ASUHAN KEPERAWATAN CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD) DENGAN NANDA, NOC,

NIC

I. PENGERTIAN

Chronic Kidney Disease (CKD) merupakan gangguan ginjal yang progresif dan
irreversibel di mana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah
nitrogen lain dalam darah

II. ETIOLOGI

CKD dapat disebabkan oleh penyakit sistemik diantaranya adalah sebagai berikut:

1 DM.
2 Glomerulonefrtitis kronis
3 Pielonefritis
4 Agen toksis
5 Hipertensi yang tidak terkontrol
6 Obstruksi traktus urinalisis
7 Gangguan vaskuler
8 Infeksi

Terdapat 8 kelas sebagai berikut :

Klasifikasi penyakit Penyakit
Infeksi Pielonefritis kronik
Penyakit peradangan Glomerulonefritis
Penyakit vascular Nefrosklerosis benigna
hipertensif
Nefrosklerosis maligna
Stenosis arteri renalis
Gangguan jaringan Lupus eritematosus sistemik
penyambung Poliarteritis nodus
Skelrosis sistemik progresif
Gangguan kongenital dan herediter Penyakit ginjal polikistik
Asidosis tubulus ginjal
Penyakit metabolik Diabetes mellitus, Gout
Hiperparatiroidisme, Amiloidosis
Nefropati toksik Penyalahgunaan analgesik
Nefropati timbal
Nefropati obstruktif Saluran kemih atas : kalkuli, neoplasma
 fibrosis retroperitoneal
Saluran kemih bawah : hipertropi
prostat, striktur uretra, anomaly
congenital pada leher kandung kemih
dan uretra

III. PATOFISIOLOGI

Perjalanan umum GGK melalui 3 stadium:

1. Stadium I : Penurunan cadangan ginjal

 Kreatinin serum dan kadar BUN normal

 Asimptomatik

 Tes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFR

2. Stadium II : Insufisiensi ginjal

 Kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam diet)

 Kadar kreatinin serum meningkat

 Nokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan)

Ada 3 derajat insufisiensi ginjal:

a. Ringan

40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal

b. Sedang

15% - 40% fungsi ginjal normal

c. Kondisi berat

2% - 20% fungsi ginjal normal

3. Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremia

 kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat

  ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan elektrolit

 air kemih/urin isoosmotis dengan plasma, dengan BJ 1,010

Patofisiologi umum GGK

Hipotesis Bricker (hipotesis nefron yang utuh)

“Bila nefron terserang penyakit maka seluruh unitnya akan hancur, namun sisa nefron yang
masih utuh tetap bekerja normal”

PATWAY CKD / GAGAL GINJAL :

Infeksi Penyakit metabolik

Penyakit vaskulair Nefropati toksik

Peradangan Nefropati obstruksi

Gg jaringan penyambung Gg konginetal & Heriditer

----------------------------------------------------------------------------------------------

Kerusakan nefron ginjal

Hipertropi nefron tersisa u/ mengganti kerja nefron yg rusak

-peningkatan kecepatan filtrasi, beban solute dan reabsorbsi tubulus dalam tiap nefron,
meskipun GFR untuk seluruh massa nefron menurun di bawah normal

-----------------------------------------------------------------------------------------------------
------

I STD II STD III

Penurunan cadangan ginjal insuf renal (BUN, Creat , GG std akhir (90% massa
 (asimtomatik) nokturia, poliuri) nefron
hancur, BUN. Creat , oliguri

Perubahan sistem tubuh

1-----------------2------------------3-----------------4------------------5-------------6-----------7--

Sist GI Hematologi Syaraf otot Cardiovasculair Indokrin Kulit Sist

lain

Anoresia,

Nausea, -Anemia

vomitus (< eritropoet) -Gg sex -gatal,pct

pegal tungkai, - HT PK: HT- GTT -urea frost

Kesemutan - nyeri dada -ekimosis

 Nutrisi< PK:Anemia - sesek PK: Hiperglikemi - gg as. bs

mdh (GG F. Trombcyt) Nyeri akut -Gg. Metab lemak

stomatitis PK: Asidosis metblk - Gg. Metab. VIT D

parotts Pl nfas tdk effektf

gastritis PK: Perdarahan - edema Gg. Integritas kulit

(Gg lekosit) Gg. Konsep diri

Risk Infeksi Ke> cairan

PK: Ktdkseimbngan PK:asidosis metabolik

Cairan elektrolit -gg

elektrolit

PK : Hipoalbumin

PK: Aritmia - Gg irama jantung

PK: ktdk seimb Cairan &Elektrolit

- kalsifikasi, metastase

IV. MANIFESTASI KLINIK

1. Sistem kardiovaskuler: mencakup hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari
aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron), gagal jantung kongestif dan edema
pulmoner (akibat cairan berlebih) dan perikarditis (akibat iritasi pada lapisan perikardial
oleh toksin uremik).

9 Sistem integrumenurum: rasa gatal yang parah (pruritus). Butiran uremik

 merupakan suatu penunpukkan kristal urin di kulit, rambut tipis dan kasar.
10 Sistem gastrointestinal: anoreksia, mual, muntah.
11 Sistem neurovaskuler: perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu
berkonsentrasi, kedura otot dan kejang.
12 Sistem pulmoner: krekels, sputun kental, nafas dalam dan kusmaul.
13 Sistem reproduktif: amenore, atrifi testikuler.

