Anda di halaman 1dari 25

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN OKSIGEN HIPERBARIK DENGAN


DIAGNOSA MEDIS ULKUS DIABETES MELITUS

A. Konsep Dasar Diabetes Mellitus


1. Pengertian
Diabetes Mellitus adalah suatu penyakit kronis yang menimbulkan
gangguan multi sistem dan mempunyai karakteristik hiperglikemia yang
disebabkan defisiensi insulin atau kerja insulin yang tidak adekuat
(Brunner & Suddarth, 2002).
Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai
berbagai kelainan metabolic akibat gangguan hormonal, yang
menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf, dan
pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan
dengan mikroskop electron (Mansjoer Arif, 2005).
Diabetes mellitus adalah suatu penyakit yang disebabkan
menurunnya hormone yang diproduksi oleh kelenjar pancreas (Prapti
Utami, 2008).
Diabetes Mellitus adalah penyakit metabolik yang kebanyakan
herediter, dengan tanda – tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai
dengan ada tidaknya gejala klinik akut maupun kronik, sebagai akibat dari
kurangnya insulin efektif di dalam tubuh, gangguan primer terletak pada
metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga gangguan
metabolisme lemak dan protein (Askandar, 2000).
Diabetes melitus adalah gangguan metabolic kronis yang tidak dapat
disembuhkan tetapi dapat dikontrol yang dikarakteristikan dengan
hiperglikemia karena defisiensi insulin atau ketidakadekuatan penggunaan
insulin (Barbara Engram, 1987).
Diabetes Melitus adalah suatu kelainan metabolisme bahan baker
yang ditandai oleh hiperglikemia puasa atau respon glukosa plasma yang
melebihi batas yang ditentukan selama uji toleransi glukosa oral. (Jay H.
Stein, MD, 2001).
2. Anatomi Fisiologi Pankreas

Gambar 1. Anatomi Pankreas

Pankreas merupakan sekumpulan kelenjar yang panjangnya kira-kira


15 cm, mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata-rata 60-90
gram. Terbentang pada vertebrata lumbalis 1 dan 2 di belakang lambung.
Pankreas merupakan kelenjar endokrin terbesar yang terdapat didalam
tubuh baik hewan maupun manusia. Bagian depan (kepala) kelenjar
pankreas terletak pada lekukan yang dibentuk oleh duodenum dan bagian
pylorus dari lambung. Bagian badan yang merupakan bagian utama dari
organ ini merentang ke arah limpa dengan bagian ekornya menyentuh atau
terletak pada alat ini. Dari segi perkembangan embriologis, kelenjar
pancreas terbentuk dari epitel yang berasal dari lapisan epitel yang
membentuk usus.
Pulau-pulau Langerhans yang menjadi system endokrinologis dari
pankreas tersebar di seluruh pancreas dengan berat hanya 1-3 % dari berat
total pancreas. Pulau Langerhans berbentuk ovoid dengan besar masing-
masing pulau berbeda. Besar pulau Langerhans yang terkecil adalah 50,
sedangkan yang terbesar adalah 300, terbanyak adalah yang besarnya
100-225 . Jumlah semua pulau Langerhans di pancreas di perkirakan
antara 1-2 juta.
Pulau Langerhans manusia, mengandung tiga jenis sel utama, yaitu :
a. Sel-sel A (alpha), jumlahnya sekitar 20-40 %; memproduksi glikagon
yang menjadi faktor hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai
“anti insulin like activity”
b. Sel-sel B (betha), jumlahnya sekitar 60-80 %, membuat insulin.
c. Sel-sel D (delta), jumlahnya sekitar 5-15 %, membuat somatostatin
Masing-masing sel tersebut, dapat dibedakan berdasarkan struktur dan
sifat pewarnaannya. Di bawah mikroskop pulau-pulau Langerhans ini
nampak berwarna pucat ( Syaifuddin, 1997).

3. Etiologi
DM mempunyai etiologi yang heterogen, dimana berbagai lesi dapat
menyebabkan insufisiensi insulin, tetapi determinan genetik biasanya
memegang peranan penting pada mayoritas DM.
Faktor lain yang dianggap sebagai kemungkinan etiologi DM yaitu :
a. Kelainan sel beta pancreas, berkisar dari hilangnya sel beta sampai
kegagalan sel beta melepas insulin.
b. Faktor-faktor lingkungan yang mengubah fungsi sel beta, anatara lain
agen yang dapat menimbulkan infeksi, diet dimana pemasukan
karbohidrat dan gula yang diproses secara berlebihan, obesitas dan
kehamilan.
c. Gangguan system imunitas. System ini dapat dilakukan oleh
autoimunitas yang disertai pembentukan sel-sel antibody
antipankreatik dan mengakibatkan kerusakan sel-sel penyekresi
insulin, kemudian peningkatan kepekaan sel beta oleh virus.
Kelainan insulin. Pada pasien obesitas, terjadi gangguan kepekaan
jaringan terhadap insulin akibat kurangnya reseptor insulin yang terdapat
pada membran sel yang responsir terhdap insulin. Menurut banyak ahli
beberapa faktor yang sering dianggap penyebab yaitu :

