Anda di halaman 1dari 22

MAKALAH ORAL BIOLOGY 4

PENGARUH TRAUMA, ROKOK DAN AIDS TERHADAP PENYAKIT ATAU


KELAINAN PERIODONTAL

KELOMPOK 4

FIRDHA AULIA M LUBIS (04031181520007)


FENI AMELIA LUBIS (04031181520008)
ELVINA FEBRIANI (04031181520009)
GUSTI RAHMANIA (04031181520010)
NADHILA APRIADANTI (04031181520011)
DEVI PUTRI (04031181520012)
FATMA HARMADANI (04031181520013)

DOSEN PEMBIMBING : drg Shanty Chairani, M.Si

PROGRAM STUDI KEDOKTERAN GIGI


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SRIWIJAYA
T.A 2016/2017
A. PENGARUH TRAUMA OKLUSI TERHADAP PENYAKIT PERIODONTAL

1. Definisi Oklusi Traumatik


Trauma oklusi adalah kerusakan jaringan periodonsium akibat tekanan oklusi yang melebihi
kapasitas adaptasi jaringan periodonsium. Tidak seperti luka pada gingivitis dan periodontitis,
yang dimulai dari jaringan gingiva, luka karena trauma oklusi dimulai dari ligament periodontal
dan meliputi sementum dan tulang alveolar.Oklusi yang menyebabkan kerusakan disebut
oklusi traumatik. Kemampuan jaringan periodonsium untuk beradaptasi terhadap tekanan
oklusal berbeda-beda pada setiap orang atau pada orang yang sama namun waktunya
berbeda.Semakin sering terjadinya tekanan oklusal pada jaringan periodonsium, maka jaringan
periodonsium akan semakin rusak. Pada beberapa keadaan tekanan oklusal dapat merusak
jaringan periodonsium dan menyebabkan terjadinya trauma oklusi.

2. Klasifikasi Trauma Oklusi

Trauma oklusi dapat diklasifikasikan menjadi dua kategori berdasarkan etiologi yang terjadi, yaitu:

a. Trauma oklusi primer


Trauma ini terjadi jika terdapat peningkatan kekuatan dan durasi dari tekanan oklusal yang
berlebihan pada jaringan periodonsium normal atau sehat. Menurut Manson, lesi yang
ditimbulkan dari oklusi traumatic ini dapat atau tidak dapat mengalami peradangan pada
jaringan marginal pada periodonsium, tetapi pada dasarnya lesi ini tidak mengalami kehilangan
tulang alveolar. Tetapi ada pendapat lain yang mengatakan bahwa oklusi traumatic primer juga
dapat menyebabkan kerusakan tulang alveolar yaitu bila hambatan oklusal yang menyebabkan
trauma oklusi tidak dikoreksi. Contoh penyebab trauma oklusi primer: restorasi yang terlalu
tinggi, pemasangan protesa yang menyebabkan tekanan berlebih pada gigi penyangga.
Perubahan yang terjadi antara lain pelebaran ruang ligament periodontal, kegoyangan gigi, rasa
sakit. Perubahan yang terjadi biasanya bersifat reversible, dapat hilang jika oklusi traumatic
dikoreksi.
Keterangan gambar: trauma oklusi primer

a. Trauma oklusi sekunder


Trauma ini terjadi ketika tekanan oklusal normal yang diterima menjadi berlebihan karena telah
kehilangan jaringan yang parah atau berkurangnya kemampuan jaringan periodonsium untuk
menahan tekanan oklusal.Gigi dengan trauma oklusi sekunder dapat mengalami kerusakan
tulang alveolar yang cepat dan juga mengakibatkan pembentukan poket.

Keterangan gambar: trauma oklusi sekunder


1. Etiologi Trauma Oklusi

Beberapa factor penyebab yang dapat meningkatkan tekanan pada jaringan periodonsium yaitu:

a) Ketidakseimbangan oklusi
 Hambatan oklusal pada waktu sentris (kontak premature) dan gerak artikulasi
(blocking).
Pada kondisi normal, terjadi kontak stimultan antara gigi atas dan bawah, pada oklusi sentris
maupun pada gerak artikulasi pada waktu mandibular berfungsi.Ketidakseimbangan oklusi
terjadi bila gigi yang berkontak terlebih dahulu pada region tersebut atau salah satu atau dua
gigi berkontak terlebih dahulu.Bila hambatan terjadi pada waktu oklusi sentris disebut kontak
premature, sedangkan jika terjadi pada gerak artikulasi disebut dengan blocking.

 Gigi hilang tidak diganti


Ketika gigi bagian proksimal tidak didukung oleh gigi tetangganya karena telah diekstraksi,
tekanan oklusal menekan periodonsium dan mengakibatkan gigi semakin lama semakin
miring. Tekanan oklusal pada gigi yang miring menjadi semakin divergen pada poros gigi.Jika
kerusakan jaringan periodontal sudah terjadi, tekanan ini memperberat kerusakan.

 Perbandingan mahkota-akar tidak seimbang


Hasil pengamatan klinis sejumlah ahli menunjukkan bahwa gigi dengan mahkota yang besar
dan permukaan oklusal yang lebar tetapi akarnya pendek dan runcing menyebabkan trauma
oklusi, karena tekanan oklusal yang jatuh pada permukaan gigi akan melebihi kapasitas
adaptasi jaringan periodonsiumnya.

 Kontak edge to edge


Analisis klinis menunjukkan bahwa kontak edge to edge sering menyebabkan trauma oklusi
pada jaringan pendukungnya.

 Alat prostetik dan restorasi yang buruk

b) Kebiasaan buruk
 Bruxism (grinding dan clenching)
 Menggunakan tusuk gigi
Etiologi lainnya :

1. Perubahan pada tekanan oklusal

 Besarnya tekanan oklusi meningkat sehingga terjadi pelebaran ruang periodontal, peningkatan
jumlah dan lebar serat ligament periodontal, dan peningkatan densitas tulang alveolar.
 Perubahan arah tekanan oklusi dapat mengakibatkan reorientasi tekanan dalam periodonsium
sehingga serat ligament periodontal utama diatur sedemikian rupa untuk mengakomodasi
tekanan oklusi sepanjang sumbu utama gigi.
 Durasi tekanan oklusi tekanan konstan pada tulang lebih berefek negatif dibandingkan tekanan
intermiten.
 Frekuensi tekanan oklusi.Semakin banyak frekuensi tekanan intermiten, semakin besar injuri
terhadap jaringan periodonsium.

