MAKALAH

[MSNG225] ENDOCRINE NURSING –B

Kelompok 5:

,Tinneke Abigael

Tondatoun, cassey

Weol, wulan

Wilar, Ade

FAKULTAS KEPERAWATAN

UNIVERSITAS KLABAT AIRMADIDI

2019
 KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena atas
limpahan rahmat dan karunia-Nya, kami dapat menyelesaikan tugas makalah
“Chusing Syndrome” dengan baik dan lancar. Penulisan makalah ini bertujuan untuk
memenuhi salah satu tugas kelompok yang diberikan oleh dosen pembimbing mata
kuliah keperawatan persyarafan yaitu Ns. Arlien Jeannete Manoppo.

Terima kasih kepada semua pihak yang telah meluangkan waktu, tenaga,
pikiran, serta dana dalam upaya penyusunan makalah ini. Terima kasih pula kami
sampaikan kepada Ns. Arlien Jennnete Manoppo. selaku dosen atas bantuan dan
bimbingannya sehingga makalah ini dapat diselesaikan dengan baik.

Karena keterbatasan pengetahuan maupun pengalaman, kami yakin bahwa

masih banyak kekurangan dalam makalah ini, baik dari segi tata bahasa hingga
penyajian data. Oleh karena itu, kami sangat mengharapkan kritik dan saran yang
membangun dari pembaca.

Airmadidi, 26 Januari 2018

Penulis
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ................................................................................................................... 2

DAFTAR ISI ............................................................................................................................... 2
BAB I .................................................................................................................................... 3
PENDAHULUAN.................................................................................................................... 3
Latar Belakang ..................................................................................................................... 3
Tujuan Penulisan ................................................................................................................. 3
BAB II ....................................................................................................................................... 5
TINJAUAN TEORI ...................................................................................................................... 5
Anatomi Dan Fisiologi .......................................................................................................... 5
Definisi ................................................................................................................................. 6
Etiologi ................................................................................................................................. 6
Tanda dan Gejala ................................................................................................................. 7
Komplikasi............................................................................................................................ 8
Pencegahan cushing sindrom .............................................................................................. 9
Pemeriksaan Diagnostik .................................................................................................... 10
Penatalaksanaan Medis ..................................................................................................... 10
Pengkajian ............................................................................................................................. 11
Diagnosa ................................................................................................................................ 11
Intervensi Keperawatan ........................................................................................................ 12
Evaluasi .................................................................................................................................. 17
BAB III .................................................................................................................................... 17
PENELITIAN ........................................................................................................................ 17
BAB IV .................................................................................................................................... 20
KESIMPULAN...................................................................................................................... 20
REFERENSI.............................................................................................................................. 22
 BAB I

PENDAHULUAN

Latar Belakang
Sindrom Cushing (SC) merupakan akibat dari meningkatnya kadar
glukokortikoid yang berlebihan baik berasal dari eksogen maupun dari endogen.
Hanya sedikit informasi epidemiologis tentang prevalensi dan insiden SC, secara
tradisional diperkirakan diderita oleh sekitar 10-15 orang per sejuta penduduk setiap
tahun di Amerika Serikat, sehinga terdaftar sebagai penyakit jarang oleh Office of
Rare Disease dari National Institute of Health (NIH). Studi dibeberapa Negara
Eropa seperti Itali, Spanyol, dan Denmark melaporkan bahwa insiden tahunannya
berkisar antara 0.7-2.4 per sejuta penduduk pertahun. Walaupun prevalensi pada
penduduk umum relatif rendah, namun prevalensinya ditemukan relatif lebih tinggi
pada mereka dengan risiko tinggi seperti pada penderita diabetes mellitus (terutama
dengan kendali yang buruk), hipertensi, dan osteoporosis dengan onset dini
(khususnya jika dengan fraktur). Sindrom Cushing eksogen (iatrogenik), merupakan
bentuk tersering, terutama disebabkan oleh penggunaan kortikosteroid oral, intra-
artrikuler, atau inhalasi yang digunakan sebagai antiinflamasi. Sindrom Cushing
endogen disebabkan oleh ganguan dinamik sekretori normal aksis hipotalamus-
pituitari-adrenal (HPA), yang menyebabkan sekresi kortisol yang berlebihan. Secara
klasik, bentuk tersering SC endogen adalah tergantung adrenocorticotropic hormone
(ACTH) dan disebut Penyakit Cushing (PC) jika disebabkan oleh adenoma pituitari
yang menyekresikan ACTH. Ini terjadi sekitar 80-85% kasus. Persentase kasus
yang lebih kecil dari SC tergantung ACTH (10%) disebabkan oleh sekresi ACTH
ektopik (nonpituitari) atau yang lebih jarang lagi, neoplasia jinak atau ganas yang
mengeluarkan hormon kortikotropin seperti tumor neuroendokrin. Sisanya, sekitar
15-20% penderita, merupakan SC tidak tergantung ACTH, yang disebabkan oleh
hyperplasia adrenokortikal bilateral atau tumor adrenokortikal yang menghasilkan
kortisol berlebihan, dan akan menekan ACTH.