a. Faktor Genetik
Riwayat keluarga dengan DM :
Apabila ibu, ayah, kakak, atau adik mengidap DM, kemungkinan
terkena DM lebih besar daripada bila yang menderita kakek, nenek,
atau saudara ibu dan saudara ayah. Sekitar 50 % pasien DM tipe 2
mempunyai orangtua yang menderita DM, dan lebih dari sepertiga
pasien DM mempunyai saudara yang mengidap DM.
DM tipe 2 lebih banyak terkait dengan faktor riwayat keluarga atau
keturunan bila dibandingkan dengan DM tipe 1. Pada DM tipe 1,
kemungkinan orang terkena DM hanya 3-5 % bila orangtua dan
saudaranya mengidap DM. Namun, bila penderita DM mempunyai
saudara kembar satu telur (identical twins), kemungkinan saudaranya
terkena DM tipe 1 adalah 35-40%. (Prapti Utami, 2008).
b. Virus dan Bakteri
Virus yang di duga menyebabkan DM adalah Rubela, Mumps dan
Hmuan Coxsackievirus B4. Hasil penelitian menyebutkan bahwa virus
dapat menyebabkan DM melalui mekanisme infeksi sitolitik pada sel
beta yang mengakibatkan destruksi atau perusakan sel. Selain itu,
melalui reaksi autoimunitas yang menyebabkan hilangnya otoimun
pada sel beta. (Prapti Utami, 2008)
c. Bahan Toksik atau Beracun
Ada beberapa bahan toksik yang mampu merusak sel beta secara
langsung, yakni alloxan, pytinurion (rodentisida), dan streptozotocin
(produk dari sejenis jamur). Bahan toksik lain berasal dari cassava atau
singkong. Singkong merupakan tanaman yang banyak tumbuh di
dareah trropis, merupakan sumber kalori utama penduduk di kawasan
tertentu. Singkong mengandung glikosida sianogenik yang dapat
melepaskan sianida sehingga memberi efek toksik terhadap jaringan
tubuh. Penelitian menunjukkan bahwa sianida dapat menyebabkan
kerusakan pankeas yang akhirnya menimbulkan gejala diabetes
mellitus jika disertai dengan kekurangan protein. Karenanya, protein
dibutuhkan dalam proses detoksifikasi sianida. (Prapti Utami, 2008)
d. Nutrisi
DM dikenal sebagai penyakit yang berhubungan dengan nutrisi,
baik sebagai faktor penyebab maupun pengobatan. Nutrisi yang
berlebihan (overnutrition) merupakan faktor risiko pertama yang
diketahui menyebabkan DM. Semakin lama dan berat obesitas akibat
nutrisi berlebihan, semakin besar kemungkinan terjangkitnya DM.
(Prapti Utami, 2008)
Insulin Dependent Diabetes mellitus (IDDM) atau Diabetets Melitus
Tergantung Insulin (DMTI) disebabkan oleh destruksi sel  pualu
Langerhans akibat proses autoimun. Sedangkan Non Insulin Dependent
Diabetes Mellitus (NIDDM) atau Diabetes mellitus Tidak Tergantung
Insulin disebabkan kegagalan relative sel  dan resistensi insulin.
Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang
pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat
produksi glukosa oleh hati. Sel  tidak mampu mengimbangi resistensi
insulin sepenuhnya, artinya terjadi defisiensi relative insulin.
Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada
rangsangan glukosa, maupun pada rangsangan glukosa bersama bahan
perangsang sekresi insulin lain. Berarti sel  pancreas mengalami
desentralisasi terhadap glukosa (Mansjoer Arif, 2005)

4. Patofisiologi
a. Diabetes Mellitus Tipe I
Pada DM tipe I terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan
insulin karena sel-sel beta pancreas telah dihancurkan oleh proses
autoimun. Hiperglikemia-puasa terjadi akibat produksi glukosa yang
tidak terukur oleh hati. Disamping itu, glukosa yang berasal dari
makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada
dalam darah menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah
makan).
Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak
dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar,
akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urine (glukosuria). Ketika
glukosa yang berlebihan diekskresikan ke dalam urine, ekskresi ini
akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan.
Keadaan ini dinamakan diuresis osmotic. Sebagai akibat dari
kehilangan cairan yang berlebihan, pasien akan mengalami penigkatan
dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsi).
Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan
lemak yang menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat
mengalami peningkatan selera makan (polifagia) akibat menurunnya
simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan.
Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis
(pemecahan glukosa yang di simpan) dan glukoneogenesis
(pembentukan glukosa baru dari asam-asam amino serta substansi
lain), namun pada penderita defisiensi insulin, proses ini akan terjadi
tanpa hambatan dan lebih lanjut turut menimbulkan hiperglikemia. Di
samping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan
peningkatan produksi badan keton yang merupakan produksi samping
pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang mengganggu
keseimbangan asam-basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan.
Ketoasidosis diabetic yang diakibatkan dapat menyebabkan tanda-
tanda dan gejala seperti nyeri abdomen, mual, muntah, hiperventilasi,
napas berbau aseton, dan bila tidak ditangani akan menimbulkan
perubahan kesadaran, koma, bahkan kematian. Pemberian insulin
bersama dengan cairan dan elektrolit sesuai kebutuhan akan
memperbaiki dengan cepat kelainan metabolic tersebut dan mengatasi
gejala hiperglikemia serta ketoasidosis. Diet dan latihan disertai
pemantauan kadara glukosa darah yang sering merupakan komponen
terapi yang penting (Brunner & Suddarth, 2002).
b. Diabetes Tipe II
Pada DM tipe II terdapat dua masalah utama yang berhubungan
dengan insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin dan
gangguan sekresi insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada
permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin reseptor tersebut,
terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel.
Resitensi insulin pada DM tipe II disertai penurunan reaksi intrasel ini.
Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi
pengambilan glukosa oleh jaringan.
Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya
glukosa dalam darah, harus dapat peningkatan jumlah insulin yang
disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini
terjadi alibat sekresi insulin yang berlebihan, dan kadar glukosa
dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit menigkat. Namun
demikian, jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan
kebutuhan akan insulin maka kadar glukosa akan meningkat dan
terjadi DM tipe II.
Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri
khas DM tipe II, namun masih terdapat insulin dengan jumlah yang
adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton
yang menyertainya. Karena itu, ketoasidosis diabetic tidak terjadi pada
DM tipe II. Meskipu demikian, DM tipe II yang tidak terkontrol dapat
menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom
hiperglikemik hiperosmoler nonketotik (HHNK).
DM tipe II paling sering terjadi pada penderita DM yang berusia
lebih dari 30 tahun dan obesitas. Akibat intoleransi glukosa
berlangsung lambat (selama bertahun-tahun) dan pogresif, maka
awitan DM tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi. Jika gejalanya
dialami pasien, gejala tersebut sering bersifat ringan dan dapat
mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsi, luka pada kulit
yang lama sembuh, infeksi vagina atau pandangan yang kabur (jika
kadar glukosanya sangat tinggi). (Brunner & Suddarth,2002)
Sebagian besar gambaran patologik dari DM dapat dihubungkan
dengan salah satu efek utama akibat kurangnya insulin berikut:
a. Berkurangnya pemakaian glukosa oleh sel-sel tubuh yang
mengakibatkan naiknya konsentrasi glukosa darah setinggi 300-
1200 mg/dL
b. Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah penyimpangan lemak
yang menyebabkan terjadinya metabolisme lemak yang abnormal
disertai dengan endapan kolesterol pada dinding pembuluh darah.
c. Berkurangnya protein dalam jaringan tubuh.
Pasien – pasien yang mengalami defisiensi insulin tidak normal
mempertahankan kadar glukosa plasma puasa yang normal atau toleransi
sesudah makan. Pada hiperglikemia yang parah yang melebihi ambang
ginjal normal (konsentrasi glukosa darah sebesar 160-180 mg/100 ml),
akan timbul glikosuria karena tubulus-tubulus renalis tidak dapat
menyerap kembali semua glukosa.
Glukosuria ini akan mengakibatkan diuresis osmotic yang
menyebabkan poliuri disertai kehinlangan sodium, klorida, potassium, dan
pospat. Adanya poliuri menyebabkan dehidrasi dan timbul polidipsi.
Akibat glukosa yang keluar bersama urine maka pasien akan mengalami
keseimbangan protein negative dan berat badannya menurun serta
cenderung terjadi polifagi. Akibat yang lain adalah asthenia atau
kekurangan energi sehingga pasien menjadi cepat lelah dan mengantuk
yang disebabkan oleh berkurangnya atau hilangnya protein tubuh dan juga
berkurangnya penggunaan karbohidrat untuk energi.
Hiperglikemia yang lama akan menyebabkan arteroskelrosis,
penebalan membran basalis dan perubahan pada saraf perifer. Ini akan
memudahkan terjadinya ganggren.
Pathway