2. Berkurangnya kemampuan jaringan periodonsium untuk menerima tekanan oklusi.

Stres oklusal yang melebihi batas adaptasi jaringan dapat menimbulkan trauma oklusi, karena :

 Aktifitas abnormal / parafungsi


 Menggeletuk, mengerot dan menggigit benda asing
 Perawatan gigi
 Geligi tiruan sebagian lepasan kurang baik dan orthodontic
 Ketidakharmonisan oklusal

Kontak gigi yang mengganggu kelancaran gerak menutup disepanjang setiap arah ke posisi intercuspal.

1. Respon gingiva
Akumulasi bakteri pada plak serta pembentukan poket periodontal dapat menyebabkan
kerusakan pada gingiva marginal akan tetapi trauma oklusi yang terjadi pada jaringan
pendukung tidak berpengaruh pada gingiva. Trauma oklusal tidak menyebabkan kerusakan
pada gingiva marginal karena suplay darahnya tidak terganggu, walaupun pembuluh darah dari
ligamen periodontal rusak akibat tekanan oklusal yang berlebihan. Banyak penelitian
menunjukan bahwa trauma oklusi tidak menyebabkan poket, gingivitis serta tidak
menyebabkan peningkatan aliran cairan gingiva. Selama inflamasi hanya terbatas pada gingiva,
proses inflamasinya tidak disebabkan oleh tekanan oklusal. Ketika inflamasi meluas dari
gingiva kejaringan periodontal (gingivitis berlanjut ke periodontitis) plak yang menyebabkan
inflamasi masuk ke daerah yg dipengaruhi oleh oklusi, yang disebut zone of co-
destruction.namun pada trauma oklusi dengan deep bite, dapat menyebabkan lepasnya gingiva
margin.

Struktur periodontal dibagi menjadi dua zona:

1. The zone of irritation


2. The zone of co-destruction

Zona iritasi meliputi gingival marginal dan interdental, yang dipengaruhi oleh plak mikroba.Hubungan
plak dan lesi, pada gigi yang tidak mengalami trauma, inflamasi menyebar dalam arah apikal, pertama
melibatkan tulang alveolar dan kemudian ruang ligament periodontal.Oleh karena itu, terdapat
(horizontal) bone loss.

Pada zone of co-destruction meliputi ligamen periodontal, sementum, dan tulang alveolar, yang secara
koronal dibatasi oleh transeptal dan serat kolagen dentoalveolar.Jaringan pada region ini menjadi
tempat lesi yang disebabkan oleh trauma dari oklusi. Penyebaran inflamasi ini dari zona iritasi secara
langsung ke bawah ke ligamen periodontal dan karena itu kerusakan tulang angular dengan infrabony
pockets terlihat. (gambar 3 dan 4)

Empat kemungkinan yang dapat terjadi ketika gigi dengan inflamasi pada gingival dikarenakan trauma:

1. Trauma dari oklusi mungkin mengubah jalur pelebaran inflamasi gingival ke jaringan
dasar. Inflamasi mungkin dilanjutkan ke ligament periodontal daripada ke tulang
alveolar dan menghasilkan angular bone loss dengan infrabony pockets.
2. Hal ini mungkin mendukung lingkungan untuk membentuk dan melekatkan plak dan
kalkulus dan mungking bertangung jawab dalam perkembangan lesi yang lebih dalam.
3. Plak supragingiva dapat menjadi subgingiva jika gigi dimiringkan karena pemakaian
orthodonti atau bermigrasi ke daerah edentulous, menghasilkan perubahan dari
suprabony pocket menjadi infrabony pocket.
4. Peningkatan mobilitas gigi yang berhubungan dengan trauma periodonsium mungkin
memiliki efek pemicu pada metabolit plak dalam meningkatkan difusinya.
2. Respon Tulang alveolar
Trauma oklusi dapat menghasilkan kerusakan tulang dalam ketiadaan atau adanya peradangan.
Dengan tidak adanya peradangan, dampak yang disebabkan oleh trauma oklusi adalah
meningkatnya kompresi dan ketegangan ligamen periodontal dan meningkatnya osteoclasis
tulang alveolar bahkan nekrosis pada ligamen periodontal dan terjadi resorpsi pada tulang dan
pada struktur gigi. Perubahan ini bersifat reversibel dalam artian dapat diperbaiki jika
penyebabnya dihilangkan dan dilakukan perawatan. Selain itu akan terjadi peningkatan
mobilitas, berkurangnya ketinggian tulang crestal dan terjadi peningkatan volume tulang secara
keseluruhan tetapi tidak ada kehilangan perlekatan.Ketika dikombinasikandengan peradangan,
traumaoklusi dapatmemperburukkerusakan tulangyang disebabkan olehperadangandan
menyebabkanpolatulanganeh.

Trauma oklusal menyebabkan meningkatnya tekanan oklusal


sehingga kepadatan tulang alveolar bertambah. Tekanan oklusal yang melebihi kapasitas
adaptasi jaringan tersebut akan menyebabkan terjadinya resorbsi tulang alveolar. Pada trauma
oklusal, tekanan cenderung didistribusikan ke ligamen periodontal dan kelebihan tekanan akan
menyebarkan sedikit peningkatan kadar remodeling tulang mediator. Pada trauma oklusal,
kekuatan yang berlebihan dan eksentrik, tetapi jaringan periodontal beradaptasi dengan
penebalan tulang kortikal alveolar, meningkatkan kepadatan trabecular dan ketidakteraturan
perluasan ruang periodontal. Hal ini terjadi di seluruh panjang dan lebar dari akar gigi dan
jaringan sekitarnya. Pada daerah servikal dari jaringan periodontal, jika oklusal trauma terjadi
terlalu kuat dan persisten dapat menyebabkan peregangan / traksi dan / atau kompresi
berlebihan dari ligamen periodontal. Di daerah serviks, akumulasi dari mediator dapat naik ke
titik merangsang terutama aktivitas resorpsi tulang.
3. Respon Ligamen periodontal
Trauma oklusal menyebabkan perubahan secara histologi pada jaringan periodontal:
terganggunya sirkulasi, trombosis dari vaskularisasi Ligamen Periodontal, edema, dan
hialinisiasi dari serat kolagen, inflamasi dari infiltrasi sel, pyknosis nuklir dari osteoblas,
sementoblas dan fibroblas. Adaptasi ruang ligamen periodontal dengan menjadi lebih lebar
(“hourglass shape”), dan ini secara klinis dimanifestasikan dengan peningkatan mobilitas dan
bukti radiografi berupa triangulasi.

