Anda di halaman 1dari 56

Curriculum Vitae

Nama : Marzuki Suryaatmadja


Pendidikan :  Dr Umum-FKUI 1969
Profesi :  Spesialis
Patologi Klinik (SpPK) -FKUI 1975
 Konsultan [SpPK(K)]- PDSPatKlin -1996
Pekerjaan : [1st Jan 1970 – 31 Des 2014: Departemen Patologi Klinik
 Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia &
 RSUPN Dr Cipto Mangunkusumo, Jakarta].
Sekarang: RS Mayapada Jakarta Selatan
Jabatan :  Kepala, Departemen Laboratorium, RS Mayapada JakSel
 Guru Besar, Universitas Indonesia
Anggota : IDI, PDS PatKLIn, HKKI, Perkeni, PAPVI/PPDLI, IKKI,
IAS, APSAVD
Symposium Pediatric Laboratory Medicine
Jakarta, 29 Juli 2017

Neonatal Jaundice -
Laboratory aspects

Prof Dr Marzuki Suryaatmadja SpPK(K)

Dept. of Laboratory Mayapada Hospital Jakarta Selatan


Pokok Bahasan
Ø Neonatal Jaundice:
Definisi & Epidemiologi

Ø Fisiologi-patofisiologi Metabolisme
Bilirubin

Ø Diagnosis

Ø Diagnosis Banding

Ø Ringkasan
Pokok Bahasan
Ø Neonatal Jaundice:
Definisi & Epidemiologi

Ø Fisiologi-patofisiologi Metabolisme
Bilirubin

Ø Diagnosis

Ø Diagnosis Banding

Ø Ringkasan
Nilai Rujukan - Normal :

Darah:
Bilirubin Total < 1.0 (1.5 ) mg/dL,

Bilirubin Direct (conjugated) < 0.3 mg/dL


Bilirubin Indirect (unconjugated) 0.3 – 0.7 (1.0) mg/dL

Urin:
Bilirubin neg , urobilinogen pos , urobilin pos

Tinja:
Urobilinogen & stercobilin pos

MS
Jaundice  Urin coklat
Nilai Rujukan - Jaundice (Ikterus) :

Darah:
Bilirubin total > 2.5 mg/dL.

Metabolit lainnya bervariasi tergantung pada


jenis jaundice.

MS
Jaundice Neonatus

Jaundice yang terlihat:

- Dewasa – sklera, > 2 mg/dL


- Neonatus – kulit, > 5 mg/dL.

-Terjadi pada 60% bayi a term dan


80% bayi prematur;

- Namun, Jaundice nyata juga terjadi pada


6% bayi a term

MS

NNF
Pokok Bahasan
Ø Neonatal Jaundice:
Definisi & Epidemiologi

Ø Fisiologi-patofisiologi Metabolisme
Bilirubin

Ø Diagnosis

Ø Diagnosis Banding

Ø Ringkasan
METABOLISME BILIRUBIN
1
Beberapa tahap, misal:
2
1. Produksi
3
2. Transportasi
4 3. Ambilan
5
4. Konjugasi
6
5. Ekskresi
7
6. Ekskresi
7. Siklus Enterohepatik
8
8. Ekskresi

MS
2

5 7

6
Metabolisme Bilirubin & Penyebab Jaundice
C
B D
2 5
3
E 7

1
6
A
4
Penyebab jaundice:
A. Hemolisis
B Kegagalan ambilan hati
C. Gangguan kerja Transferase
glukuronil
D. Gangguan ekskresi bilirubin
Metabolisme Bilirubin: E. Sumbatan Ekstra hepatik
1. Pemecahan Eri  Bu terikat ke albumin  diangkut ke hatiobstruction
2. Bu dikonjugasi oleh transferase glukuronil  glukuronida larut dlm air (Bc)
3. Bc diekskresikan ke dalam empedu
4. Bc diubah  pigmen tinja di usus.
5. Bc bocor ke plasma & diekskresikan oleh ginjal
6. Urobilinogen diserap kembali ke dalam sirkulasi enterohepatik
7. Urobilinogen diekskresikan oleh ginjal. MS
Jenis Jaundice
A. Prahepatik

