LAPORAN PENDAHULUAN

STROKE NON HAEMORAGIK (SNH)

A. KONSEP DASAR PENYAKIT

1. Definisi
Stroke didefinisikan sebagai suatu manifestasi klinis gangguan peredaran darah otak yang
menyebabkan deficit neurologis sebagai akibat iskemia atau hemoragi sirkulasi saraf otak.
(IPD edisi IV,2007).
SNH sering juga disebut cerebro vaskuler accident (CVA) yaitu gangguan fungsi syaraf yang
disebabkan oleh gangguan aliran darah dalam otak yang dapat timbul secara mendadak atau
cepat dengan tanda atau gejala yang sesuai dengan daerah yang teerganggu (Harsono, 2000).
Stroke Non Haemoragik (SNH) juga didefinisikan sebagai defisit neurologis fokal yang
mempunyai awitan mendadak dan berlangsung 24 jam dimana diakibatkan oleh gangguan
aliran darah di otak (Hudak & Gallo, 1997).
Stroke Non Haemoragik (SNH) adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran
darah otak terjadi akibat pembentukan trombus di arteri cerebrum atau embolis yang mengalir
ke otak dan tempat lain di tubuh (Pahria, 2004).
Stroke Non Haemoragik (SNH) merupakan gangguan sirkulasi cerebri yang dapat timbul
sekunder dari proses patologis pada pembuluh misalnya : trombus, embolus atau penyakit
vaskuler dasar seperti artero sklerosis dan arteritis yang mengganggu aliran darah cerebral
sehingga suplai nutrisi dan oksigen ke otak menurun yang menyebabkan terjadinya infark
(Price,2006).
Stroke Non Hemoragik juga disebut sebagai stroke iskemik yaitu penyumbatan yang bisa
terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri menuju ke otak (Wikipedia, 2009).

2. Epidemiologi/ Insiden Kasus

Stroke adalah penyebab kematian ketiga pada orang dewasa dan lansia di Amerika Serikat.
Angka kematian setiap tahun akibat stroke lebih dari 200.000. Insiden stroke secara nasional
diperkirakan adalah 750.000 per tahun. Dua per tiga kasus stroke terjadi pada orang yang
berusia lebih dari 65 tahun. Berdasarkan data dari seluruh dunia, penyakit stroke adalah
 penyebab kematian tersering pertama dan kedua dan menempati urutan kelima dan keenam
sebagai penyebab kecacatan (Price, 2006).
Stroke iskemik merupakan salah satu penyakit dengan angka kematian yang tinggi. Angka
kematian tersebut berbeda antara populasi kulit hitam dan kulit putih. Angka kematian pada
pria kulit hitam adalah 50,9 per 100.000 populasi dan 39,2 per 100.000 wanita kulit hitam.
Sedangkan angka kematian pada pria kulit putih adalah 26,3 per 100.000 dan 22,9 per
100.000 pada wanita kulit putih. Alasan yang tepat mengenai perbedaan ini tidak diketahui
dengan pasti, tetapi diperkirakan bahwa faktor genetik, geografi dan budaya ikut berpengaruh
(Wikipedia, 2009).
Jumlah penderita stroke di Indonesia kian meningkat dari tahun ke tahun. Sekitar 28,5%
penderita penyakit stroke di Indonesia meninggal dunia. Berdasarkan hasil laporan bagian
Rekam Medis RS Sanglah Denpasar, didapatkan data pasien yang menderita stroke tahun
2002 sebagai berikut : pasien yang rawat inap 659 orang, dimana 310 orang (47%)
diantaranya dengan SH, 349 orang (53%) dengan SNH dengan jumlah pasien meninggal
dunia 149 orang, rawat jalan sebanyak 1482 orang. Tahun 2003, pasien rawat inap dengan
stroke 738 orang, dirawat dengan SH sebanyak 340 orang (47%), SNH 398 orang (54%) dan
yang meninggal dunia 129 orang, dirawat jalan sebanyak 1409 orang.Tahun 2004 rawat inap
sebanyak 662 orang, dirawat dengan SH 255 orang (44,6%), dengan SNH 367 orang (55,4%),
meninggal dunia 107 orang, pasien rawat jalan 1528 orang. Data di atas menunjukkan
tingginya angka kejadian SNH dibanding SH.
3. Etiologi
Menurut Smeltzer, 2002 penyebab stroke non hemoragic yaitu:
a. Trombosis (bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher)
Stroke terjadi saat trombus menutup pembuluh darah, menghentikan aliran darah ke
jaringan otak yang disediakan oleh pembuluh dan menyebabkan kongesti dan radang.
Trombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga
menyebabkan iskemia jaringan otak yang dapat menimbulkan oedema dan kongesti di
sekitarnya. Trombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun
tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan
darah yang dapat menyebabkan iskemia serebral. Tanda dan gejala neurologis seringkali
memburuk pada 48 jam setelah trombosis.
b. Embolisme cerebral
Emboli serebral (bekuan darah atau material lain yang dibawa ke otak dari bagian tubuh
yang lain) merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak dan
udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan
menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul
kurang dari 10-30 detik
c. Iskemia (penurunan aliran darah ke area otak)

Pendapat lain dikemukakan oleh Junaidi, 2006 yang menyatakan ada beberapa etiologi lain
yang dapat menyebabkan terjadinya stroke non hemorhagik, antara lain :
a. Aterosklerosis
Terbentuknya aterosklerosis berawal dari endapan ateroma (endapan lemak) yang
kadarnya berlebihan dalam pembuluh darah. Endapan yang terbentuk menyebabkan
penyempitan lumen pembuluh darah sehingga mengganggu aliran darah.
b. Emboli
Benda asing yang tersangkut pada suatu tempat dalam sirkulasi darah. Biasanya benda
asing ini berasal dari trombus yang terlepas dari perlekatannya dalam pembuluh darah
jantung, arteri atau vena.
c. Infeksi
Peradangan juga dapat menyebabkan menyempitnya pembuluh darah, terutama yang
menuju otak. Yang mampu berperan sebagai faktor risiko stroke adalah
tuberkulosis, malaria, lues, leptospirosis, dan in feksi cacing.
d. Obat-obatan
Ada beberapa obat-obatan yang justru dapat menyebabkan stroke seperti amfetamin dan
kokain dengan jalan mempersempit lumen pembuluh darah otak.
e. Hipotensi atau hipertensi.
f. Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke
otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi jika hipotensi
ini sangat parah dan menahun. Sedangkan Hipertensi dapat mengakibatkan pecahnya
maupun menyempitnya pembuluh darah otak. Apabila pembuluh darah otak pecah maka
 timbullah perdarahan otak dan apabila pembuluh darah otak menyempit maka aliran
darah ke otak akan terganggu dan sel – sel otak akan mengalami kematian.