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.Laboratorium

Pemeriksaan penurunan fungsi ginjal : ureum kreatinin, asam urat serum

Identifikasi etiologi gagal ginjal : analisis urin rutin, mikrobiologi urin, kimia darah,
elektrolit, imunodiagnosis

Identifikasi perjalanan penyakit : progresifitas penurunan fungsi ginjal, ureum

kreatinin, klearens kreatinin test : CCT = (140 – umur ) X BB (kg)

72 X kreatinin serum

wanita = 0,85

pria = 0,85 X CCT

- hemopoesis : Hb, trobosit, fibrinogen, factor pembekuan

- elektrolit

-endokrin : PTH dan T3,T4

-pemeriksaan lain: infark miokard

2. Diagnostik

Etiologi GGK dan terminal

-Foto polos abdomen, USG, Nefrotogram

-Pielografi retrograde, Pielografi antegrade

- mictuating Cysto Urography (MCU)

Diagnosis pemburuk fungsi ginjal : retogram, USG

 VI. MANAJEMEN TERAPI GGK

Terapi konserv

Penyakit ginjal terminal

Dialisis HD di RS, Rumah, CAPD

Transplantasi ginjal

Tujuan penatalaksanaan adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal dan homeostasis

selama mungkin.

Intervensi diit. Protein dibatasi karena urea, asam urat dan asam organik
merupakan hasil pemecahan protein yang akan menumpuk secara cepat dalam darah jika
terdapat gangguan pada klirens renal. Protein yang dikonsumsi harus bernilai biologis
(produk susu, telur, daging) di mana makanan tersebut dapat mensuplai asam amino
untuk perbaikan dan pertumbuhan sel. Biasanya cairan diperbolehkan 300-600 ml/24
jam. Kalori untuk mencegah kelemahan dari karbohidrat dan lemak. Pemberian vitamin
juga penting karena pasien dialisis mungkin kehilangan vitamin larut air melalui darah
sewaktu dialisa.

Hipertensi ditangani dengan medikasi antihipertensi kontrol volume intravaskule.

Gagal jantung kongestif dan edema pulmoner perlu pembatasan cairan, diit rendah
natrium, diuretik, digitalis atau dobitamine dan dialisis. Asidosis metabolik pada pasien
CKD biasanya tanpa gejala dan tidak perlu penanganan, namun suplemen natrium
bikarbonat pada dialisis mungkin diperlukan untuk mengoreksi asidosis.

Anemia pada CKD ditangani dengan epogen (erytropoitin manusia rekombinan).

Anemia pada pasaien (Hmt < 30%) muncul tanpa gejala spesifik seperti malaise,
keletihan umum dan penurunan toleransi aktivitas. Abnormalitas neurologi dapat terjadi
seperti kedutan, sakit kepala, dellirium atau aktivitas kejang. Pasien dilindungi dari
kejang.

Pada prinsipnya penatalaksanaan Terdiri dari tiga tahap :

Penatalaksanaan konservatif : Pengaturan diet protein, kalium, natrium, cairan

Terapi simptomatik : Suplemen alkali, transfusi, obat-obat local&sistemik, anti hipertensi

Terapi pengganti : HD, CAPD, transplantasi

VII. KOMPLIKASI

14 Hiperkalemia: akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik, katabolisme dan

masukan diit berlebih.
15 Perikarditis : Efusi pleura dan tamponade jantung akibat produk sampah uremik
dan dialisis yang tidak adekuat.
16 Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin-
angiotensin-aldosteron.
17 Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah.
18 Penyakit tulang serta kalsifikasi akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum rendah,
metabolisme vitamin D dan peningkatan kadar aluminium.
19 Asidosis metabolic
20 Osteodistropi ginjal
21 Sepsis
22 neuropati perifer
23 hiperuremia

VIII. KLASIFIKASI GGK atau CKD (Cronic Kidney Disease) :

Stage Gbran kerusakan ginjal GFR (ml/min/1,73 m2)
1 Normal atau elevated GFR ≥ 90
2 Mild decrease in GFR 60-89
3 Moderate decrease in GFR 30-59
4 Severe decrease in GFR 15-29
5 Requires dialysis ≤ 15

IX. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

1. Intoleransi aktivitas b.d keletihan/kelemahan, anemia, retensi produk sampah dan

prosedur dialysis.

2. Pola nafas tidak efektif b.d edema paru, asidosis metabolic, pneumonitis, perikarditis

3. Kelebihan volume cairan b.d penurunan haluan urin, retensi cairan dan natrium.

4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake makanan yang
inadekuat (mual, muntah, anoreksia dll).

5. Kurang pengetahuan tentang penyakit dan perawatannya b.d kurangnya informasi

kesehatan.
6. Risiko infeksi b.d penurunan daya tahan tubuh primer, tindakan invasive

7. PK: Insuf Renal

8. PK : Anemia

9. Sindrom defisit self care b.d kelemahan, penyakitnya.

RENPRA CKD

N Diagnosa Tujuan/KH Intervensi

o
1 Intoleransi Setelah dilakukan askep ...NIC: Toleransi aktivitas
aktivitas B.djam Klien dapat
ketidakseimbanmenoleransi aktivitas & Tentukan penyebab intoleransi aktivitas &
gan suplai &melakukan ADL dgn baik tentukan apakah penyebab dari fisik,
kebutuhan O2 psikis/motivasi
Kriteria Hasil:
Kaji kesesuaian aktivitas&istirahat klien
 Berpartisipasi dalamsehari-hari
aktivitas fisik dgn TD, HR,
RR yang sesuai ↑ aktivitas secara bertahap, biarkan klien
berpartisipasi dapat perubahan posisi,
 Warna kulitberpindah&perawatan diri
normal,hangat&kering
Pastikan klien mengubah posisi secara
 Memverbalisasikanbertahap. Monitor gejala intoleransi
pentingnya aktivitas secaraaktivitas
bertahap
Ketika membantu klien berdiri, observasi
 Mengekspresikangejala intoleransi spt mual, pucat, pusing,
pengertian pentingnyagangguan kesadaran&tanda vital
keseimbangan latihan & Lakukan latihan ROM jika klien tidak
istirahat dapat menoleransi aktivitas
 ↑toleransi aktivitas
2 Pola nafasSetelah dilakukanMonitor Pernafasan:
tidak efektifaskep ..... jam pola nafas
b.d klien menunjukkan Monitor irama, kedalaman dan frekuensi
hiperventilasi, ventilasi yg adekuat dgpernafasan.
penurunan kriteria :
energi, Perhatikan pergerakan dada.
kelemahan  Tidak ada dispnea
Auskultasi bunyi nafas
 Kedalaman nafas normal
 Tidak ada retraksi dada /
 penggunaan otot bantuan
pernafasan Monitor peningkatan ketdkmampuan
istirahat, kecemasan dan seseg nafas.

