LAPORAN PENDAHULUAN

GLOMERULONEFRITIS

A. PENGERTIAN
Glomerulo Nefritis adalah gangguan pada ginjal yang ditandai dengan
peradangan pada kapiler glomerulus yang fungsinya sebagai filtrasi cairan tubuh
dan sisa-sisa pembuangan. (Suriadi, dkk, 2015)
Glomerulo Nefritis adalah sindrom yang ditandai oleh peradangan dari
glomerulus diikuti pembentukan beberapa antigen.
(Engran, Barbara, 2014)
Glomerulo Nefritis Akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis ginjal terhadap
bakteri / virus tertentu. (Ngastiyah, 2016)
Glomerulo Nefritis Akut (GNA) adalah istilah yang secara luas digunakan
yang mengacu pada sekelompok penyakit ginjal dimana inflamasi terjadi di
glomerulus. (Brunner & Suddarth, 2014)
Glomerulo Nefritis Akut (GNA) adalah bentuk nefritis yang paling sering pada
masa kanak-kanak dimana yang menjadi penyebab spesifik adalah infeksi
streptokokus. (Sacharin, Rosa M, 2014)

B. ANATOMI DAN FISIOLOGI

Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen, terutama di daerah lumbal, di
sebelah kanan dan kiri tulang belakang, dibungkus lapisan lemak yang tebal, di
belakan gperitoneum, dan kerena itu di luar rongga peritoneum.
Kedudukan ginjal dapat diperkirakan dari belakang, mulai dari ketinggian vertebra
torakalis terakhir sampai vertebra lumbalis ketiga. Ginjal kanan sedikit lebih rendah
dari kiri, karena hati menduduki banyak raung di sebelah kanan.
 (Gambar 1: Letak dan Anatomi Ginjal)

Setiap ginjal panjangnya 6-7,5 cm dan tebal 1,5-2,5 cm. Pada orang dewasa
beratnya kira-kira 140 gr. Bentuk ginjal seperti biji kacang dan sisi dalamnya atau
hilum menghadap ke tulang punggung. Sisi luarnya cembung. Pembuluh-pembuluh
ginjal semuanya masuk dan keluar pada hilum. Di atas setiap ginjal menjulang
sebuah kelenjar suprarenal. Ginjal kanan lebih pendek dan lebih tebal daripada yang
kiri (Pearce,2009).