B. Hepatik
(Parenkim)

C.Pascahepatik
(Obstruktif)

MS
Jaundice Fisiologis

Ciri-ciri:

• Bayi sehat

• < 12 mg/dL – hari ke-3; Pada Prematur hari ke-5

• Tiada Hemolisis atau Perdarahan

• Tiada dasar penyakit metabolik

Bromiker R. Department of Neonatology, Shaare Zedek Medical Center


Ciri-ciri Jaundice Fisiologis

Ø Pertama muncul antara usia 24-72 jam;


Ø Intensitas maksimum pada
hari ke- 4-5 pada neonates aterm dan
hari ke-7 pada neonates prematur;
Ø Tidak > 15 mg/dL
Ø Klinis tidak terdeteksi lagi setelah 14 hari
Ø Tidak perlu pengobatan tetapi bayi perlu diawasi
ketat terhadap tanda-tanda perburukan.

Dimodifikasi dari Bhandari A, Prasad MS. 2008


Hiperbilirubinemia Fisiologis
Neonatus :
§ metabolisme bilirubin imatur, juga
§ beban bilirubin ↑ ok polisitemia fisiologis 
hiperbilirubinemia pada hari-hari pertama.

Metabolisme bilirubin dapat imatur pada berbagai


langkah:
a/ cacat - ambilan dari plasma kedalam sel hati
b/ cacat - konjugasi
c/ ↓ ekskresi
d/ ↑ sirkulasi enterohepatik

Dimodifikasi dari Bhandari A, Prasad MS. 2008


Perjalanan Jaundice Fisiologis
Jaundice Patologis

Ciri-ciri Jaundice patologis:


Ø Muncul dalam usia 24 jam;
Ø ↑ Bilirubin >5 mg/dL / hari;
Ø Bilirubin total serum > 15 mg/dL;
Ø Jaundice tetap ada setelah 14 hari;
Ø Tinja berwarna dempul (clay)/ putih dan
urin mengotori baju jadi kuning;
Ø Bilirubin direct > 2 mg/dL.
CAUSES of UNCONJUGATED (INDIRECT)
HYPERBILIRUBINEMIA:

1. ↑ lysis of RBCs (i.e., ↑ hemoglobin release)


• Isoimmunization (blood group incompatibility: Rh, ABO and
minor blood groups)
• RBC enzyme defects (e.g., G6PD deficiency, pyruvate kinase
deficiency)
• RBC structural abnormalities (hereditary spherocytosis,
elliptocytosis)
• Infection (sepsis, urinary tract infections)
• Sequestered blood (e.g., cephalohematoma, bruising,
intracranial hemorrhage)
• Polycythemia
• Shortened life span of fetal RBCs (80 vs. 120 d)

2004 The Regents of the University of California


CAUSES of UNCONJUGATED HYPERBILIRUBINEMIA:

2. ↓ hepatic uptake and conjugation of bilirubin


• Immature glucuronyl transferase activity in all newborns: term
infants have 1% of adult activity, preterm infants have 0.1%.
• Gilbert Syndrome
• Crigler Najjar Syndrome (Non-hemolytic Unconjugated
Hyperbilirubinemia): inherited conjugation defect (very rare)
• Pyloric stenosis (mechanism is unknown)
• Hypothyroidism
• Infants of Diabetic Mothers (polycythemia is also common)
• Breastmilk Jaundice (pregnanediol inhibits glucuronyl transfer-
ase activity);

3. ↑Increased enterohepatic reabsorption


• Breast feeding jaundice (due to dehydration from inadequate milk
supply)
• Bowel obstruction
• No enteric feedings
2004 The Regents of the University of California
Faktor-faktor Risiko Jaundice
Nomogram for designation of risk
in 2840 well newborns at ≥36 weeks' gestational age with birth weight of
≥2000 g or ≥ 35 weeks' gestational age and birth weight of ≥ 2500 g based
on the hour-specific serum bilirubin values

Subcommittee on Hyperbilirubinemia, Pediatrics 2004;114:297-316

Copyright ©2004 American Academy of Pediatrics


Pokok Bahasan
Ø Neonatal Jaundice:
Definisi & Epidemiologi

Ø Fisiologi-patofisiologi Metabolisme
Bilirubin

Ø Diagnosis

Ø Diagnosis Banding

Ø Ringkasan
Bagaimana mendeteksi Jaundice?