Pengelolaan Jalan Nafas

Atur posisi tidur klien untuk maximalkan

ventilasi

Lakukan fisioterapi dada jika perlu

Monitor status pernafasan dan oksigenasi

sesuai kebutuhan

Auskultasi bunyi nafas

Bersihhkan skret jika ada dengan batuk
efektif / suction jika perlu.
3 Kelebihan Setelah dilakukanFluit manajemen:
volume cairanaskep ..... jam pasien
b.d. mengalami keseimbangan Monitor status hidrasi (kelembaban
mekanisme cairan dan elektrolit. membran mukosa, nadi adekuat)
pengaturan
melemah Kriteria hasil: Monitor tnada vital

 Bebas dari edema Monitor adanya indikasi overload/retraksi

anasarka, efusi
Kaji daerah edema jika ada
 Suara paru bersih
 Tanda vital dalam batas
normal

Fluit monitoring:

Monitor intake/output cairan

Monitor serum albumin dan protein total

Monitor RR, HR

Monitor turgor kulit dan adanya kehausan

Monitor warna, kualitas dan BJ urine
4 Ketidakseimba Setelah dilakukan askepManajemen Nutrisi
 ngan nutrisi….. jam klien
kurang darimenunjukan status nutrisi kaji pola makan klien
kebutuhan adekuat dibuktikan
tubuh dengan BB stabil tidak Kaji adanya alergi makanan.
terjadi mal nutrisi, tingkat
energi adekuat, masukan Kaji makanan yang disukai oleh klien.
nutrisi adekuat
Kolaborasi dg ahli gizi untuk penyediaan
nutrisi terpilih sesuai dengan kebutuhan
klien.

Anjurkan klien untuk meningkatkan

asupan nutrisinya.

Yakinkan diet yang dikonsumsi

mengandung cukup serat untuk mencegah
konstipasi.

Berikan informasi tentang kebutuhan

nutrisi dan pentingnya bagi tubuh klien

Monitor Nutrisi

Monitor BB setiap hari jika

memungkinkan.

Monitor respon klien terhadap situasi

yang mengharuskan klien makan.

Monitor lingkungan selama makan.

jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak

bersamaan dengan waktu klien makan.

Monitor adanya mual muntah.

Monitor adanya gangguan dalam proses

mastikasi/input makanan misalnya
perdarahan, bengkak dsb.
Monitor intake nutrisi dan kalori.
5 Kurang Setelah dilakukan askep Pendidikan : proses penyakit
pengetahuan … jam Pengetahuan klien /
 tentang keluarga meningkat dg
penyakit danKH: Kaji pengetahuan klien tentang
pengobatannya penyakitnya
b.d. kurangnya
Pasien mampu:
sumber Jelaskan tentang proses penyakit (tanda
informasi  Menjelaskan kembalidan gejala), identifikasi kemungkinan
penjelasan yang diberikan penyebab.

 Mengenal kebutuhan Jelaskan kondisi klien

perawatan dan pengobatan
tanpa cemas Jelaskan tentang program pengobatan dan
 Klien / keluargaalternatif pengobantan
kooperatif saat dilakukan
tindakan Diskusikan perubahan gaya hidup yang
mungkin digunakan untuk mencegah
komplikasi

Diskusikan tentang terapi dan pilihannya

Eksplorasi kemungkinan sumber yang

bisa digunakan/ mendukung

instruksikan kapan harus ke pelayanan

Tanyakan kembali pengetahuan klien
tentang penyakit, prosedur perawatan dan
pengobatan
6 Resiko infeksiSetelah dilakukan askep ...Kontrol infeksi
b/d tindakanjam risiko infeksi
invasive, terkontrol dg KH: Ajarkan tehnik mencuci tangan
penurunan
daya  Bebas dari tanda-tanda Ajarkan tanda-tanda infeksi
tahan
tubuh primer infeksi
laporkan dokter segera bila ada tanda
 Angka leukosit normal infeksi
 Ps mengatakan tahu
tentang tanda-tanda dan Batasi pengunjung
gejala infeksi
Cuci tangan sebelum dan sesudah
merawat ps

Tingkatkan masukan gizi yang cukup

Anjurkan istirahat cukup

Pastikan penanganan aseptic daerah IV

 Berikan PEN-KES tentang risk infeksi

proteksi infeksi:

monitor tanda dan gejala infeksi

Pantau hasil laboratorium

Amati faktor-faktor yang bisa

meningkatkan infeksi
monitor VS
7 PK: InsufSetelah dilakukan askep ... Pantau tanda dan gejala insuf renal
Renal jam Perawat akan ( peningkatan TD, urine <30 cc/jam,
menangani atau peningkatan BJ urine, peningkatan
mengurangi komplikasi natrium urine, BUN Creat, kalium, pospat
dari insuf renal dan amonia, edema).