Diabetes Mellitus Tipe I


Etiologi

Sel beta pancreas dihancurkan oeh


proses autoimun

Ketidakmampuan

menghasilkan insulin

Glukosa dari makanan tidak dapat Produksi glukosa tidak terukur Terganggunya metabolisme protein
disimpan dalam hati dan lemak
dalam hati

Simpanan kalori menurun Penurunan BB

Glukosa tinggi dalam darah Gejala : Selera makan meningkat


(polipagi)

MK :

Hyperglikemia
Proses glokogenesis
MK : Ginjal tidak dapat meneyerap kembali (pemecahan glukosa yang
semua glukosa yang tersaring keluar disimpan) terganggu
1. Gangguan pemenuhan
kebutuhan nutrisi
2. Gangguan pemenuhan
Glukosa dalam urine
kebutuhan body
Proses glikoneogenesis
aligment dan body (glukosuria)
mekanik (pembentukan glukosa baru
3. Gangguan kebutuhan Pengeluaran cairan elektrolit yang berlebihan dari asam amino serta
eliminasi urin Terjadi pemecahan
substansi lain lemak
4. Gangguan kebutuhan (MK : Gangguan keseimbangan cairan dan
konsep rasa aman dan elektrolit)
nyaman Peningkatan produksi
5. Gangguan pemenuhan
Dieresis osmotik
kebutuhan psikososial badan keton
6. Gangguan pemenuhan
kebutuhan oksigenisasi Mengganggu keseimbangan
7. Gangguan pemenuhan Gejala : peningkatan berkemih asam basa
kebutuhan istirahat tidur
(Poliuri) (MK : gangguan
keseimbangan asam basa)
Gejala :
Gejala : rasa haus
Ketoasidosis diabetik
Nyeri otot
(Polidipsi)
Mual
Penurunan kesadaran : kematian
Muntah

Hiperventilasi

Nafas berbau keton


Diabetes Mellitus Tipe II
Etiologi

Gangguan sekresi insulin

Tidak terlihat pada reseptor sel


(insulin reseptor)

MK : Resitensi insulin

1. Gangguan pemenuhan
kebutuhan nutrisi
Penurunan reaksi di intrasel
2. Gangguan pemenuhan
kebutuhan body
aligment dan body
mekanik Insulin tidak efektif
3. Gangguan kebutuhan menstimulasi pengambilan
eliminasi urin glukosa oleh jaringan
4. Gangguan kebutuhan
konsep rasa aman dan
nyaman Terjadi peningkatan jumlah
5. Gangguan pemenuhan glukosa dalam darah
kebutuhan psikososial
6. Gangguan pemenuhan
kebutuhan istirahat tidur Peningkatan jumlah insulin yang
di ekresikan

Sel-sel tidak mampu


Insulin menurun
mengimbangi peningkatan
kebutuhan insulin

Pemakaian glukosa
Intoleransi glukosa yang lama
Glukosa meningkat
oleh sel-sel tubuh menurun dan progresif

Penurunan protein Peningkatan


Melebihi ambang ginjal normal
dalam jaringan tubuh mobilisasi lemak
(kosentrasi glukosa darah
dari penyimpanan
tubuh 160-180mg/100cc
Gangguan
keseimbangan Metabolisme lemak Tubulus renalis tidak dapat Gejala : Polidipsi
protein abnormal menyerap kembali semua glukosa