Trauma oklusal diimplikasikan dengan perubahan degeneratif pada ligamen periodontal.


Vaskulitis lokal diteliti bahwa berkaitan dengan disorganisasi dari sel ligamen periodontal dan
serat kolagen. Perubahan mikroskopik itu menuju pada peningkatan mobilitas gigi. Jika trauma
cukup parah, maka dapat terjadi nekrosis jaringan. Daerah nekrosis ini disebut jaringan hialin
karena tidak terdapat vaskularisasi. Tanda awal terjadinya daerah hyalinisasi adalah adanya
area aseluler atau cell free zone dilanjutkan dengan keluarnya elemen seluler seperti makrofag
dan osteoklas.

Setelah beberapa hari elemen seluler dari daerah ligamen periodontal yang lain mulai
memasuki jaringan yang rusak. Osteoklas terbentuk pada ruang sumsum tulang didekatnya dan
mulai merusak tulang di sekeliling daerah nekrosis sehingga disebut juga undermining
resorption.

Garis lurus antar tekanan oklusal yang dapat diterima dan tekanan yang dapat menyebabkan
trauma mungkin berkaitan dengan matricelluler protein periostin. Protein ini ditemukan
berasal dari ligamen periodontal. Periostin mempunyai peran mendasar pada perbaikan sel dan
berinteraksi dengan protein lain yang berkaitan dengan adhesi sel, proliferasi sel, dan
diferensiasi sel. Tekanan oklusal pada gigi membantu mempertahankan level periostin.
Keabsenan periostin pada percobaan gen hewan, terjadi defek periodontal pada tekanan
normal. Jika tekanan tekanan oklusal dihilangkan, defek periodontal diselamatkan. Periostin
terlibat pada fibrinogenesis kolagen. Hal ini membuat periostin sebagai biomarker yang
menarik sejak kerusakan periodontal termasuk sel periodontal, ketidakmampuan untuk
memperbaiki, kekurangan diferensiasi fibroblas untuk menyembuhkan area terjangkit dan
kerusakan kolagen.
Fibroblas memiliki peran pada kerusakan tulang alveolar karena kemampuannya untuk
menghasilkan sitokin yang kita tahu sebagai mediator inflamasi. Cytokine Interleukin-1 (IL-
1) diidentifikasi pada cairan sulkus gingiva. Sel ligamen periodontal juga melepaskan IL-6,
yang termasuk dalam metabolisme tulang pda penyakit periodontal dan pergerakan gigi
ortodontik. IL-8 juga dapat menyebabkan kerusakan periodontal dan resorbsi tulang alveolar
melalui osteoclastogenesis. Trauma oklusal dapat menyebabkan perubahan spesifik pada
distribusi dan bentuk dari terminal saraf pada ligamen periodontal, yang mana berbatasan
dengan mediator penghasil fibroblas. Saat mediator kimia tersebut berinteraksi dengan sistem
imun, kerusakan periodontal mungkin terjadi.
Hubungan antara oklusi dan struktur pendukung pada gigi sangat kompleks dan beraneka segi.
Tekanan oklusal berlebihan dapat mempengaruhi sistem, perubahan keseimbangan dari
“adaptive state” ke “pathologic state”.

4. Respon Sementum
Pada trauma yang sedang, apabila terjadi kerusakan pada sementum, maka akan regenerasi
kembali dalam waktu satu minggu. Bila terjadi tekanan oklusal berlebih, sementum akan
mengalami resorpsi. Pada keadaan yang severe, resorpsi sementum dapat mencapai dentin.
Namun pada proses repair, dapat terbentuk spike formation of cementum dengan pembentukan
kembali sementum yang berbentuk ireguler.

B. PENGARUH ROKOK TERHADAP PENYAKIT PERIODONTAL

Merokok berbahaya bagi hampir setiap organ dalam tubuh, dan hal ini terkait dengan beberapa
penyakit yang mengurangi harapan hidup dan kualitas hidup. Penyakit yang berhubungan dengan
merokok termasuk kanker paru-paru, penyakit jantung, stroke, emfisema, bronkitis, dan kanker rongga
mulut, kandung kemih, ginjal, lambung, hati, leher Rahim, dan penyakit periodontal. Merokok
memengaruhi prevalensi, perluasan, dan keparahan penyakit preiodontal. Banyak penelitian
menunjukkan kemungkinan terjadinya periodontitis pada perokok lebih tinggi.

Unsur pokok

Rokok tembakau diperkirakan terdiri dari 4000 campuran, sebagian besar bersifat aktif, toksik,
mutagenik, dan karsinogenik. Terdapat 43 karsinogen yang diketahui terdapat pada rokok tembakau.
NNN (N-nitrosonornicotine), sebuah senayawa N-nitroso yang mudah menguap, merupakan
karsinogen organik pertama yang yang terisolasi dari rokok tembakau.
Asap tembakau mengandung ribuan bahan kimia berbahaya, dan itu terdiri dari fase gas dan
padat. Fasa gas mengandung karbon monoksida, amoniak, formaldehida, hidrogen sianida, dan banyak
senyawa beracun dan iritasi lainnya, termasuk lebih dari 60 karsinogen seperti benzo (a) pyrene dan
dimethylnitrosamine. Fase padat termasuk nikotin, "Tar" (sendiri terdiri dari banyak bahan kimia
beracun), benzene, dan benzo (a) pyrene.

1. Nikotin

Nikotin dengan nama iupac 3-[(2S)-1-metilpirolidin-2-y1] piridin. Rumus kimia C10H14N2. Dosis
letal rata-rata untuk orang dewasa 30-60mg. Hal ini dengan cepat diserap di paru-paru, dan mencapai
otak dalam waktu 10 sampai 19 detik. Nikotin merupakan zat adiktif pada rokok. Hal ini menyebabkan
peningkatan dalam pengkonsumsian rokok.