Timbang BB jika memungkinkan

Catat balance cairan

Sesuaikan pemasukan cairan setiap hari =

cairan yang keluar + 300 – 500 ml/hr

Berikan dorongan untuk pembatasan

masukan cairan yang ketat : 800-1000
cc/24 jam. Atau haluaran urin / 24 jam +
500cc

Kolaborasi dengan ahli gizi dalam

pemberian diet, rendah natrium (2-4g/hr)

pantau tanda dan gejala asidosis

metabolik ( pernafasan dangkal cepat,
sakit kepala, mual muntah, Ph rendah,
letargi)

Kolaborasi dengan timkes lain dalam

therapinya

Pantau perdarahan, anemia,

hipoalbuminemia
Kolaborasi untuk hemodialisis
8 PK: Anemia Setelah dilakukan Monitor tanda-tanda anemia
 askep .... jam perawat akan
dapat meminimalkan Anjurkan untuk meningkatkan asupan
terjadinya komplikasinutrisi klien yg bergizi
anemia :
Kolaborasi untuk pemeberian terapi
 Hb >/= 10 gr/dl. initravena dan tranfusi darah

 Konjungtiva tdk anemis Kolaborasi kontrol Hb, HMT, Retic,

status Fe
 Kulit tidak pucat Observasi keadaan umum klien
 Akral hangat
9 Sindrom defisitSetelah dilakukan askepBantuan perawatan diri
self care b/d…. jam klien mampu
kelemahan Perawatan diri Monitor kemampuan pasien terhadap
perawatan diri
Self care :Activity Daly
Living (ADL) dengan Monitor kebutuhan akan personal
kriteria : hygiene, berpakaian, toileting dan makan

 Pasien dapat melakukan Beri bantuan sampai klien mempunyai

aktivitas sehari-harikemapuan untuk merawat diri
(makan, berpakaian,
kebersihan, toileting, Bantu klien dalam memenuhi
ambulasi) kebutuhannya.
 Kebersihan diri pasien
terpenuhi Anjurkan klien untuk melakukan aktivitas
sehari-hari sesuai kemampuannya