4. Faktor Resiko Pada Stroke

Menurut Smeltzer, 2002 faktor resiko yang dapat menyebabkan stroke non hemoragi yaitu:
a. Hipertensi
Merupakan factor resiko utama. Pengendalian hipertensi adalah kunci utama mencegah
stroke. Hipertensi merupakan faktor risiko stroke yang potensial. Hipertensi dapat
mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya pembuluh darah otak. Apabila
pembuluh darah otak pecah maka timbullah perdarahan otak dan apabila pembuluh darah
otak menyempit maka aliran darah ke otak akan terganggu dan sel – sel otak akan
mengalami kematian.
b. Penyakit kardiovaskuler, embolisme serebral yang berasal dari jantung, penyakit arteri
koronaria, gagal jantung kongestif, hipertrofi ventrikel kiri, abnormalitas irama
(khususnya fibrasi atrium), penyakit jantung kongestif.
c. Berbagai penyakit jantung berpotensi untuk menimbulkan stroke. Faktor risiko ini akan
menimbulkan hambatan/sumbatan aliran darah ke otak karena
jantung melepas gumpalan darah atau sel – sel/jaringan yang telah mati ke
dalam aliran darah. Kerusakan kerja jantung akan menurunkan kardiak output dan
menurunkan aliran darah ke otak. Ddisamping itu dapat terjadi proses embolisasi yang
bersumber pada kelainan jantung dan pembuluh darah.
d. Kolesterol tinggi
Meningginya angka kolesterol dalam darah, terutama low density lipoprotein
(LDL), merupakan faktor risiko penting untuk terjadinya arteriosklerosis
(menebalnya dinding pembuluh darah yang kemudian diikuti penurunan
elastisitas pembuluh darah). Peningkatan kad ar LDL dan penurunan kadar
HDL (High Density Lipoprotein) merupakan faktor risiko untuk terjadinya
penyakit jantung koroner.
 e. Infeksi
Peradangan juga dapat menyebabkan menyempitnya pembuluh darah, terutama yang
menuju otak. Yang mampu berperan sebagai faktor risiko stroke adalah
tuberkulosis, malaria, lues, leptospirosis, dan in feksi cacing.
f. Obesitas
Obesitas merupakan faktor risiko terjadinya penyakit jantung. Pada obesitas dapat terjadi
hipertensi dan peningkatan kadar kolesterol sehingga dapat mengakibatkan gangguan
pada pembuluh darah, salah satunya pembuluh drah otak.
g. Peningkatan hemotokrit meningkatkan resiko infark serebral
h. Terjadinya peningkatan viskositas darah sehingga memperlambat aliran darah
i. Diabetes Mellitus mampu menebalkan dinding pembuluh darah otak yang berukuran
besar. Menebalnya dinding pembuluh darah otak akan menyempitkan diameter pembuluh
darah tadi dan penyempitan tersebut kemudian akan mengganggu kelancaran aliran ke
otak, yang pada akhirnya akan menyebabkan infark sel – sel otak.
j. Kontrasepsi oral (khusunya dengan disertai hipertensi, merokok, dan estrogen tinggi)
k. Merokok, merokok merupakan faktor risiko utama untuk terjadinya infark jantung.Pada
perokok akan timbul plaque pada pembuluh darah oleh nikotin sehingga terjadi
aterosklerosis.
l. Usia, merupakan foktor resiko independen terjadinya strok, dimana refleks sirkulasi
sudah tidak baik lagi.
m. Penyalahgunaan obat (kokain)
n. Konsumsi alkohol
o. Faktor keturunan / genetic

5. Kalsifikasi
Klasifikasi Stroke Non Haemoragik adalah :
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
TIA adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak sepintas dan
menghilang lagi tanpa sisa dengan cepat dalam waktu tidak lebih dari 24 jam.
 b. Reversible Iscemic Neurological Deficit (RIND)
RIND adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak berlangsung
lebih dari 24 jam dan menghilang tanpa sisa dalam waktu 1-3 minggu
c. Stroke in Evolution (Progressing Stroke)
Stroke in evolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan peredaran darah
otak yang berlangsung progresif dan mencapai maksimal dalam beberapa jam sampe
bbrpa hari
d. Stroke in Resolution
Stroke in resolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan peredaran
darah otak yang memperlihatkan perbaikan dan mencapai maksimal dalam beberapa jam
sampai bbrapa hari
e. Completed Stroke (infark serebri)
Completed stroke adalah defisit neurologi fokal akut karena oklusi atau gangguan
peredaran darah otak yang secara cepat menjadi stabil tanpa memburuk lagi.

Sedangkan secara patogenitas Stroke iskemik (Stroke Non Hemoragik) dapat dibagi
menjadi
a. Stroke trombotik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena trombosis di arteri
karotis interna secara langsung masuk ke arteri serebri media. Permulaan gejala sering terjadi
pada waktu tidur,atau sedang istrirahat kemudian berkembang dengan cepat,lambat laun atau
secara bertahap sampai mencapai gejala maksimal dalam beberapa jam, kadang-kadang
dalam beberapa hari (2-3 hari), kesadaran biasanya tidak terganggu dan ada kecendrungan
untuk membaik dalam beberapa hari,minggu atau bulan.
b. Stroke embolik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena emboli yang pada umunya
berasal dari jantung. Permulaan gejala terlihat sangat mendadak berkembang sangat cepat,
kesadaran biasanya tidak terganggu, kemungkinan juga disertai emboli pada organ dan ada
kecendrungan untuk membaik dalam beberapa hari, minggu atau bulan

6. Gejala Stroke
Serangan strok mungkin terjadi dengan atau tanpa peringatan serangan iskemik temporer
(TIA) sebelumnya.
 a. Rasa pusing
b. Berkunang-kunang
c. Serangan Jatuh (jatuh yang disebabkan oleh suatu kelemahan muscular secara tetap pada
kaki tanpa adanya perubahan)
d. Perubahan prilaku dan memori
e. Itu semua mungkin merupakan gejala stroke yang akan terjadi segera, dan merupakan
gejala yang memerlukan perhatian dengan segera.

