Halaman 1

Pencitraan Jantung

Denervasi Simpatis Miokardium Regional

Memprediksi Risiko Penangkapan Jantung Mendadak
dalam Kardiomiopati Iskemik
James A. Fallavollita, MD,* yz Brendan M. Heavey, MPH, y Andrew J. Luisi, J R , MD, y zx
Suzanne M. Michalek, MS,y Sunil Baldwa, MBBS, * yz Terry L. Mashtare, J R , P H D,j j
Alan D. Hutson, P H D,jj Robert A. deKemp, P H D, { Michael S. Haka, P H D, x
Munawwar Sajjad, P H D,x Thomas R. Cimato, MD, yz Anne B. Curtis, MD, z
Michael E. Cain, MD, z # John M. Canty, J R , MD * yz # **
Buffalo, New York; dan Ottawa, Ontario, Kanada
Tujuan
PAREPET (Prediksi Acara Aritmik dengan Positron Emission Tomography) berusaha untuk menguji
hipotesis bahwa kuantifikasi inhomogenitas dalam persarafan simpatis miokard dapat mengidentifikasi pasien pada tingkat tertinggi
risiko serangan jantung mendadak (SCA).
Latar Belakang
Fraksi ejeksi ventrikel kiri (LVEF) adalah satu-satunya parameter yang mengidentifikasi pasien berisiko SCA yang mendapat manfaat dari
implantable cardiac defibrillator (ICD).
Metode
Kami secara prospektif mendaftarkan 204 subjek dengan kardiomiopati iskemik (LVEF 35%) yang memenuhi syarat untuk pencegahan primer
ICD. Positron emission tomography (PET) digunakan untuk mengukur denervasi simpatis miokard ( 11 C-meta-
hydroxyephedrine [ 11 C-HED]), perfusi ( 13 N-ammonia) dan viabilitas (insulin-stimulated 18 F-2-deoxyglucose). Itu
titik akhir primer adalah SCA didefinisikan sebagai kematian aritmia atau pengeluaran ICD untuk fibrilasi ventrikel atau ventrikel
takikardia> 240 denyut / mnt.
Hasil
Setelah 4,1 tahun tindak lanjut, SCA spesifik penyebab adalah 16,2%. Volume infark (22 Æ 7% vs 19 Æ 9% dari ventrikel kiri [LV])
dan LVEF (24 Æ 8% vs 28 Æ 9%) bukan merupakan prediktor SCA. Sebaliknya, pasien yang mengalami SCA lebih besar
jumlah denervasi simpatik (33 Æ 10% vs 26 Æ 11% dari LV; p ¼ 0,001) mencerminkan layak, denervasi
miokardium. Tertile rendah dari denervasi simpatis memiliki tingkat SCA 1,2% / tahun dan 2,2% / tahun, sedangkan
tertile tertinggi memiliki tingkat 6,7% / tahun. Prediktor multivariat SCA adalah denervasi simpatis PET, kiri
indeks volume end-diastolik ventrikel, kreatinin, dan tidak ada inhibisi angiotensin. Dengan titik potong yang dioptimalkan, the
tidak adanya keempat faktor risiko yang diidentifikasi berisiko rendah (44% dari kelompok; SCA <1% / tahun); sedangkan! 2 faktor teridentifikasi tinggi
risiko (20% dari kelompok; SCA w12% / tahun).
Kesimpulan
Pada kardiomiopati iskemik, denervasi simpatis dinilai dengan menggunakan 11 C-HED PET yang memprediksi kematian spesifik-penyebab
dari SCA secara independen dari LVEF dan volume infark. Ini dapat memberikan pendekatan yang lebih baik untuk identifikasi
pasien yang paling mungkin mendapat manfaat dari ICD. Prediksi Peristiwa Aritmia Dengan Tomografi Emisi Positron
[PAREPET]; NCT01400334 ) (J Am Coll Cardiol 2014; 63: 141–9) © 2014 oleh American College of Cardiology
Dasar
Banyak variabel klinis dan demografis telah
terkait dengan peningkatan risiko kematian aritmia, dan
banyak pendekatan elektrofisiologis telah diusulkan
Lihat halaman 150
Dari Sistem Perawatan Kesehatan Western VA New York, Buffalo, New York;
y Pusat Penelitian di Kedokteran Kardiovaskular, Universitas di Buffalo, Buffalo,
New York; zDepartemen Kedokteran, Universitas di Buffalo, Buffalo, New York;
x Departemen Kedokteran Nuklir, Universitas di Buffalo, Buffalo, New York;
j Departemen Pendidikan Biostatistik, Universitas di Buffalo, Buffalo, New York;
# Departemen Teknik Biomedis, Universitas di Buffalo, Buffalo, New York;
** Departemen Fisiologi dan Biofisika, Universitas di Buffalo, Buffalo, Baru
York; dan { Cardiac PET Center, Institut Jantung Universitas Ottawa, Ottawa,
Ontario, Kanada. Penelitian ini didukung oleh US National Institute of
Institut Kesehatan Jantung, Paru-Paru, dan Darah (nomor hibah. HL-76252). Haka adalah
saat ini dipekerjakan oleh Siemens Medical. Curtis telah melayani sebagai konsultan atau
menerima hibah penelitian atau honorarium dari Medtronic, Inc. dan St. Jude Medical;
dan bertugas di dewan penasihat Bristol-Myers Squibb, Pfizer, Inc., Janssen
Farmasi, Daiichi Sankyo, dan Biosense Webster. Semua penulis lain miliki
melaporkan bahwa mereka tidak memiliki hubungan yang relevan dengan isi tulisan ini
membuka.
Naskah diterima 8 Maret 2013; naskah revisi menerima 4 Juli 2013,
diterima 8 Juli 2013.
Jurnal American College of Cardiology
Vol. 63, No. 2, 2014
© 2014 oleh American College of Cardiology Foundation
ISSN 0735-1097 / $ 36,00
Diterbitkan oleh Elsevier Inc.
http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2013.07.096