Nikotin dimetabolisme dalam tubuh menjadi dua secara farmakologis, inaktif metabolitkotinin dan
nicotine-N-oxide. Cotinin memiliki waktu paruh lebih lama 20 jam dibanding nikotin dan telah
digunakan untuk memperkirakan kandungan nikotin pada plasma, urin, dan saliva para perokok.

Hubungan positif ditemukan antara tingkat serum kotinin dan keparahan periodontal attachment loss
pada perokok. Kotinin telah diidentifikasi pada saliva dan cairan sulkus gingiva dari sampel perokok.

 Nikotin pada konsentrasi tinggi menghambat vakuolasi dan proliferasi fibroblast,


menghambat proliferasi sel PDL dan sinstesis protien, serta menurunkan perlekeatan
sel pada permukaan akar pertumbuhan sel fibroblast ligamen periodontal, menurunkan
isi protein fibroblast, serta dapat merusak sel membran
 Kandungan nikotin pada rokok dapat menurunkan fungsi netrofil dalam proses
kemotaksis serta fagositosis sel melawan respon inflamasi. Nikotin dalam asap rokok
dapat menghalangi produksi superoxide dan hidrogen peroksida dalam menguatkan sel
netrofil terhadap respon inflamasi yang disebabkan bakteri.
 Nikotin mampu menurunkan proliferasi sel osteoblast dan mendorong sel monosit lebih
banyak produksi IL-1 dan prostaglandin sehingga mempercepat terjadinya kerusakan
jaringan periodontal.
 Penyebab paling utama dari menghitamnya bibir akibat merokok adalah nikotin yang
terkandung dalam rokok tersebut. Nikotin merupakan bahan yang dapat merusak kulit
dan mengotori bibir sehingga warna alami bibir menghilang.

- Nikotin juga berpengaruh pada sirkuliasi darah karena saat nikotin menyentuh sistem
syaraf sentral, hal tersebut akan menyebabkan tubuh bereaksi dan melepaskan lemak
yang tersimpan ke aliran darah dan menempel pada dinding pembuluh, sehingga
pembuluh tersebut lama-lama akan mengeras.
- Semakin lama, pembuluh akan semakin menyempit dan dapat terjadi penyumbatan
yang mengganggu aliran darah dan berkurangnya kadar oksigen. Akibatnya, kulit akan
mengering dan pucat, termasuk kulit bibir yang mengering dan menghitam. Nikotin
juga menyebabkan berkurangnya penyerapan zat besi yang mengganggu proses
pembentukan hemoglobin darah yang menyebabkan bibir menjadi menghitam.

 Aktivitas merokok terhadap nikotin juga akan menyebabkan tubuh kekurangan vitamin
D karena penyerapan tubuh terhadap vitamin menjadi berkurang. Kekurangan vitamin
D membuat pertahanan tubuh terhadap sinar ultraviolet dari matahari menjadi lemah.
Saat matahari menyinari bibir, sinar ultravioletnya dapat dengan mudah merusak bibir
sehingga warnanya menghitam.
 Nikotin memiliki efek toksik yang kuat pada osteoblas menyebabkan kematian sel.
Dengan menginduksi vakuolasi sehungga menyebabkan kehilangan membran.
Vakuolasi memiliki peran dalan mengikat , meningkatkan asupan dan menyimpan
asupan nikotin pada membran sel sehingga mengganggu membran sel, membran sel
rusak lalu sel mati.
 Rendahnya pendarahan pada perokok berhubungan dengan vasokontriksi gingiva
diinduksi oleh nikotin yang menstimulasi andrenalin dan noradrenalin pada reseptor
adrenergik α1.
 Rokok dapat menstimulasi melanosit mukosa mulut sehingga memproduksi melanin
berlebihan. Melanin kemudian mengendap pada sel basal mukosa sehingga terjadi
pigmentasi coklat pada mukosa bukal gingiva yang dikenal dengan melanosit perokok.

2. Tar
Zat yang terhirup ketika perokok menghidupkan rokok. Dalam bentuk padatan, tar merupakan
zat berwarna coklat dan lengket yang dapat mewarnai jari dan mengubah warna gigi menjadi
kuning coklat.
Tar yang mengendap pada gigi, selain menimbulkan masalah secara estetik, juga menyebabkan
permukaan gigi menjadi kasar, sehingga mudah dilekati plak. Akumulasi plak pada margin
gingiva, diperparah dengan kondisi kebersihan mulut yang kurang baik, menyebabkan
terjadinya gingivitis.
Tar dalam asap rokok memiliki sedikitnya 4 jenis radikal bebas yang berbeda. Salah satu tipe radikal
bebas yang menonjol adalah semiquinon yang melekat pada salah satu matrik polimer dan mengalami
oksidasi reduksi penukaran dengan kuinon dan hidroquinon. Tar menghasilkan O2 ( diperlukan karena
reaksi dari semiquinon terhadap O2 ) dan H2O2, dan juga terlibat merusak DNA waktu di isolasi,
bentuk gas dari radikal bebas asap rokok lebih sedikit bertahan dari pada Tar, asap rokok yang masih
mengandung NO yang sangat tinggi dan NO2 yang biasa bereaksi dengan hidrokarbon tak jenuh seperti
isoprene di dalam asap .

Radikal bebas akan merusak tiga komponen molekul utama dari sel tubuh yaitu lipid, protein dan DNA.
Kerusakan pada lipid ditiap oksidasi dan pada proses dasar oksidasi DNA sel akan mengganggu
integritas sel, sehingga akan menimbulkan kematian sel.

3. Karbon monoksida
Jumlah oksigen yang dibawa darah dapat menurun drastis pada perokok berat akibat pengaruh
dari karbon monoksida.
Neutrofil menghasilkan enzim NADPH-oksidase yang berada di membran neutrofil teraktivasi
dan meningkatkan kebutuhan akan oksigen ketika oxidative burst pada fagositosis oleh PMN.
proses ini akan terhambat pada perokok karena jumlah oksigen yang minim.
Gas CO mempunyai kemampuan mengikat hemoglobin (Hb) yang terdapat dalam sel darah
merah (eritrosit) lebih kuat dibanding oksigen, sehingga setiap ada asap rokok disamping kadar
oksigen udara yang sudah berkurang, ditambah lagi sel darah merah akan semakin kekurangan
oksigen, oleh karena yang diangkut adalah CO dan bukan O2 (oksigen). Sel tubuh yang
menderita kekurangan oksigen akan berusaha meningkatkan yaitu melalui kompensasi
pembuluh darah dengan jalan menciut atau spasme. Bila proses spasme berlangsung lama dan
terus menerus maka pembuluh darah akan mudah rusak dengan terjadinya proses aterosklerosis
(penyempitan). Penyempitan pembuluh darah akan terjadi dimana-mana.