BB menurun
Endapan kolestrol Glukosuria
Dehidrasi
pada dinding
pembuluh darah (MK : Gangguan keseimbangan)
Gejala : Polipagi
Dieresis osmotik cairan
Gejala :
Kehilangan sodium, klorida,
Kekurangan energy, Gejala : Poliuri potassium & pospat
cepat lelah dan
mengantuk
5. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Fisik
a) Pemeriksaan ulkus dan keadaan umum ekstremitas
Terjadi didaerahyang menjadi tumpuhan beban terbesar seperti tumit,
kaput metatarsal. Kelainan yang dapat ditemukan yaitu callus
hipertopik, kuku yang rapuh, hammer toes, fissure
b) Penilaian kemungkinan insufisiensi vascular
Adanya bising iliaka dan femoralis, atrofi kulit, hilang rambut kaki,
sianosis jari kaki, ulserasi dan nekrosis iskemia, kedua kaki pucat saat
diangkat. Pemeriksaan dengan pengukuran oksigen transkutan, Ankle
Brachial Index (ABI), tekanan sistolik dari kaki
c) Penilaian kemungkinan neuropati perifer
Sensasi rasa getar dan posisi, hilang reflek tendon, ulserasi tropic, foot
drop, atrofi otot, pembentukan kalus hipertropik
b. Pemeriksaan Laboratorium
a) Pemeriksaan darah : lekositosis adanya abss atau infeksi pada kaki,
anemia dapat menghamat penyembuhan luka dan nyeri saat istirahat.
b) Metabolic : kadar glukosa darah meningkat, glikohemoglobin dan
kreatinin. Kadar glukosa darah sewaktu yaitu lebih dari 200 mg/dL,
Gula Darah Puasa lebih dari sama dengan 126 gr/dL, Gula Darah 2
Jam PP lebih dari sama dengan 200 gr/dL.
c) Pulse Volume Recording (PVR)
d) Urin : terdapat glukosa dalam urin
e) Kultur pus
f) HBA1c meningkat, normal kurang dari 6
c. Pemeriksaan Radiologis
a) Pemeriksaan foto polos pada kaki diabetic dapat menunjukkan
demineralisasi sendi charcot serta osteomyelitis
b) Computed Tonographic (CT) Scan dan Magnetic Resonance Imaging
(MRI) membantu mendiagnosis abses apabila pemeriksaan fisik tidak
jelas
c) Bone Scaning sebagai penanda untuk mengetahui osteomyelitis
Arteriografi konvensional dilakukan apabila direncanakan
pembedahan vascular atau endovascular untuk memperlihatkan luas
atherosclerosis.
6. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pada Diabetes Mellitus dengan Ulkus yaitu (Soegondo
2006):
a. Kolaboratif
a) Obat hipoglikemik Oral 9OHO) atau Obat Antid Diabetik
b) Insulin
c) Kombinasi antara OHO dam Insulin dimulai dengan dosis rendah.
b. Keperawatan Mandiri (Booker 2008)
Manajemen ulkus diabetikum/ganggren:
a) Perawatan luka aseptic rutin (debridement,woundcare)
b) Pencegahan amputasi akibat nekrosis jaringan
c) Diet dengan memperhatikan 3 J (Jadwal, Jenis, Jumlah) dan Kontrol
BB seperti rendah gula, rendah lemak/kolesterol.
d) Latihan jasmani atau olahraga secara teratur
(a) Frekuensi : 3-5 kali/minggu
(b) Intensitas : ringan sampai sedang
(c) Durasi : 30-60 menit per minggu
(d) Tipe : aerobi (jalan, jogging, atau bersepeda)
(e) Prinsip : continuous, Rytmis, Interval, Progressive, Endurance
e) Pendidikan Kesehatan
f) Kontrol Kadar Gula Darah
c. Tindakan Bedah
Tindakan pembedahan dilakukan berdasarkan grade, diantaranya
a) Grade 0 : perawatan local secraa khusus tidak ada
b) Grade 1 : debridemen jaringan nekrotik, pengurangan beban
c) Grade 2 : debridement antibiotic
d) Grade 3 : amputasi sebagian, imobilisasi ketat dan antibiotic
parenteral
e) Grade 4 : amputasi sebagian/ seluruh kaki
f) Grade 5 : amputasi seluruh kaki
d. Terapi Tekanan Negatif dan Terapi Oksigen Hiperbarik
Penggunaan tekanan negative berguna pada perawatan diabetic ulkus
karena dapat mengurangi edema, membuang produk bakteri dan
mendekatkan tepi luka sehingga mempercepat penutup luka.Terapi
oksigen hiperbarik dapat membunuh bakteri anaerob luka dan
neovaskularisasi untuk mempercepat reperfusi jaringan yang terganggu
pada ulkus.