1/ Pewarnaan kulit: berkembang dari kepala ke kaki.


Periksa di bawah sinar cukup kulit dari dahi, dada,
perut, paha, tungkai bawah, telapak tangan dan kaki.
Dengan tekanan jari memucatkan warna kulit dan
catat warna kulit dan jaringan subkutis.

2/ Bilirubinometer Transkutan

3/ Pengukuran Fotometrik
A/ Bilirubin total
B/ Bilirubin total dan direct
Skema penilaian beratnya Jaundice

Kelas (Grade) Beratnya Jaundice

0 Tiada

1 Hanya Muka & Leher (4-6 mg/dL)

2 Dada & Punggung (6-8 mg/dL)

3 Perut bawah pusat – lutut


(8-12 mg/dL)

4 Lengan & tungkai bawah


(12-14 mg/dL)

5 Tangan & Kaki (>15 mg/dL)


Transcutaneous Bilirubinometer

Hasil TcB > 250 umol/L


 periksa Bilirubin serum
Pengukuran Bilirubin dg cara Fotokolorimetris

Bilirubin + diazotized sulfanilic acid  senyawa


azo konjugat dg cincin porfirin dari bilirubin 
produk yang menyerap cahaya kuat pada 540 nm

Tanpa akselerator (caffeine / metanol) 
Bilirubin direk = DBil
Dengan akselerator -”- 
Bilirubin total = TBil
TBil – DBil = Bilirubin indirek = IBil.
McPherson MA, et al. Henry's Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods,
21st ed, Philadelphia: Saunders Elsevier, 2007
Sampai awal tahun 1980-an:
DBil = Bc = conjugated Bil,
IBil = Bu = unconjugated Bil,
IBil = TBil – DBil.

Dengan teknologi slide reagen kering (Kodak  Vitros), -


spektrofotometri diferensial – mengukur Bc dan Bu
terpisah  TBil = Bu + Bc + DeltaBil.
DBil = Bc + DeltaBil + sedikit Bu (Lo, 1983 ; Doumas, 1991) 
Bc lebih baik drpd DBil (Arvan, 1985; Doumas, 1987).

Ketepatan pengukuran DBil tergantung pada:


* Paparan lama thdp sinar  fotoisomerisasi  DBil ↑ zat pembasah /
dapar pH tidak benar  ↑ Bu terukur sbg DBil.

McPherson MA, et al. Henry's Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods,
21st ed, Philadelphia: Saunders Elsevier, 2007
Fraksi Bilirubin (dg HPLC)

δ Y • α = unconjugated B;
α
• β = monoconjugated B;
• Y = diconjugated B;
• δ = delta B.

Ostrea EM, Ongtengco EA, Tolia VA, Apostol E. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1988; 7: 511-516.
Delta Bilirubin
• Bilirubin Conjugated + albumin di sirkulasi  DeltaBil.
• Lambat, penggantian asam glukuronat secara non-
enzimatik oleh albumin. (Seperti hemoglobin glikat).
• Dapat dideteksi hanya setelah hiperbilirubinemia
conjugated yang lama;
• Lambat dibersihkan dari sirkulasi;
Waktu paruh albumin, 2-3 minggu.
Penggunaan Klinis Fraksi-fraksi
Bilirubin
Delta Bilirubin pada Pasien Pediatrik
• Bayi Normal < 28 hari: DeltaBil < 2% TBil
• Neonatus dg Jaundice fisiologis: DeltaBil 0.
• Bayi lebih besar dg hiperbilirubinemi:
median DeltaBil 35% dari TBil
• Neonatus: DeltaBil > 50 % dari TBil = kolestasis
intra + ekstra-hepatik, sirosis biliaris, hepatitis.
• Bila ↑relatif DeltaBil, disertai oleh ↓ Bc (sbg % TBIL).