Pertahankan aktivitas perawatan diri

secara rutin

Evaluasi kemampuan klien dalam

memenuhi kebutuhan sehari-hari.
Berikan reinforcement atas usaha yang
dilakukan.
 ASKEP CKD
LAPORAN PENDAHULUAN
A.Masalah Kesehatan
Chronic Kidney Disease
B.Definisi
Gagal Ginjal Kronik (CRF) atau penyakit ginjal tahap akhir adalah
gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversibel.
Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan
sampah nitrogen lain dalam darah) ( KMB, Vol 2 hal 1448).
Gagal ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan
penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan
cukup lanjut, hal ini terjadi bila laju filtrasi glomerular kurang dari
50 mL/min. (Suyono, et al, 2001)
Gagal ginjal kronis merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan
irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi
uremia. (Smeltzer & Bare, 2001)
C.Etiologi
Penyebab dari gagal ginjal kronis antara lain :
 1. Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis)
2. Penyakit peradangan (glomerulonefritis)
3. Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis, stenosis
arteri renalis)
4. Gangguan jaringan penyambung (SLE, poliarteritis nodusa,
sklerosis sitemik)
5. Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal
polikistik, asidosis tubulus ginjal)
6. Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme)
7. Nefropati toksik
8. Nefropati obstruktif (batu saluran kemih)
(Price & Wilson, 1994)
Penyebab gagak ginjal kronik cukup banyak tetapi untuk keperluan klinis
dapat dibagi dalam 2 kelompok :
1. Penyakit parenkim ginjal
Penyakit ginjal primer : Glomerulonefritis, Mielonefritis,
Ginjal polikistik, Tbc ginjal
Penyakit ginjal sekunder : Nefritis lupus, Nefropati,
Amilordosis ginjal, Poliarteritis nodasa, Sclerosis sistemik
progresif, Gout, Dm
2. Penyakit ginjal obstruktif : pembesaran prostat,Batu saluran
kemih, Refluks ureter,
Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan
Infeksi yang berulang dan nefron yang memburuk
Obstruksi saluran kemih
Destruksi pembuluh darah akibat diabetes dan hipertensi yang
lama
Scar pada jaringan dan trauma langsung pada ginjal
D.Klasifikasi
E.Insidensi
Di negara maju, angka penderita gangguan ginjal tergolong cukup tinggi.
Di Amerika Serikat misalnya, angka kejadian gagal ginjal meningkat tajam
dalam 10 tahun. Pada 1990, terjadi 166 ribu kasus GGT (gagal ginjal
tahap akhir) dan pada 2000 menjadi 372 ribu kasus. Angka tersebut
diperkirakan terus naik. Pada 2010, jumlahnya diestimasi lebih dari 650
ribu.
Selain data tersebut, 6 juta-20 juta individu di AS diperkirakan
mengalami GGK (gagal ginjal kronis) fase awal. Dan itu cenderung
berlanjut tanpa berhenti.
F.Prognosis Penyakit
Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium
1. Stadium I
Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 40 % - 75 %).
Tahap inilah yang paling ringan, dimana faal ginjal masih
baik. Pada tahap ini penderita ini belum merasasakan gejala
gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam
masih dalam batas normal. Selama tahap ini kreatinin serum
 dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal dan
penderita asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya
dapat diketahui dengan memberikan beban kerja yang berat,
sepersti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan
mengadakan test GFR yang teliti.
2. Stadium II
Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % - 50 %). Pada
tahap ini penderita dapat melakukan tugas tugas seperti
biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL menurun. Pada
stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi
kekurangan cairan, kekurangan garam, gangguan jantung dan
pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu
faal ginjal. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya
dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang
lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang
berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas
batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda,
tergantung dari kadar protein dalam diit.pada stadium ini
kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.
Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % - 50 %). Pada
tahap ini penderita dapat melakukan tugas tugas seperti
biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL menurun. Pada
stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi
kekurangan cairan, kekurangan garam, gangguan jantung dan
pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu
faal ginjal. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya
dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang
lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang
berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas
batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda,
tergantung dari kadar protein dalam diit.pada stadium ini
kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.
Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada
penyakit yang terutama menyerang tubulus, meskipun poliuria
bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter / hari.
Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal
ginjal diantara 5 % - 25 % . faal ginjal jelas sangat
menurun dan timbul gejala gejala kekurangan darah, tekanan
darah akan naik, , aktifitas penderita mulai terganggu.
3. Stadium III
Uremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10 %)
Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan
diman tak dapat melakukan tugas sehari hair sebaimana
mestinya. Gejal gejal yang timbul antara lain mual, munta,
nafsu makan berkurang., sesak nafas, pusing, sakit kepala,
air kemih berkurang, kurang tidur, kejang kejang dan
akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadum
 akhir timbul pada sekitar 90 % dari massa nefron telah
hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar
kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml / menit atau kurang.
Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan
meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada
stadium akhir gagal ginjal, penderita mulai merasakan gejala
yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi
mempertahankan homeostatis caiaran dan elektrolit dalam
tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran
kemih) kurang dari 500/ hari karena kegagalan glomerulus
meskipun proses penyakit mula mula menyerang tubulus ginjal,
kompleks menyerang tubulus gijal, kompleks perubahan
biokimia dan gejala gejala yang dinamakan sindrom uremik
mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir
gagal ginjal, penderita pasti akan menggal kecuali ia
mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau
dialisis.
G.Patofisiologi
Gagal ginjal kronis selalu berkaitan dengan penurunan progresif GFR.
Stadium gagal ginjal kronis didasarkan pada tingkat GFR(Glomerular
Filtration Rate) yang tersisa dan mencakup :
1. Penurunan cadangan ginjal;
Yang terjadi bila GFR turun 50% dari normal (penurunan
fungsi ginjal), tetapi tidak ada akumulasi sisa metabolic.
Nefron yang sehat mengkompensasi nefron yang sudah rusak,
dan penurunan kemampuan mengkonsentrasi urin, menyebabkan
nocturia dan poliuri. Pemeriksaan CCT 24 jam diperlukan
untuk mendeteksi penurunan fungsi
2. Insufisiensi ginjal;
Terjadi apabila GFR turun menjadi 20 – 35% dari normal.
Nefron-nefron yang tersisa sangat rentan mengalami kerusakan
sendiri karena beratnya beban yang diterima. Mulai terjadi
akumulai sisa metabolic dalam darah karena nefron yang sehat
tidak mampu lagi mengkompensasi. Penurunan respon terhadap
diuretic, menyebabkan oliguri, edema. Derajat insufisiensi
dibagi menjadi ringan, sedang dan berat, tergantung dari
GFR, sehingga perlu pengobatan medis
3. Gagal ginjal; yang terjadi apabila GFR kurang dari 20%
normal.
4. Penyakit gagal ginjal stadium akhir;
Terjadi bila GFR menjadi kurang dari 5% dari normal. Hanya
sedikit nefron fungsional yang tersisa. Di seluruh ginjal
ditemukan jaringan parut dan atrofi tubuluS. Akumulasi sisa
metabolic dalam jumlah banyak seperti ureum dan kreatinin
dalam darah. Ginjal sudah tidak mampu mempertahankan
homeostatis dan pengobatannya dengan dialisa atau
penggantian ginjal.
 (Corwin, 1994)
Pathways (terlampir)

