Tasaki et al.

Diagnostik Patologi ( 2015) 10:52

DOI 10,1186 / s13000-015-0285-1

LAPORAN KASUS Akses terbuka

Kasus otopsi infark miokard karena idiopatik

thrombocytopenic purpura trombotik
Takashi Tasaki 1 *, Sohsuke Yamada 1, Atsunori Nabeshima 1, Hirotsugu Noguchi 1, Aya Nawata 1, Masanori Hisaoka 2,
Yasuyuki Sasaguri 3 dan Toshiyuki Nakayama 1

Abstrak: Trombotik trombositopenik purpura (TTP) adalah gangguan yang mengancam jiwa ditandai dengan platelet-von Willebrand agregasi faktor sistemik, iskemia organ dan

trombositopenia yang mendalam. Dalam laporan ini, kami menjelaskan kasus otopsi dari seorang pria Jepang berusia 77 tahun didiagnosis dengan TTP idiopatik. Dia tidak

memiliki riwayat gejala penyakit kardiovaskuler, seperti nyeri dada, ST segmen elevasi, dan elevasi dari tingkat enzim jantung, kecuali aritmia. Pasien tiba-tiba mati meskipun

menerima banyak perawatan. Pada infark miokard otopsi, makroskopik dan mikroskopik, akut dan kronis dimanifestasikan sebagai petechiae dan fokus fibrotik dan menutupi

wilayah yang luas di miokardium, termasuk daerah dekat node atrioventrikular. The microthrombi di arteriol kecil dan kapiler yang trombi platelet, yang menunjukkan hasil positif

untuk asam Schiff berkala noda dan faktor VIII pada pewarnaan imunohistokimia. Penyebab kematian mendadak diduga menjadi infark miokard, termasuk gangguan sistem

konduksi jantung karena microthrombi platelet beberapa. infark miokard asimtomatik merupakan penyebab penting kematian pada TTP. Oleh karena itu, jaringan jantung,

termasuk sinus node-atrium dan simpul atrioventrikular, harus mikroskopik diperiksa lebih erat dalam kasus otopsi pasien dengan TTP yang mengalami kematian mendadak

dari TTP. Laporan ini adalah kasus ajaran penting mengingat bahwa penyebabnya kematian mendadak mungkin aritmia disebabkan oleh infark miokard termasuk gangguan

sistem konduksi jantung oleh microthrombi trombosit. Penyebab kematian mendadak diduga menjadi infark miokard, termasuk gangguan sistem konduksi jantung karena

microthrombi platelet beberapa. infark miokard asimtomatik merupakan penyebab penting kematian pada TTP. Oleh karena itu, jaringan jantung, termasuk sinus node-atrium

dan simpul atrioventrikular, harus mikroskopik diperiksa lebih erat dalam kasus otopsi pasien dengan TTP yang mengalami kematian mendadak dari TTP. Laporan ini adalah

kasus ajaran penting mengingat bahwa penyebabnya kematian mendadak mungkin aritmia disebabkan oleh infark miokard termasuk gangguan sistem konduksi jantung oleh

microthrombi trombosit. Penyebab kematian mendadak diduga menjadi infark miokard, termasuk gangguan sistem konduksi jantung karena microthrombi platelet beberapa. infark miokard asimtomatik m

Slide Virtual: Slide virtual (s) untuk artikel ini dapat ditemukan di sini: http://www.diagnosticpathology.diagnomx.eu/vs/ 2113354005156739

Kata kunci: Patologi, otopsi, sistem jantung konduksi, infark miokard, trombositopenik trombotik purpura, Arrhythmia

