BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Sistem kardiovaskular merupakan sistem yang menjelaskan proses sirkulasi yang terjadi di
dalam tubuh manusia. Berdasarkan lintasan sirkulasi,ada 3 macam sirkulasi dalam tubuh
manusia,sirkulasi sistemik,sirkulasi paru,dan sirkulasi khusus (sirkulasi pada janin,sirkulasi
koroner jantung). Sirkulasi tidak hanya menjelaskan tentang sirkulasi darah saja tetapi juga ada
sirkulasi cairan limfe yang berperan dalam sistem kekebalan tubuh dan pengaturan keseimbangan
cairan di ruang interstisial.
Sistem kardiovaskuler terdiri dari : jantung , pembuluh darah (vena dan arteri), pembuluh limfe
dan darah. Jantung merupakan salah satu organ tubuh manusia yang sangat penting karena
mempunyai fungsi sangat penting untuk kelangsungan hidup manusia yaitu memompa darah ke
jaringan, menyuplai oksigen dan zat nutrisi lain serta mengangkut karbondioksida dan sampah
hasil metabolisme.
Jantung berfungsi memompa darah untuk menyediakan oksigen,nutrien dan hormone ke
seluruh tubuh serta mengangkut sisa metabolisme ke seluruh tubuh seperti karbondioksida,asam
urat dan ureum. Untuk menjalankan fungsinya sebagai pompa,jantung dapat berkontraksi dan
berlelaksasi. Proses kontraksi dan relaksasi jantung dikenal sebagai denyut jantung. Pada saat
berdenyut,setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah,selanjutnya jantung berkontraksi dan
memompa dalam keluar dari jantung.

B. Tujuan

Untuk meningkatkan pengetahuan dan mempelajari masalah Keperawatan Kritis yang

disebabkan oleh penyakit GAGAL JANTUNG.
 BAB II

LANDASAN TEORI

A. Anatomi & Fisiologi Jantung

Secara fisiologi, jantung adalah salah satu organ tubuh yang paling vital fungsinya dibandingkan
dengan organ tubuh vital lainnya. Dengan kata lain, apabila fungsi jantung mengalami gangguan
maka besar pengaruhnya terhadap organ-organ tubuh lainya terutama ginjal dan otak. Karena
fungsi utama jantung adalah sebagai single pompa yang memompakan darah ke seluruh tubuh
untuk kepentingan metabolisme sel-sel demi kelangsungan hidup.

Bagian-bagian yang dipelajari pada jantung :

Ukuran,Posisi atau letak Jantung

Lapisan Pembungkus Jantung

Lapisan Otot Jantung

Katup Jantung

Ruang Jantung

Arteri Koroner

Siklus Jantung
Ukuran,Posisi atau letak Jantung

Gb: 1

Secara anatomi ukuran jantung sangatlah variatif. ukuran jantung manusia mendekati ukuran
kepalan tangannya atau dengan ukuran panjang kira-kira 5″ (12cm) dan lebar sekitar 3,5″ (9cm).
Jantung terletak di belakang tulang sternum, tepatnya di ruang mediastinum diantara kedua paru-
paru dan bersentuhan dengan diafragma. Bagian atas jantung terletak dibagian bawah sternal
notch, 1/3 dari jantung berada disebelah kanan dari midline sternum , 2/3 nya disebelah kiri dari
midline sternum. Sedangkan bagian apek jantung di interkostal ke-5 atau tepatnya di bawah
puting susu sebelah kiri.(lihat gb:1 & 2)

Gb: 2
Lapisan Pembungkus Jantung

Jantung di bungkus oleh sebuah lapisan yang disebut lapisan perikardium, di mana lapisan
perikardium ini di bagi menjadi 3 lapisan (lihat gb.3) yaitu :

Lapisan fibrosa, yaitu lapisan paling luar pembungkus jantung yang melindungi jantung ketika
jantung mengalami overdistention. Lapisan fibrosa bersifat sangat keras dan bersentuhan
langsung dengan bagian dinding dalam sternum rongga thorax, disamping itu lapisan fibrosa ini
termasuk penghubung antara jaringan, khususnya pembuluh darah besar yang menghubungkan
dengan lapisan ini (exp: vena cava, aorta, pulmonal arteri dan vena pulmonal).

Lapisan parietal, yaitu bagian dalam dari dinding lapisan fibrosa

Lapisan Visceral, lapisan perikardium yang bersentuhan dengan lapisan luar dari otot jantung
atau epikardium.

Diantara lapisan pericardium parietal dan lapisan perikardium visceral terdapat ruang atau space
yang berisi pelumas atau cairan serosa atau yang disebut dengan cairan perikardium. Cairan
perikardium berfungsi untuk melindungi dari gesekan-gesekan yang berlebihan saat jantung
berdenyut atau berkontraksi. Banyaknya cairan perikardium ini antara 15 – 50 ml, dan tidak
boleh kurang atau lebih karena akan mempengaruhi fungsi kerja jantung.

Gb: 3

Lapisan Otot Jantung

Lapisan otot jantung terbagi menjadi 3 yaitu :

Epikardium,yaitu bagian luar otot jantung atau pericardium visceral

Miokardium, yaitu jaringan utama otot jantung yang bertanggung jawab atas kemampuan
kontraksi jantung.
Endokardium, yaitu lapisan tipis bagian dalam otot jantung atau lapisan tipis endotel sel yang
berhubungan langsung dengan darah dan bersifat sangat licin untuk aliran darah, seperti halnya
pada sel-sel endotel pada pembuluh darah lainnya. (Lihat Gb.3 atau Gb.4)

Gb: 4

Katup Jantung

Katup jantung terbagi menjadi 2 bagian, yaitu katup yang menghubungkan antara atrium dengan
ventrikel dinamakan katup atrioventrikuler, sedangkan katup yang menghubungkan sirkulasi
sistemik dan sirkulasi pulmonal dinamakan katup semilunar.