7. Manifestasi Klinis
Stroke menyebabkan berbagai deficit neurologik, gejala muncul akibat daerah otak tertentu
tidak berfungsi akibat terganggunya aliran darah ke tempat tersebut, bergantung pada lokasi
lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat, dan
jumlah aliran darah kolateral (sekunder atau aksesori). Gejala tersebut antara lain :
a. Umumnya terjadi mendadak, ada nyeri kepala
b. Parasthesia, paresis, Plegia sebagian badan
c. Stroke adalah penyakit motor neuron atas dan mengakibatkan kehilangan control volunter
terhadap gerakan motorik. Di awal tahapan stroke, gambaran klinis yang muncul
biasanya adalah paralysis dan hilang atau menurunnya refleks tendon dalam
d. Dysphagia
e. Kehilangan komunikasi
Fungsi otak lain yang di pengaruhi oleh stroke adalah bahasa dan komunikasi. Stroke
adalah penyebab afasia paling umum. Disfungsi bahasa dan komunikasi dapat
dimanifestasikan oleh hal berikut; disartria (kesulitan berbicara), disfasia atau afasia
(gangguan berbicara karena gangguan pada otak), apraksia (ketidakmampuan untuk
melakukan tindakan yang dipelajari sebelumnya).
f. Gangguan persepsi
Persepsi adalah ketidakmampuan untuk menginterpretasikan sensasi. Stroke dapat
mengakibatkan disfungsi persepsi visual, gangguan dalam hubungan visual-spasial dan
kehilangan sensori. Disfungsi persepsi visual karena gangguan jaras sensori primer di
antara mata dan korteks visual. Gangguan hubungan visual-spasial (mendapatkan
hubungan dua atau lebih objek dalam area spasial) sering terlihat pada pasien dengan
 hemiplegia kiri. Pasien mungkin tidak dapat memakai pakaian tanpa bantuan karena
ketidakmampuan untuk mencocokkan pakaian ke bagian tubuh.Untuk membantu pasien
ini, perawat dapat mengambil langkah untuk mengatur lingkungan dan menyingkirkan
perabot karena pasien dengan masalah persepsi mudah terdistraksi. Akan bermanfaat dan
memberikan pengingat lembut tentang di mana objek ditempatkan. Kehilangan sensori
karena stroke dapat berupa kerusakan sentuhan ringan atau mungkin lebih berat, dengan
kehilangan propriosepsi (kemampuan untuk merasakan posisi dan gerakan bagian tubuh)

No Defisit neurologi Manifestasi

1. Defisit lapang
penglihatan Homonimus
a) Tidak menyadari orang atau objek, mengabaikan salah satu sisi
Hemlanopsia tubuh, kesulitan menilai jarak
b) Kesulitan melihat pada malam hari, tidak menyadari objek atau batas
b) Kehilangan penglihatan objek.
perifer c) Penglihatan ganda
c) Diplopia
2. Defisit Motorik
a) Hemiparesis a) Kelemahan wajah, lengan, dan kaki pada
sisi yang sama.
b) Hemiplegia b) Paralisis wajah, lengan, dan kaki pada sisi yang sama.
c) Berjalan tidak mantap, tidak mampu menyatukan kaki.
c) Ataksia d) Kesulitan dalam membentuk kata
e) Kesulitan dalam menelan.
d) Disatria
e) Disfagia
3. Defisit sensori : Kesemutan
Parastesia
4. Defisit verbal
a) Fasia ekspresif a) Tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahami
b) Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan, mampu berbicara tapi
b) Fasia reseptif tidak masuk akal
c) Kombinasi afasia reseptif dan ekspresif
c) Afasia global

5. Defisit kognitif Kehilangan memori jangka pendek dan panjang, penurunan lapang
perhatian, tidak mampu berkonsentrasi, dan perubahan penilaian.
6. Defisit Emosional Kehilangan kontrol diri, labilitas emosional, depresi, menarik diri, takut,
bermusuhan, dan perasaan isolasi.
serta kesulitan dalam menginterpretasikan stimuli visual, taktil dan auditorius
g. Perubahan kemampuan kognitif dan efek psikologis
Bila kerusakan terjadi pada lobus frontal, mempelajari kapasitas, memori atau fungsi
intelektual kortikal yang lebih tinggi mungkin rusak. Disfungsi ini dapat ditunjukan
dalam lapang perhatian terbatas, kesulitan dalam pemahaman, lupa dan kurang motivasi
yang menyebabkan pasien ini menghadapi masalah frustasi dalam program rehabilitasi
mereka. Masalah psikologik lain juga umum terjadi dan dimanifestasikan oleh labilitas
emosional, bermusuhan, frustasi, dendam dan kurang kerjasama.
h. Disfungsi Kandung Kemih
Setelah stroke pasien mungkin mengalami inkontinensia urinarius sementara karena
konfusi, ketidakmampuan mengkomunikasikan kebutuhan, dan ketidakmampuan untuk
menggunakan urinal karena kerusakan kontrol motorik dan postural. Kadang-kadang
setelah stroke kandung kemih menjadi atonik, dengan kerusakan sensasi dalam respon
terhadap pengisian kandung kemih. Kadang-kadang kontrol sfingter urinarius eksternal
hilang atau berkurang. Selama periode ini dilakukan kateterisasi interminten dengan
teknik steril. Ketika tonus otot meningkat refleks tendon kembali, tonus kandung kemih
meningkat dan spastisitas kandung kemih dapat terjadi.
i. Defisit neurologik stroke manifestasi klinisnya adalah sebagai berikut :
8. Pemeriksaan Fisik
Setelah melakukan anamnesis yang mengarah pada keluhan-keluhan klien, pemeriksaan
fisik sangat berguna untuk mendukung data dari pengkajian anamnesis, pemeriksaan fisik
sebaiknya dilakukan secara persistem (B1-B6) dengan focus pemeriksaan fisik pada pemeriksaan
B3 (Brain) yang terarah dan dihubungkan dengan keluhan-keluhan dari klien.
a. Keadaan umum
Umumnya mengalami penurunan kesadaran, kadang mengalami gangguan bicara yaitu sulit
dimengerti kadang tidak bisa bicara dan pada tanda-tanda vital : tekanan darah meningkat dan
denyut nadi bervariasi
b. B1 (Breathing)
Pada inspeksi didapatkan klien batuk, peningkatan produksi sputum, sesak napas, penggunaan
otot bantu napas dan peningkatan frekuensi pernapasan. Auskultasi bunyi napas tambahan seperti
ronki pada klien dengan peningkatan produksi secret dan kemampuan batuk yang menurun yang
sering didapatkan pada klien strok dengan penurunan tingkat kesadaran (koma).
Pada klien dengan tingkat kesadaran komposmentis, pengkajian inspeksi pernapasannya tidak
ada kelainan. Palpasi torak didapatkan taktil vremitus seimbang kanan dan kiri. Auskultasi tidak
didapatkan bunyi napas tambahan.