7. Komplikasi
Menurut Mansjoer et.al. (2007), komplikasi pada Diabetes Mellitus:
a. Komplikasi Akut
a) Hipoglikemia (Kadar Gula darah kurang dari 60 gr/dL)
b) Sindroma Hiperglikeia Hiperosmolar Non Ketoasidosis (HHNK)
b. Komplikasi Kronik
Komplikasi kronik terjadi pada 10 sampai 15 tahun.
a) Makrovaskular
Sirkulasi darah coroner atau vascular perifer terganggu
b) Mikrovaskular
Terjadi retinopati dan nefropati
c) Neuropati
Mengenai syaraf sensorik mototrik dan otonom biasanya terjadi
impoten dan ulkus pedis
d) Rentan infeksi arteri
Seperti Tuberkulosis Paru dan Infeksi Saluran Kemih
B. Konsep Terapi Oksigen Hiperbarik (TOHB)
1. Definisi Hiperbarik Oksigen
Terapi oksigen hiperbarik atau Hyperbaric Oxygen Therapy (HBOT)
adalah terapi dimana pasien berada dalam suatu ruangan udara bertekanan
tinggi (hyperbaric chamber) dan menghirup 100% oksigen yang mana
tekanan oksigen tersebut lebih tinggi daripada tekanan udara atmosfir
(hingga mencapai 2,4 ATA) (Oktaria, 2009). Terapi HBO (Hyperbaric
Oxygen) merupakan cara untuk meningkatkan kadar oksigen jaringan,
dengan jalan mengurangi pembengkakan akibat vasokonstriksi pembuluh
darah. Pada saat yang bersamaan, TOHB juga meningkatkan kadar
oksigen dalam darah (Neubauer, 1998). Oksigen tersebut diharapkan
mampu menembus sampai ke jaringan perifer yang kekurangan oksigen,
sehingga suplai nutrisi dan oksigen terpenuhi, sehingga jaringan luka dapat
melakukan metabolisme dan fungsinya (Smeltzer, 2002).
2. Manfaat Terapi Oksigen Hiperbarik
Terapi hiperbarik memiliki beberapa manfaat, diantaranya:
a. Kelainan atau penyakit penyelaman
Terapi HBO digunakan untuk kelainan atau penyakit penyelaman
seperti dekompresi, emboli gas dan keracunan gas.
b. Luka penderita Diabetes Mellitus
Luka pada penderita diabetes merupakan salah satu komplikasi yang
paling ditakuti karena sulit disembuhkan.Paling sering terjadi pada
kaki dan disebabkan oleh bakteri anaerob.Pemberian terapi HBO dapat
membunuh bakteri tersebut dan mempercepat penyembuhan luka.
c. Sudden Deafness
Sudden Deafness adalah penyakit tuli atau tidak mendengar yang
terjadi secara tiba-tiba, hal ini bisa terjadi karena infeksi (panas
terlebih dahulu), bunyi-bunyian yang keras atau penyebab lain yang
tidak diketahui. Dengan melakukan terapi hiperbarik oksigen dapat
segera sembuh atau terhindar dari tuli permanen.
d. Manfaat Lain dari Terapi Hiperbarik Oksigen
1) Keracunan gas CO2.
2) Cangkokan kulit.
3) Osteomyelitis.
4) Ujung amputasi yang tidak sembuh.
5) Rehabilitasi paska stroke.
6) Alergi.
3. Indikasi Terapi Oksigen Hiperbarik
Terapi HBO diberikan pada pasien dengan penyakit klinis yang
berhubungan dengan asupan oksigen dalam darah seperti diabetes dengan
gangrene atau ulkus diabetikum dan luka bakar. Selain itu, terapi HBO
dapat diberikan pada pasien dengan penyakit klinis:
a. Emboli paru
b. Arthritis, osteomyelitis, fraktur tulang, varises, arthralgia
c. Penyakit jantung coroner, hipertensi
d. Penyakit vaskuler perifer, anemia, insufisiensi arteri perifer
e. Migraine, nyeri kepaka, vertigo, dan paresthesia
f. Oto-rhyno-laryngologi (Sudden Deafness, Tinitus, OMA/OMK,
Rhinitis alergi)
g. Asfiksia
h. Stroke
i. Dermatitis alergi
4. Kontraindikasi Terapi Oksigen Hiperbarik
Pada keadaan tertentu, terapi HBO tidak dapat diberikan, seperti pada
kasus:
a. ISPA, sinusitis kronis, influenza
b. Demam tinggi
c. Epilepsi
d. Emfisema disertai retensi CO2
e. Kerusakan paru asimptomatik
f. Infeksi virus
5. Komplikasi Terapi Oksigen Hiperbarik
Komplikasi dapat terjadi saat dilakukan terapi oksigen hiperbarik jika
terdapat kesalahan dalam valsavah maupun kesalahan dalam melakukan
terapi oksigen hiperbarik, seperti barotrauma pada telinga, sinus, paru, gigi
mengalami trauma yang diakibatkan terapi, keracunan oksigen, gangguan
neurologis terjadi akibat tingginya kadar ksigen dan dapat pula
mengakibatkan katarak.
6. Pengaruh Terapi Oksigen Hiperbarik terhadap Ulkus Diabetes
Mellitus

Peranan oksigen pada penyembuhan luka telah lama dipelajari dan


diterima. Oksigen molekuler berperan sebagai nutrien untuk replikasi
fibroblas, mobilitas makrofag, pertumbuhan jaringan granulasi,
neovaskulerisasi, dan fungsi-fungsi penting lainnya dalam penyembuhan
luka (Flood, 2007).Pemberian oksigen dengan bertambahnya tekanan
meningkatkan fagositosis dengan cara meningkatkan tegangan oksigen
lokal, sehingga setingkat dengan fungsi normal fagositik (Chidiac et al,
2007).

Peranan terapi oksigen hiperbarik sebagai tatalaksana kaki diabetik


telah banyak diteliti.Terapi ini menunjukkan efek memperbaiki hipoksia
jaringan, meningkatkan perfusi, mengurangi edema, menurunkan sitokin
inflamasi, meningkatkan proliferasi fibroblas, produksi kolagen, dan
angiogenesis (Flood, 2007). Keadaan hipoksia akan menstimulasi
angiogenesis, tetapi pembentukan jaringan kapiler yang baik memerlukan
konsentrasi oksigen yang cukup. Terapioksigen hiperbarik akan
meningkatkan gradien konsentrasi oksigen perifer dan sentral luka yang
akan menstimulasi kuat angiogenesis dengan meningkatkan growth factor,
terutama vascular endothelial growth factor (VEGF) (Bhutani et al, 2012).

