotton
wool patches. Dalam periode 8 tahun : 80% meninggal

o Derajat 4. Tanda-tanda derajat 3 dengan edema papil yang jelas Dalam periode 8
tahun : 98% meninggal.

Gambar 1. Retina normal(5,6)

Papil

Warna bulat sedikit lebih pucat dari sekitarnya.

Terletak sebelah nasal makula lutea.

Dari papil keluar pembuluh darah arteri dan vena

Rasio arteri-vena 2 : 3

Arteri terletak sebelah luar venanya

Macula lutea terletak temporal dari papil, sedikit dibawah bidang horizontal bulbus okuli
Macula berwarna lebih gelap di banding retina lainnya karena macula lebih tipis.

Gambar 2. Perubahan – perubahan vascular karena hipertensi (mata kanan, laki – laki umur 30
tahun) (5)

Vena agak dilatasi dan refleksnya luas. Pada percabangan pertama dari arteri temporal inferior
terdapat cotton wool spot yang kecil. Ini sesuai dengan mikroinfark iskemik dilapisan serabut
saraf. Pembuluh – pembuluh darah yang lebih kecil berkelok – kelok. Penderita mengidap
hipertensi kardiovaskuler moderate selama 2,5 tahun.

Gambar 3. Perubahan – perubahan vaskular karena hipertensi (mata kiri) (5)

Cabang – cabang arteri agak menciut dan lebih lurus daripada keadaan normal. Refleks axial
meluas. Kaliber vena bermacam – macam. Cross sign GUNN dapat dilihat dinasal atas papil.
Klasifikasi fundus hipertensi oleh Keith, Wagener dan Barner di jerman, dimodifikasi oleh
Neurobauer. Gambaran fundus disini adalah tingkat I – II.

Gambar 4. Perubahan – perubahan vascular karena hipertensi (mata kanan, penderita umur 68
tahun) (5)

Tanda khas dari perubahan vaskular pada hipertensi adalah penciutan arteriole relative jika
dibandingkan dengan vena dalam keadaan normal. Juga terlihat crossing phenomenon (GUNN
sign). Refleks axial dari arteriol tampak lebih terang daripada keadaan normal dan cabang –
cabang kecil arteriole tampak tipis.

Pada penderita mengidap hipertensi kardiovaskuler, terlihat bercak pada percabangan arteri
disebelah parifer persilangan pertama antara arteri temporal superior dan vena. Bercak –
bercak ini menunjukan perubahan – perubahan dinding pembuluh darah dan ini terlihat jelas di
segmen atas gambar, terlihat pada cabang arteri superior sesudah percabangan berikutnya ada
perselubungan menyerupai lengan baju (sleave-like sheating) yang ditengahnya terbagi 2.

Refleks arteriole tampak lebih banyak dan berwarna kuning (cooper wire artery) dan terdapat
crossing sign di SALUS. Fenomena ini menunjukan selain adanya persilangan arteri-vena juga
adanya deviasi arkuata dari vena pada sebelah persilangan.
Gambar 5. Fundus pada penderita dengan hipertensi renal (mata kiri) (5)

Dengan menciutnya arteriole terjadilah refleks axial yang terang, sehingga menyerupai kawat
perak (silver wire artery). Terlihat kongesti dan bertambahnya kelokan – kelokan vena. Terlihat
pula crossing phenomenon GUNN. Banyak dot-like dan flame-shaped haemorrhage disertai
beberapa deep deposit didaerah vena temporal superior. Diantara papil dengan macula
terdapat deep eksudat yang radial terdiri dari substansi lemak mengendap didalam lapisan
pleksiform luar. Arah konvergen dari lapisan ini (lapisan serabut HENLE) menyebabkan endapan
tersusun radial. Satu setengah kemudian tidak tercatat adanya perubahan fundus.

Gambar 6. retinopati hipertensi (mata kanan, perempuan berumur 12 tahun) (5)

Penderita mengidap hipertensi kardiovaskuler Sejas umur 2 tahun. Terdapat insufisiensi renal
yang berat sehingga diperlukan dilakukan dialise berulang kali. Terlihat edema papil dengan
batas kabur. Vena retina mengalami kongesti dan berkelok – kelok. Arteriole menciut dan
terdapat beberapa perdarahan halus. Tanda ini menunjukan hipertensi renal menahun.
Perubahan – perubahan pada mata kanan identik dengan mata kiri. Tajam penglihatan kedua
mata 0,8.