c. B2 (Blood)
Pengkajian pada system kardiovaskuler didapatkan renjatan (syok hipovolemik) yang sering
terjadi pada klien strok dimana refleks sirkulasi sudah tidak baik lagi. Tekanan darah biasanya
terjadi peningkatan dan dapat terjadi hipertensi massif (tekanan darah >200mmHg)
d. B3 (Brain)
Disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung jawab untuk menghasilkan bicara. Atraksia
(ketidakmampuan dalam melakukan tindakan yang dipelajari sebelumnya), seperti terlihat ketika
klien mengambil sisir dan berusaha untuk menyisir rambutnya
Lobus frontal : kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologis didapatkan Stroke menyebabkan
berbagai deficit neurologis, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat),
ukuran area yang perfusinya tidak adekuat dan aliran darah kolateral (sekunder dan aksesori).
 Lesi otak yang rusak tidak dapat membaik sepenuhnya. Peningkatan B3 (Brain) merupakan
pemeriksaan focus dan lebih lengkap dibandingkan pengkajian pada system lainnya

Pengkajian tingkat kesadaran

Kualitas kesadaran klien merupakan parameter yang paling mendasar dan parameter yang paling
penting yang membutuhkan pengkajian. Tingkat keterjagaan klien dan respon terhadap
lingkungan adalah indicator yang paling sensitive untuk disfungsi system persarafan. Beberapa
system digunakan untuk membuat peringkat perubahan dalam kewaspadaan dan keterjagaan
Pada keadaan lanjut tingkat kesadaran klien strok biasanya berkisar pada tingkat latergi, stupor
dan semikomatosa. Jika klien sudah mengalami koma maka penilaian GCS sangat penting untuk
menilai tingkat kesadaran klien dan bahan evaluasi untuk pemantauan pemberian asuhan.
Pengkajian fungsi serebral
Pengkajian ini meliputi status mental, fungsi intelektual, kemampuan bahasa, lobus frontal dan
hemisfer