Katup atrioventrikuler terdiri dari katup trikuspid yaitu katup yang menghubungkan antara
atrium kanan dengan ventrikel kanan, katup atrioventrikuler yang lain adalah katup yang
menghubungkan antara atrium kiri dengan ventrikel kiri yang dinamakan dengan katup mitral
atau bicuspid.

Katup semilunar terdiri dari katup pulmonal yaitu katup yang menghubungkan antara ventrikel
kanan dengan pulmonal trunk, katup semilunar yang lain adalah katup yang menghubungkan
antara ventrikel kiri dengan asendence aorta yaitu katup aorta. (Lihat Gb: 5)

Katup berfungsi mencegah aliran darah balik ke ruang jantung sebelumnya sesaat setelah
kontraksi atau sistolik dan sesaat saat relaksasi atau diastolik. Tiap bagian daun katup jantung
diikat oleh chordae tendinea sehingga pada saat kontraksi daun katup tidak terdorong masuk
keruang sebelumnya yang bertekanan rendah. Chordae tendinea sendiri berikatan dengan otot
yang disebut muskulus papilaris. (Lihat Gb:6)
G b: 5

Gb: 6

Pada gb.5 diatas, katup trikuspid 3 daun katup (tri =3), katup aortadan katup pulmonal juga
mempunya 3 daun katup. Sedangkan katup mitral atau biskupid hanya mempunyai 2 daun katup.

Ruang,Dinding & Pembuluh Darah Besar Jantung

Jantung kita dibagi menjadi 2 bagian ruang, yaitu :

Atrium (serambi)

Ventrikel (bilik)

Karena atrium hanya memompakan darah dengan jarak yang pendek, yaitu ke ventrikel. Oleh
karena itu otot atrium lebih tipis dibandingkan dengan otot ventrikel. Ruang atrium dibagi
menjadi 2, yaitu atrium kanan dan atrium kiri. Demikian halnya dengan ruang ventrikel, dibagi
lagi menjadi 2 yaitu ventrikel kanan dan ventrikel kiri. Jadi kita boleh mengatakan kalau jantung
dibagi menjadi 2 bagian yaitu jantung bagian kanan (atrium kanan & ventrikel kanan) dan
jantung bagian kiri (atrium kiri & ventrikel kiri).

Kedua atrium memiliki bagian luar organ masing-masing yaitu auricle. Dimana kedua atrium
dihubungkan dengan satu auricle yang berfungsi menampung darah apabila kedua atrium
memiliki kelebihan volume.

Kedua atrium bagian dalam dibatasi oleh septal atrium. Ada bagian septal atrium yang
mengalami depresi atau yang dinamakan fossa ovalis, yaitu bagian septal atrium yang
mengalami depresi disebabkan karena penutupan foramen ovale saat kita lahir. Ada beberapa
ostium atau muara pembuluh darah besar yang perlu anda ketahui yang

terdapat di kedua atrium, yaitu :

Ostium Superior vena cava, yaitu muara atau lubang yang terdapat diruang atrium kanan yang
menghubungkan vena cava superior dengan atrium kanan.

Ostium Inferior vena cava, yaitu muara atau lubang yang terdapat di atrium kanan yang
menghubungkan vena cava inferior dengan atrium kanan.

Ostium coronary atau sinus coronarius, yaitu muara atau lubang yang terdapat di atrium kanan
yang menghubungkan sistem vena jantung dengan atrium kanan.

Ostium vena pulmonalis, yaitu muara atau lubang yang terdapat di atrium kiri yang
menghubungkan antara vena pulmonalis dengan atrium kiri yang mempunyai 4 muara.

Bagian dalam kedua ruang ventrikel dibatasi oleh septal ventrikel, baik ventrikel maupun atrium
dibentuk oleh kumpulan otot jantung yang mana bagian lapisan dalam dari masingmasing
ruangan dilapisi oleh sel endotelium yang kontak langsung dengan darah. Bagian otot jantung di
bagian dalam ventrikel yang berupa tonjolan-tonjolan yang tidak beraturan dinamakan trabecula.
Kedua otot atrium dan ventrikel dihubungkan dengan jaringan penghubung yang juga
membentuk katup jatung dinamakan sulcus coronary, dan 2 sulcus yang lain adalah anterior dan
posterior interventrikuler yang keduanya menghubungkan dan memisahkan antara kiri dan kanan
kedua ventrikel.

Tekanan jantung sebelah kiri lebih besar dibandingkan dengan tekanan jantung sebelah kanan,
karena jantung kiri menghadapi aliran darah sistemik atau sirkulasi sistemik yang terdiri dari
beberapa organ tubuh sehingga dibutuhkan tekanan yang besar dibandingkan dengan jantung
kanan yang hanya bertanggung jawab pada organ paru-paru saja, sehingga otot jantung sebelah
kiri khususnya otot ventrikel sebelah kiri lebih tebal dibandingkan otot ventrikel kanan.
Pembuluh Darah Besar Jantung

Ada beberapa pembuluh besar di dalam jantung, yaitu:

Vena cava superior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari bagian atas diafragma
menuju atrium kanan.

Vena cava inferior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari bagian bawah diafragma ke
atrium kanan.

Sinus Coronary, yaitu vena besar di jantung yang membawa darah kotor dari jantung sendiri.