Halaman 2
dan dievaluasi dalam upaya untuk
lebih baik mengidentifikasi pasien
risiko tertinggi di masa depan
kematian arrhythmic (1,2) . Bagaimana-
pernah, meskipun beberapa klinik besar
uji coba ical dilakukan selama
30 tahun terakhir, ventrikel kiri
ejection fraction (LVEF) tetap ada
satu-satunya parameter yang digunakan secara klinis
untuk membedakan risiko tinggi dan rendah
kelompok. Berdasarkan pendekatan ini,
uji coba secara acak memiliki
akhirnya menetapkan manfaat dari
profilaksis jantung implan
penempatan defibrillator (ICD) ke
mencegah kematian aritmia dan
meningkatkan kelangsungan hidup pada pasien dengan
LVEF 35% (3-5) . Namun
kurang, sebagian besar pasien tidak pernah
memerlukan terapi perangkat untuk mencegah
aritmia ventrikel yang mematikan.
Kemampuan untuk mengidentifikasi risiko
kematian aritmia secara independen dari LVEF dapat menargetkan dengan lebih baik
terapi di antara kandidat ICD saat ini, serta mengidentifikasi
pasien dengan LVEF> 35% yang berisiko tinggi SCA (1,2).
Meskipun populasi yang terakhir memiliki tingkat aritmia yang lebih rendah
kematian, sebenarnya menyumbang sejumlah besar aritmia
acara (6) .
Studi dasar dan klinis sebelumnya telah menunjukkan
peran penting untuk aktivasi simpatik dalam pengembangan
ment aritmia ventrikel yang mematikan, dan ketidakhomogenan
dalam persarafan simpatis miokard dapat membuat
substrat miokard sangat rentan terhadap aritmia
kematian (7) . Ketidakhomogenan ini dapat mencerminkan simpatik
denervasi dari infark, serta iskemia reversibel.
Sebagai contoh, pada infark reperfusi, luasnya simptom
denervasi ini melebihi volume infark dan mendekati
seluruh area berisiko iskemia miokard (8). Secara kronis
penyakit jantung, iskemia reversibel (dari angina atau diam
iskemia) juga menciptakan ketidakhomogenan pada miokard
persarafan simpatik yang independen dari infark,
terjadi pada miokardium tertegun dan hibernasi
(9) . Model pra-klinis miokardium berhibernasi miliki
tingkat kematian aritmia yang tinggi akibat spontan
ventricular tachycardia (VT) / ventricular fibrillation (VF)
yang berkembang tanpa infark dan gagal jantung
(10) , dan 11 C-meta-hydroxyephedrine ( 11 C-HED) posisi
tron emission tomography (PET) menunjukkan luas
denervasi simpatis (11) .
Atas dasar pengamatan ini, kami menguji hipotesis
yang mengukur ketidakhomogenan pada simpatetik miokard
persarafan dan / atau hibernasi miokardium meningkatkan
risiko kematian aritmia terlepas dari fungsi LV. Itu
PAREPET (Prediksi Acara Aritmik dengan Positron
Studi Emisi Tomografi) dirancang sebagai langkah awal
menuju tujuan ini mengevaluasi pencegahan primer ICD
tanggal dengan penyakit arteri koroner (12).
Metode
Sidang PAREPET, disponsori oleh National Institutes of
Kesehatan, adalah studi kohort observasional prospektif yang dirancang
untuk menentukan apakah pencitraan hibernasi dan / atau denervasi
miokardium dapat memprediksi kematian aritmia pada iskemik
kardiomiopati. Penelitian ini disetujui oleh Universitas di Jakarta
Urusan Kerbau dan Veteran Western New York Healthcare
Dewan Tinjauan Institusi Sistem. Detail metodologis
dari penelitian telah dipublikasikan dan disediakan di
Lampiran Online (12) .
Desain studi. Populasi penelitian (n ¼ 204) termasuk
pasien dengan kardiomiopati iskemik yang memenuhi syarat
untuk menerima ICD pencegahan primer (pra-pendaftaran
LVEF 35% untuk Kelas! II dan 30% untuk Kelas I). Mereka punya
penyakit jantung iskemik stabil dan gagal jantung optimal
terapi medis, dan tidak dianggap sebagai kandidat koroner
revaskularisasi. Kriteria eksklusi meliputi henti jantung sebelumnya
atau keluarnya ICD, infark terbaru (<30 hari), atau revaskularisasi
tion (PCI <3 bulan; pencangkokan bypass <1 tahun) (12) .
Ekokardiografi dan PET. Echocar- dua dimensi
diografi (Sonos 7500, Philips Medical Inc., Andover,
Massachusetts) dilakukan pada hari pencitraan PET
seperti yang dijelaskan sebelumnya (12,13). Seorang ahli ekokardiografi
buta terhadap kejadian volume jantung yang diukur, LVEF, dan
regurgitasi mitral, seperti yang direkomendasikan oleh Amerika
Masyarakat Ekokardiografi.
Pencitraan PET dilakukan pada ECAT EXACT
Pemindai PET HRþ (CTI, Knoxville, Tennessee) (15,5 cm
bidang pandang aksial; resolusi w5.4 mm 3 lebar penuh pada setengah
maksimum) (12,13) . Persarafan simpatik dinilai
dengan 11 C-HED [740 MBq], perfusi istirahat dengan 13 NH 3
[740 MBq], dan viabilitas dengan 18 F-2-deoxyglucose ( 18 FDG)
[241 MBq] selama penjepit hyperinsulinemic-euglycemic (13) .
Koreksi redaman dilakukan menggunakan sumber batang 68 Ge
(12,13). Dari 585 gambar PET yang direncanakan, 96% adalah
selesai dan terukur dengan 176 subjek memiliki lengkap
data. Hasil dari pencitraan tidak disediakan untuk pasien
pengelolaan. Paparan radiasi <12 mSv.
Analisis PET kuantitatif. Analisis buta menggunakan Flow-
Quant (Institut Jantung Ottawa, Ottawa, Ontario, Kanada)
(13,14) dan pembusukan dikoreksi gambar direkonstruksi (zoom 2;
Hann filter cutoff 0,3 siklus / piksel). Penyerapan yang terlambat menentukan
ventrikel kiri (LV) dengan pengambilan sampel sikat botol (15) . Terlambat
serapan miokard rata-rata dari 4 frame data untuk
setiap rangkaian pencitraan: 15 hingga 60 menit setelah 11 C-HED; 3 hingga 19 menit
setelah 13 NH 3 ; 15 hingga 40 menit setelah 18 FDG. Kami dinormalisasi
aktivitas miokard hingga 5% sektor tertinggi (496 sektor
model) (15). Penyerapan normal 13 NH 3 dan 18 FDG adalah
! 80% dari puncak (12,14). Penyerapan C-HED 11 normal adalah
dipertimbangkan! 75% dari puncak, berdasarkan estimasi rasio
fraksi retensi 11 C-HED berkurang dan normal di antara
Singkatan
dan Akronim
BNP = tipe B natriuretik
peptida
11 C-HED = 11 C-meta-

hidroksiefedrin
18 FDG = 18 F-2-deoxyglucose

ICD = jantung implan

defibrillator
LV = ventrikel kiri
LVEF = ventrikel kiri
fraksi ejeksi
MIBG = 123 I-meta-
iodobenzylguanidine
MRI = resonansi magnetik
pencitraan
PET = emisi positron
tomografi
SCA = serangan jantung mendadak
VF = fibrilasi ventrikel
VT = takikardia ventrikel
Fallavollita et al.
JACC Vol. 63, No. 2, 2014
Denervated Myocardium dan Sudden Death
21 Januari 2014: 141–9
142