4. Substansi toksik dalam bentuk gas, yaitu berupa karbon monoksida (CO), hidrogen sianida
(HCN), oksida nitrogen, serta zat kimia yang volatil seperti nitrosamin, formaldehid banyak
terdapat dalam asap rokok. Selain mengandung bahan-bahan yang bersifat toksik, di dalam
asap rokok terdapat juga zat-zat radikal bebas, di antaranya peroksinitrit, hidrogen peroksida,
dan superoksida. Radikal bebas dalam asap rokok dapat mempercepat kerusakan sel. Molekul
target yang dirusak oleh radikal bebas adalah DNA, lemak dan protein. Asap rokok yang
mengandung radikal bebas dapat menyebabkan perubahan molekul protein ( denaturasi protein
) sehingga dapat merusak sel.
Pembakaran Rokok

Peningkatan prevalensi dan keparahan kerusakan periodontal yang berhubungan dengan merokok
menunjukkan bahwa respon host dan aktivitas bakteri tidak berjalan seperti jaringan periodontal orang
lain yang tidak merokok. Ketidakseimbangan antara bakteri dan respon host mungkin disebabkan oleh
perubahan komposisi plak subgingiva (misalnya, peningkatan jumlah
dan virulensi organisme patogen), perubahan respon host terhadap bakteri, atau kombinasi keduanya.
Komponen yang terpengaruh pada perokok terhadap penyakit periodontal yaitu mikrobiologi, respon
peradangan, dan fisiologi pasien.

1. Pengaruh rokok terhadap mikrobiologi


 Kebiasaan merokok dapat menurunkan derajat keasaman Ph saliva, menurunkan
kapasitas buffer, berkurangnya saliva sehingga meyebabkan terjadinya peningkatan
populasi streptococcus kariogenik. Saliva diketahui memiliki kemampuan antimikroba,
yang jika keberadaannya menurun dapat menyebabkan kerentanan infeksi terutama
pada oral. Ketika saliva menurun maka bakteri anaerob akan meningkat.
 Merokok juga menyebabkan penurunan antibodi dalam saliva, yang berguna untuk
menetralisir bakteri dalam rongga mulut, sehingga terjadi gangguan fungsi sel-sel
pertahanan tubuh. Potensial reduksi-oksidasi (Eh) pada regio gingiva dan rongga mulut
menurun akibat merokok. Hal tersebut berpengaruh terhadap peningkatan jumlah
bakteri anaerob dalam rongga mulut..Penurunan fungsi antibodi saliva, disertai dengan
meningkatnya jumlah bakteri anaerob rongga mulut, menimbulkan rongga mulut rentan
terserang infeksi. Acute Necrotizing Ulcerative Gingivitis (ANUG) merupakan salah
satu lesi yang muncul akibat infeksi bakteri anaerob.
 Merokok meningkatkan kalkulus akibat Tar

2. Pengaruh terhadap Imunologi


 Kandungan nikotin pada rokok, dapat menurunkan respon antibodi dalam
memproduksi sistem imun. Pada seorang perokok terlihat berkurangnya level
produktifitas IgG terutama level subklas serum IgG2 saliva. Serum inilah yang
memegang peran penting dalam memperkuat respon imun dalam melawan serotype-
karbohidrat yang spesifik yang disekresikan oleh sel bakteri, terutama Prevotella
intermedia, Fusobacterium nucleatum, dan Actinobacilus actinomycetecomita
 Perubahan fungsi dan perlekatan jaringan fibroblas
Nikotin dapat melekat pada permukaan akar gigi pada perokok, dan berdasarkan studi in vitro
menunjukkan terjadinya perubahan perlekatan fibrolas dan menurunkan produksi dari kolagen
tipe1 dan fibronektin ketika peningkatkan aktivitas dari produktifitas kolagenase. Perubahan
selular juga terjadi terhadap pemecahan orientasi sel, perubahan sitokeleton, munculnya
vakuola dengan ukuran besar dan menurunnya kemampuan sel jaringan ikat untuk mensintesa
kolagen. Pertumbuhan dan perlekatan jaringan fibroblas ligamen periodontal pada lapisan
jaringan yang terlindungi juga dapat dihalangi oleh konsentrasi nikotin yang tinggi (diatas
1mg/ml) tetapi tidak dipengaruhi perbedaan konsentrasi pada level plasma seorang perokok.
konsentrasi nikotin yang tinggi (100ng/ml sampai 25μg/ml) dapat menjadi racun serta
menghalangi proses proliferasi jaringan fibroblas. Hal ini juga menunjukkan proliferasi sel
ligamen periodontal dan sintesis protein dapat dihambat dengan dosis yang bergantung pada
ketinggian nikotin. Menurunnya perlekatan sel terhadap permukaan akar dapat menyebabkan
berkurangnya level perlekatan ligamen periodontal pada perokok.
 TNF-α dalam cairan sulkus gingiva pada perokok lebih tinggi, dengan level sebanding
terhadap periodontitis sedang/berat. Tidak ada perbedaan pada tingkat IL-6. Tingkat
IL-1 lebih rendah secara signifikan pada cairan sulkus gingiva pada perokok.