Struktur Ginjal
Setiap ginjal dilingkupi kapsul tipis dari jaringan fibrus yang rapat
membungkusnya, dan membentuk pembungkus halus. Di dalamnya terdapat
struktur-struktur ginjal. Warnanya ungu tua dan terdiri dari bagian korteks di sebelah
luar, dan bagian medula di sebelah dalam. Bagian medula ini tersusun atas 15-16
massa berbentuk piramida, yang disebut piramis ginjal. Puncak-puncaknya langsung
mengarah ke hilum dan berakhir di kalises. Kalises ini menghubungkannya dengan
pelvis ginjal.
· Nefron
Struktur halus ginjal terdiri atas banyak nefron yang merupakan satuan-
satuan fungsional ginjal. Diperkirakan ada 1.000.000 nefron dalam setiap ginjal.
Setiap nefron terdiri atas badan Malpighi dan glomerulus.
· Glomerulus
 Glomerulus merupakan suatu jaringan kapiler berbentuk bola yangberasal
dari arteriol afferent yang kemudian bersatu menuju arteriol efferent,
Berfungsisebagai tempat filtrasi sebagian air dan zat yang terlarut dari darah yang
melewatinya.
· Kapsul Bowman
Berbentuk seperti mangkuk. Lapisan parietalnya terdiri dari epitelgepeng
dengan nucleus-nukleus yang mencolok yang menonjol ke dalam ruang kapiler.
Epitel dalam atau epitel Visceral dibentuk oleh sel-sel bercabang yang disebut
podosit. Tiapsel terdiri dari sekumpulan bahan di pusat yang mengandung sebuah
nucleus dan beberapatonjolan atau cabang-cabang yang memancar, yang pada
gilirannya menumbuhkan tonjolan-tonjolanlebih kecil yang dilenal sebagai tonjolan-
tonjolan kaki atau pedikel. KapsulBowman ini melingkupi glomerolus untuk
mengumpulkan cairan yang difiltrasi oleh kapilerglomerolus.
· Tubulus Proksimal
Terdiri dari suatu bagian yang terpilin dalam labirin kortikal dan suatu anggota
naik yang lurus dalam pancaran meduler dan piramida. Tubulus proksimal
initersusun dari suatu tubula dengan epitel torak rendah yang mempunyai suatu
batas sikatpada permukaan bebasnya dan alur-alur dasar dalam posisi subnuklear.
Suatu sifat mencolokdari sel-sel tubula proksimal adalah bagian dasarnya
terbagi dalam kompartemenkompartemenoleh lipatan-lipatan yang menonjol.
Kompartemen-kompartemen inimengandung sejumlah besar mitokondrium yang
memanjang dari poliribosom. Sel-seltubula proksimal terikat menjadi satu oleh
kompleks sambungan. Tubulus proksimal iniberfungsi mengadakan reabsorbsi
bahan-bahan dari cairan tubuli dan mensekresikan bahan-bahanke dalam cairan
tubuli.
· Lengkung Henle
Lengkung Henle membentuk lengkungan tajam berbentuk U.Terdiri dari pars
descendens yaitu bagian yang menurun terbenam dari korteks ke medula,dan pars
ascendens yaitu bagian yang naik kembali ke korteks. Bagian bawah dari
lengkunghenle mempunyai dinding yang sangat tipis sehingga disebut segmen tipis,
sedangkanbagian atas yang lebih tebal disebut segmen tebal.
Lengkung henle berfungsi reabsorbsi bahan-bahan dari cairan tubulus dan
sekresi bahanbahanke dalam cairan tubulus. Selain itu, berperan penting dalam
mekanisme konsentrasidan dilusi urin.
· Tubulus Distal
Tubula berpilin dengan permukaan bebas yang polos. Sel-sel inikurang
eosinofil (atau lebih basofil) dari pada yang terdapat dalam tubula proksimal.
Pembuluh ini berperan dalam pengaturan konsentrasi ion K+ dan NaCl dari cairan
tubuhdengan cara sejumlah ion K+ disekresi ke dalam filtrate dan sejumlah NaCl
direabsorbsi darifiltrat. Pembuluh distal juga berperan menjaga pH cairan tubuh
dengan cara mensekresikanH dan mereabsorbsi ion bikarbonat (HCO 3-).
· Tubulus Pengumpul
Sel-sel tubula pengumpul mempunyai batas-batas yang jelas,nucleus
berbentuk bola kira-kira pada tingkat sama didalam sel, dan sitoplasma yang
relativegranuler. Pembuluh ini bersifat permeable terhadap air tetapi tidak untuk
garam.

Fisiologi Ginjal
Proses pembentukan urine:
Ginjal berperan dalam proses pembentukan urin yang terjadi melalui serangkaian
proses, yaitu: penyaringan, penyerapankembalidanaugmentasi.
1. Penyaringan(filtrasi)
Proses pembentukan urin diawali dengan penyaringan darah yang terjadi di
kapiler glomerulus. Sel-sel kapiler glomerulus yang berpori (podosit), tekanan dan
permeabilitas yang tinggi pada glomerulus mempermudah proses penyaringan.
Selain penyaringan, di glomelurus juga terjadi penyerapan kembali sel-sel
darah, keping darah, dan sebagian besar protein plasma. Bahan-bahan kecil yang
terlarut di dalam plasma darah, seperti glukosa, asam amino, natrium, kalium,
klorida, bikarbonat dan urea dapat melewati saringan dan menjadi bagian dari
endapan. Hasil penyaringan di glomerulus disebut filtrat glomerolus atau urin
primer,mengandung asam amino, glukosa, natrium, kalium, dan garam-garam
lainnya.