Pulmonary Trunk,yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah kotor dari

ventrikel kanan ke arteri pulmonalis

Arteri Pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah kotor dari
pulmonary trunk ke kedua paru-paru.

Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah bersih dari kedua
paru-paru ke atrium kiri.

Assending Aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah bersih dari ventrikel kiri ke
arkus aorta ke cabangnya yang bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian atas.

Desending Aorta,yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih dan bertanggung jawab dengan
organ tubuh bagian bawah. (lihat Gb:7)

Arteri Koroner

Arteri koroner adalah arteri yang bertanggung jawab dengan jantung sendiri,karena darah bersih
yang kaya akan oksigen dan elektrolit sangat penting sekali agar jantung bisa bekerja
sebagaimana fungsinya. Apabila arteri koroner mengalami pengurangan suplainya ke jantung
atau yang di sebut dengan ischemia, ini akan menyebabkan terganggunya fungsi jantung
sebagaimana mestinya. Apalagi arteri koroner mengalami sumbatan total atau yang disebut
dengan serangan jantung mendadak atau miokardiac infarction dan bisa menyebabkan kematian.
Begitupun apabila otot jantung dibiarkan dalam keadaan iskemia, ini juga akan

berujung dengan serangan jantung juga atau miokardiac infarction.

Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik, dimana muara arteri koroner
berada dekat dengan katup aorta atau tepatnya di sinus valsava Arteri koroner dibagi dua,yaitu:

Arteri koroner kanan

Arteri koroner kiri

 • Arteri Koroner Kiri

Arteri koroner kiri mempunyai 2 cabang yaitu LAD (Left Anterior Desenden)dan arteri
sirkumflek. Kedua arteri ini melingkari jantung dalam dua lekuk anatomis eksterna, yaitu sulcus
coronary atau sulcus atrioventrikuler yang melingkari jantung diantara atrium dan ventrikel, yang
kedua yaitu sulcus interventrikuler yang memisahkan kedua ventrikel. Pertemuan kedua lekuk ini
dibagian permukaan posterior jantung yang merupakan bagian dari jantung yang sangat penting
yaitu kruks jantung. Nodus AV node berada pada titik ini.LAD arteri bertanggung jawab untuk
mensuplai darah untuk otot ventrikel kiri dan kanan,

Serta bagian interventrikuler septum.

Sirkumflex arteri bertanggung jawab untuk mensuplai 45% darah untuk atrium kiri dan ventrikel
kiri, 10% bertanggung jawab mensuplai SA node.

• Arteri Koroner Kanan

Arteri koroner kanan bertanggung jawab mensuplai darah ke atrium kanan, ventrikel
kanan,permukaan bawah dan belakang ventrikel kiri, 90% mensuplai AV Node,dan 55%
mensuplai SA Node.

Siklus Jantung

Empat ruang jantung ini tidak bisa terpisahkan antara satu dengan yang lainnya karena ke empat
ruangan ini membentuk hubungan tertutup atau bejana berhubungan yang satu sama lain
berhubungan (sirkulasi sistemik, sirkulasi pulmonal dan jantung sendiri). Di mana jantung yang
berfungsi memompakan darah ke seluruh tubuh melalui cabang-cabangnya untuk keperluan
metabolisme demi kelangsungan hidup.

Karena jantung merupakan suatu bejana berhubungan, anda boleh memulai sirkulasi jantung dari
mana saja. Saya akan mulai dari atrium/serambi kanan. Atrium kanan menerima kotor atau vena
atau darah yang miskin oksigen dari:

Superior Vena Kava

Inferior Vena Kava

Sinus Coronarius

Dari atrium kanan, darah akan dipompakan ke ventrikel kanan melewati katup trikuspid.

Dari ventrikel kanan, darah dipompakan ke paru-paru untuk mendapatkan oksigen melewati:

Katup pulmonal

Pulmonal Trunk
Empat (4) arteri pulmonalis, 2 ke paru-paru kanan dan 2 ke paru-paru kiri

Darah yang kaya akan oksigen dari paru-paru akan di alirkan kembali ke jantung melalui 4 vena
pulmonalis (2 dari paru-paru kanan dan 2 dari paru-paru kiri)menuju atrium kiri. Dari atrium kiri
darah akan dipompakan ke ventrikel kiri melewati katup biskupid atau katup mitral.

Dari ventrikel kiri darah akan di pompakan ke seluruh tubuh termasuk jantung (melalui sinus
valsava) sendiri melewati katup aorta. Dari seluruh tubuh,darah balik lagi ke jantung melewati
vena kava superior,vena kava inferior dan sinus koronarius menuju atrium kanan.

Secara umum, siklus jantung dibagi menjadi 2 bagian besar, yaitu:

Sistole atau kontraksi jantung

Diastole atau relaksasi atau ekspansi jantung

Secara spesific, siklus jantung dibagi menjadi 5 fase yaitu :

Fase Ventrikel Filling

Fase Atrial Contraction

Fase Isovolumetric Contraction

Fase Ejection

Fase Isovolumetric Relaxation

Fase Ventrikel Filling

Sesaat setelah kedua atrium menerima darah dari masing-masing cabangnya, dengan demikian
akan menyebabkan tekanan di kedua atrium naik melebihi tekanan di kedua ventrikel. Keadaan
ini akan menyebabkan terbukanya katup atrioventrikular, sehingga darah secara pasif mengalir
ke kedua ventrikel secara cepat karena pada saat ini kedua ventrikel dalam keadaan
relaksasi/diastolic sampai dengan aliran darah pelan seiring dengan bertambahnya tekanan di
kedua ventrikel. Proses ini dinamakan dengan pengisian ventrikel atau ventrikel filling. Perlu
anda ketahui bahwa 60% sampai 90 % total volume darah di kedua ventrikel berasal dari
pengisian ventrikel secara pasif. Dan 10% sampai 40% berasal dari kontraksi kedua atrium.