3. Pengaruh merokok terhadap fisiologi


Tanda inflamasi pada perokok lebih rendah, hal ini dapat terjadi karena respon radang yang
berubah pada perokok atau karena perubahan respon vaskular dari jaringan gingiva. Walaupun
tidak ada perbedaan signifikan pada kepadatan vaskularisasi dengan gingiva sehat pada
perokok dan non perokok, respon mikrosirkulasi terhadap akumulasi plak berubah pada
perokok.Terjadi penurunan respon inflamasi, aliran CSG (cairan sulkus gingiva), perdarahan
pada saat probing, dan aliran pembuluh darah gingiva pada perokok. Terdapat penurunan
konsentrasi oksigen pada perokok saat terjadi inflamasi yang moderat.Temperatur subgingiva
lebih rendah pada perokok dan pengembalian ke kondisi normal dari keadaan vasokonstriksi
karena anastesi membutuhkan waktu yang lebih lama.
Keadaan yang dijelaskan di atas menunjukkan bahwa mikrovaskularisasi perokok mengalami
penurunan dan mengakibatkan penurunan aliran darah sebagai tanda klinis inflamasi.
Respon peradangan
Merokok menyebabkan efek protektif yang besar terhadap jaringan periodontal, akhirnya
respon imun dan peradangan yang menyebabkan peningkatan keparahan pada kerusakan
jaringan periodontal. Respon imun akibat rokok mengganggu regulasi respon dalam melawan
bakteri. Salah satu komponen dalam respon imun yang berperan besar adalah neutrofil yang
memiliki sifat kemotaksis, fagositosis, dan membunuh bakteri dengan mekanisme oksidatif
maupun nonoksidatif. Pada pasien perokok yang seluruh rongga mulut maupun salivanya
terpapar oleh tembakau atau nikotin menunjukkan perubahan aktifitas sifat neutrofil tersebut.
Neutrofil mengalami perubahan, yaitu terjadi gangguan terhadap pergerakan sel (kemotaksis)
dan mekanisme membunuh bakteri sel tersebut baik secara oksidatif ataupun fagositosis.
Sel netrofil adalah pertahanan utama apabila terjadi respon infeksi yang disebabkan bakteri.
Kandungan nikotin pada rokok dapat menurunkan fungsi netrofil dalam proses kemotaksis
serta fagositosis sel melawan respon inflamasi. Nikotin dalam asap rokok dapat menghalangi
produksi superoxide dan hidrogen peroksida dalam menguatkan sel netrofil terhadap respon
inflamasi yang disebabkan bakteri.
Komponen kimia rokok lain yang bersifat toksik terhadap jaringan dan bersifat
immunomodulatory yaitu karbon monoksida (CO), ROS (reactive oxidant substances), dan
acrolein. Komponen kimia tersebut akan aktif saat dilakukan pemanasan atau pembakaran
pada rokok. Jumlah oksigen pada rongga mulut perkok menjadi lebih rendah.
Level antibodi terhadap patogen periodontal untuk fagositosis dan membunuh bakteri seperti
Ig G2 menurun pada perokok yang mengalami periodontitis. Sebaliknya, terjadi peningkatan
level TNF-α pada cairan sulkus gingiva (CSG) perokok, terdapat pula peningkatan level
neutrofil elastase, prostaglandin E2 (PGE2), dan matriks metalloproteinase-8 (MMP-8). Level
prostaglandin E2 (PGE2) juga meningkat disebabkan oleh respon monosit terhadap keberadaan
lipopolisakarida (LPS).
Dari data tersebut dapat dikatakan bahwa merokok dapat mengganggu respon neutrofil
terhadap bakteri pada plak namun juga dapat meningkatkan enzim yang dapat merusak
jaringan.

Pengaruh Merokok pada Prevalensi dan Keparahan Penyakit periodontal

Efek samping tembakau pada jaringan periodontal berhubungan erat dengan kualitas konsumsi
merokok perhari dan lamanya merokok. Merokok merupakan salah satu faktor resiko dalam
hal terjadinya penyakit periodontal. Nikotin sebagai hasil dari produk pembakaran rokok
menyebabkan vasokontriksi termasuk juga vaskularisasi pada jaringan periodontal gigi yang
akan mengakibatkan nekrosis dan ulserasi pada jaringan gingiva, sehingga memudahkan
terjadinya gingivitis kronis ataupun infeksi gingiva, dikenal sebagai acute necrotizing ulceratif
gingivitis (ANUG).
Nikotin juga menghambat pembentukan fibroblas gingiva, berikut produknya fibroniktin dan
kolagen. Komponen lain dari hasil pembakaran rokok akan meningkatkan resiko hilangnya
perlekatan membran periodontl sehingga mengakibatkan terbentuknya poket periodontal
selanjutnya terjadi kerusakan tulang alveolar, resesi gingiva dimana akar gigi terlihat kemudian
gigi mengalami goyang dan akhirnya gigi tanggal. Merokok juga menyebabkan menurunnya
jumlah saliva sehingga menyebabkan halitosis dan pembentukan karang gigi lebih banyak
sehingga mudah terjadi gingivitis dan dapat berlanjut pada periodontitis.

C. PENGARUH AIDS TERHADAP JARINGAN PERIODONTAL

Replikasi HIV dimulai dengan pengikatan protein gp120 ke molekul CD4, reseptor pada limfosit T
host. Agar HIV-1 dapat melekat dan masuk ke dalam sel target dengan efisien, HIV-1 juga harus
berikatan dengan coreceptor. Dua coreceptors utama untuk HIV-1 adalah reseptor kemokin, CCR5
dan CXCR4. Strain HIV yang memanfaatkan CCR5 sebagai coreceptor adalah virus R5, dan strain yang
memanfaatkan CXCR4 sebagai coreceptor adalah virus X4. R5 virus mudah menginfeksi makrofag dan
mendominasi pada tahap awal penyakit HIV, sedangkan syncytium-inducing varian X4 cenderung
muncul selama tahap selanjutnya dari infeksi dan berkaitan dengan peningkatan cytopathogenicity dan
pengurangan sel T lebih cepat.