2. Penyerapan kembali (Reabsorbsi)

Bahan-bahan yang masih diperlukan di dalam urin pimer akan diserapkembali
di tubulus kontortus proksimal, sedangkan di tubulus kontortus distal
terjadipenambahan zat-zat sisa dan urea.Meresapnya zat pada tubulus ini melalui
 dua cara. Gula dan asam amino meresapmelalui peristiwa difusi, sedangkan air
melalui peristiwa osmosis. Penyerapan airterjadi pada tubulus proksimal dan tubulus
distal.Substansi yang masih diperlukan seperti glukosa dan asam amino
dikembalikan kedarah. Zat amonia, obat-obatan seperti penisilin, kelebihan garam
dan bahan lainpada filtrat dikeluarkan bersama urin.Setelah terjadi reabsorbsi maka
tubulus akan menghasilkan urin sekunder, zat-zatyang masih diperlukan tidak akan
ditemukan lagi. Sebaliknya, konsentrasi zat-zatsisa metabolisme yang bersifat racun
bertambah, misalnya urea.
3. Augmentasi
Augmentasi adalah proses penambahan zat sisa dan urea yang mulai terjadi
di tubulus kontortus distal.Dari tubulus-tububulus ginjal, urin akan menuju rongga
ginjal, selanjutnya menuju kantong kemih melalui saluran ginjal. Jika kantong kemih
telah penuh terisi urin, dinding kantong kemih akan tertekan sehingga timbul rasa
ingin buang air kecil. Urin akan keluar melalui uretra. Komposisi urin yang
dikeluarkan melalui uretra adalah air, garam, urea dan sisa substansi lain, misalnya
pigmen empedu yang berfungsi memberi warna dan bau pada urin.

C. ETIOLOGI
Penyebab Glomerulo Nefritis Akut adalah:
1. Adanya infeksi ekstra renal terutama disaluran napas bagian atas atau kulit oleh
kuman streptokokus beta hemolyticus golongan A, tipe 12, 16, 25, dan 49).
2. Sifilis
3. Bakteri dan virus
4. Keracunan (Timah hitam, tridion)
5. Penyakit Amiloid
6. Trombosis vena renalis
7. Penyakit kolagen
D. PATOFISIOLOGI
Suatu reaksi radang pada glomerulus dengan sebukan lekosit dan proliferasi
sel, serta eksudasi eritrosit, lekosit dan protein plasma dalam ruang Bowman.
Gangguan pada glomerulus ginjal dipertimbangkan sebagai suatu respon
imunologi yang terjadi dengan adanya perlawanan antibodi dengan mikroorganisme
yaitu streptokokus A.
Reaksi antigen dan antibodi tersebut membentuk imun kompleks yang
menimbulkan respon peradangan yang menyebabkan kerusakan dinding kapiler dan
menjadikan lumen pembuluh darah menjadi mengecil yang mana akan menurunkan
filtrasi glomerulus, insuffisiensi renal dan perubahan permeabilitas kapiler sehingga
molekul yang besar seperti protein dieskresikan dalam urine (proteinuria).
 E. MANIFESTASI KLINIS
1. Hematuria (urine berwarna merah kecoklat-coklatan)
2. Proteinuria (protein dalam urine)
3. Oliguria (keluaran urine berkurang)
4. Nyeri panggul
5. Edema, ini cenderung lebih nyata pada wajah dipagi hari, kemudian menyebar ke
abdomen dan ekstremitas di siang hari (edema sedang mungkin tidak terlihat oleh
seorang yang tidak mengenal anak dengan baik).
6. Suhu badan umumnya tidak seberapa tinggi, tetapi dapat terjadi tinggi sekali pada
hari pertama.
7. Hipertensi terdapat pada 60-70 % anak dengan GNA pada hari pertama dan akan
kembali normal pada akhir minggu pertama juga. Namun jika terdapat kerusakan
jaringan ginjal, tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan
menjadi permanen jika keadaan penyakitnya menjadi kronik.
8. Dapat timbul gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan, dan diare.
9. Bila terdapat ensefalopati hipertensif dapat timbul sakit kepala, kejang dan
kesadaran menurun.
10. Fatigue (keletihan atau kelelahan)

F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Laju Endap Darah (LED) meningkat
2. Kadar Hb menurun sebagai akibat hipervolemia (retensi garam dan air)
3. Nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin darah meningkat bila fungsi ginjal mulai
menurun.
4. Jumlah urine berkurang
5. Berat jenis meninggi
6. Hematuria makroskopis ditemukan pada 50 % pasien.
7. Ditemukan pula albumin (+), eritrosit (++), leukosit (+), silinder leukosit dan hialin.
8. Titer antistreptolisin O (ASO) umumnya meningkat jika ditemukan infeksi tenggorok,
kecuali kalau infeksi streptokokus yang mendahului hanya mengenai kulit saja.
9. Kultur sampel atau asupan alat pernapasan bagian atas untuk identifikasi
mikroorganisme.
10. Biopsi ginjal dapat diindikasikan jika dilakukan kemungkinan temuan adalah
meningkatnya jumlah sel dalam setiap glomerulus dan tonjolan subepitel yang
mengandung imunoglobulin dan komplemen.