Fase Atrial Contraction

Seiring dengan aktifitas listrik jantung yang menyebabkan kontraksi kedua atrium, dimana
setelah terjadi pengisian ventrikel secara pasif, disusul pengisian ventrikel secara aktif yaitu
dengan adanya kontraksi atrium yang memompakan darah ke ventrikel atau yang kita kenal
dengan “atrial kick”. Dalam grafik EKG akan terekam gelombang P. Proses pengisian ventrikel
secara keseluruhan tidak mengeluarkan suara, kecuali terjadi patologi pada jantung yaitu bunyi
jantung 3 atau cardiac murmur.

Fase Isovolumetric Contraction

Pada fase ini, tekanan di kedua ventrikel berada pada puncak tertinggi tekanan yang melebihi
tekanan di kedua atrium dan sirkulasi sistemik maupun sirkulasi pulmonal. Bersamaan dengan
kejadian ini, terjadi aktivitas listrik jantung di ventrikel yang terekam pada EKG yaitu komplek
QRS atau depolarisasi ventrikel.

Keadaan kedua ventrikel ini akan menyebabkan darah mengalir balik ke atrium yang
menyebabkan penutupan katup atrioventrikuler untuk mencegah aliran balik darah tersebut.
Penutupan katup atrioventrikuler akan mengeluarkan bunyi jantung satu (S1) atau sistolic.
Periode waktu antara penutupan katup AV sampai sebelum pembukaan katup semilunar dimana
volume darah di kedua ventrikel tidak berubah dan semua katup dalam keadaan tertutup, proses
ini dinamakan dengan fase isovolumetrik contraction.

Fase Ejection

Seiring dengan besarnya tekanan di ventrikel dan proses depolarisasi ventrikel akan
menyebabkan kontraksi kedua ventrikel membuka katup semilunar dan memompa darah dengan
cepat melalui cabangnya masing-masing. Pembukaan katup semilunar tidak mengeluarkan
bunyi. Bersamaan dengan kontraksi ventrikel, kedua atrium akan di isi oleh masing-masing
cabangnya.

Fase Isovolumetric Relaxation

Setelah kedua ventrikel memompakan darah, maka tekanan di kedua ventrikel menurun atau
relaksasi sementara tekanan di sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal meningkat. Keadaan ini
akan menyebabkan aliran darah balik ke kedua ventrikel, untuk itu katup semilunar akan
menutup untuk mencegah aliran darah balik ke ventrikel. Penutupan katup semilunar akan
mengeluarkan bunyi jantung dua (S2)atau diastolic. Total volume darah yang terisi setelah fase
pengisian ventrikel secara pasip maupun aktif ( fase ventrikel filling dan fase atrial contraction)
disebut dengan End Diastolic Volume (EDV)

Total EDV di ventrikel kiri (LVEDV) sekitar 120ml.

Total sisa volume darah di ventrikel kiri setelah kontraksi/sistolic disebut End SystolicVolume
(ESV) sekitar 50 ml.

Perbedaan volume darah di ventrikel kiri antara EDV dengan ESV adalah 70 ml atau yang
dikenal dengan stroke volume. (EDV-ESV= Stroke volume) (120-50= 70)
 B. GAGAL JANTUNG
1. DEFINISI

Gagal Jatung adalah keadaan dimana jantung tidak mampu memompa darah untuk
mencukupi kebutuhan jaringan melakukan metabolsime dengan kata lain, diperlukan
peningkatan tekan yang abnormal pada jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan.( Harrison, 2013;Saputra, 2013). Pada kondisi gagal jantung kongestif adanya
peningkatan tekanan vaskuler pulmonal akibat gagal jantung kiri menyebabkan overload tekanan
serta gagal jantung kanan ( Aaroson & Word, 2010)
Gagal jantung kongestif adalah ketidak mampuan jantung untuk memompa darah dalam
jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrient. ( Diane
C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000 )

Gagal jantung kiri menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-paru (edema pulmoner),
yang menyebabkan sesak nafas yang hebat. Pada awalnya sesak nafas hanya terjadi pada saat
melakukan aktivitas; tetapi sejalan dengan memburuknya penyakit, sesak nafas juga akan timbul
pada saat penderita tidak melakukan aktivitas.

Kadang sesak nafas terjadi pada malam hari ketika penderita sedang berbaring, karena cairan
bergerak ke dalam paru-paru. Penderita sering terbangun dan bangkit untuk menarik nafas atau
mengeluarkan bunyi mengi. Duduk menyebabkan cairan mengalir dari paru-paru sehingga
penderita lebih mudah bernafas.
 Untuk menghindari hal tersebut, sebaiknya penderita gagal jantung tidur dengan posisi
setengah duduk. Pengumpulan cairan dalam paru-paru yang berat (edema pulmoner akut)
merupakan suatu keadaan darurat yang memerlukan pertolongan segera dan bisa berakibat fatal.