Melalui siklus Krebs akan terjadi peningkatan nikotinamid adenin


dinukleotida hidrogen (NADH) yang memicu peningkatan fibroblas.
Fibroblas diperlukan untuk sintesis proteoglikan dan bersama VEGF akan
meningkatkan sintesis kolagen untuk penyembuhan luka dan
meningkatkan neovaskulerisasi jaringan (Wibowo, 2015). Oksigen
berperan penting untuk hidroksilasi lisin dan prolin selama sintesis dan
maturasi kolagen dalam proses penyembuhan luka. Kolagen digunakan
sebagai matriks dasar angiogenesis. Kekurangan oksigen akan
mengganggu sintesis kolagen (Bhutani et al, 2012). Selain itu, terapi
oksigen hiperbarik meningkatkan derivat oksigen seperti reactive oxygen
species (ROS) yang akan meningkatkan regulasi aktivitas enzim
antioksidan jaringan sebagai mekanisme respons adaptif.ROS dalam
jaringan memiliki peran dalam respons fisiologis dan patofisiologis. Pada
konsentrasi rendah, ROS berperan dalam cellular messengers yang
meregulasi penyembuhan luka, seperti growth factor, proliferasi dan
migrasi sel, angiogenesis, dan sintesis matriks ekstraseluler (Flood, 2007).
Kondisi luka pada kaki diabetik sering disertai edema jaringan.Edema
jaringan menyebabkan terjadinya hipoksia karena hipoperfusi jaringan
(Wibowo, 2015).Terapi oksigen hiperbarik menyebabkan kondisi jaringan
hiperoksia, sehingga terjadi vasokonstriksi yang dapat mengurangi edema
jaringan (Bhutani et al, 2012).

Terapi oksigen hiperbarik efektif membunuh bakteri anaerob melalui


proses oksidasi protein dan lipid membran, merusak DNA, dan
menghambat fungsi metabolik bakteri (Bhutani et al, 2012). Produksi
toksin dan pertumbuhan bakteri akan dihambat jika kadar oksigen jaringan
tinggi (Mathieu,2006). Keadaan hiperbarik dengan tekanan parsial oksigen
jaringan lebih dari 30 mmHg akan meningkatkan aktivitas makrofag
(Faglia et al, 1996).Keadaan hiperoksia juga meningkatkan potensi
antibiotik seperti fluorokuinolon, amfoterisin B, dan aminoglikosida yang
menggunakan oksigen untuk transpor melewati membran sel (Bhutani et
al, 2012).
C. Konsep Asuhan Keperawatan Terapi Oksigen Hiperbarik