G. KOMPLIKASI
Komplikasi glomerulonefritis akut:
1. Oliguri sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagai akibat
berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan
uremia, hiperfosfatemia, hiperkalemia dan hidremia. Walaupun oliguria atau anuria
yang lama jarang terdapat pada anak, jika hal ini terjadi diperlukan peritoneum
dialisis (bila perlu).
2. Ensefalopati hipertensi, merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat
gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Hal ini
disebabkan karena spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.
3. Gangguan sirkulasi berupa dipsneu, ortopneu, terdapat ronki basah, pembesaran
jantung dan meningginya tekanan darah yang bukan saja disebabkan spasme
pembuluh darah tetapi juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung
dapat membesardan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan
kelainan di miokardium.
4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia disamping sintesis eritropoietik
yang menurun.
5. Gagal Ginjal Akut (GGA)

H. PENATALAKSANAAN
1. Keperawatan
a. Tirah baring diperlukan untuk anak dengan hipertensi dan edema dan terutama
untuk mereka dengan tanda ensefalopati dan kegagalan jantung. Tirah baring
dianjurkan selama fase akut sampai urin berwarna jernih dan kadar kreatinin dan
tekanan darah kembali normal. Lama tirah baring dapat ditentukan dengan mengkaji
urin pasien. Kasus ringan dengan tekanan darah normal dan sedikit edema dapat
diberikan aktivitas terbatas tetapi tidak boleh masuk sekolah karena aktivitas yang
berlebihan dapat meningkatkan proteinuria dan hematuria.
b. Cairan. Masukan cairan biasanya dibatasi jika keluaran urin rendah. Pada beberapa
unit dibatasi antara 900 dan 1200 ml per hari. Separuh dari masukan cairan dapat
 berupa susu dan separuh lainnya air. Sari buah asli harus dihindari karena mereka
mengandung kalium yang tinggi. Ini merupakan hal yang penting keluaran urinarius
kurang dari 200 sampai 300 ml per hari karena bahaya retensi kalium.
c. Diit
Jika terjadi diuresis dan hipertensi telah hilang, makanan seperti roti, buah-buahan,
kentang dan sayur-sayuran dapat diberikan. Garam dibatasi (1 g/hari) hingga
hipertensi dan edema menurun. Protein dibatasi (1 g/kgBB/hari) jika nitrogen urea
darah meningkat dan sementara hematuria ditemukan. Jika hematuria mikroskopik,
masukan protein dapat dimulai kembali atau ditingkatkan.
d. Pertimbangan harian sebagai indikasi peningkatan atau penurunan edema.
e. Pentatatan tekanan darah
f. Uji urine harian untuk darah dan protein (kualitatif dan kuantitatif)
g. Dukungan bagi orang tua. Ini termasuk pengenalan kecemasan mereka dan
mengurangi kecemasan dengan memberikan informasi yang adekuat mengenai
kondisi dan kemajuan yang dialami anak. Orang tua menginginkan informasi
mengenai derajat keterlibatan ginjal dan gambaran masa depan. Bimbingan harus
diberikan mengenai penyembuhan tindak lanjut dan pencegahan infeksi
streptokokus.
2. Medis
a. Pemberian penisilin pada fase akut (baik secara oral atau intramuskuler). Pemberian
antibiotik ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi
menyebarnya infeksi streptokokus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin
dianjurkan hanya untuk 10 hari. Pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya
sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang
menetap. Secara teoritis anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain,
tetapi kemungkinan ini sangat kecil.
b. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa
untuk menenangkan pasien sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi
dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan
reserpin sebanyak 0,07 mg/kgBB secara intamuskuler. Bila terjadi diuresis 5-10 jam
kemudian, selanjutnya pemberian resepin peroral dengan dosis rumat 0,03
mg/kgBB/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi
efek toksis.
c. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari) maka ureum harus dikeluarkan dari dalam
darah. Dapat dengan cara peritoneum dialisis, hemodialisis, transfusi tukar dan
sebagainya.
d. Diuretikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhir-akhir ini
pemberian furosamid (lasix) secara intravena (1 mg/kgBB/hari) dalam 5-10 menit
tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus.
e. Bila timbul gagal jantung, diberikan dialisis, sedativum dan oksigen.