2. ETIOLOGI

Kelainan otot jantung

Gagal jantung paling sering terjadi ada penderita kelainan otot jantung, menyebabkan
menurunnya kontraktilitas otot jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan
fungsi otot mencakup ateroaklerolis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit otot
degenerative atau inflamasi.
Ateosklerosis koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung.
Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpuka asam laktat). Infark miokardium
(kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut
otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme
kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung.
Peradangan dan penyakit miokardium degenerative
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut
jantung,menyebabkan kontraktilitas menurun.
 Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang lain. Mekanisme yang
biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah melalui jantung (stenosis katup
semiluner), ketidak mampuan jantung mengisi darah (tamponade pericardium,
perikarditis konstriktif, atau stenosis katup AV), atau pengosongan jantung yang
abnormal (insufisiensi katup AV). Peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya
tekanan darah sistemik (hipertensi “maligna”).
Factor sistemik
Meningkatnya laju metabolism (demam, tirotoksikosis), hipoksia, dan anemia
memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik.
Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen kejantung. Asidosis
(respiratorik atau metabolic) dan abnormalitas elektrolit dapat menurukan kontraktilitas
jantung.

3. MANIFESTASI KLINIS

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu
memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru
menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru.
a. Edema Paru
Edema paru di akibatkan karena bendungan sistemik sehingga aliran darah ke
atrium dan ventrikel kiri menurun atau terjadi gangguan fungsi pompa ventrikel. Ini
akan mengakibatkan curah jantung menurun sedangkan tekanan akhir diastole ventrikel
kiri meningkat sehingga terjadi bendungan vena pulmonalis dan terjadi udem paru.
b. Dispneu
Dispnu terjadi akibat penimbunan cairan yang terdapat di alveoli yang
mengganggu pertukaran gas. Dipsnea disebabkan oleh peningkatan kerja pernafasan
akibat kongesti vascular paru yang mengurangi kelenturan paru. Meningkatnya tahanan
aliran udara juga menimbulkan dypsnea. Seperti juga spectrum kongesti paru yang
berkisar dari kongesti vena paru sampai edema interstisial dan akhirnya menjadi edema
alveolar, Dipsnea saat beraktifitas menunjukkan gejala awal dari gagal jantung kiri.
c. Ortopneu
Ortopneu yaitu dispnea saat berbaring terutama disebabkan oleh redistribusi
aliran darah dari bagian-bagian tubuh yang dibawa ke arah sirkulasi sentral. Reabsorbsi
cairan interstisial dari ekstremitas bawah juga akan menyebabkan kongesti vascular paru
lebih lanjut.
d. Dispneu Nocturnal Paroksismal
Dispnea Nocturnal Paroksismal (Paroxysmal Nocturnal Dypsnea, PND) atau
mendadak terbangun karena dipsnea, dipicu oleh timbulnya edema paru interstisial.
PND merupakan manifestasi yang lebih spesifik dari gagal jantung kiri dibandingkan
dengan dipsnea atau ortopnea.
e. Batuk
Batuk dapat terjadi akibat kongesti paru, terutama pada posisi berbaring.
Timbulnya ronchi yang disebabkan oleh transudasi cairan paru adalah ciri khas dari
gagal jantung, ronkhi pada awalnya terdengar dibagian bawah paru-paru karena
pengaruh gaya gravitasi. Semua gejala dan tanda ini dapat dikaitkan dengan gagal ke
belakang pada gagal jantung kiri. Batuk yang berhubungan dengan gagal ventrikel kiri
bisa kering atau tidak produktif, tetapi yang tersering adalah batuk basah, batuk yang
menghasilkan sputum berbusa.
f. Hemoptisis
Hemoptisis dapat disebabkan oleh perdarahan vena bronchial yang terjadi
akibat distensi vena.
g. Kelelahan atau Fatique
Mudah lelah terjadi akibat curah jantung yang kurang dan menghambat
jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil
katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya energi yang di gunakan untuk bernafas
dan insomnia yang terjadi akibat distres pernafasan atau batuk.
h. Kegelisahan atau kecemasan
Kegelisahan dan kecemasan terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stres
akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik,
kecemasan terjadi juga dispnu, yang pada gilirannnya memperberat kecemasan.
 4. KLASIFIKASI
Klasifikasi Gagal Jantung dapat dibedakan menurut derajat sakit dan lokasi terjadinya
gagal jantung :
1) Menurut derajat sakitnya
a. Derajat I (tanpa keluhan), masih bisa melakukan aktivitas fisik sehari-hari tanpa disertai
kelelahan ataupun sesak napas
b. Derajat II (ringan), aktivitas fisik sedang menyebabkan kelelahan atau sesak napas, tetapi
jika aktivitas ini dihentikan maka keluhan akan hilang
c. Derajat III (sedang), aktivitas fisik ringan menyebabkan kelelahan atau sesak napas,
tetapi keluhan akan hilang jika aktivitas dihentikan
d. Derajat IV (berat), tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari, bahkan pada saat
istirahat pun keluhan tetap ada dan semakin berat jika melakukan aktivitas walaupun
aktivitas ringan.
2) Menurut lokasi terjadinya
a. Gagal jantung kiri
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak
mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru
menyebabkan cairan terdorong kejaringan paru. Manifestasi klinis yang terjadi meliputi
dispnea, batuk, mudah lelah, takikardi dengan bunyi jantung S3, kecemasan kegelisahan,
anoreksia, keringat dingin, dan paroxysmal nocturnal dyspnea, ronki basah paru dibagian
basal.
b. Gagal jantung kanan
Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti visera dan jaringan
perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume
darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara
normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak meliputi : edema
akstremitas bawah yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat badan,
hepatomegali (pembesaran hepar), distensi vena leher, asites (penimbunan cairan didalam
rongga peritonium), anoreksia dan mual, dan lemah (Amin Huda, 2015)
 5. KOMPLIKASI
Komplikasi yang bisa terjadi adalah :
 Trombosis vena dalam, akibat pembentukan bekuan vena karena stasis darah.
 Syok kardiogenik akibat disfungsi nyata dari jantung.
 Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis

6. PATOFISIOLOGI

Kelainan fungsi otot jantung disebabkan oleh aterosklerosis koroner, hipertensi

arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis koroner
mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot
jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark
Miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Hipertensi sistemik atau
pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan pada
gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.
Efek hipertrofi miokard dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena
akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan tidak jelas, otot jantung
yang hipertrofi tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhrinya terjadi gagal
jantung.
Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung
karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktilitas menurun.
Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal
ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri
murni sinonim dengan edema paru akut. Karena curah ventrikel berpasangan atau
sinkron, maka kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi
jaringan.
Gagal jantung dapat dimulai dari sisi kiri atau kanan jantung. Contoh, hipertensi
sitemik yang kronis akan menyebabkan ventrikel kiri mengalami hipertrofi dan
melemah. Hipertensi paru yang berlangsung lama akan menyebabkan ventrikel kanan
 mengalami hipertofi dan melemah. Letak suatu infark miokardium akan menentukan
sisi jantung yang pertama kali terkena setelah terjadi serangan jantung.
Karena ventrikel kiri yang melemah akan menyebabkan darah kembali ke atrium,
lalu ke sirkulasi paru, ventrikel kanan dan atrium kanan, maka jelaslah bahwa gagal
jantung kiri akhirnya akan menyebabkan gagal jantung kanan. Pada kenyataanya,
penyebab utama gagal jantung kanan adalah gagal jantung kiri. Karena tidak dipompa
secara optimum keluar dari sisi kanan jantung, maka darah mulai terkumpul di sistem
vena perifer. Hasil akhirnya adalah semakin berkurangnya volume darah dalam
sirkulasi dan menurunnya tekanan darah serta perburukan siklus gagal jantung (Sylvia
A. Price, 2006)

7. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Menurut Dongoes (2000) pemeriksaan penunjang yang dapat d ilakukan untuk menegakkan
diagnosa CHF yaitu:

1. Elektro kardiogram (EKG)

Hipertropi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia, disritmia, takikardi,
fibrilasi atrial.

2. Skan jantung
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding .

2. Echokardiogram
menggunakan gelombang suara untuk mengetahui ukuran dan bentuk
jantung, serta menilai keadaan ruang jantung dan fungsi katup jantung. Sangat
bermanfaat untuk menegakkan diagnosis gagal jantung.

4. Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung
kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufisiensi.
 5. Foto rongent dada
Dapat menunjukkan pembesaran jantung, penimbunan cairan di paru-paru atau
penyakit paru lainnya
6. Tes darah BNP

Untuk mengukur kadar hormon BNP(B-type natriuretic peptide) yang pada gagal

Jantung akan meningkat

7. Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan / penurunan fungsi ginjal, terapi diuretik.
8. Oksimetri nadi
Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif akut menjadi
kronis.
9. Analisa gas darah (AGD)
Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atau hipoksemia
dengan peningkatan PCO2 (akhir).
10. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin
Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN dan
kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.
11. Pemeriksaan tiroid
Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pre pencetus
gagal jantung.

8. PENATALAKSANAAN
Tujuan pengobatan adalah:
 Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
 Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat
farmakologi
 Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan yang berlebihan dengan cara
memberikan terapi antidiuretik dan istirahat.
FARMAKOLOGI
a. diuretik: untuk mengurangi penimbunan cairan dan pembengkakan
b. penghambat ace (ace inhibitors): untuk menurunkan tekanan darah dan mengurangi beban
kerja jantung
c. penyekat beta (beta blockers): untuk mengurangi denyut jantung dan menurunkan tekanan
darah agar beban jantung berkurang
d. digoksin: memperkuat denyut dan daya pompa jantung
e. terapi nitrat dan vasodilator koroner: menyebabkan vasodilatasi perifer dan penurunan
konsumsi oksigen miokard.
f. digitalis: memperlambat frekuensi ventrikel dan meningkatkan kekuatan kontraksi,
peningkatan efisiensi jantung. saat curah jantung meningkat, volume cairan lebih besar dikirim
ke ginjal untuk filtrasi dan ekskresi dan volume intravascular menurun.
g. Inotropik positif: Dobutamin adalah obat simpatomimetik dengan kerja beta 1 adrenergik.
Efek beta 1 meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium (efek inotropik positif) dan
meningkatkan denyut jantung (efek kronotropik positif).
Sedati: Pemberian sedative untuk mengurangi kegelisahan bertujuan mengistirahatkan dan
memberi relaksasi pada klien.
2. Non Farmakologi
Penatalaksanaan gagal jantung kongestif dengan sasaran :
1. Untuk menurunkan kerja jantung.
2. Untuk meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokard.
3. Untuk menurunkan retensi garam dan air.
a. Tirah baring
Tirah baring mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan jantung dan menurunkan
tekanan darah dengan menurunkan volume intra vaskuler melalui induksi diuresis berbaring.
b. Oksigen
Pemenuhan oksigen akan mengurangi demand miokard dan membantu memenuhi kebutuhan
oksigen tubuh.
c. Diet
Pengaturan diet membuat kerja dan ketegangan otot jantung minimal. Selain itu pembatasan
natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur, atau mengurangi edema.
d Transplantasi jantung
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Diagnosa Keperawatan
1. Pola Nafas tidak efektif
a. Definisi : Pertukaran udara inspirasi dan/atau ekspirasi tidak adekuat

b. Batasan karakteristik :
a). Penurunan tekanan inspirasi/ekspirasi

b). Penurunan pertukaran udara per menit

c). Menggunakan otot pernafasan tambahan

d). Nasal flaring

e). Dyspnea

f). Orthopnea

g). Perubahan penyimpangan dada

h). Nafas pendek

i). Assumption of 3-point position

j). Pernafasan pursed-lip

k). Tahap ekspirasi berlangsung sangat lama

l). Peningkatan diameter anterior-posterior

m). Pernafasan rata-rata/minimal

- Bayi : < 25 atau > 60

- Usia 1-4 : < 20 atau > 30
- Usia 5-14 : < 14 atau > 25
- Usia > 14 : < 11 atau > 24
 Kedalaman pernafasan