Mekanisme HIV meyebabkan penyakit periodontal

 Pada pasien yang terinfeksi virus HIV yang tidak diobati atau pun yang tidak terlampau
diperhatikan pengobatanya. Efek keseluruhan adalah penurunan bertahap dari sistem
kekebalan tubuh melalui gangguan T4 (CD4) limfosit dan fungsi sel kekebalan lainnya
 Bukti terbaru menunjukkan bahwa respon imun bawaan mungkin memainkan peran
dalam mengendalikan replikasi HIV. Chemokine receptor type 5 (CCR5) ditemukan
pada permukaan sel CD4, dan berfungsi sebagai pintu masuk virus HIV ke dalam sel.
 Sebuah variasi genetik yang terkait dengan CCR5 dan ligannya telah ditemukan
mengurangi kerentanan individu terhadap infeksi HIV dan menghambat perkembangan
klinis dalam efeknya pada replikasi virus. Hal ini dapat berfungsi dan menjelaskan
sebagian bahwa kurangnya perkembangan infeksi HIV pada bebarapa individu dapat
pada akhirnya dapat menciptakkan obat untuk infeksi HIV.
 Semua orang mempunyai CCR-5. Namun tidak semua orang bisa terinfeksi HIV.
Seseorang yang tidak terinfeksi HIV jika ada perubahan/ variasi genetik/ mutasi pada
CCR-5 nya, sehingga CCR-5 tidak dapat berikatan dengan HIV. Jika terinfeksi HIV,
itu berarti tidak ada perubahan genetik pada CCR-5 (CCR-5 sebenarnya) sehingga HIV
dapat berikatan dengan CCR-5 dan masuk kedalam sel.
 Ketika virus telah masuk ke dalam inti sel maka sel tersebut akan mengalami sitolisis
dan menyebabkan berkurangnya sel CD4+. Lisisnya sel ini disebabkan oleh ketika virus
masuk kedalam sel, virus akan memasukkan DNA nya ke sel untuk mendapatkan
protein sel sehingga DNA virus akan merusak kodon-kodon pada sel lalu merusak
protein yang dibutuhkan sel untuk bermitosis sehingga sel tidak dapat membelah dan
lisis.
 Penurunan jumlah sel CD4+ menyebabkan peningkatan jumlah monosit. Sel Th
menghasilkan Interleukin-4 (IL-4) yang dapat menginduksi apoptosis dengan cara
mengatur penurunan dari reseptor CD 14 pada permukaan monosit. Sehingga jika
jumlah sel Th menurun maka jumlah IL-4 yang diproduksi juga menurun. Hal ini
mengakibatkan reseptor CD14 meningkat, sel yang mengalami apoptosis sedikit dan
jumlah monosit meningkat.
 Penurunan jumlah sel CD4+ menyebabkan penurunan aktivasi sel B sehingga sel B
yang berdiferensiasi menjadi sel plasma menurun dan sel plasma menjadi sedikit.
Dengan berkurangnya sel plasma maka antibody yang dihasilkan juga sedikit.
 Dengan menurunnya jumlah antibody maka jumlah bakteri akan meningkat. Bakteri
yang meningkat yaitu bakteri F.nucleatum, P.Intermedia, dan P gingivalis.
 P. Gingivalis memiliki 2 virulensi yang dapat meningkatkan ekspresi reseptor
chemokin
 Virulensi yang pertama adalah Gingipain. Mekanisme ini terjadi melalui aksi dari dua
jenis gingipains (arginin-gingipains atau RGP dan lysine gingipain atau KGP) . Faktor
virulensi yang relevan dari P. gingivalis (Yang berfungsi seperti proteinase sistein)
membelah domain ekstraseluler protease-activated receptors (Pars), mengaktifkan
mereka dan modulasi respon sitokin oleh peningkatan ekspresi reseptor kemokin
sehingga terjadilah aktivasi virus HIV
 Virulensi yang kedua yaitu LPS. Mekanisme LPS (suatu endotoksin dari Gramnegative
bakteri) mengikat Toll-like-reseptor-4 (TLR-4) di membran sel epitel, mengaktifkan
dan menghasilkan peningkatan ekspresi reseptor kemokin. Aktivasi reseptor ini terkait
dengan peningkatan gen ekspresi yang terlibat dalam respon inflamasi, seperti yang
bertanggung jawab untuk sintesis sitokin dan kemokin. Sehingga terjadilah aktivasi
virus HIV.
 Meningkatnya jumlah bakteri menyebabkan PMN keluar dari pembuluh darah menuju
ke sumber inflamasi.
 Ketika infeksi terlibat, respon imun non spesifik pertama kali bekerja berupa neutrofil
yang melawan mikoorganisme secara fagosit. Neutrofil (PMN) adalah leukosit pertama
yang bertransmigrasi melalui pembuluh darah ke ruang jaringan perivaskular.
 PMN akan mensekresikan Prostaglandin dan Leukotrien. Prostaglandin akan
mengaktivasi prekorsor osteoklas yang akan melepaskan Reseptor RANK .
 Pada saat terjadinya inflamasi Monosit akan keluar dari pembuluh darah dalam bentuk
makrofag dipanggil oleh leukotrien yang dihasilkan oleh PMN.
 Makrofag ini akan mensekresikan TNF α, IL-1,IL-8, IL-6, FGF
 Sitokin seperti interleukin-1 [IL-1] dan tumour necrosis factor-α [TNF-α] mengaktivasi
nuclear factor kappa B [NFκB],faktor transkripsi utama yang dapat menstimulasi
ekspresi gen virus. Sehingga terjadinya reaktivasi virus HIV
 Interleukin-6 [IL-6] and TNF-α sebagai pengatur kluarnya IFN regulatory factor-1
[IRF-1] yang menyebabkan aktivasi sel CD4+ dan merangsang replikasi HIV-1.
 IL-1 yang dihasilkan oleh makrofag megaktivasi osteoblas untuk melepaskan RANKL.
 RANK dan RANKL berikatan sehingga menyebabkan osteoklast matur yang melekat
pada tulang dan menghasilkan karbonik anhidrase sehingga terjadilah degradasi
komponen anorganik tulang.
 Fibroblast Growth Factor (FGF) yang dihasilkan oleh makrofag mengaktivasi
fibroblast untuk menghasilkan Matrix Metalloproteinase (MMP) sehingga terjadilah
degradasi komponen organic tulang.
 Terjadinya degradasi pada komponen organic dan anorganik tulang menyebabkan
terjadinya resorpsi tulang yang menujukkan terjadinya penyakit Periodontitis.