I. PROGNOSIS
Glomerululonefritis akut (GNA)
Diperkirakan 95% akan sembuh sempurna dan 2% menjadi glomerulonefritis kronis
(Abdul Latiefdkk, 1985).
Glomerululonefritis Kronis
Menurunnya fungsi ginjal dapat berlangsung perlahan–lahan, tetapi kadang kadang
dapat berlangsung cepat dan berakhir dengan kematian akibat uremia dalam
beberapa bulan. Sering kematian terjadi dalam waktu 5–10 tahun tergantung kepada
kerusakan ginjal.

J. EPIDEMIOLOGI
Penyakit Glomerulonefritis akut (GNA) sering ditemukan pada anak berumur antara
3-7 tahun dan lebih sering mengenai anak laki-laki dibanding anak wanita (Abdul
Latiefdkk, 1985).

K. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a) Identitas Klien:
GNA adalah suatu reaksi imunologi yang sering ditemukan pada anak umur 3-7
tahun lebih sering pada pria
b) Riwayat penyakit sebelumnya :
Adanya riwayat infeksi streptokokus beta hemolitik dan riwayat lupus eritematosus
atau penyakit autoimun lain.
c) Riwayat penyakit sekarang : Klien mengeluh kencing berwarna seperti cucian
daging, bengkak sekitar mata dan seluruh tubuh. Tidak nafsu makan, mual , muntah
 dan diare. Badan panas hanya sutu hari pertama sakit.
d) Pertumbuhan dan perkembangan :
Pertumbuhan :
BB = 9x7-5/2=29 kg [ Behrman ], menurut anak umur 9 tahun Bbnya adalah BB
umur 6 tahun = 20 kg ditambah 5-7 lb pertahun = 26 - 29 kg, tinggi badan anak 138
cm. Nadi 80—100x/menit, dan RR 18-20x/menit,, tekanan darah 65-108/60-68 mm
Hg. Kebutuhan kalori 70-80 kal/kgBB/hari. Gigi pemanen pertama /molar ,umur 6-7
tahun gigi susu mulai lepas, pada umur 10—11 tahun jumlah gigi permanen 10-11
buah.

Perkembangan :
Psikososial : Anak pada tugas perkembangan industri X inferioritas, dapat
menyelesaikan tugas menghasilkan sesuatu
e) Aktivitas/istirahat
- Gejala: kelemahan/malaise
- Tanda: kelemahan otot, kehilangan tonus otot
f) Sirkulasi
- Tanda: hipertensi, pucat,edema
g) Eliminasi
- Gejala: perubahan pola berkemih (oliguri)
- Tanda: Perubahan warna urine (kuning pekat, merah)
h) Makanan/cairan
- Gejala: peBB (edema), anoreksia, mual,muntah
- Tanda: penurunan haluaran urine
i) Pernafasan
- Gejala: nafas pendek
- Tanda: Takipnea, dispnea, peningkatan frekwensi, kedalaman (pernafasan
kusmaul)
j) Nyeri/kenyamanan
- Gejala: nyeri pinggang, sakit kepala
- Tanda: perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah
k) Pengkajian Perpola
1) Pola nutrisi dan metabolik:
 Suhu badan normal hanya panas hari pertama sakit. Dapat terjadi kelebihan beban
sirkulasi karena adanya retensi natrium dan air, edema pada sekitar mata dan
seluruh tubuh. Klien mudah mengalami infeksi karena adanya depresi sistem imun.
Adanya mual , muntah dan anoreksia menyebabkan intake nutrisi yang tidak
adekuat. BB meningkat karena adanya edema. Perlukaan pada kulit dapat terjadi
karena uremia.
2) Pola eliminasi :
Eliminasi alvi tidak ada gangguan, eliminasi uri : gangguan pada glumerulus
menyebakan sisa-sisa metabolisme tidak dapat diekskresi dan terjadi penyerapan
kembali air dan natrium pada tubulus yang tidak mengalami gangguan yang
menyebabkan oliguria sampai anuria ,proteinuri, hematuria.
3) Pola Aktifitas dan latihan :
Pada Klien dengan kelemahan malaise, kelemahan otot dan kehilangan tonus
karena adanya hiperkalemia. Dalam perawatan klien perlu istirahat karena adanya
kelainan jantung dan dan tekanan darah mutlak selama 2 minggu dan mobilisasi
duduk dimulai bila tekanan ddarah sudah normaal selama 1 minggu. Adanya
edema paru maka pada inspeksi terlihat retraksi dada, pengggunaan otot bantu
napas, teraba , auskultasi terdengar rales dan krekels , pasien mengeluh sesak,
frekuensi napas. Kelebihan beban sirkulasi dapat menyebabkan pemmbesaran
jantung [ Dispnea, ortopnea dan pasien terlihat lemah] , anemia dan hipertensi yang
juga disebabkan oleh spasme pembuluh darah. Hipertensi yang menetap dapat
menyebabkan gagal jantung. Hipertensi ensefalopati merupakan gejala serebrum
karena hipertensi dengan gejala penglihatan kabur, pusing, muntah, dan kejang-
kejang. GNA munculnya tiba-tiba orang tua tidak mengetahui penyebab dan
penanganan penyakit ini.
4) Pola tidur dan istirahat :
Klien tidak dapat tidur terlentang karena sesak dan gatal karena adanya uremia.
keletihan, kelemahan malaise, kelemahan otot dan kehilangan tonus
5) Kognitif & perseptual :
Peningkatan ureum darah menyebabkan kulit bersisik kasar dan rasa
gatal.Gangguan penglihatan dapat terjadi apabila terjadi ensefalopati hipertensi.
Hipertemi terjadi pada hari pertama sakit dan ditemukan bila ada infeksi karena
inumnitas yang menurun.
6) Persepsi diri :
 Klien cemas dan takut karena urinenya berwarna merah dan edema dan
perawatan yang lama. Anak berharap dapat sembuh kembali seperti semula