Brett et al. Clin Chem 1984: 30; 1561


Ostrea et al. J Ped Gastr & Nutr 1988: 7; 5 -11
Bilirubin Foto
• Bphoto (Bilirubin Foto):
– Cahaya  induksi pembentukan photobilirubin I
dan photobilirubin II
– Larut dalam air; diekskresi dalam empedu dan
urin; terbentuk in vivo dan in vitro
– Mekanisme penting untuk membuang bilirubin
pada neonatus

Bilirubin Lumirubin
Bromiker R.
Fraksi-fraksi Bilirubin

• Bilirubin bukan senyawa tunggal


• Nama yang lebih tepat: Bilirubin dan turunannya

[TBIL] = [Bu] + [Bphoto] + [mBc] + [dBc] +[Bdelta]

Bc
Reaksi Direct
Reaksi Indirect
Bu > 80% TBil = Hiperbilirubinemia “Retensi”
= Jaundice Prahepatik

DBil > 50% TBil = Hiperbilirubinemia “Regurgitasi”


= umumnya Jaundice Pascahepatik.

Fenomena Sumbatan (Obstruksi)  DeltaBil ↑


 tidak dapat diekskresi oleh ginjal 
hiperbilirubinemia persisten & tiada bilirubinuria.

Neonatus: DeltaBil > 50% TBil = kolestasis intra- & ekstra-


hepatik, atresia biliaris dan hepatitis.
Anak : DeltaBil ≈ 10% anemia hemolitik, sepsis,
renjatan (shock) & jaundice non-hepatik.

Dobre M, et al. Analele Unuversitatii “Dunarea De Jos” Galati Medicina Fascicula


XVII, Anul IX, 2010: 37-40.
Ringkasan
TBil – dg reaksi diazo  2 fraksi = DBil + IBil

TBIl - dg HPLC  4 fraksi =


α (Bu), β (BMG) + γ (BDG), + δ (DeltaBil);
Bc
DBil ≠ Bc; IBil ≠ Bu

DeltaBil, Bc dan Bu 
pemahaman lebih baik proses patofisiologik dan
petanda/indikator lebih baik pada kasus penyakit hati
(untuk diagnosis, pemantauan perjalanan penyakit, dan
pemantauan pengobatan)pada neonatus, anak &dewasa,
khususnya dg kolestasis berkepanjangan
bila dibandingkan dengan paramater konvensional
TBil, DBIl (dan IBil).
Pokok Bahasan
Ø Neonatal Jaundice:
Definisi & Epidemiologi

Ø Fisiologi-patofisiologi Metabolisme
Bilirubin

Ø Diagnosis

Ø Diagnosis Banding

Ø Ringkasan
Diagnosis Banding Hiperbilirubinemia Neonatus

Jenis Hiper- Hemolisis + Hemolisis –


bilirubinemia
Unconjugated Umum: Umum:
§ Ketidaksesuaian gol darah Jaundice ASI, Bayi dari Ibu
(ABO, faktor Rh, Ag minor); dg DM, Perdarahan internal
§ Infeksi Jaundice fisiologis
Polisitemia
Jarang: Jarang: Hipotiroid
§ Hb-pati: Thalassemia Trombositopenia imun
§ Gangguan enzim Eritrosit: Mutasi glucuronyl transfer-
(G6PD, pyruvate kinase) ase (sindrom Crigler-Najjar,
§ Kelainan membranEritrosit: sindrom Gilbert)
(sferositosis, ovalositosis) Stenosis pilori
Conjugated Umum: Infeksi Cytomegalovirus, kolestasis hiperalimentasi,
hepatitis neonatus, sepsis, infeksi TORCH,infeksi saluran
kemih
Jarang: Atresia biliaris, fibrosis kistik, infark hepatik, Inborn
errors of metabolism (misal: galaktosemia, tirosinosis).
Moerschel SK, et al.A Practical Approach to Neonatal Jaundice. American Family Physician
2008;77:9v: 1255-1262.
Penyebab Jaundice