Halaman 3
zona dengan aliran istirahat normal (16) . Semua parameter PET
dinyatakan sebagai% dari LV. Infark dan berhibernasi
miokardium dihitung dari analisis ketidakcocokan
antara 13 NH 3 dan 18 FDG (14). Untuk mengevaluasi potensi
pengaruh downregulation global dalam serapan C-HED 11 ,
11 retensi C-HED ditentukan untuk segmen dengan
maksimal 11 serapan C-HED di setiap subjek. 11 C-HED
retensi (min
À1
) dihitung dengan membagi segmen rata-rata
aktivitas dari pengambilan gambar oleh arteri terintegrasi
aktivitas (dari 0 hingga 60 menit) (11) .
Klasi fi kasi kejadian. Subjek dihubungi di
Interval 3 bulan untuk meninjau terapi interval ICD, rumah sakit
talizations, dan gejala. Titik akhir primer adalah
tiba-tiba henti jantung (SCA). Ini termasuk aritmia
kematian atau pembuangan ICD untuk VF atau VT> 240 denyut / mnt (12).
Frekuensi pengeluaran ICD untuk aritmia ini
mendekati pengurangan angka kematian dengan ICD
(12,17,18). Catatan klinis dan program elektronik dari ICD
Pelepasan ditinjau secara independen.
Kami mengklasifikasikan kematian (yaitu, SCA, cardiac nonsudden dan
noncardiac) menggunakan kriteria Hinkle-Thaler yang dimodifikasi (19,20).
Rincian yang tersedia (yaitu, catatan medis, saksi, keluarga,
sertifikat kematian), tingkat aktivitas, dan gejala sebelum kematian
ditinjau oleh 2 ahli jantung. Dalam hal terjadi ketidaksepakatan-
ment, konsensus dicapai dengan reviewer ketiga.
Transplantasi jantung dan kejadian aritmia dengan akhir
tahap gagal jantung atau perawatan rumah sakit diklasifikasikan sebagai jantung
kematian yang tidak dapat diduga (19) . Prosedur revaskularisasi adalah
dilakukan pada 26 mata pelajaran setelah pendaftaran.
Analisis statistik. Data disajikan sebagai rata-rata Æ SD.
Subjek dengan dan tanpa SCA dibandingkan dengan tidak berpasangan
Tes t siswa (data kontinu) dan analisis uji chi-square
(Kategori data). Waktu untuk SCA dianalisis secara grafis
menggunakan plot Kaplan-Meier dan diuji menggunakan proporsional Cox
model bahaya nasional dan statistik log-rank. Optimal
titik potong untuk variabel kontinu ditentukan retro-
secara spektakular dengan nilai-nilai yang memaksimalkan statistik log-rank.
Seleksi bertahap digunakan untuk menghasilkan multi-optimal
variate model untuk memprediksi waktu ke SCA dari PET, demo-
grafik, obat-obatan, ekokardiografi, hemodinamik, dan
parameter laboratorium. Semua analisis statistik dilakukan
dengan perangkat lunak komersial (Microsoft Excel versi 2010,
[Microsoft, Redmond, Washington] dan SAS versi 9.1,
[SAS Institute Inc., Cary, North Carolina]).
Hasil
Tabel 1 merangkum variabel demografis. LVEF rata-rata
adalah 27 Æ 9%, usia 67 Æ 11 tahun, New York Heart
Kelas fungsional asosiasi adalah 2,1 Æ 0,8, dan Kanada
Kelas angina Cardiovascular Society adalah 1,8 Æ 0,7. Sana
adalah 21 wanita (10%). Diabetes hadir di 47%,
78% memiliki revaskularisasi koroner sebelumnya, dan 81% pernah
ICD sebelum acara. Terapi medis sangat baik,
dengan hampir semua subjek diobati dengan terapi anti-platelet
atau warfarin (99%), b -blockers (96%), dan angiotensin
terapi penghambatan (penghambat angiotensin-converting-enyzme)
itor atau antagonis reseptor angiotensin, 90%).
PET quanti fi kasi denervated, infark, dan layak
miokardium. Gambar PET dari 2 subjek yang representatif
membandingkan aliran istirahat ( 13 NH 3 ), viabilitas (insulin-stimu-
( 18 FDG), dan persarafan simpatis miokard
( 11 C-HED) ditunjukkan pada Gambar 1. Gambar kuantitatif
analisis menentukan bahwa volume infark rata-rata adalah
20 Æ 9% dari LV. Sebagai perbandingan, volume rata-rata
miokardium denervasi jauh lebih besar, rata-rata
27 Æ 11% dari LV (p <0,001 vs infark), dengan 8 Æ 6%
LV denervated, tetapi layak. Hibernasi miokardium
(Miokardium yang layak dengan perfusi istirahat berkurang) adalah
tidak umum, mencerminkan prevalensi tinggi dari revas- sebelumnya
kularisasi, dan rata-rata 3 Æ 3% dari LV.
Berkorelasi klinis dan pencitraan SCA. Selama median
tindak lanjut dari 4,1 tahun (kisaran: 2,5 hingga 7,2 tahun), ada 33
mengadili penangkapan jantung mendadak. Tidak ada perbedaan-
ences antara 22 subjek dengan kematian aritmia dibandingkan
11 dengan debit ICD untuk VF atau VT> 240 denyut / mnt.
Semua kejadian SCA terjadi pada pria (p ¼ 0,06). Terpilih
Tabel 1
Parameter Klinis dan SCA
SCA
(n ¼ 33)
Tidak ada SCA
(n ¼ 171)
Nilai p
Parameter demografis
Umur (thn)
66 Æ 8
67 Æ 12
0,57
Perempuan
0 (0)
21 (12)
0,07
Indeks massa tubuh (kg / m 2 )
28.3 Æ 4.5
28.6 Æ 5.1
0,76
Luas permukaan tubuh (m 2 )
2.1 Æ 0 $ 2
2,0 Æ 0 $ 2
0,27
Kelas fungsional NYHA
2.3 Æ 0.6
2.1 Æ 0.8
0,33
Kelas angina CCS
1,8 Æ 0,7
1,8 Æ 0,7
0,48
Diabetes mellitus
17 (52)
78 (46)
0,67
Revaskularisasi koroner
21 (64)
138 (81)
0,053
Irama jantung (bukan sinus)
5 (16)
17 (10)
0,56
Durasi QRS (ms)
137 Æ 32
136 Æ 35
0.79
Obat-obatan
Beta-blocker
32 (97)
163 (95)
0,97
Amiodarone
3 (9)
16 (9)
0,78
Agen antiplatelet atau warfarin
32 (97)
169 (99)
0,98
Terapi penghambatan angiotensin
26 (79)
157 (92)
0,052
Antagonis aldosteron
14 (42)
67 (39)
0,88
Digoxin
13 (39)
66 (39)
0,91
Parameter hemodinamik
Tekanan darah sistolik
(mm Hg)
127 Æ 17
126 Æ 21
0,93
Detak jantung (detak / mnt)
63 Æ 11
66 Æ 12
0,23
Tingkat tekanan produk
(detak / min $ mm Hg)
7,952 Æ 1,389
8.398 Æ 2.282
0,28
Parameter laboratorium
Hematokrit (%)
39.3 Æ 5.3
41.0 Æ 5.8
0,11
Kalium (mEq / l)
4.3 Æ 0.6
4.3 Æ 0.4
0,83
Sodium (mEq / l)
139 Æ 3
139 Æ 3
0,26
Kreatinin (mg / dl)
1.7 Æ 1.2
1.3 Æ 0.7
0,04
Peptida natriuretik tipe-B
(ng / l)
741 Æ 694
412 Æ 479
0,001
Nilai adalah rata-rata Æ SD atau n (%).
CCS ¼ Masyarakat Kardiovaskular Kanada; NYHA ¼ Asosiasi Jantung New York; SCA ¼ tiba-tiba
gagal jantung.
JACC Vol. 63, No. 2, 2014
Fallavollita et al.
21 Januari 2014: 141–9
Denervated Myocardium dan Sudden Death
143