7) Hubungan peran :
Anak tidak dibesuk oleh teman – temannya karena jauh dan lingkungan
perawatann yang baru serta kondisi kritis menyebabkan anak banyak diam.
8) Nilai keyakinan :
Klien berdoa memohon kesembuhan sebelum tidur.
Pemeriksaan penunjang :
1. LED tinggi dan Hb rendah
2. Kimia darah:
Serum albumin turun sedikit, serum komplemen turun, ureum dan kreatinin naik.
Titer antistreptolisin umumnya naik [ kecuali infeksi streptokok yang mendahului
mengenai kulit saja ].

3. Jumlah urin mengurang, BJnya rendah , albumin +, erittrosit ++, leukosit +

dan terdapat silinder leukosit, Eri dan hialin.
4. Kultur darah dan tenggorokan : ditemukan kuman streptococus Beta
Hemoliticus gol A
5. IVP : Test fungsi Ginjal normal pada 50 % penderita
6. Biopsi Ginjal : secara makroskopis ginjal tampak membesar, pucat dan terdapat
titik-titik perdarahan pada kortek. Mikroskopis ttampak hammpir semua glomerulus
terkena. Tampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga lumen dan
ruang simpai Bowman , Infiltrasi sel epitelkapsul dan sel PMN dan monosit. Pada
pemeriksaan mikroskop elektron tampak BGM tidak teratur. Terdapat gumpalan
humps di sub epitel mungkin dibentuk oleh globulin-gama, komplemenn dan
antigen streptokokus.
2. Diagnosa keperawatan :

1. Intoleransi aktifitas b.d. kekurangan protein dan disfungsi ginjal

2. Potensial kelebihan volume cairan b.d. retensi air dan natrium serta disfungsi
ginjal.
3. Potensial terjadi infeksi [ ISK, lokal, sistemik ] b.d. depresi sistem imun
4. Potensial gangguan perfusi jaringan: serebral/kardiopulmonal b.d. resiko
 krisis hipertensi.
5. Perubahan integritas kulit b.d. imobilisasi, uremia, kerapuhan kapiler dan
edema