- Dewasa volume tidalnya 500 ml saat istirahat

- Bayi volume tidalnya 6-8 ml/Kg
- Timing rasio
- Penurunan kapasitas vital
c. Faktor yang berhubungan :
a). Hiperventilasi

b). Deformitas tulang

c). Kelainan bentuk dinding dada

d). Penurunan energi/kelelahan

e). Perusakan/pelemahan muskulo-skeletal

f). Obesitas

g). Posisi tubuh

h). Kelelahan otot pernafasan

i). Hipoventilasi sindrom

j). Nyeri

k). Kecemasan

l). Disfungsi Neuromuskuler

m). Kerusakan persepsi/kognitif

n). Perlukaan pada jaringan syaraf tulang belakang

o). Imaturitas Neurologis

2. Ansietas
a. Definisi
Perasaan tidak nyaman atau kekhawatiran yang samar disertai respon otonom
(sumber sering kali tidak spesifik atau tidak diketahui oleh individu), perasaan takut
yang di sebabkan oleh antisipasi terhadap bahaya. Perasaan ini merupakan isyarat
kewaspadaan yang memperingatkan bahaya yang akan terjadi dan memampukan
individu melakukan tindakan untuk menghadapi ancaman
b. Batasan Karakteristik
1) Perilaku
a) Penurunan produktivitas
b) Mengekspresikan kekhawatiran akibat perubahan dalam peristiwa hidup
c) Gerakan yang tidak relavan (mis, menggeret kaki, gerakan lengan)
d) Gelisah, resah
e) Memandang sekilas
f) Insomnia
g) Kontak mata buruk
h) Menyelidik dan tidak waspada
2) Afektif
a) Gelisah
b) Kesedihan yang mendalam
c) Distres
d) Ketakutan
e) Perasaan tidak adekuat
f) Fokus pada diri sendiri
g) Peningkatan kekhwatiran
h) Iritabilitas
i) Gugup
j) Gembira berlebihan
k) Nyeri atau peningkatan ketidakberdayaan yang persisten
l) Marah
m) Menyesal
 n) Perasaan takut
o) Ketidakpastian
p) Khawatir
3) Fisiologis
a) Wajah tegang
b) Insomnia
c) Penigkatan keringat
d) Peningkatan ketegangan
e) Terguncang
f) Gemetar atau tremor di tangan
g) Suara bergetar
h) Parasimpatis
(1) Nyeri abdomen
(2) Penurunan tekanan darah
(3) Penurunan nadi
(4) Diare
(5) Pingsan
(6) Keletihan
(7) Mual
(8) Gangguan tidur
(9) Kesemutan pada ekstremitas
(10) Sering berkemih
(11) Berkemih tidak lampias
(12) Urgensi berkemih
i) Simpatis
(1) Anoreksia
(2) Eksitasi kardiovaskular
(3) Diare
(4) Mulut kering
(5) Wajah kemerahan
(6) Jantung berdebar-debar
 (7) Peningkatan tekanan darah
(8) Peningkatan nadi
(9) Peningkatan refleks
(10) Peningkatan pernapasan
(11) Dilatasi pupil
(12) Kesulitan bernapas
(13) Vasokontriksi superfisial
(14) Kedutan otot
(15) Kelemahan
4) Kognitif
a) Kesadaran terhadap gejala-gejala fisiologis
b) Blocking pikiran
c) Konfusi
d) Penurunan lapang pandang
e) Kesulitan untuk berkonsentrasi
f) Keterbatasan kemampuan untuk menyelesaikan masalah
g) Keterbatasan kemampuan untuk belajar
h) Mengekspresikan kekhawatiran akibat perubahan dalam peristiwa hidup
i) Takut terhadap konsekuensi yang tidak spesifik
j) Fokus pada diri sendiri
k) Muda lupa
l) Gangguan perhatian
m) Tenggelam dalam dunia sendiri
n) Melamun
o) Kecenderungan untuk menyalahkan orang lain
c. Faktor yang Berhubungan
1) Terpajan toksin
2) Hubungan keluarga/hereditas
3) Transmisi dan penularan interpersonal
4) Krisis situasi dan maturasi
5) Stres
 6) Penyalahgunaan zat
7) Ancaman kematian
8) Ancaman atau perubahan pada status peran, fungsi peran, lingkungan, status
kesehatan, status ekonomi, atau pola interaksi
9) Ancaman terhadap konsep diri
10) Konflik yang tidak di sadari tentang nilai dan tujuan hidup yang esensial
11) Kebutuhan yang tidak terpenuhi

3. Nyeri
a. Definisi :
Sensori yang tidak menyenangkan dan pengalaman emosional yang muncul secara
aktual atau potensial kerusakan jaringan atau menggambarkan adanya kerusakan
(Asosiasi Studi Nyeri Internasional): serangan mendadak atau pelan intensitasnya dari
ringan sampai berat yang dapat diantisipasi dengan akhir yang dapat diprediksi dan
dengan durasi kurang dari 6 bulan.