Halaman 4
parameter pencitraan yang terkait dengan SCA dirangkum dalam
Meja 2. Subjek yang mengembangkan SCA secara signifikan lebih besar
volume myocardium denervated dan layak denervated,
sedangkan volume infark dan miokardium hibernasi adalah
tidak berbeda. Meskipun massa LVEF dan LV tidak
berbeda secara signifikan, mereka yang mengalami SCA memiliki
indeks volume LV yang lebih besar dan regurgitasi mitral yang lebih banyak.
Di antara parameter laboratorium, kreatinin serum dan tipe-B
natriuretic peptide (BNP) lebih tinggi pada pasien deve-
SCA loping ( Tabel 1 ).
Pencitraan kuantitatif dan SCA. Analisis utama
studi PAREPET adalah evaluasi pencitraan PET
parameter sebagai variabel kontinu untuk memprediksi waktu ke SCA. Itu
kurva laju kejadian kumulatif tertile untuk setiap parameter PET
dirangkum dalam Gambar 2 . Volume denervated
miokardium memiliki korelasi paling kuat dengan SCA (p ¼
0,001) (Tabel 3 ). Penderita tertile tertinggi simpatik
Denervation memiliki tingkat kejadian SCA sebesar 6,7% / tahun, sedangkan
tertile menengah dan terendah memiliki tingkat kejadian 2,2% / tahun
dan 1,2% / tahun, masing-masing. Setiap peningkatan 1% dalam volume
miokardium denervasi dikaitkan dengan peningkatan 5,7%
dalam risiko SCA. Demikian pula volume yang layak denervated
miokardium secara bermakna dikaitkan dengan waktu untuk SCA
(p ¼ 0,025), dengan risiko SCA meningkat sebesar 6,7% untuk setiap
1% peningkatan miokardium yang hidup dan berdenerasi. Kemampuan
miokardium denervasi untuk memprediksi SCA tidak terpengaruh
oleh downregulation global dalam serapan C-HED 11 . Itu
11 C-HED retensi dalam segmen dengan maksimal 11 C-HED
serapan adalah 0,136 Æ 0,036 mnt
À1
, tanpa perbedaan di antara
mereka dengan dan tanpa SCA berikutnya (0,134 Æ
0,027 mnt
À1
vs. 0,137Æ 0,037 mnt
À1
; p¼ 0,69). Tidak ada
hubungan yang signifikan antara SCA dan volume
infark atau hibernasi miokardium ( Tabel 3 ).
Parameter lainnya secara signifikan terkait dengan SCA, seperti
variabel kontinu termasuk LV end-diastolik dan
indeks volume end-sistolik, peningkatan BNP, peningkatan kreativitas
sembilan, volume atrium kiri lebih besar, LVEF lebih rendah, dan LV meningkat
indeks massa (p <0,05 untuk masing-masing) ( Tabel 3). Selain itu, SCA
dikaitkan dengan tidak ada terapi inhibisi angiotensin (23%
vs 9%; p ¼ 0,02). Analisis multivarian berkelanjutan ini
dan variabel kategori mengungkapkan bahwa myocar- denervated
dium tetap merupakan prediktor independen waktu untuk SCA, di
SEP
Viabilitas ( 18 FDG)
Flow ( 13 NH 3 )
Simpatik
Innervasi ( 11 C-HED)
SEMUT
SEMUT
SEMUT
LAT
INF
LAT
LAT
SEP
SEP
INF
INF
LAT
Puncak
INF
SEP
Mendasarkan
SEMUT
INF
LAT
Mendasarkan
SEMUT
Puncak
SEP
INF
LAT
Mendasarkan
SEMUT
Puncak
SEP
INF
SEMUT
SEP
LAT
INF
SEMUT
SEP
LAT
INF
SEMUT
SEP
LAT
INF
LAT
Puncak
SEP
Mendasarkan
SEMUT
INF
LAT
Puncak
SEP
Mendasarkan
SEMUT
INF
LAT
Puncak
SEP
Mendasarkan
SEMUT
INF
100
50
0

SEBUAH
B
Gambar 1
Pencitraan PET dari Flow, Viability, dan Innervasi simpatis
(A) Subjek yang mengalami henti jantung mendadak (SCA). Ada ketidakcocokan dalam ukuran infark (berkurang 18 F-2-deoxyglucose [ 18 FDG]), yang lebih kecil dari volume
denervasi simpatis (mengurangi 11 C-meta-hidroksiefedrin [ 11 C-HED]). Ada juga penurunan perfusi ( 13 N-amonia [ 13 NH 3 ]) dengan 18 FDG yang diawetkan yang menunjukkan hibernasi
miokardium. Sebaliknya, B menunjukkan subjek dengan pengurangan aliran, volume infark, dan denervasi simpatis yang cocok. ANT ¼ anterior; INF ¼ lebih rendah; LAT ¼ lateral; PET ¼
tomografi emisi positron; SEP ¼ septum.
Fallavollita et al.
JACC Vol. 63, No. 2, 2014
Denervated Myocardium dan Sudden Death
21 Januari 2014: 141–9
144