Latar Belakang
Trombotik trombositopenik purpura (TTP) pertama kali dijelaskan oleh
Moschcowitz pada tahun 1924 [1]. TTP adalah penyakit langka dengan
kejadian dilaporkan 6 kasus per juta per tahun [2]. pasien TTP biasanya
ditandai dengan angka lima gejala termasuk anemia hemolitik
mikroangiopati, trombositopenia, kelainan neurologis, gagal ginjal dan
demam [3]. Namun, pasien TTP jarang memamerkan pentad penuh.
Idiopatik TTP adalah penyakit autoimun yang disebabkan oleh
kekurangan parah faktor von Willebrand (VWF) membelah protease,
sebuah disintegrin-seperti dan metaloprotease dengan jenis
thrombospondin 1 mengulangi (ADAMTS13), karena penghambatan
antibodi anti-ADAMTS13 [4,5]. mencegah ADAMTS13
pengolahan normal multimer VWF besar yang disekresikan dari sel
endotel [6], yang disebabkan oleh microthrombi dari agregasi platelet
besar daripada kaskade plak pecah-trombosis [7]. Berbagai penyebab
TTP telah diidentifikasi (yaitu, tumor, infeksi bakteri, virus human
immunodeficiency [HIV] infeksi, penyakit kolagen, dan transplantasi
sumsum tulang); Namun, banyak kasus TTP adalah idiopatik. TTP sering
disertai dengan mikrovaskuler iskemia dan cedera miokard, yang diamati
pada banyak pasien dengan TTP. Studi patologis dapat digunakan untuk
menunjukkan keterlibatan jantung di TTP di> 40% kasus [8-11].
microthrombi miokard luas pada pasien yang meninggal karena TTP akut
juga diamati dalam studi postmortem lain [8]. Namun,

* Korespondensi: t-tasaki@m2.kufm.kagoshima-u.ac.jp
1 Departemen Patologi dan Biologi Sel, Sekolah Kedokteran, Universitas Kerja dan Kesehatan

Lingkungan, 1-1 Iseigaoka, Yahatanishi-ku, Kitakyushu 807-8555, Jepang

Daftar lengkap informasi penulis tersedia di akhir artikel

© 2015 Tasaki et al .; pemegang lisensi BioMed Central. Ini adalah sebuah artikel Open Access didistribusikan di bawah persyaratan Lisensi Creative Commons
Attribution (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0), yang memungkinkan penggunaan tak terbatas, distribusi, dan reproduksi dalam media apapun, asalkan karya
asli adalah benar dikreditkan. Creative Commons Public Domain Dedication pengabaian (http://creativecommons.org/publicdomain/zero/1.0/) berlaku untuk data yang
tersedia dalam artikel ini, kecuali dinyatakan lain.
Tasaki et al. Diagnostik Patologi ( 2015) 10:52 Halaman 2 dari 6

enzim jantung meningkat [7,8,12]. Angiogram untuk infark miokard akut Tabel 1 Hasil pemeriksaan laboratorium pasien pada
dan TTP telah dijelaskan dalam literatur, namun sebagian besar kasus presentasi

yang dilaporkan tidak melibatkan penyakit perikardial signifikan [13]. uji laboratorium Data Satuan

Secara klinis, sangat sulit untuk mendiagnosa infark miokard pada pasien WBC 7.1 × 10 3 / μ l

TTP. Keterlibatan jantung pada pasien TTP kadang-kadang dapat Hemoglobin 8.3 g / dl
bermanifestasi sebagai aritmia [14]. Insiden aritmia (yaitu atrial fibrilasi,
trombosit 9 × 10 3 / μ l
setiap takiaritmia supraventrikular) telah dilaporkan lebih tinggi pada
Bilirubin (tidak langsung) 2.3 mg / dl
pasien dengan infark miokard dibandingkan mereka yang tidak [15].
AST 53
Namun, pemeriksaan histopatologi tentang aritmia pasien TTP tidak U/l

dicapai cukup. Dalam laporan sebelumnya, sistem konduksi jantung LDH 989 U/l

terlibat dalam 70% kasus TTP menurut otopsi jantung, dan gangguan kreatinin 0,9 mg / dl

sistem konduksi jantung yang relevan hanya terjadi di 20% dari pasien ini waktu protrombin 14.1 INR
[16]. Dalam laporan ini, kami menjelaskan kasus otopsi TTP idiopatik
APTT 27,5 s
dengan keterlibatan jantung, fibrilasi atrial klinis, dan mikroskopis
CRP 3 mg / dl
beberapa infark miokard tanpa bukti stenosis koroner.
tes Coombs langsung Negatif

tes Coombs tidak langsung Negatif

VWF membelah protease infibitor Positif Peripheral

smear darah fragmentasi sel darah merah

WBC sel darah putih, AST asparate aminotransferase, LDH laktase dehidrogenase, APTT diaktifkan
material dan metode waktu tromboplastin parsial, CRP Protein C-reaktif, INR rasio normalisasi internasional