b. Batasan karakteristik :
a) Laporan secara verbal atau non verbal
b) Fakta dari observasi
c) Posisi antalgic untuk menghindari nyeri
d) Gerakan melindungi
e) Tingkah laku berhati-hati
f) Muka topeng
g) Gangguan tidur (mata sayu, tampak capek, sulit atau gerakan kacau, menyeringai)
h) Terfokus pada diri sendiri
i) Fokus menyempit (penurunan persepsi waktu, kerusakan proses berpikir,
penurunan interaksi dengan orang dan lingkungan)
j) Tingkah laku distraksi, contoh : jalan-jalan, menemui orang lain dan/atau
aktivitas, aktivitas berulang-ulang)
k) Respon autonom (seperti diaphoresis, perubahan tekanan darah, perubahan nafas,
nadi dan dilatasi pupil)
 l) Perubahan autonomic dalam tonus otot (mungkin dalam rentang dari lemah ke
kaku)
m) Tingkah laku ekspresif (contoh : gelisah, merintih, menangis, waspada, iritabel,
nafas panjang/berkeluh kesah)
n) Perubahan dalam nafsu makan dan minum

c. Faktor yang berhubungan :

Agen injuri (biologi, kimia, fisik, psikologis)
 BAB IV

PENANGANAN KEPERAWATAN KRITIS

A. Menilai Keparahan Penyakit

Kategorisasi penyakit pasien ke dalam berbagai derajat keparahan sering dilakukan di
unit perawatan intensif (Intensive Care Unit, ICU). Berbagai system pemberian skor keparahan
penyakit (Severity Of Illness, SOI) telah dikembangkan dan divalidassi dalam dua decade
terakhir.
System skor SOI penting untuk mendefinisikan populasi pasien yang sakit kritis.
Penggunaan system skor SOI ini memungkinkan kita membandingkan secara efektif
kelompok-kelompok pasien yang masuk ke dalam uji klinis. Agar yakin bahwa suatu terapi
benar-benar bermanfaat, para penelti harus yakin bahwa kelompok-kelompok yang terlibat
dalam uji klinis memiliki keparahan penyakit yang serupa. Namun, system SOI ini belu
tersedia yang bertujuan untuk mengrahkan pengambilan keputusan dokter mengenai criteria
untuk dirawat di ICU.

B. Sistem Pemberian Skor Apache II

Sistem APACHE II adalah system pemberian skor SOI yang paling sering digunakan
di Amerika Utara. Usia, jenis masuk ke ICU (setelah bedah elektif vs nonbedah atau setelah
bedah darurat), skor masalah kesehatan kronis, dan 12 variabel fisiologis (yang paling
abnormal dari massing-masing variable dalam 24 jam pertama dirawat di ICU) digunakan
untuk menentukan skor. Perkiraan angka kematian di Rumah Sakit berasal dari suatu rumus
yang mempertimbangkan skor APACHE II, kebutuhan akan benda darurat serta kategori
spesifik penyakit.

C. Sistem Pemberian Skor SAPS

Skor SAPS II, yang lebih sering digunakan di Eropa, berasal dari cara yang serupa
dengan skor APCHE. Skor ini tidak spesifik penyakit, tetapi lebih menggabungkan tiga
variable penyakit yang mendasari (AIDS, kanker metastatic, dan keganasan hematologis).
Keparahan pada system pemberian skor penyakit tidak dapat digunakan untuk memprediksi
kesintasan pasien secara individual. Oleh sebab itu, pemakaian system, pemberian skor ini
untuk mengarahkan terapi dan membuat keputusan klinis saat ini tidak dianjurkan. Alat-alat
ini sebaiknya digunakan sebagai data penting untuk melengkapi pengambilan keputusan klinis.
 BAB V

PENUTUP

A. KESIMPULAN

Gagal jantung kiri menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-paru (edema

pulmoner), yang menyebabkan sesak nafas yang hebat. Pada awalnya sesak nafas hanya terjadi
pada saat melakukan aktivitas; tetapi sejalan dengan memburuknya penyakit, sesak nafas juga
akan timbul pada saat penderita tidak melakukan aktivitas.

Kadang sesak nafas terjadi pada malam hari ketika penderita sedang berbaring, karena
cairan bergerak ke dalam paru-paru. Penderita sering terbangun dan bangkit untuk menarik
nafas atau mengeluarkan bunyi mengi. Duduk menyebabkan cairan mengalir dari paru-paru
sehingga penderita lebih mudah bernafas.

Untuk menghindari hal tersebut, sebaiknya penderita gagal jantung tidur dengan posisi
setengah duduk. Pengumpulan cairan dalam paru-paru yang berat (edema pulmoner akut)
merupakan suatu keadaan darurat yang memerlukan pertolongan segera dan bisa berakibat
fatal.
 DAFTAR PUSTAKA

Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Ed 2. Jakarta: EGC. 2002

Doenges E. Marlynn, Rencana Asuhan Keperawatan , 2000, EGC, Jakarta.

Sylvia A Price.2006.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses penyakit. Jakarta: EGC

Amin Huda.2015.Aplikasi Asuhan Keperawatan NANDA-NIC-NOC. Jogjakarta: Medi Action

Muttaqin,arif.2009.Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular

dan Hematologi,Jakarta:Salemba Medika
 MAKALAH GAGAL JANTUNG KIRI

DISUSUN OLEH:
KELOMPOK III

SUSILARATI T. PONO ( 142 2017 0051 )

MARNA ( 142 2017 0061 )
HARIYATI R. ABD KADIR ( 142 2017 0045 )
WA RINA RUMBIA ( 142 2017 0049 )
ANDI NURUL HIDAYAH ( 142 2017 0065 )

ILMU KEPERAWATAN
FAKULTAS KESEHATAN MASYARAKAT
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
2019