Ekspresi Status mental

Observasi penampilan, tingkah laku, nilai gaya bicara. ekspresi wajah dan aktivitas motorik
klien. Pada klien strok tahap lanjut biasanya status mental klien mengalami perubahan.
Fungsi intelektual
Didapatkan penurunan dalam ingatan dan memori, baik jangka pendek maupun jangka panjang.
Penurunan kemampuan berhitung dan kalkulasi. Pada beberapa kasus klien mengalami brain
damage yang kesulitan untuk mengenal persamaan dan perbedaan yang tidak begitu nyata
Kemapuan bahasa
Penurunan kemampuan bahasa tergantung pada daerah lesi yang mempengaruhi fungsi serebral.
Lesi pada daerah hemisfer yang dominan pada bagian posterior dari girus temporallis superior
(area wernicke) didapatkan disfasia reseptif, yaitu klien tidak dapat memahami bahasa lisan dan
bahasa tertulis. Sedangkan lesi pada bagian posterior dari girus frontalis inferior (area Broka)
didapatkan disfagia ekspresif, yaitu klien dapat mengerti, tetapi tidak dapat menjawab dengan
tepat dan bicaranya tidak lancar. Disatria (kesulitan berbicara, ditunjukkan dengan bicara yang
sulit dimengerti yang jika kerusakan telah terjadi pada lobus frontal kapasitas, memori atau
 fungsi intelektual kortikal yang lebih tinggi mungkin rusak. Disfungsi ini dapat ditunjukkan
dalam lapang perhatian terbatas, kesulitan dalam pemahaman, lupa dan kurang motivasi yang
menyebabkan klien ini menghadapi masalah prustasi dalam program rehabilitasi mereka. Depresi
umum terjadi dan mungkin diperberat oleh respon alamiah klien terhadap penyakit katastrofik
ini.Masalah psikologis lain juga umum terjadi dan dimanifestasikan oleh emosi yang labil,
permusuhan, prustasi, dendam dan kurang kerjasama.
Hemisfer
Strok hemisfer kanan didapatkan hemiparase sebelah kiri tubuh, penilaian buruk dan mempunyai
kerentanan terhadap sisi kolateral sehingga kemungkinan terjatuh ke sisi berlawanan tersebut.
Pada strok hemisfer kiri, mengalami hemiparese kanan, perilaku lambat dan sangat hati-hati,
kelainan bidang pandang sebelah kanan, disfagia global, afasia dan mudah frustasi.
Pengkajian saraf cranial
ni meliputi pemerikasaan saraf cranial I – XII
- Saraf I
Biasanya pada klien stroke tidak ada kalinan pada fungsi penciuman
- Saraf II
Disfungsi persepsi fisual karena gangguan jara sensori primer diantara mata dan kortek fisual.
Gangguan hubungan fisual- spasial (mendapatkan hubungan dua atau lebih objek dalam area
spasial) sering terlihat pada klien denga hemiplegia kiri. Klien mungkin tidak dapat memakai
pakaian tanpa bantuan karena ketidak mampuan dalam menyocokkan pakaian ke bagian tubuh
- Saraf III, IV dan VI
Jika akibat stroke mengakibatkan paralisis, pada satu sisi otot -otot okularis didpatkan penurunan
kemampuan gerakan konjugat unilateral disisi yang sakit
- Saraf V
Pada beberapa keadaan stroke menyebabkan paralisis saraf trigeminus, penurunan kemampuan
koordinasi gerakan mengunyah, penyimpangan rahang bawah ke sisi ipsilateral, serta
kelumpuhan satu sisi otot pterigoideus internus dan eksternus
- Saraf VII
Tidak ditemukan adanya tuli konduktif dan tuli persepsi
- Saraf IX dan X
Kemampuan menelan kurang baik dan kesulitan membuka mulut
 - Saraf XI
Tidak ada atrofi otot sternokleidomastoideus dan trapezius
- Saraf XII
Lidah simetris, terdapat defiasi pada satu sisi dan fasikulasi, serta indra pengecapan normal
Pengkajian system motorik
Stroke adalah penyakit saraf motorik atas dan mengakibatkan kehilangan kontrol volunteer
terhadap gerakan motorik, oleh karena UMM bersilangan, gangguan control motor volunteer
dapat menunjukkan kerusakan pada UMM di sisi yang berlawanan dari otak.
- Inspeksi umum didpatkan hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi) karena lesi pada sisi otak
yang berlawanan. Hemiparesis atau kelemahan salah satu sisi tubuh adalah tanda yang lain.
- Fasikulasi didapatkan pada oot-otot ekstremitas
- Tonus otot didapatkan meningkat
- Kekuatan otot pada penilaian dengan menggunakan tingkat kekuatan otot pada sisi sakit
didapatkan tingkat nol
- Keseimbangan dan koordinasi didapatkan mengalami gangguan karena hemiparese dan
hemiplegia.
fleks
Pemerikasaan reflek terdiri atas pemerikasaan reflek profunda dan pemeriksaan reflek patologis
- Pemeriksaan reflek profunda : pengetukan pada tendon, ligamnetum atau periosteum derajat
reflek pada respon normal
- Pemeriksaan reflek patologis : pada fase akut reflek fisiologis sisi yang lumpuh akan
menghilang setelah beberapa hari reflek fisiologis akan muncul kembali didahului dengan reflek
patologis
- Gerakan involunter tidak ditemukan adanya tremor, TIC dan distonia. Pada keadaan tertentu
klien biasanya mengalami kejang umum terutama pada anak dengan stroke disertai peningkatan
suhu tubuh yang tinggi. Kejang berhubungan sekunder apabila areal fokal kortika yang peka
em sensori ;
Dapat terjadi hemihipestesi. Pada pasien terdapat ketidakmampuan untuk menginterpretasikan
sensasi. Disfungsi persepesi fisual karena gangguan jarak sensori primer diantara mata dan
kortek fisual.
 Gangguan hubungan fisual spasial (mendapatkan hubungan dua atau lebih objek dengan area
spasial) sering terlihat pada klien hemiplagia kiri. Klien mungkin tidak dapat memakai pakaian
tanpa bantuan karena ketidakmampuan mencocokkan pakaian ke bagian tubuh. Kehilangan
sensoro stroke dapat berupa kerusakan sentuhan ringan atau mungkin lebih berat, dengan
kehilangn propriosepsi (kemampuan untuk merasakan posisi dan gerakan bagian tubuh serta
kesulitan dalam menginterpretasikan stimuli fisual, taktil dan audiotorius).
e. B4 (Bladder)
Setelah stroke klien mungkin mengalami inkontinensia urine sementara karena konfusi,
ketidakmampuan mengkomunikasikan kebutuhan, dan ketidakmampuan untuk mengendalikan
kandung kemih karena kerusakan kontrol motorik dan postural. Kadang control sfingter urine
eksternal hilang atau berkurang. Selama periode ini dilakukan katerisasi intermiten dengan
teknik steril. Inkontinensia urine yang berlanjut menunjukkan kerusakan neurologis luas.
f. B5 (Bowel)
Didapatkan adanya keluhan kesulitan menelan, nafsu makan menurun, mual muntah pada fase
akut. Mual sampai muntah disebabkan oleh peningkatan produksi asam lambung sehingga
menimbulkan masalah pemenuhan nutrisi. Pola defekasi biasanya terjadi konstipasi akibat
penurunan peristaltic usus. Adanya inkontinensia alvi yang berlanjut menunjukkan kerusakan
neurologis luas.
g. B6 (Bone)
Stroke merupakan penyakit yang mengakibatkan kehilangan control volunteer terhadap gerakan
motorik. Oleh karena neuron motor volunteer pada salah satu sisi tubuh dapat menunjukkan
kerusakan pada neuron motor atas pada sisi yang berlawanan dari otak. Disfungsi motorik paling
umum adalah hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi) karena lesi pada sisi otak yang
berlawanan. Hemiparesis atau kelemahan salah satu sisi tubuh adalah tanda yang lain. Pada kulit,
jika kekurangan O2 kulit akan tampak pucat dan jika kekurangan cairan maka turgor kulit akan
buruk. Selain itu, perlu juga dikaji tanda-tanda dekubitus terutama pada daerah yang menonjol
karena klien stroke mengalami masalah mobilitas fisik.
Adanya kesulitan untuk beraktivitas karena kelemahan, kehilangan sensori atau
paralise/hemiplegi, serta mudah lelah menyebabkan masalah pada pola aktivitas dan istirahat.
 9. Pemeriksaan Penunjang
a. CT Scan untuk menunjukan adanya hematoma, infark dan perdarahan : sub dural, sub aracnoid,
intra cerebral. edema, dan iskemia
b. EEG (Elektro Ensofalogram) : Mengidentifikasi area lesi dan gelombang listrik dan dapat
membantu dalam menentukan lokasi gelombang delta lebih lambat di daerah yang mengalami
gangguan.
c. Scan resonan magnetic (MRI) lebih sensitive dari CT Scan dalam mendeteksi infark serebri
dini dan infark batang otak, kelainan arteri venous
d. Pemeriksaan mata (Obtalmuskopy) menunjukan tanda-tanda tekanan darah tinggi dan
pengapuran arteri yang menuju arteri.
e. Angiografi atau foto sinar X dari pembuluh darah otak menunjukan pembuluh yang melokalisasi
tempat yang mengalami penyempitan atau rusak. membantu menentukan penyebab stroke secara
spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri.
f. Lumbal Punksi : Pada perdarahan Sub Arachnoid dan intra cerebral cairan cerebro
spinal. Menunjukan adanya tekanan normal. Tekanan meningkat dan cairan yang mengandung
darah menunjukan adanya perdarahan.
10. Penatalaksanaan
a. Phase Akut :
- Pertahankan fungsi vital seperti : jalan nafas, pernafasan, oksigenisasi dan sirkulasi.
- Reperfusi dengan trombolityk atau vasodilation : Nimotop. Pemberian ini diharapkan
mencegah peristiwa trombolitik / emobolik.
- Pencegahan peningkatan TIK. Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari flexi dan rotasi
kepala yang berlebihan, pemberian dexamethason.
- Mengurangi edema cerebral dengan diuretik
- Pasien di tempatkan pada posisi lateral atau semi telungkup dengan kepala tempat tidur agak
ditinggikan sampai tekanan vena serebral berkurang.
b. Post phase akut :
- Pencegahan spatik paralisis dengan antispasmodik
- Program fisiotherapi
- Penanganan masalah psikososial
11. Komplikasi
a. Hipoxia serebral, diminimalkan dengan memberikan oksigen ke darah yang adekuat ke otak,
pemberian oksigen, suplemen dan mempertahankan hemoglobin dan hematokrit pada tingkat
dapat di terima akan membantu dalam mempertahankan oksigen jaringan.
b. Aliran darah serebral, bergantung pada tekanan darah, curah jantung dan integritas pembuluh
darah serebral. Hipertensi atau hipotensi eksterm perlu di hindari untuk mencegah perubahan
pada aliran darah serebral dan potensi meluasnya area cedera.
c. Embolisme serebral, dapat terjadi setelah infark miokard atau fibrilasi atrium. Embolisme akan
menurunkan aliran darah ke otak dan selanjutnya menurunkan aliran darah serebral.
d. Pneumonia terjadi akibat gangguan pada gerakan menelan. Mobilitas dan pengembangan paru
serta batuk yang parah setelah serangan stroke, maka dapat terjadi peradangan di dalam rongga
dada dan kadang-kadang pnemonia.
e. Dekubitus, karena penderita mengalami kelumpuhan dan kehilangan perasaannya. Dekubitus
selalu menjadi ancaman khususnya di daerah bokong, panggul, pergelangan kaki, tumit bahkan
telinga.
f. Kejang atau konvulsi, serangan ini lebih besar kemungkinannya terjadi bila korteks serebri
sendiri telah terkena dari pada serangan stroke yang mengenai struktur otak yang lebih dalam.
g. Vasospasme, terjadi stroke hemorogic juga sebelum pembedahan. Pada individu dengan
aneurisme biasanya terjadi dari 3-12 hari setelah hemoragi subaraknoid.
h. Hidrosefalus, menandakan adanya ketidakseimbangan antara pembentukan dan reabsorbsi dari
CSS. Hidrosefalus terjadi pada 15-20 % pasien dengan hemoragi subaraknoid.
i. Disritmia, karena darah dalam CSS yang membasahi batang otak mengiritasi area tersebut.
Batang otak mempengaruhi frekuensi jantung sehingga adanya iritasi kimia, dapat
mengakibatkan ketidakteraturan ritme jantung.