2 pendekatan teoritis yang biasanya diajukan untuk menjelaskan gangguan
fungsi ginjal pada Gagal ginjal Kronis:
1. Sudut pandang tradisional
Mengatakan bahwa semua unit nefron telah terserang penyakit
namun dalam stadium yang berbeda-beda, dan bagian spesifik
dari nefron yang berkaitan dengan fungsi –fungsi tertentu
dapat saja benar-benar rusak atau berubah strukturnya,
misalnya lesi organic pada medulla akan merusak susunan
anatomic dari lengkung henle.
2. Pendekatan Hipotesis Bricker atau hipotesis nefron yang utuh
Berpendapat bahwa bila nefron terserang penyakit maka
seluruh unitnya akan hancur, namun sisa nefron yang masih
utuh tetap bekerja normal. Uremia akan timbul bila jumlah
nefron yang sudah sedemikian berkurang sehingga keseimbangan
cairan dan elektrolit tidak dapat dipertahankan lagi.
Adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respon
terhadap ancaman ketidakseimbangan cairan dan elektrolit.
Sisa nefron yang ada mengalami hipertrofi dalam usahanya
untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal, terjadi
peningkatan percepatan filtrasi, beban solute dan reabsorpsi
tubulus dalam setiap nefron yang terdapat dalam ginjal turun
dibawab normal.
Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil dalam mempertahankan
keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh hingga tingkat
fungsi ginjal yang rendah.
Namun akhirnya kalau 75 % massa nefron telah hancur, maka
kecepatan filtrasi dan beban solute bagi tiap nefron
sedemikian tinggi sehingga keseimbangan glomerolus-tubulus
tidak dapat lagi dipertahankan. Fleksibilitas baik pada
proses ekskresi maupun konsentrasi solute dan air menjadi
berkurang.
H.Tanda Dan Gejala
1. Gangguan pernafasan
2. Udema
3. Hipertensi
4. Anoreksia, nausea, vomitus
5. Ulserasi lambung
6. Stomatitis
7. Proteinuria
8. Hematuria
9. Letargi, apatis, penuruna konsentrasi
10. Anemia
11. Perdarahan
12. Turgor kulit jelek, gatak gatal pada kulit
13. Distrofi renal
14. Hiperkalemia
15. Asidosis metabolic
1. Kardiovaskuler
Hipertensi, gagal jantung kongestif, udema pulmoner,
perikarditis
Pitting edema (kaki, tangan, sacrum)
Edema periorbital
Friction rub pericardial
Pembesaran vena leher
2. Dermatologi
Warna kulit abu-abu mengkilat
Kulit kering bersisik
Pruritus
Ekimosis
Kuku tipis dan rapuh
Rambut tipis dan kasar
3. Pulmoner
Krekels
Sputum kental dan liat
Nafas dangkal
Pernafasan kussmaul
4. Gastrointestinal
Anoreksia, mual, muntah, cegukan
Nafas berbau ammonia
Ulserasi dan perdarahan mulut
Konstipasi dan diare
Perdarahan saluran cerna
5. Neurologi
Tidak mampu konsentrasi
Kelemahan dan keletihan
Konfusi/ perubahan tingkat kesadaran
Disorientasi
Kejang
Rasa panas pada telapak kaki
Perubahan perilaku
6. Muskuloskeletal
Kram otot
Kekuatan otot hilang
Kelemahan pada tungkai
Fraktur tulang
Foot drop
7. Reproduktif
Amenore
 Atrofi testekuler
(Smeltzer & Bare, 2001)
I.Pemeriksaan Penunjang
1. Urine :
o Volume
o Warna
o Sedimen
oBerat jenis
oKreatinin
oProtein
2. Darah :
oBun / kreatinin
oHitung darah lengkap
oSel darah merah
oNatrium serum
oKalium
oMagnesium fosfat
oProtein
oOsmolaritas serum
3. Pielografi intravena
oMenunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter
oPielografi retrograd
oDilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang reversibel
oArteriogram ginjal
oMengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi
ekstravaskular, massa.
4. Sistouretrogram berkemih
oMenunjukkan ukuran kandung kemih, refluks kedalam ureter,
retensi.
5. Ultrasono ginjal
oMenunjukkan ukuran kandung kemih, dan adanya massa, kista,
obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas.
6. Biopsi ginjal
oMungkin dilakukan secara endoskopi untuk menentukan sel
jaringan untuk diagnosis histologis
7. Endoskopi ginjal nefroskopi
oDilakukan untuk menentukan pelvis ginjal ; keluar batu,
hematuria dan pengangkatan tumor selektif
8. EKG
oMungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit
dan asam basa, aritmia, hipertrofi ventrikel dan tanda
tanda perikarditis.