3. Rencana keperawatan
1) Intoleransi aktifitas b.d. kekurangan protein dan ddisfungsi ginjal
Tujuan : Klien dapat toleransi dengan aktifitas yang dianjurkan.
Rencana Rasional
1.-Pantau kekurangan yang1. Kekurangan protein beerlebihan
protein
dapat menimbulkan kelelahan.
berlebihan [ proteinuri, albuminuria
2. Diet yang adekuat dapat
] mengembalikan kehilangan
3. TKTP berfungsi menggantikan
2. Gunakan diet protein untuk mengganti
4. Tirah baring meningkatkan
protein yang hilang. mengurangi penggunaan energi.
5. Latihan penting untu
3. Beri diet tinggi protein tinggi
kmempertahankan tunos otot
karbohidrat. 6. Keseimbangan aktifitas dan istirahat
mempertahankan kesegaran.
4. Tirah baring
7. Aktifitas yang bertahap menjaga
kesembangan dan tidak
mmemperparah proses penyakit
5. Berikan latihan selama pembatasan
aktifitas

6. Rencana aktifitas denga waktu

istirahat.
7. Rencanakan cara progresif untuk
kembali beraktifitas
Evaluasi tekanan darah dan haluaran
protein urin.
 2) Potensial kelebihan volume cairan b.d. retensi air dan natrium serta disfungsi
ginjal.
Tujuan : Klien tidak menunjukan kelebihan volume cairan

Rencana Rasional
1. Pantau dan laporkan tanda dan
1,2.Memonitor kelebihan cairan sehingga
gejala kelebihan cairan : dapat dilakukan tindakan penanganan
2. Ukur dan catat intak dan output
setiap 4-8 jam
3. Catat jumlah dan karakteristik urine3,4.Jumlah , karakteristik urin dan BB
4. Ukur berat jenis urine tiap jam dan dapat menunjukan adanya ketidak
timbang BB tiap hari seimbangan cairan.
5. Kolaborasi dengan gizi dalam5.Natrium dan protein meningkatkan
pembatasan diet natrium dan protein osmolaritas sehingga tidak terjadi
6. Berikan es batu untuk mengontrol retriksi cairan.
rasa haus dan maasukan dalam6. Rangsangan dingin ddapat
perhitungan intak merangsang pusat haus
7. Pantau elektrolit tubuh dan7. Memoonitor adanya ketidak
observasi adanya tanda kekurangan seimbangan elektrolit dan menentukan
elektrolit tubuh tindakan penanganan yang tepat.
· Hipokalemia : kram
abd,letargi,aritmia
· Hiperkalemia : kram otot, kelemahan
· Hipokalsemia : peka rangsang pada
neuromuskuler
· Hiperfosfatemia:
hiperefleksi,parestesia, kram otot,8.Pemberian elektrolit yang tepat
gatal, kejang mencegah ketidak seimbangan
· Uremia : kacau mental, elektrolit.
letargi,gelisah
8. Kaji efektifitas pemberian elektrolit
parenteral dan oral
3) Potensial terjadi infeksi [ ISK, lokal, sistemik ] b.d. depresi sistem imun
Tujuan : Klien tidak mengalami infeksi setelah diberikan asuhan keperawatan.

Rencana Rasional
1.Kaji efektifitas pemberian imunosupresan 1.Imunosupresan berfunsi menekan
sisteem imun bila pemberiannya tidak
ekeftif maka tubbuh akan sangat
2.Pantau leukosit rentan terhadap infeksi
3.Pantau suhu tiap 4 jam 2.Indikator adanya infeksi
4.Perhatikan karakteristik urine, kolaborasi 3.Memonitor suhu & mengantipasi
jikka keruh dan berbau infeksi
5.Hindari pemakaian alat/kateter pada 2.Urine keruh mmenunjukan adanya
saluran uriine infeksi saluran kemiih
6.Pantau tanda dan gejala ISK dan 3.Kateter dapat menjadi media
lakukan tindakan pencegahan ISK. masuknya kuman ke saluran kemih
7.Gunakan dan anjurkan tehnik cuci 4.Memonitor adanya infeksi sehingga
tangan yang baik. dapat dilakukan tindakan dengan
8.Anjurkan pada klien untuk menghindari cepat
orang terinfeksi 5.Tehnik cuci tangan yang baik dapat
9.Lakukan pencegahan kerusakan memutus rantai penularan.
integritas kulit 6.Sistim imun yang terganggu
10. Anjurlkan pasien ambulasi dini. memudahkan untu terinfeksi.
7.Kerusakan integritas kulit merupakan
hilangnya barrier pertama tubuh
4) Potensial gangguan perfusi jaringan: serebral/kardiopulmonal b.d. resiko krisis
hipertensi.
Tujuan : Klien tidak mengalami perubahan perfusi jaringan.
Rencana Rasional
1. Pantau tanda dan gejala krisis
1. Krisis hipertensi menyebabkan
hipertensi [ Hipertensi, takikardi, suplay darah ke organ tubuh
bradikardi, kacau mental, penurunan berkurang.
tingkat kesadaran, sakit kepala, tinitus,
2. Tekanan darah yang tinggi
mual, muntuh, kejang dan disritmia]. menyebabkan suplay darah berkurang.
2. Pantau tekanan darah tiap jam dan
3. Efektifitas obat anti hipertensi
kolaborasi bila ada peningkatan TD penting untuk menjaga adekuatnya
sistole >160 dan diastole > 90 mm Hg perfusi jarringan.
3. Kaji keefektifan obat anti hipertensi4. Posisi tidur yang rendah menjaga
4. Pertahankan TT dalam posisi rendah suplay darah yang cukup ke daerah
cerebral