12. Pencegahan
Untuk mengurangi risiko stroke.
1. Periksa tekanan darah secara rutin.
Tingkat tekanan darah adalah faktor paling dominan pada semua jenis stroke. Makin tinggi
tekanan darah makin besar risiko terkena stroke. Jika tekanan darah meningkat, segera
 konsultasikan dengan seorang dokter. Tekanan darah yang harus diwaspadai adalah jika angka
tertinggi di atas 135 dan angka terbawah adalah 85.
2. Waspadai gangguan irama jantung (attrial fibrillation)
Detak jantung tidak wajar menunjukkan perubahan fungsi yang mengakibatkan darah terkumpul
dan menggumpal di dalam jantung. Detak jantung yang mampu menggerakkan gumpalan darah
sehingga masuk pada aliran darah itu mengakibatkan stroke. Gangguan irama jantung dapat
dideteksi dengan menilai detak nadi.
3. Berhenti merokok dan anti alcohol
Rokok dapat meningkatkan risiko stroke dua kali lipat. Sebagaimana rokok, alkohol dapat
meningkatkan risiko stroke dan penyakit lain seperti liver.
4. Periksa kadar kolesterol dalam tubuh
Mengetahui tingkat kolesterol dapat meningkatkan kewaspadaan stroke. Kolesterol tinggi
mengarah pada risiko stroke. Jika kolesterol tinggi, maka segeralah untuk menurunkannya
dengan memilih makanan rendah kolesterol. Agar kolesterol dalam tubuh tidak berlebihan, maka
gantilah asupan lemak jenuh dengan asupan asam lemak tak jenuh, seperti: omega 3, 6 dan 9.
5. Kontrol kadar gula darah
Diabetes mampu meningkatkan risiko stroke. Jika Anda penderita diabetes, konsultasilah dengan
seorang dokter mengenai makanan dan minuman yang bisa dikonsumsi untuk menurunkan gula
darah.
6. Olahraga teratur
jalan cepat minimal 30 menit sehari bisa menurunkan risiko stroke. Anda juga bisa melakukan
olahraga renang, sepeda, dansa, golf, atau tenis atau senam ringan perlu dan akan membuat
jantung lebih kuat dan meningkatkan sirkulasi, Latihan fisik seperti joging, berenang, berjalan,
melompat, yoga dan kebun mengurangi risiko, baik stroke dan penyakit jantung. Pilih olahraga
yang Anda sukai dan lakukan secara teratur tiga kali seminggu.