Muncul dalam Muncul pada usia Muncul pada usia


usia 24 jam 24 – 72 jam 72 jam – 1 minggu
pertama
§ Penyakit Hemolitik § Fisiologis § Sepsis
Neonatus (HDN) § Sepsis § Hematoma kepala
(Rh,ABO) § Polisitemia § Hepatitis Neonatus
§ Infeksi (ToRCH, § Perdarahan § Atresia Biliar Ekstra-
Malaria, Bakterial) tersembunyi hepatik
§ Defisiensi G6PD § Perdarahan § Jaundice ASI
intraventrikular § Gangguan Metabolik
§ ↑ Sirkulasi Entero-
hepatik
Penyebab Jaundice

Muncul setelah 1 minggu


A/ Jaundice direct B/ Jaundice indirect
(conjugated) diperpanjang: (unconjugated)diperpanjang:

§ Hepatitis Neonatus § Sindrom Criggler –Najjar


§ Atresia Biliar Ekstrahepatik § Jaundice ASI
§ Jaundice ASI § Hipotiroid
§ Metabolic disorders § Stenosis pilorik
§ Atresia Biliar Intrahepatik § Hemolisis sedang
§ Keracunan (Toksisitas) berlangsung, malaria.
Asam amino
Causes in relation to time from birth

Onset less than 24 hours


• Always pathological

• Usually due to haemolysis:


o Rhesus disease
o ABO incompatibility

• Exclude sepsis

• Rarer causes may include:


o other blood group incompatibilities (Kell, Duffy, anti – E)
o red cell enzyme defects (glucose-6-phosphate dehydrogenase
deficiency (G6PD))
o red cell membrane defects (hereditary spherocytosis)

Queensland Maternity and Neonatal Clinical Guideline:


Neonatal jaundice: prevention, assessment and management. 2009
Onset 24 hours to 10 days
• Sepsis
• Haemolysis
• Polycythemia

• Breakdown of extravasated blood due to:


o cephalhaematoma
o central nervous system haemorrhage

• ↑ enterohepatic circulation which may be due to:


o gut obstruction
• Physiological jaundice
• Breastfeeding jaundice:
o early breastfeeding jaundice. Develops within 2 to 4 days of
birth and is most likely related to infrequent breastfeeding
with a limited fluid intake, although ↑ reabsorption of bilirubin
from the bowel may also be a factor.
Queensland Maternity and Neonatal Clinical Guideline:
Neonatal jaundice: prevention, assessment and management. 2009
Onset greater than 10 days (& especially > 2 weeks)

• Conjugated hyperbilirubinaemia due to:


o idiopathic neonatal hepatitis
o infections (Hepatitis B, TORCH, sepsis)
o congenital malformations (biliary atresia, choledochal cyst,
bile duct stenosis)
o metabolic disorders (galactosaemia, hereditary fructose
intolerance, Alpha-1 antitrypsin deficiency, tyrosinaemia,
glycogen storage disease type IV, hypothyroidism)
• Sepsis
• Hypothyroidism
• Haemolysis
• Breast milk jaundice:
o late breast milk jaundice is much less common and develops
4 to 7 days after birth with a peak at 7 to 15 days of age

Queensland Maternity and Neonatal Clinical Guideline:


Neonatal jaundice: prevention, assessment and management. 2009
Penilaian Laboratorium Hiperbilirubinemia Neonatus