Halaman 5
Selain indeks volume akhir diastolik LV, kreatinin, dan
tidak ada terapi penghambatan angiotensin.
Prediktor risiko menggunakan titik potong yang dioptimalkan. Pasca-hoc
analisis dilakukan untuk menentukan titik potong optimal untuk
masing-masing prediktor kontinu (Fig. 3). Waktu untuk SCA adalah
diprediksi oleh miokardium berdenervasi lebih besar (> 37,6% dari
LV, 19% subjek), indeks volume akhir diastolik LV lebih besar
(cut-titik ¼ 99 ml / m 2 , 34% dari subyek), creati- ditinggikan
sembilan (titik potong ¼ 1,49 mg / dl, 26% dari subyek) dan no
terapi penghambatan angiotensin (10% dari subyek). Untuk
contoh, miokardium yang kurang berdaya (<37,6% LV) iden-
memberikan subkelompok besar (81% dari kelompok) dengan risiko lebih rendah
SCA [Tingkat SCA dari 3,0% / tahun (95% CI: 1,9% hingga 4,7%)
vs. 10,3% / tahun (95% CI: 6,2% hingga 16,1%); p ¼ 0,001].
Kemudian kami menguji seberapa baik faktor-faktor dikotomi ini
dapat memprediksi risiko SCA. Gambar 4 menunjukkan bahwa
Kehadiran 0, 1, atau! 2 dari faktor-faktor risiko ini dapat mengidentifikasi
subkelompok subjek yang memiliki risiko berbeda secara signifikan
SCA (p <0,001). Subjek yang tidak memiliki prediktor risiko tinggi
mewakili 44% dari kelompok dan memiliki risiko yang sangat rendah
SCA (0,9% / tahun). Sebaliknya, mereka yang memiliki 1 faktor risiko (36%
dari kohort) memiliki tingkat SCA sebesar 3,9% / tahun, dan mereka
dengan 2 atau lebih faktor risiko tinggi (20% dari kelompok)
risiko tahunan SCA 11,7% / tahun.
Diskusi
Hasil kami menunjukkan bahwa miokard bersimpati
Denervasi dikuantifikasi menggunakan 11 C-HED PET imaging
mengidentifikasi pasien dengan kardiomiopati iskemik yang berada di
risiko tinggi SCA. Risiko SCA di primer ini
populasi pencegahan tergantung pada volume total
melemahkan miokardium dan tidak tergantung pada yang lain
parameter pencitraan, termasuk LVEF, volume infark, dan
hibernasi miokardium. Dengan demikian, mengukur tingkat
Denervasi
Layak Denervated
0
10
20
30
40
50
Tertile
Rendah
Medium
Tinggi
0
1
2
3
4
0
10
20
30
40
50
0
10
20
30
40
50
Hibernasi
0
1
2
3
4
Infark
Tindak Lanjut (Tahun)
p = 0,001
p = 0,47
p = 0,15
0
10
20
30
40
50
p = 0,02
Penangkapan Jantung Mendadak (%)
)
Gambar 2
Parameter PET dan SCA
Kurva Kaplan-Meier menunjukkan kejadian SCA untuk tertile dari substrat miokard yang terdefinisi PET (median follow-up 4,1 tahun). Sebagai variabel kontinu, volume total
myocardium berdenerasi, serta myocardium berdenerasi yang layak, diprediksi SCA. Volume infark maupun miokardium hibernasi tidak signifikan sebagai variabel kontinu.
Singkatan seperti pada Gambar 1.
Meja 2
Parameter Pencitraan pada Subjek Dengan SCA
SCA
(n ¼ 33)
Tidak ada SCA
(n ¼ 171)
Nilai p
Parameter PET (% LV)
Miokardium denervasi
33 Æ 10
26 Æ 11
0,001
Infark miokardium
22 Æ 7
19 Æ 9
0,18
Miokardium hidup dan berdenerasi
10 Æ 6
7Æ5
0,02
Hibernasi miokardium
3Æ2
3Æ3
0,50
Ekokardiografi
Fraksi ejeksi LV (%)
24 Æ 8
28 Æ 9
0,053
Indeks volume akhir diastolik LV (ml / m 2 )
107 Æ 28
86 Æ 30
<0,001
Indeks volume end-sistolik LV (ml / m 2 )
81 Æ 21
63 Æ 26
<0,001
Indeks massa LV (g / m 2 )
167 Æ 37
150 Æ 48
0,07
Regurgitasi mitral
2.0 Æ 1.2
1.6 Æ 1.1
0,04
Nilai rata-rata adalah Æ SD.
LV ¼ ventrikel kiri; SCA arrest henti jantung mendadak.
JACC Vol. 63, No. 2, 2014
Fallavollita et al.
21 Januari 2014: 141–9
Denervated Myocardium dan Sudden Death
145

Halaman 6
denervasi simpatis miokard dapat memberikan novel
pendekatan untuk mengidentifikasi subkelompok pasien dengan iskemik
kardiomiopati yang akan mendapatkan manfaat paling banyak dari
ICD pencegahan primer.
Terapi ICD sebagai pengganti aritmia yang dibatalkan
kematian. Saat ini, tidak ada konsensus mengenai hal tersebut
Terapi ICD menyediakan pengganti yang tepat
kematian aritmia dalam penelitian observasional. Perangkat
Tabel 3
Prediktor Penting Waktu untuk SCA
Variabel
Univariat
Multivarian
SDM (95% CI)
Nilai p
SDM (95% CI)
Nilai p
Parameter PET (per 1% dari LV)
Miokardium denervasi
1.057 (1.023–1.092)
0,001
1.069 (1.023–1117)
0,003
Miokardium hidup dan berdenerasi
1.067 (1.008–1.130)
0,025
Infark miokardium
1.029 (0.990–1.069)
0,15
Hibernasi miokardium
0,950 (0,822–1,099)
0,49
Parameter penting lainnya
Indeks LVEDV (per ml / m 2 )
1.021 (1.011–1.032)
<0,0001
1.030 (1.010–1.050)
0,003
Indeks LVESV (per ml / m 2 )
1.022 (1.011–1.033)
<0,0001
BNP (per ng / L)
1.001 (1.000–1.001)
0,0003
Kreatinin (per mg / dl)
1.53 (1.21–1.95)
0,0005
2.30 (1.12–4.71)
0,023
Volume LA (per ml)
1.011 (1.003–1.019)
0,010
Tidak ada terapi penghambatan angiotensin
2.88 (1.25–6.67)
0,014
4.31 (1.07–17.38)
0,040
Fraksi ejeksi LV (per 1%)
0.951 (0.913-0.990)
0,016
Indeks massa LV (per g / m 2 )
1,007 (1.000–1.014)
0,038
BNP ¼ B-type natriuretic peptide; Interval kepercayaan CI ¼; HR ¼ rasio bahaya; LA ¼ meninggalkan atrium; LV ¼ ventrikel kiri; LVEDV ¼ ujung ventrikel kiri
volume diastolik; LVESV ¼ volume sistolik akhir ventrikel kiri; PET ¼ tomografi emisi positron; SCA arrest henti jantung mendadak.
0
1
2
3
4
Di bawah Cut-off
Di atas Cut-off
0
1
2
3
4
0
10
20
30
40
50
0
10
20
30
40
50
0
1
2
3
4
0
1
2
3
4
Denervasi
LVEDVI
Kreatinin
Tanpa ACEI / ARA
Tindak Lanjut (Tahun)
SDM = 3,57
p = 0,001
SDM = 6,35
p <0,001
SDM = 3,30
p <0,001
SDM = 2.88
p = 0,01
Penangkapan Jantung Mendadak (%)
)
0
10
20
30
40
50
0
10
20
30
40
50
Gambar 3
Prediktor SCA oleh Analisis Multivariat
Kurva Kaplan-Meier menggambarkan kejadian SCA lebih besar dari dan kurang dari titik potong optimal untuk miokardium denervasi (> 37,6% dari ventrikel kiri [LV]), ventrikel kiri
Indeks volume akhir diastolik (LVEDVI> 99 ml / m 2 ), kreatinin (> 1,49 mg / dl), dan tidak ada terapi angiotensin penghambatan. Rasio bahaya (HR) untuk setiap parameter berasal dari
analisis multivariat. ACEI / ARA ¼ angiotensin-converting-enzyme inhibitor / antagonis reseptor angiotensin. Singkatan seperti pada Gambar 1.
Fallavollita et al.
JACC Vol. 63, No. 2, 2014
Denervated Myocardium dan Sudden Death
21 Januari 2014: 141–9
146