 1. Pemeriksaan Laboratorium
o Laboratorium darah :
BUN, Kreatinin, elektrolit (Na, K, Ca, Phospat), Hematologi
(Hb, trombosit, Ht, Leukosit), protein, antibody (kehilangan
protein dan immunoglobulin)
o Pemeriksaan Urin
Warna, PH, BJ, kekeruhan, volume, glukosa, protein, sedimen,
SDM, keton, SDP, TKK/CCT
2. Pemeriksaan EKG
Untuk melihat adanya hipertropi ventrikel kiri, tanda
perikarditis, aritmia, dan gangguan elektrolit (hiperkalemi,
hipokalsemia)
3. Pemeriksaan USG
Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal,
kepadatan parenkim ginjal, anatomi system pelviokalises, ureter
proksimal, kandung kemih serta prostate
4. Pemeriksaan Radiologi
Renogram, Intravenous Pyelography, Retrograde Pyelography,
Renal Aretriografi dan Venografi, CT Scan, MRI, Renal Biopsi,
pemeriksaan rontgen dada, pemeriksaan rontgen tulang, foto
polos abdomen
J.Komplikasi
Komplikasi yang mungkin timbul akibat gagal ginjal kronis antara lain :
1. Hiperkalemia
2. Perikarditis
3. Hipertensi
4. Anemia
5. Penyakit tulang
(Smeltzer & Bare, 2001)
K.Penatalaksanaan
1. Dialisis
Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal
ginjal akut yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis
dan kejang. Perikarditis memperbaiki abnormalitas biokimia ;
menyebabkan caiarn, protein dan natrium dapat dikonsumsi
secara bebas ; menghilangkan kecendurungan perdarahan ; dan
membantu penyembuhan luka.
2. Penanganan hiperkalemia
Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama
pada gagal ginjal akut ; hiperkalemia merupakan kondisi yang
paling mengancam jiwa pada gangguan ini. Oleh karena itu
pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian
pemeriksaan kadar elektrolit serum ( nilai kalium > 5.5
mEq/L ; SI : 5.5 mmol/L), perubahan EKG (tinggi puncak
gelombang T rendah atau sangat tinggi), dan perubahan status
klinis. Pningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan
pemberian ion pengganti resin (Natrium polistriren sulfonat
 [kayexalatel]), secara oral atau melalui retensi enema.
3. Mempertahankan keseimbangan cairan
Penatalaksanaan keseimbanagan cairan didasarkan pada berat
badan harian, pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi
urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah dan status
klinis pasien. Masukkan dan haluaran oral dan parentral dari
urine, drainase lambung, feses, drainase luka dan perspirasi
dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantia
cairan.
Glomerular Filtration Rate (GFR)=
[ (140 – age in years) × weight (kg) ]/plasma creatinine (µmol/l) ×
0.82 (subtract 15 per cent for females)
Penatalaksanaan terhadap gagal ginjal meliputi :
1. Restriksi konsumsi cairan, protein, dan fosfat.
2. Obat-obatan : diuretik untuk meningkatkan urinasi; alumunium
hidroksida untuk terapi hiperfosfatemia; anti hipertensi
untuk terapi hipertensi serta diberi obat yang dapat
menstimulasi produksi RBC seperti epoetin alfa bila terjadi
anemia.
3. Dialisis
4. Transplantasi ginjal
(Reeves, Roux, Lockhart, 2001)
L.Asuhan Keperawatan Gagal Ginjal Kronis
Pengkajian
1. Aktifitas dan Istirahat
Kelelahan, kelemahan, malaise, gangguan tidur
Kelemahan otot dan tonus, penurunan ROM
2. Sirkulasi
Riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi, nyeri dada
Peningkatan JVP, tachycardia, hipotensi orthostatic, friction
rub
3. Integritas Ego
Faktor stress, perasaan tak berdaya, tak ada kekuatan
Menolak, cemas, takut, marah, irritable
4. Eliminasi
Penurunan frekuensi urin, oliguri, anuri, perubahan warna urin,
urin pekat warna merah/coklat, berawan, diare, konstipasi,
abdomen kembung
5. Makanan/Cairan
Peningkatan BB karena edema, penurunan BB karena malnutrisi,
anoreksia, mual, muntah, rasa logam pada mulut, asites
Penurunan otot, penurunan lemak subkutan
6. Neurosensori
Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot, kejang, kebas,
kesemutan
Gangguan status mental,penurunan lapang perhatian,
ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau,
 penurunan tingkat kesadaran, koma
7. Nyeri/Kenyamanan
Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki
Distraksi, gelisah
8. Pernafasan
Pernafasan Kussmaul (cepat dan dangkal), Paroksismal Nokturnal
Dyspnea (+)
Batuk produkrif dengan frotty sputum bila terjadi edema
pulmonal
9. Keamanan
Kulit gatal, infeksi berulang, pruritus, demam (sepsis dan
dehidrasi), petekie, ekimosis, fraktur tulang, deposit fosfat
kalsieum pada kulit, ROM terbatas
10. Seksualitas
Penurunan libido, amenore, infertilitas
11. Interaksi Sosial
Tidak mampu bekerja, tidak mampu menjalankan peran seperti
biasanya
(Doengoes, 2000)
M.Diagnose Keperawatan Disertai Data Subjektif Dan Objektif
1. Kelebihan volume cairan b.d. penurunan haluaran urin, retensi
cairan dan natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal
2. Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh
b.d katabolisme protein, pembatasan diet, peningkatan
metabolisme, anoreksi, mual, muntah
3. Resiko tinggi terjadi kekurangan volume cairan b.d.
kehilangan cairan berlebihan (fase diuretik)
4. Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d. ketidakseimbangan
volume sirkulasi, ketidakseimbangan elektrolit
5. Intoleransi aktivitas b.d. penurunan produksi energi
metabolic, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialisa
6. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d gangguan status
metabolic, edema, kulit kering, pruritus
7. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan
pengobatan b.d keterbatasan kognitif, kurang terpajan,
misintepretasi informasi
N.Intervensi Keperawatan
1. Kelebihan volume cairan b.d. penurunan haluaran urin, retensi
cairan dan natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal
Tujuan : pasien menunjukkan pengeluaran urin tepat seimbang
dengan pemasukan.
Kriteria Hasil :
a. Hasil laboratorium mendekati normal
b. BB stabil
c. Tanda vital dalam batas normal
d. Tidak ada edema
Intervensi :
 a. Monitor denyut jantung, tekanan darah, CVP
b. Catat intake & output cairan, termasuk cairan
tersembunyi seperti aditif antibiotic, ukur IWL
c. Awasi BJ urin
d. Batasi masukan cairan
e. Monitor rehidasi cairan dan berikan minuman bervariasi
f. Timbang BB tiap hari dengan alat dan pakaian yang sama
g. Kaji kulit,wajah, area tergantung untuk edema. Evaluasi
derajat edema (skala +1 sampai +4)
h. Auskultasi paru dan bunyi jantung
i. Kaji tingkat kesadaran : selidiki perubahan mental,
adanya gelisah
Kolaborasi :