Pasien adalah seorang pria Jepang 77 tahun. Spesimen otopsi setelah

fiksasi di 10% netral formalin buffer yang tertanam dalam parafin untuk
pemeriksaan histologis atau imunohistokimia. Semua staining
imunohistokimia dilakukan dengan menggunakan Dako Envision kit
(Dako Cytomation Co, Glostrup, Denmark) sesuai dengan produsen ' s
petunjuk [17]. Semua slide histologis dan imunohistokimia dievaluasi oleh
dua pengamat independen (bersertifikat ahli patologi bedah di
departemen kami) [17,18].
presentasi kasus
Ringkasan klinis
Pasien dirawat di rumah sakit karena kekosongan infark serebral. Ia tidak
memiliki gejala sisa neurologis. Tidak ada riwayat klinis pengobatan
dengan tiklopidin obat antiplatelet dan clopidogrel. Sel darah dan
trombosit merah telah dalam batas normal. Sepuluh bulan setelah
pengembangan infark serebral, ia menderita sakit kepala tiba-tiba, hilang
kesadaran, dan demam berat (> 39 ° C). Temuan laboratorium
menunjukkan menghitung trombositopenia (trombosit darah, 9000 / μ L)
dan anemia hemolitik (hemoglobin, 8,3 mg / dL; Total-bilirubin 2.2 μ L /
mL; aspartat aminotransferase, 53 IU / mL; laktase dehidrogenase, 989
IU / mL), dengan fragmentasi sel darah merah pada apusan darah tepi.
Reaksi peradangan yang meningkat (jumlah sel darah putih, 7100 / μ L;
C-reactive protein 3,0 mg / dL). faktor pembekuan darah dan kadar
kreatin serum dalam batas normal. Tes Coombs langsung dan tidak
langsung menghasilkan hasil negatif. Tes untuk VWF membelah PI
menunjukkan hasil positif dan aktivitas protease VWF membelah tidak
terdeteksi. temuan laboratorium penting yang tercantum dalam Tabel 1.
Dia klinis didiagnosis dengan akut
TTP idiopatik. Dia tidak memiliki riwayat penyakit kolagen, infeksi bakteri,
infeksi HIV, atau transplantasi sumsum tulang. Pasien diobati dengan
terapi pertukaran plasma, terapi pulsa steroid (methylprednisolone, 1000
mg / hari), dan rituximab (500 mg / hari). Namun, gejala dan keadaan fisik
memburuk dengan cepat. Satu hari setelah memulai pengobatan, fibrilasi
atrium dipantau pada EKG. Manifestasi jantung, seperti yang termasuk
nyeri dada dan ST segmen elevasi, tidak diamati sepanjang perjalanan
sejarah klinis. Sebuah echocardiography belum dilakukan. Dia meninggal
karena bradikardia dan tekanan darah pengurangan. Otopsi dilakukan 2
jam setelah kematiannya.
temuan patologis
Kulit kaki yang lebih rendah telah disebarluaskan perdarahan petekie.
Edema pada ekstremitas tidak diamati. Makroskopik, jantung diperbesar
(berat 350 g) dan dinding ventrikel kiri menebal (14 mm). Beberapa
perdarahan petekie diffusely didistribusikan di ventrikel kiri dan kanan dan
atrium (Gambar 1a, b). Anterior kiri arteri koroner dikembangkan lesi
atheromatous tanpa stenosis signifikan. Di atrium kanan, dekat node
atrioventrikular, sejumlah besar perdarahan yang diamati (Gambar 1b).
Hanya sejumlah kecil efusi perikardial hadir. infark terlalu-terlihat tidak
terdeteksi di organ lain. Menurut pemeriksaan mikroskopis, berbagai
daerah perdarahan (Gambar 2a) dan fibrosis (Gambar 2b) yang diamati
di seluruh kiri dan ventrikel kanan dan myocardia atrium, tanpa bukti
dominasi regional. Beberapa
Tasaki et al. Diagnostik Patologi ( 2015) 10:52 Halaman 3 dari 6