Indikasi Penilaian
Jaundice dalam 24 jam pertama Kadar TSB atau TcB
Jaundice >> thdp usia bayi Kadar TSB atau TcB
Menerima fototerapi atau Golongan darah dan uji Coombs’
kadar TSB ↑ cepat Hema lengkap + apusan darah tepi
Kadar Bc
Pertimbangkan hitung retikulosit; G6PD
dan Kadar end-tide carbon monoxide
(corrected)
Ulangi pengukuran TSB dalam 4-24 jam
TSB and conjugated bilirubin levels
Kadarresults
Check TSB mencapai
of newborn ambang
thyroid and Hitung retikulosit; G6PD dan
exchange transfusion
galactosemia screen atau Kadar end-tide carbon monoxide
Tidak
CBC = respons
complete thdp
bloodfototerapi
count; G6PD =(corrected)
glucose-6-phosphate dehydrogenase; TcB =
transcutaneous
Kadar Bc ↑ bilirubin; TSB = total serum bilirubin.
Urinalisis, Biakan urin;
Adapted with permission from American Academy of Pediatrics
Pertimbangkan penilaianSubcommit-tee
sepsis on
Hyperbilirubinemia. Management of hyperbilirubinemia in the newborn
Jaundice lama (>35 minggu) Kadar TSB dn Bc
atau bayi sakit (sick infant) Periksa hasil tiroid neonatus dan
Penyaring galaktosemia
Moerschel SK, et al.A Practical Approach to Neonatal Jaundice.
American Family Physician 2008;77:9v: 1255-1262.
Nomogram Usia Neonatus thdp Bilirubin Total Serum.
Grafik pedoman kadar TSB dan TcB pada Neonatus.

High Risk
Zone Repeat within 4-8 hrs

Repeat within 8-12 hrs

Repeat within 48 hrs

Low Risk Follow up at age 3-5 days


Zone

Wells C, et al. Strategies for Neonatal hyperbilirubinemia. Lippincott Williams & Wilkins 2013.
Penyelidikan

§ Ulas Riwayat sakit

§ Lakukan pemeriksaan fisik menyeluruh pada


bayi yang memerlukan fototerapi untuk mengobati
jaundice

§ Penyelidikan terhadap penyebab jaundice jika tidak


dapat dijelaskan dari riwayat sakit dan pemeriksaan
fisik.

Queensland Maternity and Neonatal Clinical Guideline:


1/ Awitan dini jaundice < 24 jam
Penyelidikan meliputi:
• Golongan darah Ibu dan Bayi, serta DAT
• Penyaring hemolitik bayi:
o Hematologi lengkap (FBC) + sediaan apus utuk hitung retikulosit
(membantu menilai hemolisis)
o Bilirubin total serum
o G6PD jika ada riwayat keluarga bayi atau etnik/geografis
kesan kemungkinan defisiensi (Mediteranean, Timur Tengah,
Afrika, Asia Tenggara)
• Ulas risiko sepsis sebagai penyebab jaundice.

2/ Jaundice mendekati kadar untuk transfusi exchange


Penyelidikanseperti 1/ dengan +:
§ Bilirubin direk (conjugated)
§ Uji fungsi hati (LFT)
§ G6PD dan penyaring Sindrom Gilbert
Queensland Maternity and Neonatal Clinical Guideline:
Neonatal jaundice: prevention, assessment and management. 2009
Jaundice berkepanjangan /lama
Bayi dg jaundice berkepanjangan (jaundice klinis menetap jelas
> 2 minggu pada bayi a term dan > 3 minggu pada bayi prematur)
memerlukan:

• Ulasan klinis termasuk pemeriksaan /pertanyaan tentang warna tinja


• Bilirubin total serum + conjugated bilirubin:
o conjugated hyperbilirubinaemia atau bayi jaundice dg tinja pucat
+ urin gelap memerlukan diskusi urgent dg Neonatologist
• Uji fungsi tiroid (TFT)
• FBC utk periksa anemia atau tanda2 hemolisis (dan penyaring
hemolisis):
o pertimbangkan hitung Heinz body utk penyebab oksidatif thdp
hemolisis;
• Ulas hasil penyaring neonatus, terutama tiroid dan penyaring
galaktosemia;
• Ulas tiap hasil patologis terdahulu yang relevan dg jaundice.