a. Perbaiki penyebab, misalnya perbaiki perfusi ginjal, me
↑ COP
b. Awasi Na dan Kreatinin Urine Na serum, Kalium serumHb/
Ht
c. Rongent Dada
d. Berikan Obat sesuai indikasi : Diuretik : Furosemid,
Manitol; Antihipertensi : Klonidin, Metildopa
e. Masukkan/pertahankan kateter tak menetap sesuai indikasi
f. Siapkan untuk dialisa sesuai indikasi
2. Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh
b.d katabolisme protein, pembatasan diet, peningkatan
metabolisme, anoreksi, mual, muntah
Tujuan : mempertahankan status nutrisi adekuat
Kriteria hasil : berat badan stabil, tidak ditemukan edema,
albumin dalam batas normal.
Intervensi :
a. Kaji status nutrisi
b. Kaji/catat pola dan pemasukan diet
c. Kaji factor yang berperan merubah masukan nutrisi :
mual, anoreksia
d. Berikan makanan sedikit tapi sering, sajikan makanan
kesukaan kecuali kontra indikasi
e. Lakukan perawatan mulut, berikan penyegar mulut
f. Timbang BB tiap hari
Kolaborasi ;
a. Awasi hasil laboratorium : BUN, Albumin serum,
transferin, Na, K
b. Konsul ahli gizi untuk mengatur diet
c. Berikan diet ↑ kalori, ↓ protein, hindari sumber gula
pekat
d. Batasi K, Na, dan Phospat
e. Berikan obat sesuai indikasi : sediaan besi; Kalsium;
Vitamin D dan B kompleks; Antiemetik
3. Resiko tinggi terjadi kekurangan volume cairan b.d. kehilangan
cairan berlebihan (fase diuretik)
Hasil yang diharapkan : klien menunjukkan keseimbangan intake
& output, turgor kulit baik, membrane mukosa lembab, nadi
perifer teraba, BB dan TTV dalam batas normal, elektrolit
dalam batas normal
Intervensi :
a. Ukur intake & output cairan , hitung IWL yang akurat
b. Berikan cairan sesuai indikasi
c. Awasi tekanan darah, perubahan frekuansi jantung,
perhatikan tanda-tanda dehidrasi
d. Kontrol suhu lingkungan
e. Awasi hasil Lab : elektrolit Na
4. Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d. ketidakseimbangan
volume sirkulasi, ketidakseimbangan elektrolit
Tujuan : klien dapat mempertahankan curah jantung yang adekuat
Kriteria Hasil :
a. TD dan HR dalam batas normal
b. Nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian
kapiler
Intervensi :
a. Auskultasi bunyi jantung, evaluasi adanya, dispnea,
edema perifer/kongesti vaskuler
b. Kaji adanya hipertensi, awasi TD, perhatikan perubahan
postural saat berbaring, duduk dan berdiri
c. Observasi EKG, frekuensi jantung
d. Kaji adanya nyeri dada, lokasi, radiasi, beratnya,
apakah berkurang dengan inspirasi dalam dan posisi
telentang
e. Evaluasi nadi perifer, pengisian kapiler, suhu, sensori
dan mental
f. Observasi warna kulit, membrane mukosa dan dasar kuku
g. Kaji tingkat dan respon thdp aktivitas
h. Pertahankan tirah baring
Kolaborasi:
a. Awasi hasil laboratorium : Elektrolit (Na, K, Ca, Mg),
BUN, creatinin
b. Berikan oksigen dan obat-obatan sesuai indikasi
c. Siapkan dialysis
5. Intoleransi aktivitas b.d. penurunan produksi energi
metabolic, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialisa
Tujuan : klien mampu berpartisipasi dalam aktifitas yang dapat
ditoleransi
Intervensi ;
a. Kaji tingkat kelelahan, tidur , istirahat
b. Kaji kemampuan toleransi aktivitas
c. Identifikasi faktor yang menimbulkan keletihan
 d. Rencanakan periode istirahat adekuat
e. Berikan bantuan ADL dan ambulasi
f. Tingkatkan aktivitas sesuai toleransi, anjurkan
aktifitas alternative sambil istirahat
6. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d gangguan status
metabolic, edema, kulit kering, pruritus
Hasil yang diharapkan : kulit hangat, utuh, turgor baik, tidak
ada lesi
Intervensi :
a. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor,
vaskuler, ekimosis, kerusakan, suhu
b. Pantau intake & output cairan, hidrasi kulit dan
membrane mukosa
c. Jaga kulit tetep kering dan bersih
d. Ubah posisi tidur dengan sering, beri bantalan pada
penonjolan tulang
e. Beri perawatan kulit, batasi sabun, olesi lotion, salep,
krim; tangani area edema dengan hati-hati
f. Pertahankan linen kering dan kencang
g. Anjurkan menggunakan kompres lembab dan dingin pada area
pruritus
h. Anjurkan menggunakan bahan katun, Berikan kasur
dekubitus
7. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan
pengobatan b.d keterbatasan kognitif, kurang terpajan,
misintepretasi informasi
Tujuan : klien menyatakan pemahaman kondisi/proses penyakit
dan pengobatan, melakukan dengan benar prosedur yang perlu,
perubahan perilaku hidup
Intervensi :
a. Kaji ulang pengetahuan klien tentang proses
penyakit/prognosa
b. Kaji ulang pembatasan diet ; fosfat dan Mg
c. Diskusi masalah nutrisi/diet tinggi karbohidrat, Rendah
protein, rendah natrium sesuai indikasi
d. Diskusikan terapi obat, nama obat, dosis, jadwal, manfat
dan efek samping
e. Diskusikan tentang pembatasan cairan
f. Kaji ulang tindakan mencegah perdarahan : sikat gigi
halus
g. Buat program latihan rutin, kemampuan dalam toleransi
aktivitas
h. Identifikasi tanda dan gejala yang memerlukan evaluasi
medik segera :
Demam, menggigil, perubahan urin/ sputum,
edema,ulkus,kebas,spasme pembengkakan sendi, pe↓ ROM,
sakit kepala, penglihatan kabur, edema
 periorbital/sacral, mata merah

O.Daftar Pustaka
1. Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A
nursing process approach. Alih bahasa : Yayasan IAPK.
Bandung: IAPK Padjajaran; 1996 (Buku asli diterbitkan tahun
1989)
2. Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook
of medical–surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa :
Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun
1996)
3. Reeves, C.J., Roux, G., Lockhart, R. Medical – surgical
nursing. Alih bahasa : Setyono, J. Jakarta: Salemba Medika;
2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1999)
4. Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa :
Pendit, B.U. Jakarta: EGC; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun
1996)
5. Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept
of disease processes. 4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P.
Jakarta: EGC; 1994 (Buku asli diterbitkan tahun 1992)
6. Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care
plans: Guidelines for planning and documenting patients care.
Alih bahasa: Kariasa,I.M. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli
diterbitkan tahun 1993)
7. Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2001
8. Reeves, C.J., Roux, G., Lockhart, R. Medical – surgical
nursing. Alih bahasa : Setyono, J. Jakarta: Salemba Medika;
2001(Buku asli diterbitkan tahun 1999)