Gambar 1 Temuan makroskopik jantung. ( Sebuah) hipertrofi konsentris dari ventrikel kiri diamati di bagian melintang dari ventrikel; banyak lesi hemoragik petekie (panah kepala) yang
diamati di kedua dinding ventrikel. ( b) Bagian sagital dari atrium kanan dan ventrikel lesi hemoragik petekie (panah kepala) akan ditampilkan di dekat node atrioventrikular.

bidang jerawatan fokus fibrotik (Gambar 2b) divisualisasikan
menggunakan Masson ' s trichrome noda. Hemoragik fokus dengan
infiltrasi neutrofil, histiosit, dan lymphoplasmacytes dan edema interstitial
yang diamati (Gambar 3a). Selain itu, fokus fibrosis dengan proliferasi
fibroblastik, edema interstitial, dan infiltrasi lymphoplasmacytic diamati
(Gambar 3b). Banyak microthrombi hialin yang diamati pada arteriol
intramural dan kapiler, yang terdiri dari sel-sel endotel yang membesar
terletak berdekatan dengan atau dalam hemoragik pusat dan fokus
fibrosis (Gambar 4a). Mikrotrombi positif untuk asam Schiff berkala noda
(Gambar 4b) dan negatif untuk fosfotungstat asam-hematoxylin noda
(Gambar 4c). Menurut studi imunohistokimia, mikrotrombi yang sangat
positif untuk faktor VIII (Gambar 4d). Oleh karena itu, thrombi hialin
terutama terdiri dari platelet. Sebagai tambahan,
juga ditemukan di banyak organ lain (misalnya, hati, ginjal bilateral, limpa,
pankreas, kelenjar adrenal bilateral, saluran pencernaan, kelenjar prostat,
kulit dinding perut, sumsum tulang belakang, sumsum tulang vertebra
lumbalis, dan paratrakeal kelenjar getah bening) meskipun infark tidak
diamati dalam organ selain hati. Mikrotrombi juga terdeteksi tanpa fibrosis
atau kemacetan di kanal portal hati. Selanjutnya, mikrotrombi yang
dicatat dalam kapiler jaringan interstitial ginjal korteks, tapi tidak dalam
glomeruli. Tidak ada perubahan yang luar biasa yang diamati pada
paru-paru. otak tidak dapat diperiksa karena keluarganya ' s persetujuan
itu tidak diperoleh. Disarankan bahwa penyebab kematian mendadak
mungkin aritmia oleh gangguan sistem konduksi dan metachronous infark
jantung beberapa karena microthrombi, yang dihasilkan dari TTP
idiopatik.

Gambar 2 Dalam pemindaian perbesaran (1x) jantung. ( Sebuah) Banyak fokus nekrosis dengan petekie perdarahan (panah kepala) yang diamati. ( b) banyak fokus nekrosis dengan fibrosis (panah) yang
divisualisasikan menggunakan Masson ' s trichrome noda.
Tasaki et al. Diagnostik Patologi ( 2015) 10:52 Halaman 4 dari 6

Gambar 3 lihat kekuatan menengah (100x) jantung. ( Sebuah) The beberapa thrombi (panah kepala) dari pembuluh kapiler atau arteri kecil yang diamati di daerah perdarahan. ( b) fokus fibrotik
sekitar beberapa trombi (panah kepala) yang terdeteksi oleh Masson ' s trichrome noda.