1. Pengkajian
a. Pre Oksigen Hiperbarik
1) Observasi TTV
2) Ambang demam
3) Evaluasi tanda – tanda flu
4) Auskultasi paru
5) Uji GDA pada pasien dengan IDDM
6) Observasi cedera ortopedik dalam luka trauma
7) Tes pada toksiskasi karbondioksida/oksigen
8) Uji ketajaman penglihatan
9) Mengkaji tingkat nyeri
10) Penilaian status nutrisi
Zat dan benda yang dilarang dibawa masuk saat terapi Oksigen
Hiperbarik berjalan:
1) Semua zat yang mengandung minyak dan alkohol (parfum,
hairspray, deodorant, dsb)
2) Pasien harus melepas semua perhiasan cincin, kalung dan jam
tangan
3) Lensa kontak harus dilepas karena berpotensi membentuk
gelembung antara kornea dengan lensa
4) Alat bantu dengar juga harus dilepas karena memicu percikan
listrik dalam chamber
5) Menggunakan pakaian berbahan katun 100% untuk meminimalkan
terjadinya proses luka bakar apbila terjadi kebakaran didalam
chamber.
6) Menggunakan obat pre medikasi pada pasien dengan klaustrofobia
(diberikan paling tidak 30 menit sebelum mulai terapi Oksigen
Hiperbarik)
b. Intra Oksigen Hiperbarik
1) Mengamati tanda dan gejala barotrauma, keracunan oksigen dan
komplikasi/efek samping yang ditemukan saat terapi Oksigen
Hiperbarik.
2) Mendorong pasien untuk menggunakan kombinasi teknik valsavah
manuver yang paling efektif dan aman
3) Pasien perlu diingatkan bahwa valsavah manuver hanya untuk
digunakan selama dekompresi dan mereka perlu bernafas secara
normal selama terapi
4) Jika pasien mengalami nyeri ringan hingga sedang, hentikan
dekompresi hingga nyeri reda. Jika nyeri tidak kunjung reda,
pasien harus diukeluarkan dari chamber dan diperiksa oleh dokter
THT
5) Untuk mencegah barotrauma GI, ajarkan pasien bernafas normal
(jangan menelan uadara) dan menghindari makanan yang
memproduksi gas
6) Pantau adanya klaustrofobia, ajak ngobrol agar pasien terdistraksi
7) Monitor pasien selama dekompresi darurat untuk tanda-tanda
pneumonia
8) Segera cek gula darah jika terdapat tanda hipoglikemia
c. Post Oksigen Hiperbarik
1) Untuk pasien dengan tanda barotrauma, uji ontologis harus
dilakukan
2) Tes gula darah pada pasien dengan IDDM
3) Pasien dengan iskemia trauma kaut, sindrom kompartemen,
nekrosis dan paska implan harus dilakukan penilaian status
neurovaskular dan luka
4) Pasien dengan keracunan CO mungkin memerluka tes psikometri
atau tingkat karboxi hemoglobin
5) Pasien dengan insufisisensi arteri akut retina memerlukan hasil
pemeriksaan pandangan yang luas
6) Pasien dirawat karena dekompresi sickness, emboli gas asteri atau
edema cerebral harus dilakukan penilaian neurologis
7) Pasien yang mengonsumsi obat anti ansietas dilarang
menggunakan kendaraan
2. Diagnosa Keperawatan pada Pasien dengan Terapi Oksigen
Hiperbarik
1) Kecemasan b/d defisit pengetahuan tentang terapi oksiegn hiperbarik
dan prosedur keperawatan
2) Resti cidera b/d transfer pasien (in/out) dari ruangan, ledakan
peralatan, kebakaran atau peralatan dukungan medis
3) Resti barotrauma ke telinga, sinus, gigi dan paru paru atau gas embolik
cerebral b/d perubahan tekanan udara di dalam ruang HBO
4) Resti toksisitas oksigen b/d pemberian oksigen 100% pada tekanan
atmosfer yang meningkat
5) Resti untuk pengiriman gas yang tidak memadai b/d sistem pengiriman
dan kebutuhan pasien/ keterbatasan
6) Kecemasan dan ketakutan b/d ruang HBO yang tertutup
7) Rasa sakit terkait dengan masalah medis klinis
8) Ketidaknyamanan b/d perubahan suhu dan kelembaban di ruang HBO
9) Koping individu inefektif b/d stress mengatasi penyakit atau kurangnya
dukungan psikososial
10) Resti disritmia b/d patologi penyakit
11) Defisist volume cairan b/d dehidrasi
12) Perubahan perfusi jaringan cerebral b/d keracunan oksigen, dekompresi,
infeksi akut, gas emboli, dll
13) Resti perubahan dalam kenyamanan, cairan dan elektrolit b/d mual, muntah
14) Defisit pemeliharaan kesehatan b/d defisit pengetahuan untuk manajemen luka
kronis, pembatasan penyakit dekompresi lebih lanjut, melaporkan gejala
setelah keracunan CO.
3. Intervensi Keperawatan
Tujuan dan
No Diagnosa Intervensi
Kriteria Hasil
1 Kecemasan Pasien dan/atau 1. Dokumentasikan pemahaman
b/d defisit keluarga akan pasien/keluarga tentang pemikiran dan
pengetahuan menyatakan: tujuan terapi HBO, prosedur yang
tentang terapi 1. Alasan untuk terlibat dan potensi bahaya terapi HBO
oksigen terapi oksigen 2. Mengidentifikasi hambatan
hiperbarik hiperbarik pembelajaran
dan prosedur 2. Tujuan terapi 3. Mengidentifikasi kebutuhan belajar
keperawatan 3. Prosedur yang termasuk informasi mengenai hal-hal
terlibat dengan berikut
terapi oksigen 4. Memberikan kesempatan terus untuk
hiperbarik diskusi dan intruksi
4. Potensi bahaya 5. Menyediakan pasien dan atau keluarga
dari terapi oksigen dengan brosur informasi mengenai
hiperbarik terapi HBO
6. Menjaga pasien /keluarga diberitahu
tentang semua prosedur.
7. Dokumentasikan pasien/keluarga
terhadap lingkungan serta terapi HBO
2 Potensi Pasien tidak 1. Membantu transportasi pasien dari
cedera yang mengalami cidera ruangan chamber
berkaitan tambahan 2. Mengamankan peralatan di dalam
dengan chamber sesuai protap
pasien 3. Memantau peralatan saat terjadi
transfer perubahan tekanan dan volume
in/out dari 4. Mengikuti prosedur pencegahan
ruangan; pemadam kebakaran sesuai protap
ledakan; 5. Memonitor adanya udara di IV dan
peralatan; tekanan tubing line invasif (udara harus
dikeluarkan dari tabung)
6. Dokumentasikan saat mengoperasikan
HBO chamber pra-intra-post

3 Potensi Tanda – tanda yang 1. Kolaborasi: Pemberian dekongestan ssi


barotrauma terjadi dari advis dokter sebelum perawatan terapi
ke telinga, barotrauma akan oksigen hiperbarik
sinus, gigi segera ditangani dan 2. Saat persiapan terapi,instruksikan
dan paru – segera dilaporkan pasien untuk melakukan valsavah
paru atau gas manuver; menelan; mengunyah;
emboli menguap; atau memiringkan kepala
serebral b/d 3. Menilai kemampuan pasien dalam
perubahan beradaptasi terhadap perubahan tekanan
tekanan udara yang cepat
didalam 4. Mengingatkan pasien untuk bernafas
ruang secara relaks saat terapi HBO (terdapat
oksigen perubahan tekanan)
hiperbarik 5. Konfirmasi pengisian NS pada
ET/manset trach sebelum diberikan
tekanan
6. Memberitahukan operator bila pasien
tidak dapat beradaptasi terhadap
perubahan tekanan
7. Dokumen penilaian

8. Observasi ketidakmampuan dalam


beradaptasi terhadap tekanan
(pre,intra,post)
9. Peningkatan kedalaman nafas
10. Observasi tanda pneumothorax (nyeri
dada yang tajam, kesulitan bernafas,
gerakan abnormal pada dinding dada,
takikardi)
11. Kolaborasi dengan dokter
4 Potensi Tanda dan gejala 1. Penilaian hasil laporan pasien ke dokter
toksisitas keracunan akan hiperbarik mengenai TTV, riwayat
oksigen b/d segera ditangani penggunaan steroid, aspirin, dosis tinggi
pemberian vit C
oksigen 2. Memantau pasien selama terapi HBO
100% pada apakah terdapat gejala toksisitas
tekanan yg oksigen pada SSP spt: numbness,
meningkat tingling, dengung di telinga, pusing,
penglihatan kabur, gelisah, mual, kejang

