Empiema adalah kondisi di mana terdapat kumpulan nanah di rongga pleura, gram positif,
atau kultur dari cairan pleura. Empiema biasanya dikaitkan dengan pneumonia tetapi juga dapat
berkembang setelah operasi toraks atau trauma toraks. Di Amerika Serikat, ada sekitar 32.000
kasus per tahun. Empiema dikaitkan dengan peningkatan morbiditas dan mortalitas, sekitar 20%
hingga 30% pasien yang terkena akan meninggal atau memerlukan operasi lebih lanjut pada tahun
pertama setelah mengembangkan empiema. Intervensi awal sangat penting dalam pengelolaan
empyema (Garvia dan Paul, 2020).
Etiologi
Sekitar 20% pasien dengan pneumonia akan berkembang menjadi efusi parapneumonik
yang dapat menyebabkan empiema. Tujuh puluh persen pasien dengan empiema memiliki efusi
parapneumonik, 30% kasus lainnya terkait dengan trauma, operasi pasca-toraks, ruptur esofagus,
atau infeksi serviks, dan sejumlah kecil tidak terkait dengan pneumonia atau intervensi
sebelumnya, ini dikenal sebagai empiema primer.
Bergantung pada apakah infeksi didapat dari masyarakat atau didapat di rumah sakit,
bakteriologi empiema dapat berubah. Komorbiditas pasien juga perlu dipertimbangkan. Untuk
empiema yang didapat masyarakat, bakteri gram positif lebih umum, terutama spesies
Streptococcus. Dalam kondisi tersebut, keberadaan bakteri gram negatif berhubungan dengan
peningkatan komorbiditas pasien dengan penyalahgunaan alkohol, gastroesophageal reflux
disease (GERD), dan diabetes. Pada empiema yang didapat di rumah sakit, Staphylococcus aureus,
(S. aureus yang resisten methicillin (MRSA)) dan Pseudomonas lebih umum. Ketika terkait
dengan trauma dan operasi S. aureus juga merupakan agen yang paling umum.
Insiden anaerob ketika menggunakan amplifikasi DNA dapat mencapai 70%, ketika teknik
reguler digunakan, insiden dapat turun hingga 20%. Karena perbedaan ini, selalu penting untuk
menutupi organisme anaerob meskipun kultur negatif.
Empiema jamur jarang terjadi dan berhubungan dengan mortalitas tinggi, jamur yang
paling umum yang berhubungan dengannya adalah spesies Candida (Garvia dan Paul, 2020).
Epidemiologi
Karena hubungan antara pneumonia dan empiema, pasien yang berisiko lebih tinggi untuk
pneumonia juga akan berisiko lebih tinggi untuk empiema. Beberapa faktor risiko telah
diidentifikasi sebagai unik untuk mengembangkan empiema. Di antara faktor-faktor ini adalah
diabetes mellitus, penyalahgunaan obat intravena, imunosupresi, refluks asam lambung, dan
penyalahgunaan alcohol (Garvia dan Paul, 2020).
Patofisiologi
Perkembangan empiema dapat digambarkan dalam urutan kejadian. Selama proses
inflamasi seperti pneumonia, ada peningkatan produksi cairan di rongga pleura yang dikenal
sebagai tahap eksudat. Ketika penyakit berkembang, mikroorganisme, biasanya bakteri, dapat
berkoloni dalam cairan dan menghasilkan empiema. Cairan ini ditandai dengan peningkatan laktat
dehidrogenase, protein, neutrofil, dan sel-sel mati. Secara makroskopis adalah cairan buram tebal
yang ditemukan pada tahap fibrinopurulen. Setelah resolusi infeksi dan sebagai akibat dari
peradangan, ada proses fibrosis yang dapat menyebabkan restriksi parenkim paru-paru. Intervensi
yang tepat dan dini sangat penting untuk mengurangi komplikasi dan kematian. Proses terjadinya
empiema biasanya memerlukan waktu 4-6 minggu. Proses ini terbagi dalam 3 tahap yaitu (Iguina
dan Danckers, 2020):
Tahap eksudatif
Infeksi bakteri awal menyebabkan respons inflamasi akut antara parenkim paru dan
pleura visceral. Sitokin proinflamasi menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler yang
menyebabkan masuknya cairan kaya neutrofil ke dalam ruang pleura. Cairan eksudatif ini
biasanya mengalir bebas, sembuh dengan perawatan antibiotik yang tepat, dan tidak
menjamin drainase invasif.
Tahap Fibrinopurulent dan Loculated
Dengan tidak adanya pengobatan yang tepat, efusi berkembang sehingga terjadi
pengendapan gumpalan fibrin dan membran yang menghasilkan kumpulan cairan yang
terisolasi di ruang pleura. Pada tahap ini, bakteriologi biasanya menjadi positif, dan efusi
memerlukan tatalaksana berupa antimikroba dan drainase.