Gambar 4 Pemandangan daya tinggi (400x) jantung. ( Sebuah) Sebuah trombus eosinofilik (panah kepala) terdeteksi di dalam pembuluh darah, dilapisi oleh sel endotel membesar. ( b) Trombus
noda ungu-merah dengan periodik asam Schiff noda. ( c) trombus tidak noda biru dengan fosfotungstat asam-hematoxylin noda. ( d) trombus menunjukkan hasil positif untuk pewarnaan
imunohistokimia untuk faktor VIII.
Tasaki et al. Diagnostik Patologi ( 2015) 10:52
Diskusi
TTP adalah gangguan yang mengancam jiwa yang ditandai dengan
agregasi platelet sistemik-VWF, iskemia organ, trombositopenia
mendalam dan fragmentasi eritrosit [1]. Dalam kasus ini, pasien
dipamerkan 4 dari 5 gejala klasik dari TTP: anemia hemolitik,
trombositopenia, kelainan neurologis, dan demam parah. Dia tidak
menderita dari penyakit yang menyebabkan TTP sekunder. Hasil positif
yang dicatat untuk VWF membelah PI (anti-ADAMTS13 antibodi),
sedangkan VWF membelah protease (ADAMTS13) aktivitas itu nyata
berkurang. Setelah temuan otopsi, mikrotrombi trombosit yang diamati
pada banyak organ. Oleh karena itu, pasien didiagnosis sebagai memiliki
TTP idiopatik. pasien ini tidak memiliki gejala angina, infark miokard, atau
peningkatan enzim jantung. Pada hari sebelum pasien ' kematian, atrial
fibrilasi dipantau pada EKG, tetapi tidak ada elevasi segmen ST tercatat.
Bertentangan dengan gambaran klinis, infark jantung yang parah diamati
histopatologi selama otopsi. Menurut pemeriksaan mikroskopis, yang akut
infark jantung subakut dinyatakan sebagai hemoragik fokus dan infark
jantung kronis dimanifestasikan sebagai fokus fibrotik. Menariknya, itu
biasanya yang ada hanya beberapa kejadian gejala kardiovaskular atau
peristiwa dibandingkan dengan frekuensi infark miokard patologis
[7,8,12]. Alasan untuk temuan ini saat ini terbatas. Disarankan bahwa
hasil iskemia dari oklusi pembuluh kecil oleh trombi platelet dan hipoksia
berikutnya. Ini mungkin diperburuk oleh kebutuhan oksigen yang lebih
tinggi dari jantung karena anemia terkait dan kerusakan jaringan perifer
akibat hipoksia. Bahkan, beberapa laporan sebelumnya telah
menunjukkan arteri koroner normal dengan angiogram pada pasien TTP
dengan infark miokard [13,16]. Itu mungkin sulit untuk menilai pasien ' s
gejala selama pemeriksaan (yaitu, tes serologi dan EKG), karena infark
miokard pada TTP adalah dalam ukuran kecil dan tersebar. kerusakan
miokard bisa menjadi penyebab kematian pada pasien dengan TTP, dan
disfungsi jantung dapat bertahan di selamat TTP, meskipun dampak
potensial terhadap kesehatan dan kualitas hidup tetap belum ditentukan
[14,19]. Menurut sebuah laporan yang diterbitkan, tidak ada perbedaan
yang signifikan dalam faktor risiko jantung klasik antara kelompok infark
miokard dan non-miokard [12]. Mengingat hasil sebelumnya ini, sulit
untuk memprediksi apakah infark miokard disebabkan oleh faktor risiko
jantung pada pasien TTP. Selanjutnya, keterlibatan sistem konduksi
jantung diyakini menjadi penyebab kematian mendadak pada pasien
dengan TTP, meskipun tidak sering [9,14,20] dipertimbangkan. Dalam
pasien kami, episode atrial fibrilasi mungkin mungkin menyebabkan
gangguan sistem konduksi jantung. Meskipun infark miokard tidak jelas
terdeteksi secara mikroskopis di
Halaman 5 dari 6
sinu-atrial (SA) node dan atrioventrikular (AV) node, banyak infark diamati
makro dan mikroskopis dekat AV node. Dalam hal ini, kematian
mendadak pada pasien ini dengan TTP disarankan disebabkan oleh
infark miokard tidak hanya, tetapi mungkin jantung gangguan sistem
konduksi, menurut temuan otopsi hadir. Namun, ada sangat jarang
laporan kasus pasien TTP yang mati mendadak, bahwa node SA dan AV
satu yang benar-benar diperiksa oleh otopsi berikutnya, dalam
penyelidikan kami. Hal ini penting untuk memastikan bahwa jantung,
termasuk nodus SA dan AV satu, diperiksa lebih erat dalam kasus otopsi
pasien dengan TTP yang mengalami kematian mendadak.
Kesimpulan
Pasien ini adalah resisten terhadap terapi dan tiba-tiba meninggal dalam
waktu singkat. Menurut temuan patologis, mikrotrombi trombosit yang
terdeteksi di beberapa organ dan banyak infark kecil yang diamati di
dalam hati. Cedera ke organ lain adalah terbatas, dan oleh karena itu,
adalah mungkin bahwa kematian mendadak disebabkan oleh infark
miokard dan cedera pada sistem konduksi jantung.
Persetujuan
izin tertulis diperoleh dari pasien untuk publikasi laporan ini dan setiap
gambar yang menyertainya.
kepentingan yang bersaing
Para penulis menyatakan bahwa mereka tidak memiliki kepentingan bersaing.
penulis ' kontribusi
TT dan SY berpartisipasi dalam konsepsi ide dan menulis naskah. TT, SY, ATN, HN, Ayn,
MH, YS dan TN dilakukan patologis / immunehistochemical interpretasi, dan / atau analisis
statistik jaringan. Semua penulis telah membaca dan menyetujui naskah akhir.
rincian penulis
1 Departemen Patologi dan Biologi Sel, Sekolah Kedokteran, Universitas Kesehatan Kerja dan
Lingkungan, 1-1 Iseigaoka, Yahatanishi-ku, Kitakyushu 807-8555, Jepang. 2 Patologi dan
Onkologi, Universitas Kesehatan Kerja dan Lingkungan, Kitakyusyu, Jepang. 3 Departemen
Patologi, Rumah Sakit Fukuoka Wajiro, Fukuoka, Jepang.
Diterima: 13 Januari 2015 Diterima: 22 April 2015
Referensi
1. Moake JL. microangiopathies trombotik. N Engl J Med. 2002; 347: 589 - 600. doi: 10,1056 /
NEJMra020528.
2. Crawley JT, Scully MA. Trombotik purpura thrombocytopenic: patofisiologi dasar dan
strategi terapi. Program Hematologi Am Soc Hematol Educ. 2013; 1: 292 - 9. doi: 10,1182 /
asheducation-2013.1.292.
3. Novitzky N, Thomson J, Abrahams L, du Toit C, McDonald A. trombotik purpura thrombocytopenic
pada pasien dengan infeksi retroviral responsif terhadap terapi infus plasma. Br J Haematol.
2005; 128: 373 - 9. doi: 10,1111 / j.1365-2141.2004.05325.x.
4. Tsai HM. Patofisiologi thrombocytopenic purpura trombotik. Int J Hematol. 2010; 91: 1 - 19.
doi: 10,1007 / s12185-009-0476-1.
Tasaki et al. Diagnostik Patologi ( 2015) 10:52 Halaman 6 dari 6