Halaman 7
terapi yang termasuk dalam titik akhir utama kami adalah pertimbangan-
cakap lebih membatasi daripada pendekatan yang berlaku di
studi pencitraan observasional kontemporer, yang biasanya
termasuk semua terapi ICD yang sesuai (anti-takikardia
pacing dan pelepasan ICD) (21–23). ICD yang sesuai
terapi terjadi setidaknya 3 kali lebih sering berakibat fatal
acara aritmia (4,18), dan ventrikel self-terminating
aritmia mungkin memiliki substrat dan pemicu yang berbeda
yang mengakibatkan kematian aritmia (24) . Kami prospektif
endpoint primer yang didefinisikan adalah SCA, yang termasuk adju-
kematian aritmia dicated dan titik akhir setara ICD
berdasarkan terapi perangkat yang paling jelas terkait
dengan aritmia ventrikel yang mematikan (VF dan VT> 240 denyut /
min). Di MADIT II (Multicenter Otomatis Kedua
Defibrillator Implantation Trial), frekuensinya
terapi perangkat ditambah kematian pada pasien secara acak
ICD (18,3% pada 2 tahun) mirip dengan tingkat kematian pada tahun 2007
kelompok yang diobati secara medis (18% pada 2 tahun) (17). Meskipun ini
Analisis mendukung penggunaan peristiwa ini sebagai pengganti
kematian aritmia pada pasien dengan ICD (17,18), kita
tidak dapat mengesampingkan kemungkinan bahwa definisi konservatif ini
tion mungkin telah meremehkan laju aritmia
kematian akan terjadi pada populasi kita.
Persarafan simpatis miokard dan SCA. Baru
penelitian telah mencitrakan persarafan simpatis jantung global
pada gagal jantung menggunakan 123 I-meta-iodobenzylguanidine
(MIBG). Mereka secara konsisten menunjukkan hubungan
antara pengurangan pengambilan MIBG dan titik akhir
fliting berbagai hasil kardiovaskular komposit di
pasien dengan gagal jantung (21,25-27). Namun ada
ketidaksepakatan tentang parameter pencitraan yang disukai
(Rasio jantung-ke-mediastinum [H / M] dikurangi vs dipercepat
tingkat pembersihan pelacak) dan manfaat tambahan dari regional
kuantifikasi pelacak. Ada juga kekurangan data hasil
untuk kematian spesifik-penyebab dari SCA.
Dalam studi kecil pasien gagal jantung (LVEF <40%;
n ¼ 106, 52% kardiomiopati iskemik), pencitraan MIBG
ditunjukkan untuk memprediksi kematian aritmia, serta pompa
kegagalan kematian dan kematian jantung total (26). Baik H / M
rasio dan tingkat pencucian diperkirakan kematian aritmia, tetapi
hanya laju pembersihan dan LVEF yang tetap independen
setelah analisis multivariat. Berbeda dengan penelitian kami, subjek
mengambil beta-blocker, insulin, atau mereka yang memiliki ginjal signifikan
disfungsi saat masuk dikeluarkan. Dengan demikian, lebih dari 97% dari
populasi penelitian kami akan dikeluarkan, meningkat
pertanyaan tentang generalisasi temuan ini untuk mengambil risiko stratifikasi
kation untuk SCA di antara pasien gagal jantung kontemporer.
Studi observasional yang lebih besar (ADMIRE-HF [AdreView
Pencitraan Miokard untuk Evaluasi Risiko pada Gagal Jantung])
mencitrakan 961 subjek dengan LVEF
35% (66% dengan
ischemic cardiomyopathy) dan New York Heart Association
gejala gagal jantung kelas II / III fungsional (27) . Itu
titik akhir primer komposit adalah perkembangan gagal jantung
(penilaian rumah sakit atau klinis), berpotensi
aritmia yang mengancam (VT yang berkelanjutan, jantung yang diresusitasi
penangkapan, atau terapi ICD yang sesuai termasuk anti-
takikardia mondar-mandir), dan kematian jantung. Terlambat H / M
rasio <1,6 (mencerminkan miokardium denervasi dan
pencucian yang dipercepat dari peningkatan saraf simpatis
aktivitas) hadir di w80% dari pasien dan diprediksi
titik akhir komposit (rasio bahaya: 2,5). Mengevaluasi regional
persarafan simpatik dan perfusi tidak memperbaiki hal ini
dibandingkan dengan rasio H / M global (27) . Sebaliknya,
studi lain mengevaluasi pasien gagal jantung yang dirujuk untuk
ICD (n = 116, 74% dengan kardiomiopati iskemik) ditemukan
baik rasio MIBG H / M atau tingkat pencucian menjadi
prediktor terapi ICD yang tepat (21). Semi-
skor cacat kuantitatif memprediksi terapi ICD, yaitu
konsisten dengan temuan kami dan mendukung pentingnya
mengukur fungsi saraf simpatis regional untuk risiko
stratifikasi kematian aritmia (21).
Pencitraan iskemia miokard dan volume infark menjadi
prediksi SCA. Iskemia miokard akut, fibrosis, dan
infark telah terbukti bersifat aritmogenik
substrat. Misalnya, dalam kelompok besar dengan koroner
penyakit yang dirujuk untuk pencitraan perfusi, luasnya infark
tion ditambah iskemia (jumlah skor perfusi stres) adalah
hanya parameter pencitraan independen untuk memprediksi aritmia
kematian (28). Ini konsisten dengan penelitian kami dalam hal
volume miokardium denervasi mendekati area di
risiko iskemia (8,11). Namun demikian, karena penelitian kami
desain dan sifat stabil dari gejala pada subjek kami,
anatomi koroner tidak dievaluasi, dan kami tidak secara langsung
menilai ada atau luasnya iskemia yang diinduksi stres pada
pendaftaran. Karena itu, peran potensial diinduksi
iskemia dan perkembangan penyakit koroner di SCA dalam hal ini
studi tidak didefinisikan.
Cardiac magnetic resonance imaging (MRI) memiliki fasilitas
menghitung kuantifikasi volume infark, serta tidak merata
fibrosis ("zona abu-abu") yang mengelilingi batas infark.
Meskipun menyebabkan kematian spesifik dari kematian aritmia
0
10
20
30
40
50
0
1
2
3
4
0
1
Faktor risiko
Tindak Lanjut (Tahun)
Tiba-tiba
Gagal jantung
p <0,0001
Gambar 4
Model Faktor Risiko SCA
Kurva Kaplan-Meier menggambarkan perbedaan yang sangat signifikan dalam kejadian
SCA dalam kaitannya dengan jumlah faktor risiko yang ada (p <0,0001). Subjek dengan
tidak ada faktor risiko (biru, 44% dari kelompok) memiliki tingkat SCA tahunan <1%. Dengan 2 atau lebih
faktor risiko (merah, 20% dari kelompok), risiko SCA tahunan meningkat menjadi 12%.
Pasien dengan 1 faktor risiko (hijau, 36% kohort) memiliki risiko menengah SCA
(w4% / tahun). Singkatan seperti pada Gambar 1.
JACC Vol. 63, No. 2, 2014
Fallavollita et al.
21 Januari 2014: 141–9
Denervated Myocardium dan Sudden Death
147