7. Konsumsi garam rendah sodium dan diet lemak

Kurangi konsumsi garam bersodium tinggi. Sebaliknya konsumsilah buah, sayuran, dan gandum
untuk mengurangi risiko stroke.
8. Waspadai gangguan sirkulasi darah
 Stroke berkaitan dengan jantung, pembuluh arteri dan vena. Tiga bagian ini penting bagi
sirkulasi darah ke seluruh tubuh, termasuk dan jantung ke otak. Ketika terdapat tumpukan lemak
yang menghambat aliran, maka risiko stroke meningkat. Masalah ini dapat diobati. Operasi pula
mampu mengatasi tumpukan lemak yang menghambat pembuluh arteri.
(www.rumahfarmasi.com)

13. Prognosis
Prognosis stroke sulit dipastikan karena ada yang sembuh dan dapat beraktifitas semula namun
ada yang cacat sisa bahkan ada juga yang meninggal. Prognosis stroke ditentukan oleh beberapa
faktor, antara lain : lokasi dan luas area lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), umur, tipe
stroke, cepat lambatnya penanganan serta kerjasama tim medis dengan pasien dan keluarga.
Bila pasien bisa mengatasi serangan akut, mempunyai prognosis yang baik dan dengan
rehabilitasi yang aktif, banyak pasien dapat beraktifitas dengan sendiri tanpa ketergantungan dari
orang lain.
14. Patofisiologi
Otak menerima aliran darah dengan fungsi yang normal, serta membutuhkan oksigen dan
glukosa. Secara umum aliran darah sangat penting untuk pergerakan sampah dari metabolic,
karbon dioksida, dan laksit aksid. Jika aliran darah otak berhenti maka otak dapat tercemar.
Segala proses dari autoregulasi serebral aliran darah memenuhi angka rata-rata 750 ml/menit
dalam respon perubahan tekanan darah atau perubahan karbon dioksida arteri serebral menjadi
dilatasi atau kontriksi.
Infark serebri diawali dengan terjadinya penurunan Cerebral Blood Flow (CBF) yang
menyebabkan suplai oksigen ke otak akan berkurang. Derajat dan durasi penurunan Cerebral
Blood Flow (CBF) kemungkinan berhubungan dengan jejas yang terjadi. Jika suplai darah ke
otak terganggu selama 30 detik, maka metabolisme di otak akan berubah. Setelah satu menit
terganggu, fungsi neuron akan berhenti. Bila 5 menit terganggu dapat terjadi infark.
Bagaimanapun, jika oksigenasi ke otak dapat diperbaiki dengan cepat, kerusakan kemungkinan
bersifat reversibel.
Stoke Non Haemoragik (SNH) dapat berupa iskemia atau emboli dan trombosis serebral,
biasanya terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari. Tidak terjadi
perdarahan namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul
edema sekunder. Kesadaran umummnya baik.Dalam keadaan iskemik, kadar kalium akan
meningkat disertai penurunan ATP dan kreatin fosfat. Akan tetapi, perubahan masih bersifat
reversibel apabila sirkulasi dapat kembali normal.
Ion kalium yang meninggi di ruang ekstraseluler akan menyebabkan pembengkakan sel astroglia,
sehingga mengganggu transport oksigen dan bahan makanan ke otak. Sel yang mengalami
iskemia akan melepaskan glutamat dan aspartat yang akan menyebabkan influx natrium dan
kalsium ke dalam sel. Kalsium yang tinggi di intraseluler akan menghancurkan membran
fosfolipid sehingga terjadi asam lemak bebas, antara lain asam arakhidonat. Asam arakhidonat
merupakan prekursor dari prostasiklin dan tromboksan A2. Prostasiklin merupakan vasodilator
yang kuat dan mencegah agregasi trombosit, sedangkan tromboksan A2 merangsang terjadinya
agregasi trombosit.
Pada keadaan normal, prostasiklin dan tromboksan A2 berada dalam keseimbangan sehingga
agregasi trombosit tidak terjadi. Bila keseimbangan ini terganggu, akan terjadi agregasi
trombosit. Prostaglandin, leukotrien, dan radikal bebas terakumulasi. Protein dan enzim
intraseluler terdenaturasi, setelah itu sel membengkak (edema seluler). Akumulasi asam laktat
pada jaringan otak berperan dalam perluasan kerusakan sel. Akumulasi asam laktat yang dapat
menimbulkan neurotoksik terjadi apabila kadar glukosa darah otak tinggi sehingga terjadi
peningkatan glikolisis dalam keadaan iskemia.
Fibrinogen merupakan molekul protein yang penting untuk tubuh manusia. Ia memiliki fungsi
untuk pembekuan darah. Harga fibrinogen darah dalam tubuh normalnya antara 200-400 mg/dl.
Fibrinogen berlebihan bisa memengaruhi aliran darah sehingga kemampuan penyediaan oksigen
dalam darah bisa menurun. Darah akan menjadi kental dan alirannya menjadi lambat.
Fibrinogen, jika menyatu dengan trombosit, bisa mencetuskan formasi bekuan darah pada
pembuluh darah arteri. Selanjutnya, ia bisa berubah menjadi fibrin dan hasil akhirnya terjadi
pembekuan darah. Fibrinogen bersamaan dengan kolesterol LDL bisa pula membentuk endapan
aterosklerosis yang akhirnya menyumbat pembuluh darah arteri. Misalnya, pada pembuluh darah
koroner jantung.
Stroke juga dimungkinkan terjadi terkait bekuan darah arteri otak yang diakibatkan penurunan
aliran darah ke otak. Atas dasar berbagai hal di atas, sangat penting menurunkan kadar
fibrinogen supaya risiko bekuan darah yang tidak normal pada pembuluh darah arteri berkurang.
Fibrinogen yang berlebihan dalam jangka panjang bisa bertindak sebagai bahan aktif untuk
 terbentuknya pengapuran pembuluh darah. Jika terjadi pada pembuluh darah otak, hal itu bisa
menyebabkan stroke. Meski begitu, fibrinogen bukan satu-satunya penyebab stroke. Banyak pula
faktor pencetus lain seperti diabetes, tekanan darah tinggi, dyslipidemia, rokok, obesitas, dan
umur yang lanjut.
Tingginya fibrinogen dalam tubuh bisa juga disebabkan kebiasaan merokok. Udara yang dingin
juga terkait dengan peningkatan fibrinogen darah. Itu dibuktikan dari data penelitian di negara
dengan empat musim. Angka kejadian stroke meningkat pada musim dingin dibandingkan saat
musim panas. Faktor keturunan yang dibawa kelainan genetik juga merupakan salah satu
penyebab peningkatan fibrinogen.