3. Merubah ukuran oksigen jika terjadi


tanda dan gejala toksisitas oksigen dan
beritahukan pada dokter hiperbarik
4. Observasi tanda toksisitas pada pasien
spt: sesak, batuk kering,sulit bernafas
5 Kecemasan Pasien 1. Menilai pasien dengan riwayat
dan ketakutan dapatberadaptasi klaustrofobia
b/d perasaan terhadap terapi 2. Observasi kecemasan pasien selama
terhadap Oksigen Hiperbarik perawatan terapi oksigen seperti gelisah
ruangan dalam ruang dan merasa terjebak
tertutup chamber 3. Menjalin kontak mata dengan pasien
chamber
4. Meyakinkan keamanan pasien
5. Dokumentasi hasil
6 Rasa sakit Pasien merasa nyeri 1. Observasi rasa sakit yg dirasakan pasien
yang berkurang selama terapi Oksigen Hiperbarik
berkaitan 2. Kolaborasi pemberian analgesik serta
dengan keefektifannya dan dokumentasikan
masalah 3. Bantu reposisi pasien untuk
medis kenyamanan
7 Ketidak Pasien akan 1. Menilai kenyamanan pasien dengan
nyamanan mentolerir suhu pada kelembapan dan suhu
b/d ruangan 2. Menawarkan tindakan kenyamanan
perubahan pasien misalnya selimut
suhu pada
chamber
HBO

8 Potensi Pasien memenuhi 1. Memberikan dukungan dan dorongan


individu prosedur terapi HBO
inefektif b/d
stres
menghadapi 2. Membahas kemampuan pasien untuk
penyakit dan mengatasi masalah, beri reinforcement
sistem positif dan bantu dalam memberi
dukungan problem solving yang sesuai
psikososial 3. Memfasilitasi komunikasi antara pasien
dengan anggota staf terapi HBO lainnya
4. Mendorong pasien mnegungkapkan
perasaannya
5. Dokumentasikan mengenai penilaian
dan diskusi
9 Potensi Tanda gejala 1. Monitor dan dokumentasikan TTV
disritmia b/d disritmia segera pasien
patologi mendapat
penyakit penanganan

2. Memonitor dan dokumentasi tanda


tanda hipokalemia
3. Mempertahankan iv line jika tersedia
4. Melaporkan dokter hiperbarik jika
diperlukan
10 Potensi Tanda dan gejala 1. Menilai keseimbangan cairan dan
defisit cairan defisit cairan segera elektrolit dan hidrasi
b/d dehidrasi mendapat 2. Monitor tanda vital
penanganan
11 Perubahan Tanda dan gejala 1. Lakukan pengkajian neurologis sebelum
perfusi penurunan fungsi perawatan
jaringan neurologis segera
serebral b/d mendapatkan 2. Memantau dan mendokumentasikan
keracunan penanganan fungsi motorik dan sensorik pasien
CO, 3. Berikan dukungan emosional
dekompresi, 4. Kolaborasi dengan dokter hiperbarik
gas emboli bila terdapat perubahan yang signifikan
12 Potensi Perasaan mual dan 1. Menilai keluhan mual
perubahan muntah pasien dapat 2. Menjaga jalan nafas untuk mencegah
kenyamanan berkurang aspirasi
cairan dan
elektrolit b/d 3. Beritahu dokter jika pasien mual
mual muntah 4. Kolaborasi pemasangan NGT bila ada
indikasi
13 Pemeliharaan Pasien/keluarga 1. Menilai untuk defisit pengetahuan yang
kesehatan b/d melaporkan gejala berkaitan dengan patologi yang
defisit post terapi HBO mendasari
pengetahuan 2. Diskusikan dengan pasien tentang
untuk kebutuhan keluarga termasuk biaya
manajemen 3. Mendiskusikan tentang cara
luka kronis, pemeliharaan penyembuhan luka
pembatasan 4. Mendiskusikan tentang cara
penyakit pemeliharaan dekompresi,
dekompresi
lebih lanjut
DAFTAR PUSTAKA

American Diabetes Association 2010, Diagnosis and Classification of Diabetes mellitus,


Diabetes Care, No.35, hal 564-571.

American Diabetes Association, 2012, Standard of Medical Care in Diabetes, Diabetes Care,
No.34, hal.511-561.

Amstrong, DG and Lavery, LA 2008, Diabetic Foot Ulser: Prevention, Diagnosis and
Classification, AMfam Physician.

Bhutani S, Vishwanath G. Hyperbaric oxygen and wound healing. Indian J Plast Surg.
2012;45:316-24.

Chidiac C, Bru JP, Choutet P, et al. Clinical practice guidelines: Management of diabetic foot
infections. Medicine et maladies infectieuses. 2007;37:14-25

Faglia E, Favales F, Aldeghi A, Calia P, Quarantiello A, Oriani G, et al. Adjunctive systemic


hyperbaric oxygen therapy in treatment of severe prevalently ischemic diabetic
foot ulcer. Diabetes Care. 1996;19:1338-43

Flood MS. Hyperbaric oxygen therapy for diabetic foot ulcers. The Journal of Lancaster
General Hospital 2007;2:140-5.

Hariana, P.K. 2010, Perawatan Ulser Diabetes, Skripsi, Universitas Airlangga, Surabaya.

Kruse, and Edelman, 2006, Evaluation and Tretment of Diabetic Foot Ulser:Clinical
Diabetes, Vol 24,No.2, Page 91-93.

Lakesla,2009,Ilmu Kesehatan Penyelamatan dan Hiperbarik, Surabaya:Lembaga Kesehatan


dan Kelautan TNI AL.

Mathieu D. Handbook on hyperbaric medicine. Netherlands: Springer; 2006.

Wibowo A. Oksigen hiperbarik: Terapi percepatan penyembuhan luka. Juke Unila.


2015;5:124-8.