Halaman 8
belum dinilai, beberapa penelitian menggunakan MRI miliki
volume bekas luka berkorelasi dengan titik akhir jantung, termasuk
terapi ICD yang sesuai (22,23,29) . Beberapa studi (22)tapi
tidak semua (23,29) , telah menunjukkan bahwa kuantifikasi "abu-abu
zona ”meningkatkan prediksi risiko. Menariknya, MRI “abu-abu
zona ”memiliki ukuran yang mirip dengan miokardium hidup dan berdenerasi
dinilai oleh PET (perbedaan antara denervated dan
infark miokardium). Dengan demikian, mereka akhirnya terbukti
menilai substrat yang sama dengan peningkatan risiko mematikan
aritmia. Studi lebih lanjut membandingkan volume infark,
"Zona abu-abu," dan volume denervated akan diperlukan untuk
tentukan apakah kedua pendekatan tersebut memberikan risiko yang serupa
stratifikasi untuk SCA.
Model prediktif untuk menilai risiko SCA. Pasca-hoc kami
analisis multivariat menunjukkan bahwa menghitung
volume miokardium denervasi bersama dengan 3 variasi lainnya
ables (LV volume indeks diastolik akhir, kreatinin, dan an-
terapi penghambatan giotensin) diprediksi secara independen
risiko aritmia. Mengukur ukuran infark, LVEF, dan BNP
(dan variabel lainnya) tidak meningkatkan model prediktif.
Meskipun parameter lain telah dikaitkan dengan
mortalitas kardiovaskular, mereka memprediksi secara preferensial
gagal jantung progresif (berlawanan dengan SCA), atau mereka
informasi prognostik digantikan oleh 4 independen
faktor-faktor. Yang penting, lebih dari 40% populasi penelitian kami
tidak memiliki faktor risiko dan berisiko sangat rendah
tingkat SCA tahunan <1%. Ini sebenarnya lebih rendah dari
tingkat kematian aritmia pada pasien dengan CAD dan
LVEF antara 35% dan 50%, dan pasien-pasien ini adalah
saat ini bukan kandidat untuk ICD. Di sisi lain,
20% dari subyek kami memiliki! 2 faktor risiko dan tahunan yang tinggi
Tingkat SCA dari w12%. Batasan analisis ini terkait dengan
sifat post-hoc, dimasukkannya beberapa parameter yang bisa
menghasilkan overfitting dan optimalisasi cut-point
ukuran sampel sederhana. Namun demikian, identifikasi 4
prediktor independen masuk akal dalam kaitannya dengan
jumlah peristiwa yang diamati. Diperlukan studi lebih lanjut
memvalidasi model secara prospektif, tetapi karena model tersebut independen
lekukan fraksi ejeksi di antara mereka yang sedang sampai sedang
disfungsi LV parah, pada akhirnya bisa bermanfaat
meningkatkan stratifikasi risiko sejumlah besar
pasien yang berisiko SCA (6).
Keterbatasan studi. Studi kami secara khusus mengecualikan pasien
dengan infark miokard baru-baru ini, kardiomi nonischemic
opathy, dan mereka yang memiliki lebih banyak mempertahankan sistolik LV
fungsi. Dengan demikian, studi prospektif masa depan akan diperlukan untuk
mengidentifikasi apakah pencitraan PET dengan 11 C-HED dapat ditingkatkan
stratifikasi risiko untuk SCA dalam kelompok-kelompok ini.
Kesimpulan
Hasil kami menunjukkan bahwa mengukur simpatik regional
denervasi dengan 11 C-HED PET dapat memberikan novel
pendekatan untuk mengidentifikasi pasien yang berisiko tinggi aritmia
kematian, terlepas dari LVEF. Meskipun PET / dihitung
pemindaian tomografi tersedia secara luas, penggunaan
11 C-HED akan terbatas pada pusat-pusat yang berdekatan
sebuah siklotron. Untungnya, 18 norepinefrin berlabel fluorin
analog memiliki waktu paruh yang lebih panjang yang dapat memfasilitasi lebih luas
aplikasi (30). Dengan penggunaan ini, pencitraan molekuler
denervasi simpatis miokard pada pasien tersebut
yang memiliki kardiomiopati iskemik dapat
bersiaplah untuk meningkatkan penargetan ICD kepada mereka yang
pada risiko terbesar SCA.
Ucapan Terima Kasih
Penulis berterima kasih kepada PAREPET dan subyeknya
keluarga untuk sumbangan waktu dan kesabaran mereka, tanpa
siapa studi ini tidak mungkin; Anne Coe
dan Marsha Barber atas bantuan mereka dengan uji klinis
administrasi; Paul Galantowicz untuk bantuan pencitraan PET
tance, John Gon dan Wendy Klein untuk ekokardiografi
bantuan, Ran Klein dan Jennifer Renaud, FlowQuant
pendampingan; dan upaya perekrutan electrophysi- kami
kolega ology Arturo M. Valverde, MD, Donald Switzer,
MD, dan Chee Kim, MD, dan komunitas kardiologi dari
New York Barat.
Permintaan cetak ulang dan korespondensi ke: Dr. John M. Canty, Jr.,
Divisi Kedokteran Kardiovaskular, Universitas di Buffalo, Klinik-
Pusat Penelitian Ilmiah & Terjemahan, Suite 7030, 875 Ellicott
Street, Buffalo, New York 14203. E-mail: canty@buffalo.edu.
REFERENSI
1. Passman R, Goldberger JJ. Memprediksi masa depan: stratifikasi risiko untuk
kematian jantung mendadak pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri.
Sirkulasi 2012; 125: 3031–7.
2. Lorvidhaya P, Addo K, Chodosh A, Iyer V, Lum J, Buxton AE.
Stratifikasi risiko kematian jantung mendadak pada pasien dengan gagal jantung.
Klinik Gagal Jantung 2011; 7: 157–74, vii.
3. Moss AJ, Hall WJ, Cannom DS, dkk. Peningkatan kelangsungan hidup dengan
defibrillator implan pada pasien dengan penyakit jantung berisiko tinggi
aritmia ventrikel. Implan Defibrillator Otomatis Multicenter
Penyelidik Percobaan. N Engl J Med 1996; 335: 1933–40.
4. Moss AJ, Zareba W, Hall WJ, et al. Implantasi profilaksis
defibrillator pada pasien dengan infark miokard dan berkurang
fraksi ejeksi. N Engl J Med 2002; 346: 877-83.
5. Bardy GH, Lee KL, Mark DB, dkk. Amiodarone atau implan
cardioverter-defibrillator untuk gagal jantung kongestif. N Engl J Med
2005; 352: 225-37.
6. Huikuri HV, Castellanos A, Myerburg RJ. Kematian mendadak karena jantung
aritmia. N Engl J Med 2001; 345: 1473–82.
7. Tomaselli GF, Zipes DP. Apa yang menyebabkan kematian mendadak karena gagal jantung?
Circ Res 2004; 95: 754-63.
8. Matsunari I, Schricke U, Bengel FM, dkk. Tingkat simptom jantung
kerusakan neuron thetic ditentukan oleh area iskemia pada
pasien dengan sindrom koroner akut. Sirkulasi 2000; 101:
2579–85.
9. Fallavollita JA, Canty JM Jr. Disysinnervasi tetapi layak miokardium
penyakit jantung iskemik. J Nucl Cardiol 2010; 17: 1107–15.
10. Canty JM Jr., Suzuki G, Banas MD, Verheyen F, Borgers M,
Fallavollita JA. Hibernasi miokardium: disesuaikan secara kronis
iskemia tetapi rentan terhadap kematian mendadak. Circ Res 2004; 94: 1142–9.
11. Luisi AJ Jr., Suzuki G, deKemp R, et al. Regional 11C-hydroxyephe-
retensi drine dalam miokardium hibernasi: inhomogenitas kronis
persarafan simpatik dengan tidak adanya infark. J Nucl Med 2005;
46: 1368–74.
Fallavollita et al.
JACC Vol. 63, No. 2, 2014
Denervated Myocardium dan Sudden Death
21 Januari 2014: 141–9
148