Tahap Organisasional Kronik
Jika tidak didrainase, fibroblast bergabung untuk membentuk kulit pleura yang tebal
antara pleura visceral dan parietal. Kulit ini pada akhirnya dapat membungkus parenkim
paru yang mendasarinya dan dapat memperumit perjalanan klinis melalui penghambatan
pertukaran gas yang memadai, trapped lung atau bentuk empiema kronis.
Patogenesis
Infeksi parenkim paru merangsang aktivasi sistem imun lokalis pada pleura berupa migrasi
neutrofil dan pelepasan sitokin pro-inflamasi, seperti IL-6, IL-8 dan TNF-α. Mediator ini
menyebabkan perubahan padapermeabilitas monolayer sel mesothelial, yang berkontribusi
terhadap akumulasi cairan dalam ruang pleura. Penelitian mengenai infeksi S. aureus menunjukkan
sel mesothelial pleura mengekspresikan gen respons awal c-fos dan c-jun, diikuti dengan ekspresi
gen pro-apoptosis Bak dan Bad pada akhirtahap infeksi. Hal ini menyebabkan apoptosis sel
mesothelial pleura dan hilangnya integritas monolayer, yang berkontribusi terhadap hilangnya
lingkungan fibrinolitik normal ruang pleura dengan konversi ke lingkungan yang lebih pro-
fibrinogenik, antifibrinolitik, diikuti dengan pelepasan TNF- α dari sel mesothelial dan
peningkatan regulasi antifibrinolitik secara bersamaan, seperti inhibitor aktivator plasminogen-1
dan -2.
Infeksi sel mesothelial oleh mikobakteri hidup bacille Calmette–Guerin (BCG)
menghasilkan peningkatan pelepasan VEGF endotel peningkatan permeabilitas BCG dan S.
aureus di seluruh mesothelial monolayer, sebagian melalui downregulasi b-catenin. Dengan
peradangan yang persisten, peningkatan permeabilitas vaskular dan mesothelial menyebabkan
peningkatan ekstravasasi plasma pada cavum pleura.
Aktivasi kaskade koagulasi di dalam rongga pleural berkontribusi pada perkembangan
efusi parapneumonik komplikata atau fibropurueln, dengan pengendapan fibrin pada permukaan
pleura dan septa fibrinosa khas yang menghasilkan efusi terlokulasi (Brims et al., 2010).
Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik
Gejala klinis mirip dengan pneumonia yaitu batuk, produksi sputum, demam, dan nyeri
dada tipe pleuritik. Pasien dengan empiema biasanya memiliki gejala untuk periode yang lebih
lama. Penelitian telah menunjukkan bahwa pasien datang setelah rata-rata 15 hari setelah
timbulnya gejala. Pada pemeriksaan fisik mungkin didapatkan bunyti redup pada perkusi area lesi,
egofoni, peningkatan fremitus taktil, dan ronki. Namun, gejala dan temuan pemeriksaan fisik tidak
spesifik. Pasien yang tidak membaik dengan terapi antibiotik yang tepat harus diperiksa untuk
kemungkinan empyema (Garvia dan Paul, 2020).
Sistem penilaian telah dikembangkan untuk menilai kematian dalam 3 bulan setelah
presentasi pasien dengan empiema. Sistem ini disebut skor RAPID (Gambar 1).
Gambar 1. Skor RAPID pada Empiema (Garvia dan Paul, 2020)
Pemeriksaan Penunjang
Untuk mengevaluasi adanya efusi pleura, tes pertama yang harus dipesan adalah rontgen
dada. Ini adalah tes yang tersedia secara luas dan sederhana, tetapi tidak 100% sensitif. Sejumlah
cairan tertentu harus ada untuk dideteksi, biasanya 75 ml dalam tampilan lateral, dan sekitar 175
ml dalam tampilan anterior. Pada rontgen, beberapa karakteristik efusi pleura tumpul karena sudut
costodiaphragmatic dan paru-paru diisi dengan cairan radiolusen (tergantung pada ukuran efusi).
Rontgen dada pada empyema dapat menyerupai efusi pleura dan abses paru perifer,
meskipun Pada empyema, cairan pleura biasanya unilateral atau sangat asimetris. Secara umum,
empiema membentuk sudut tumpul dengan dinding dada, dan karena bentuk lentikularisnya jauh
lebih besar dalam satu proyeksi (mis. Frontal) dibandingkan dengan proyeksi ortogonal (mis.
Lateral). Bentuk lenticular (bikonveks) juga menunjukkan diagnosis, karena efusi pleura
transudatif / steril cenderung berbentuk crescentic (Weerakkody, 2020).