Beberapa penyakit periodontal yang sering ditemukan pada orang yang terinfeksi HIV adalah sebagai
berikut :

 Linear Gingival Erythema (LGE)


LGE telah dijelaskan pada beberapa pasien positif HIV. Mikroflora pada LGE mungkin lebih
menyerupai periodontitis dibandingkan gingivitis dan lesi linear gingivitis ini dapat terjadi
secara local atau umum. Eritema gingivitis ini dapat terbatas pada jaringan marginal, meluas
ke attached gingiva dalam bentuk difus eritema, meluas ke mukosa alveolar. Pada erithema
terjadi inflamasi dikarenakan peningkatan bakteri yang disebabkan oleh penurunan jumlah
anibodi sebagai akibat dari penurunan jumlah sel CD4 pada pasien HIV. Inflamasi ini
menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah

Gambar 1 Marginal gingival erythema and early necrosis of the interdental papilla

Ciri-ciri LGE :

1. Terdapat marginal linear erithema di sepanjang attached gingiva


2. Pendarahan yang spontan atau pendarahan pada saat probing
3. Tidak ada ulseratif dan tidak ada kehilangan perlekatan
 Necrotizing Ulcerative Periodontitis (NUP)
NUP lebih sering terjadi pada orang positif HIV, yang ditandai dengan nekrosis jaringan lunak,
kerusakan jaringan periodontal yang cepat, dan kerusakan tulang interproksimal. Lesi dapat
terjadi di mana saja di lengkung gigi dan biasanya terlokalisir pada beberapa gigi, meskipun
NUP umum kadang-kadang hadir setelah ditandai penurunan CD4+. Tulang sering terbuka,
mengakibatkan nekrosis dan sekuestrasi berikutnya. Beberapa bukti menunjukkan adanya
komponen mikroba yang serupa antara NUP dengan periodontitis kronis. Terjadi kerusakan
tulang pada Necrotizing Ulcerative Periodontitis. Hal ini terjadi karena Prostaglandin yang
dihasilkan dari monositdan PMN akan mengaktivasi prekorsor osteoklas yang akan
melepaskan Reseptor RANK, selain itu Osteoblas yang diaktivasi oleh IL-1 akan melepaskan
RANKL. RANK dan RANKL berikatan sehingga menyebabkan osteoklast matur yang melekat
pada tulang dan menghasilkan karbonik anhidrase sehingga terjadilah degradasi komponen
anorganik tulang. Selain itu Fibroblast Growth Factor (FGF) yang dihasilkan oleh makrofag
mengaktivasi fibroblast untuk menghasilkan Matrix Metalloproteinase (MMP) sehingga
terjadilah degradasi komponen organic tulang.

Gambar 2. Necrotizing Ulcerative Periodontitis


DAFTAR PUSTAKA

1. Newman, Takei, Perry. Fermin. 2012. Carranza's Clinical Periodontology. 12th ed.
China: Elsevier
2. Reddy, Shanty priya. 2011. Essentials of clinical periodontology and periodontics.
Jaypee: ebook
3. Wilson, Thomas G, Kornman, Kenneth S. 2003. Fundamentals of Periodontics
Second Edition. Hongkong: Quintessence Publishing Co, Inc
4. Nukaga J, Kobayashi M, Shinki T, Song H, Takada T, Takiguchi T, Kamijo R,
Hasegawa K.Regulatory effects of interleukin-1beta and prostaglandin E2 on
expression of receptor activator of nuclear factor-kappaB ligand in human periodontal
ligament cells.J Periodontol. 2004 Feb;75(2):249-59.
5. Shalu Bathla. 2011. Periodontics Revisited. New Delhi: Jaypee Brothers Medical
Publishers
6. Hakeda Y1, Arakawa T, Ogasawara A, Kumegawa M.Recent progress in studies on
osteocytes--osteocytes and mechanical stress. Kaibogaku Zasshi. 2000 Oct;75(5):451-
6.
7. Cameron G. Walker1, Yoshihiro Ito1, Smit Dangaria1, Xianghong Luan1,2, and
Thomas G.H.Diekwisch. RANKL, Osteopontin, and Osteoclast Homeostasis in a
Hyper-Occlusion Mouse Model. Eur J Oral Sci. 2008 August ; 116(4): 312–318.
8. Reddy,Shantipriya. 2011. Essentials of Clinical Periodontology and Periodontitics.
Jitendar P Vij
9. Michael G Newman, Henry H Takei, Fermin A Carranza. WB Saunders Company.
2015. Carranza’s Clinical Periodontology 12th Ed. Philadelphia
10. Maddipati Sreedevi,Alampalli Ramesh, andChini Dwarakanath. Clinical Study
Periodontal Status in Smokers and Nonsmokers: A Clinical, Microbiological, and
Histopathological Study. International Journal of Dentistry 2012.
11. Giovanna Ribeiro Souto, Celso Martins Queiroz-Junior, Fernando Oliveira Costa,
Ricardo Alves Mesquita. Effect of smoking on immunity in human chronic
periodontitis. Immunobiology 219 (2014) 909–915.
12. Miki Ojima,Takashi Hanioka. Destructive effects of smoking on molecular and
genetic factors of periodontal disease.Tobacco Induced Diseases 2010,8:4.
13. Valerie B.Yerger,Ruth E.Malone. Melanin and nicotine: A review of the literature.
Nicotine & Tobacco Research Volume8,Number4(August2006)487–498.
14. Beom-SuKima, Su-JinKim, Hyung-JinKim, Seung-JinLee, Yoon-JeongPark, JunLee.
Effects of nicotine on proliferation and osteoblast differentiation in human alveolar
bone marrow-derived mesenchymal stem cells.Life Sciences.(2012)109–115.
15. Alpagot,Tamer dkk. Longitudinal Evaluation of Prostaglandin E2 (PGE2) and
Periodontal Status in HIV- Patients. (November 2007); 52(11): 1102–1108.
16. Heidenreich,Stefan. Monocyte CD14: a multifunctional receptor engaged in
17. apoptosis from both sides. (June 1999). Volume 65
18. Parker,Lisa C. Toll-Like Receptor (TLR)2 and TLR4 Agonists Regulate CCR
Expression in Human Monocytic Cells. 2003
19. Goncalves, Lucio Souza dkk. Periodontal disease in HIV-infected adults in the HAART
era:Clinical, immunological, and microbiological aspects. Elsevier. May 2013
20. Gonzales, Octavio dkk. HIV-1 Reactivation Induced by the Periodontal Pathogens
Fusobacterium nucleatum and Porphyromonas gingivalis Involves Toll-Like Receptor
4 and 9 Activation in Monocytes/Macrophages. American Society for Microbiology.
December 2009
21. Michael T dkk. Epidemiology, pathogenesis, and management of human
immunodeficiency virus infection in patients with periodontal disease. Vol. 44, 2007,
55–81
22. Uppoor.Ashita.S an Nayak, Dilip . G. HIV and Periodontal Disease: Redemption or
Resurrection. September 2012