Queensland Maternity and Neonatal Clinical Guideline:


Neonatal jaundice: prevention, assessment and management. 2009
Conjugated hyperbilirubinaemia
Memerlukan diskusi urgent dg Neonatologist, namun pertimbangkan
penyelidikan awal:
• Hematologi lengkap (FBC)
• Bilirubin total serum + conjugated bilirubin
• Uji fungsi hati (LFT: AST, ALT, GGT, ALP + albumin)
• Penyaring koagulasi
• Analisis gas darah
• Golongan darah + DAT/Coombs test
• liver ultrasound
• Ferritin
• Uji fungsi tiroid (TFT)
• Fenotip Alpha-1-antitrypsin
• Urin:
o Serologi infeksi CMV kongenital
o Biakan kuman + uji kepekaan
o Zat pereduksi

Queensland Maternity and neonatal jaundice:


prevention, assessment and management. 2009
Penyelidikan tambahan utk dipertimbangkan:
• Urin:
o Asam-asam organik
o Asam-asam amino

• Serum :
o Asam-asam amino

• Plasma:
o Amoniak
o Piruvat
o lactate

Queensland Maternity and Neonatal Clinical Guideline:


Neonatal jaundice: prevention, assessment and management. 2009
Jaundice
klinis
Ukur TBilirubin

TB > 12 mg/dL TB > 12 mg/dL


Bayi usia <24 jam Bayi usia >24 jam

Uji Coomb’s Ikuti kadar Bilirubn

Positif Negatif

Kenali antibodi Direct Bilirubin


Rh, ABO, dll.
Direct Bilirubin

>2 mg/dL < 2 mg/dL


Pertimbangkan:
Hematokrit
§ Hepatitis
Morfologi Eri
§ Intrauterine, viral, Normal / Hitung Retikulosit
or Toxoplasmatic Rendah
infections
§ Sumbatan Biliaris
§ Sepsis
High
§ Galaktosemia
§ Kolestasis
Polisitemia
§ Hemokromatosis
Morfologi Eri
Hitung Retikulosit

NORMAL
Perdarahan tertutup
↑ Sirkulasi Enterohepatik TIDAK NORMAL
ASI, Hipotiroid, Sferositosis
Sindrom Crigler-Najjar Eliptosit dll
Bayi dari Ibu Diabetik Ketidak sesuaian ABO
Sindrom Gangguan Pernapasan (RDS), Defisiensi Enzim Eri
Asfiksia Talasemia alfa
Infeksi, Obat-obatan (mis. Novobiocin, Obat-obatan (mis. Penicillin)
Galaktosemia

Bhandari A, Prasad MS. 2008 / NNF


Pokok Bahasan
Ø Neonatal Jaundice:
Definisi & Epidemiologi

Ø Fisiologi-patofisiologi Metabolisme
Bilirubin

Ø Diagnosis

Ø Diagnosis Banding

Ø Ringkasan
RINGKASAN

Gangguan metabolisme Bilirubin pada Neonatus 


Jaundice;
Dapat dibedakan: Jaundice Fisiologis (tidak berbahaya)
dan Patologis (Berbahaya) Perlu dapat di Diagnosis;
Jaundice dapat dideteksi dg beberapa cara:
Pemeriksaan fisik, dg Alat dan Uji Laboratorium;
Diagnosis banding berdasarkan Bayi a term / prematur,
Saat timbul Jaundice, Perubahan-puncak-lama Jaundice
Tergantung metoda, Bilirubin dapat dibedakan menjadi
2-4 fraksi. Pemeriksaan dan pemahaman fraksi-fraksi
tersebut penting dalam diagnosis & monitoring
kelainan / penyakit dengan Jaundice.
Penting pula pengetahuan ttg uji Laboratorium terkait DD.
Beratan Lake, Bedugul, Bali

Terima kasih
Atas perhatian Anda. Semoga berguna.