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
a. Aktivitas dan istirahat
Data Subyektif:
- Kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis.
- Mudah lelah, kesulitan istirahat (nyeri atau kejang otot)
Data obyektif:
- Perubahan tingkat kesadaran
- Perubahan tonus otot (flaksid atau spastic), paraliysis (hemiplegia), kelemahan umum.
- Gangguan penglihatan
b. Sirkulasi
Data Subyektif:
- Riwayat penyakit jantung (penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung , endokarditis
bacterial), polisitemia.
Data obyektif:
 - Hipertensi arterial
- Disritmia, perubahan EKG
- Pulsasi : kemungkinan bervariasi
- Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal
c. Integritas ego
Data Subyektif:
- Perasaan tidak berdaya, hilang harapan
Data obyektif:
- Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan , kegembiraan
- Kesulitan berekspresi diri
d. Eliminasi
Data Subyektif:
- Inkontinensia, anuria
- Distensi abdomen (kandung kemih sangat penuh), tidak adanya suara usus (ileus paralitik )
e. Makan/ minum
Data Subyektif:
- Nafsu makan hilang
- Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK
- Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia
- Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah
Data obyektif:
- Problem dalam mengunyah (menurunnya reflek palatum dan faring)
- Obesitas (faktor resiko)
f. Sensori neural
Data Subyektif:
- Pusing / syncope (sebelum CVA/sementara selama TIA)
- nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid.
- Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati
- Penglihatan berkurang
- Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada muka ipsilateral
(sisi yang sama)
 - Gangguan rasa pengecapan dan penciuman
Data obyektif:
- Status mental ; koma biasanya menandai stadium perdarahan , gangguantingkah laku (seperti:
letergi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif
- Ekstremitas : kelemahan/paraliysis (kontralateral pada semua jenis stroke, genggaman tangan
tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam (kontralateral)
- Wajah: paralisis/parese (ipsilateral)
- Afasia (kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan ekspresif/ kesulitan berkata
kata, reseptif / kesulitan berkata kata komprehensif, global/ kombinasi dari keduanya.
- Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil
- Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik
- Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi sisi lateral
g. Nyeri / kenyamanan
Data Subyektif:
- Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya
Data obyektif:
- Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial
h. Respirasi
Data Subyektif:
- Perokok ( factor resiko )
Tanda:
- Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas
- Timbulnya pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur
- Suara nafas terdengar ronchi /aspirasi
i. Keamanan
Data obyektif:
- Mottrik/sensorik : masalah dengan penglihatan
- Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang kewasadaan
terhadap bagian tubuh yang sakit
- Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenali
- Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh
 - Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan, berkurang kesadaran diri
j. Interaksi social
Data obyektif:
- Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi
k. Pengajaran / pembelajaran
Data Subjektif :
- Riwayat hipertensi keluarga, stroke
- Penggunaan kontrasepsi oral

l. Pertimbangan rencana pulang

- Menentukan regimen medikasi / penanganan terapi
- Bantuan untuk transportasi, shoping , menyiapkan makanan , perawatan diri dan pekerjaan
rumah
(Sumber : Doenges, 2000).

2. Diagnosa Keperawatan
Adapun diagnosa yang mungkin muncul adalah :
1. PK : peningkatan TIK berhubungan dengan adanya edema serebral
2. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan edema serebral, gangguan oklusif,
vasospasme serebral, edema serebral
3. Ketidakefektipan bersihan jalan nafas berhubungan dengan kemampuan batuk menurun dan
peningkatan produksi sekret
4. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan hemiparese/hemiplagia
5. Perubahan persepsi sensori (penglihatan) berhubungan dengan disfungsi persepsi visual dan
penurunan sensori
6. Hambatan komunikasi verbal berhubungan dengan efek dari kerusakan pada area bicara di
hemisfer otak, kehilangan kontrol tonus otot facial/oral.
7. Konstipasi berhubungan dengan imobilisasi, intake cairan yang tidak adekuat.
8. Gangguan eliminasi urin (inkontinensia urin) berhubungan dengan disfungsi kandung kemih
dan saluran pencernaan.
9. Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan fisik.
 10. Risiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama.
11. Risiko ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake nutrisi
tidak adekuat.
12. Harga diri rendah berhubungan dengan perubahan biofisik, psikososial dan perseptual kognitif.
13. Nyeri akut berhubungan dengan edema serebral, peningkatan tekanan intrakranial.
14. Kurang pengetahuan mengenai kondisi berhubungan dengan kurang pemajanan informasi,
kurang mengingat.

4. Evaluasi
Dx 1 : Tidak terjadi peningkatan TIK
Dx 2 : Perfusi jaringan otak dapat tercapai secara optimal
Dx 3 : Jalan nafas klien paten
Dx 4 : Klien mampu melaksanakan aktivitas fisik sesuai dengan kemampuan
Dx 5 : Meningkatnya persepsi sensorik
Dx 6 : Proses komunikasi klien dapat berfungsi secara optimal\
Dx 7 : Klien tidak mengalami konstipasi
Dx 8 : Klien mampu mengontrol eliminasi urinnya
Dx 9 : Kebutuhan perawatan diri klien terpenuhi
Dx 10 : Klien mampu mempertahankan keutuhan kulit
Dx 11 : Tidak terjadi ketidakseimbangan nutrisi
Dx 12 : Klien mengungkapkan penerimaan pada dirinya.
Dx 13 :Klien melaporkan nyeri berkurang/terkontrol
Dx 14 :Klien berpartsisipasi dalam proses belajar, dan mengungkapkan pemahan tentang kondisinya.
 DAFTAR PUSTAKA

Mansjoer, arif .2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta :FKUI

Anonim. 2010. Hidup Sehat. Available
at http://hidupsehatlah.wordpress.com/2010/02/14/stroke/(Diakses,30 Oktober 2010)
Anonim. 2009. Ischemic Stroke. Available at : http//www.wikipedia.org/ischemic_strok.
(Diakses, 30 Oktober 2010)
Carpenito, Lynda Juall. 2000. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta: EGC
Doenges, E. Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGC
Guyton, Arthur C., dkk. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Jakarta: EGC
Harsono. 2000. Buku Ajar : Neurologi Klinis. Yogyakarta: Gajah Mada University Press
Hudak C.M.,Gallo B.M. 1997. Keperawatan Kritis, Pendekatan Holistik. Jakarta : EGC
Kushariyadi. 2010. Asuhan Keperawatan pada Klien Lanjut Usia. Jakarta : Salemba Medika
Price S.A.2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta : EGC
Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta :
EGC
Tuti Pahria, dkk. 2004. Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Ganguan Sistem Persyarafan.
Jakarta: EGC