5. ter Borg EJ, Houtman PM, Kallenberg DG, van Leeuwen MA, van Ryswyk MH.
Trombositopenia dan anemia hemolitik pada pasien dengan penyakit jaringan
mixedconnective. Reumatol Int. 1998; 43: 141 - 2. doi: 10,1155 / 2011 / 953.890.

6. Elliott MA, Letendre L, Gastineau DA, Winters JL, Pruthi RK, Heit JA. Terkait kanker
anemia hemolitik mikroangiopati dengan trombositopenia: pertimbangan diagnostik
yang penting. Eur J Haematol. 2010; 85: 43 - 50. doi: 10,1111 /
j.1600-0609.2010.01448.x.
7. Patschan D, Witzke O, Duhrsen U, Erbel R, Philipp T, infark miokard Herget-Rosenthal
S. akut di microangiopathies-klinis karakteristik trombotik, faktor risiko dan hasil. Nephrol
Dial Transplantasi. 2006; 21: 1549 - 54. doi: 10,1093 / NDT / gfl127.

8. Wahla AS, Ruiz J, Noureddine N, Upadhya B, Sane DC, Owen J. Infark miokard di
thrombocytopenic purpura trombotik: pengalaman satu pusat dan kajian literatur. Eur J
Haematol. 2008; 81: 311 - 6. doi: 10,1111 / j.1600-0609.2008.01112.x.