Halaman 9
12. Fallavollita JA, Luisi AJ Jr, Michalek SM, et al. Prediksi
acara aritmia dengan tomografi emisi positron: PAREPET
mempelajari desain dan metode. Contemp Clin Trials 2006; 27: 374-88.
13. Fallavollita JA, Luisi AJ Jr, Yun E, Dekemp RA, Canty JM Jr. An
hasil penjepit hyperinsulinemic-euglycemic disingkat di serupa
Pemanfaatan glukosa miokard baik pada diabetes dan non-diabetes
pasien dengan kardiomiopati iskemik. J Nucl Cardiol 2010; 17:
637–45.
14. Beanlands RS, Ruddy TD, deKemp RA, dkk. Emisi Positron
tomografi dan pemulihan setelah revaskularisasi (PARR-1): the
pentingnya bekas luka dan pengembangan aturan prediksi untuk
tingkat pemulihan fungsi ventrikel kiri. J Am Coll Cardiol 2002;
40: 1735–43.
15. deKemp RA, Ruddy TD, Hewitt T, Dalipaj MM, Beanlands RS.
Deteksi perubahan serial dalam perfusi miokard absolut dengan 82 Rb
MEMBELAI. J Nucl Med 2000; 41: 1426–35.
16. Allman KC, Wieland DM, Muzik O, DeGrado TR, Wolfe ER Jr.,
Schwaiger M. Carbon-11 hydroxyephedrine dengan emisi positron
tomografi untuk penilaian serial fungsi neuron adrenergik jantung
tion setelah infark miokard akut pada manusia. J Am Coll Cardiol
1993; 22: 368-75.
17. Daubert JP, Wilber DJ, Lin A, dkk. Terapi ICD untuk ventrikel cepat
takikardia atau fibrilasi ventrikel adalah titik akhir pengganti
mortalitas di MADIT II (abstr). Sirkulasi 2003; 108: IV385.
18. Moss AJ, Greenberg H, Kasus RB, dkk. Kursus klinis jangka panjang
pasien setelah penghentian takiaritmia ventrikel oleh
defibrillator yang ditanamkan. Sirkulasi 2004; 110: 3760–5.
19. Buxton AE, Lee KL, DiCarlo L, dkk. Pengujian elektrofisiologi untuk
mengidentifikasi pasien dengan penyakit arteri koroner yang berisiko mendadak
kematian. Investigator Uji Coba Multicenter Tanpa Percontohan Multicenter.
N Engl J Med 2000; 342: 1937–45.
20. Hinkle LE Jr., Thaler HT. Klasifikasi klinis kematian jantung.
Sirkulasi 1982; 65: 457-64.
21. Boogers MJ, Borleffs CJ, Henneman MM, dkk. Simpatik jantung
denervasi dinilai dengan 123-iodine metaiodobenzylguanidine
pencitraan memprediksi aritmia ventrikel pada implantable cardioverter-
pasien defibrillator. J Am Coll Cardiol 2010; 55: 2769–77.
22. Roes SD, Borleffs CJ, van der Geest RJ, dkk. Hetero jaringan infark
genity dinilai dengan MRI yang ditingkatkan kontras memprediksi secara spontan
aritmia ventrikel pada pasien dengan kardiomiopati iskemik dan
defibrilator kardioverter implan. Circ Imaging Cardiovasc 2009; 2:
183–90.
23. Klem I, Weinsaft JW, Bahnson TD, dkk. Penilaian miokard
jaringan parut meningkatkan stratifikasi risiko pada pasien yang dievaluasi untuk penyakit jantung
implantasi defibrillator. J Am Coll Cardiol 2012; 60: 408–20.
24. Perkiomaki JS, Bloch Thomsen PE, Kiviniemi AM, Messier MD,
Huikuri HV. Faktor risiko pengakhiran dan pengabadian diri
takiaritmia ventrikel pada pasien pasca infark dengan moderat
fungsi ventrikel kiri yang tertekan, sub-analisis CARISMA.
Europace 2011; 13: 1604–11.
25. Merlet P, Valette H, Dubois-Rande JL, et al. Nilai prognostik dari
pencitraan metaiodobenzylguanidine jantung pada pasien dengan gagal jantung.
J Nucl Med 1992; 33: 471–7.
26. Tamaki S, Yamada T, Okuyama Y, dkk. Cardiac iodine-123 met-
pencitraan aiodobenzylguanidine memprediksi kematian jantung mendadak
fraksi ejeksi ventrikel kiri pada pasien dengan kronis
gagal jantung dan disfungsi sistolik ventrikel kiri: hasil dari
sebuah studi perbandingan dengan elektrokardiogram sinyal rata-rata, jantung
tingkat variabilitas, dan dispersi QT. J Am Coll Cardiol 2009; 53:
426–35.
27. Jacobson AF, Senior R, Cerqueira MD, et al. Myocardial iodine-123
pencitraan meta-iodobenzylguanidine dan kejadian jantung di jantung
kegagalan. J Am Coll Cardiol 2010; 55: 2212–21.
28. Piccini JP, Horton JR, Shaw LK, dkk. Emisi foton tunggal
computed tomography defek perfusi miokard berhubungan dengan
peningkatan risiko kematian semua penyebab, kematian kardiovaskular, dan tiba-tiba
kematian jantung. Circ Cardiovasc Imaging 2008; 1: 180–8.
29. de Haan S, Meijers TA, Knaapen P, Beek AM, van Rossum AC,
Allaart CP. Ukuran parut dan karakteristik dinilai oleh prediksi CMR
aritmia ventrikel pada kardiomiopati iskemik: perbandingan
model yang sebelumnya divalidasi. Heart 2011; 97: 1951–6.
30. Bengel FM, Schwaiger M. Penilaian neuron simpatis jantung
berfungsi menggunakan pencitraan PET. J Nucl Cardiol 2004; 11: 603–16.
Kata Kunci: 11 C-meta-hydroxyephedrine - viabilitas miokard - positron
tomografi emisi - henti jantung mendadak - denervasi simpatis.
LAMPIRAN
Untuk bagian metode tambahan, silakan lihat versi online ini
artikel.
JACC Vol. 63, No. 2, 2014
Fallavollita et al.
21 Januari 2014: 141–9
Denervated Myocardium dan Sudden Death
149