5) Perubahan integritas kulit b.d. imobilisasi, uremia, kerapuhan kapiler dan edema.
Tujuan : Klien tidak menunjukan adanya perubahan integritas kulit selama menjalani
perawatan.
Rencana Rasional
1. Kaji kulit dari kemerahan, kerusakan,1. Mengantisipasi adanya kerusakan
memar, turgor dan suhu. kulit sehingga dapat diberikan
2. Jaga kulit tetap kering dan bersih penangan dini.
3. Bersihkan & keringkan daerah2,3. Kulit yang kering dan bersih tidak
perineal setelah defikasi mudah terjadi iritasi dan mengurangi
4. Rawat kulit dengan menggunakan media pertumbuhan kuman.
lotion untuk mencegah kekeringan4. Lotion dapat melenturkan kulit
untuk daerah pruritus. sehingga tidak mudah pecah/rusak.
5. Hindari penggunaan sabun yang5.Sabun yang keras dapat menimbulkan
keras dan kasar pada kulit klien kekeringan kulit dan sabun yang kasar
6. Instruksikan klien untuk tidak dapat menggores kulit.
 menggaruk daerah pruritus. 7. Menggaruk menimbulkan kerusakan
7. Anjurkan ambulasi semampu klien. kulit.
8. Bantu klien untuk mengubah posisi7,8.Ambulasi dan perubahan posisi
setiap 2 jam jika klien tirah baring. meningkatkan sirkulasi dan mencegah
9. Pertahankan linen bebas lipatan penekanan pada satu sisi.
10. Beri pelindung pada tumit dan siku. 8. Lipatan menimbulkan ttekanan
11. Lepaskan pakaian, perhiasan yang pada kulit.
dapat menyebabkan sirkulasi
9. Sirkulasi yang terhambat
terhambat. memudahkan terjadinya kerusakan
12. Tangani area edema dengan hati - kulit..
hati. 10. Elastisitas kulit daerah edema sangat
13. Berikan suntikan dengan hati-hati . kurang sehingga mudah rusak
14. Perttahankan nutrisi adekuat. 14. Nutrisi yang adekuat meningkatkan
pertahanan kulit
 DAFTAR PUSTAKA

Betz, Cecily L. 2002. Buku Saku Keperawatan Pediatri. Jakarta: EGC.

Harnowo, Sapto. 2001. Keperawatan Medikal Bedah untuk Akademi Keperawatan.

Jakarta: Widya Medika.

Jhonson, Marion, dkk. 2000. NOC. St. Louis Missouri: Mosby INC.

Mansjoer, Arif M. 2000. Kapita Selekta Kedokteran, ed 3, jilid 2. Jakarta: Media

Aesculapius.

Mc. Closkey, cjuane, dkk. 1996. NIC. St.Louis missouri: Mosby INC.

Ngastiyah. 2005. Perawatan Anak Sakit. Jakarta: EGC.

Sacharin, Rosa M. 1999. Prinsip Keperawatan Pediatrik. Jakarta: ECG.

Santosa Budi. 2006. Panduan Diagnosa Keperawatan Nanda 2005-2006: Definisi dan
Klasifikasi. Jakarta: EGC.

Suriadi, dkk. 2001. Asuhan Keperawatan Anak. Jakarta: PT. Fajar Luterpratama.
Http://www.google.com. (Glomerulo Nefritis Akut)