9. Bell MD, Barnhart Jr JS, Martin JM. Trombotik purpura thrombocytopenic menyebabkan tiba-tiba, seri
kematian -a tak terduga dari delapan pasien. J Sc Forensik. 1990; 35: 601 - 13. doi: tidak dijelaskan.

10. James TN, Monto RW. Patologi sistem konduksi jantung di thrombocytopenic purpura
trombotik. Ann Intern Med. 1996; 65: 37 - 43. doi: 10,7326 / 0003-4819-65-1-37.

11. Ridolfi RL, Hutchins GM, Bell WR. Jantung dan sistem konduksi jantung di trombotik
trombositopenik purpura. Sebuah studi klinikopatologi dari 17 pasien diotopsi. Ann
Intern Med. 1979; 91: 357 - 63. doi: 10,7326 / 0003-4819-91-3-357.

12. Hawkins BM, Abu-Fadel M, Vesely SK, George JN. keterlibatan jantung klinis di trombotik
trombositopenik purpura: review sistematis. Transfusi. 2008; 48: 382 - 92. doi: 10,1111 /
j.1537-2995.2007.01534.x.
13. Visagie GJ, Louw VJ. cedera miokard dalam terkait HIV trombotik trombositopenik
purpura (TTP). Transfusi Med. 2010; 20: 258 - 64. doi: 10,1111 /
j.1365-3148.2010.01006.x.
14. McCarthy LJ, Danielson CF, Skipworth EM, Peters SL, Miraglia CC, Antony AC. Miokard infark /
cedera relatif umum pada presentasi dari purpura trombotik trombositopenik akut:
pengalaman Indiana University. Ther Apher. 2002; 6: 2 - 4. doi: 10,1046 /
j.1526-0968.2002.00363.x.
15. Gandhi K, Aronow WS, Desai H, Amin H, Sharma M, Lai HM, et al. Manifestasi
kardiovaskular pada pasien dengan thrombocytopenic purpura trombotik: pengalaman
single-center. Clin Cardiol. 2010; 33: 213 - 6. doi: 10,1002 / clc.20731.

16. Ho HH, Minutello R, Juliano N, Wong SC. Penyebab yang jarang dari infark miokard akut:
trombotik trombositopenik purpura. Int J Cardiol. 2009; 133: e1 - 2. doi: 10,1016 /
j.ijcard.2007.08.063.
17. Nabeshima A, Yamada S, Guo X, Tanimoto A, Wang KY, Shimajiri S, et al. Peroxiredoxin 4
melindungi terhadap nonalkohol steatohepatitis dan diabetes tipe 2 pada model tikus
nongenetik. Antioxid Redox Signal. 2013; 19: 1983 - 98. doi: 10,1089 / ars.2012.4946.

18. Noguchi H, Yamada S, Nabeshima A, Guo X, Tanimoto A, Wang KY, et al. Menipisnya apoptosis
sinyal-mengatur kinase 1 mencegah saluran empedu ligasi-diinduksi necroinflammation dan
fibrosis peribiliary berikutnya. Am J Pathol. 2014; 184: 644 - 61. doi: 10,1016 /
j.ajpath.2013.11.030.
19. Büyükavci M, Olgun H, Kertmen B, Tan H, Ceviz N. ventrikel takikardia sebagai keluhan utama
anak dengan thrombocytopenic purpura trombotik. Thromb Haemost. 2004; 91: 198 - 200. doi:
tidak dijelaskan.
20. Lapp H, Shin DI, Kroells W, Boerrigter G, Horlitz M, Schley P, et al. syok kardiogenik
karena thrombocytopenic purpura trombotik. Z Kardiol. 2004; 93: 486 - 92. doi:
10,1007 / s00392-004-0077-1.

Mengirimkan naskah Anda berikutnya untuk BioMed Central dan mengambil

keuntungan penuh dari:

• pengajuan online yang nyaman

• peer review menyeluruh

• Tidak ada kendala ruang atau biaya angka warna fi

• publikasi langsung pada penerimaan

• Inklusi di PubMed, CAS, Scopus dan Google Scholar

• Penelitian yang tersedia secara bebas untuk redistribusi

Mengirimkan naskah Anda di

www.biomedcentral.com/submit