Tujuan Penulisan
Dapat memahami asuhan keperawatan pada ganguan kelenjer adrenal yaitu
penyakit cushing sindrom
 BAB II

TINJAUAN TEORI

Anatomi Dan Fisiologi

gambar 1

Adrenal

Cortex, menghasilkan hormone:

 mineralcortioids (aldosterone) berfungsi mempertahankan

keseimbangan cairan/ elektrolit; reabsorbsi sodium klorida; sekresi
potassium.
 Glucocorticoids (cortisol) berfungsi mengjangkut metabolisme
makanan dan respon tulang terhadah stress mempertahankan
karbohidrat dan mobalisasi asam amone mendukung
gluconeogenesis, menahan inflamasi dan fungsi imun
 Sex hormone (testostereno, esterogen, progesterone) berfungsi
kemampuan untuk mempengaruhi karateristik sex sekunder

Medulla menghasilkan hormone :

 Epinephrine (adrenalin) berfungsi fight-flight resspons, stimulasi

myocardial, meningkatakan denyut jantung, dysritmia, vasokonstrisi,
dengan peningkatan tekanan darah, peningkatan darah melalui
glycolysis, menstimulasi produksi ACTH
  Norepinephrine berfungsi vasokonstrksi efek-efek yang sama
terhadap epinephrine (lihat diatas). (FULLER, 2015)

Definisi
Sindrom Chusing merupakan dampak dari aktivitas adrenokortikal yang
berlebihan, dan bukan karena kekurangan aktivitas adrenokortikal. Sindrom cushing
umumnya disebabkan oleh penggunaan obat kortikosteroid dan jarang disebabkan
oleh produksi kortikosteroid yang merupakan akibat sekunder dari hyperplasia
korteks adrenal. (PRISCILLA LEMONE, 2016)

Juga sindrom cushing adalah penyakit kronis ketika hiperfungsi korteks

adrenal memproduksi jumlah kortisol atau ACTH yang berlebihan di dalam sikulasi,
dan sindrom cushing sering terjadi pada wanita, dengan rata-rata usia awitan antara
30 dan 50 tahun. (SUDDARTH, 2017)

Etiologi
Sindroma cushing dapat disebabkan oleh:
1. Meningginya kadar ACTH ( tidak selalu karena adenoma sel basofil hipofisis).
2. Meningginya kadar ATCH karena adanya tumor di luar hipofisis, misalnya tumor
paru, pankreas yang mengeluarkan “ACTH like substance”.
3. Neoplasma adrenal yaitu adenoma dan karsinoma.
4. Iatrogenik.
Pemberian glukokortikoid jangka panjang dalam dosis farmakologik. Dijumpai pada
penderita artitis rheumatoid, asma, limpoma dan gangguan kulit umum yang
menerima
glukokortikoid sintetik sebagai agen antiinflamasi. (SUDDARTH, 2017)
Tanda dan Gejala

gambar 2

 Henti pertumbuhan, penambahan berat badan dan obesitas, perubahan

musculoskeletal, dan intoleransi glukosa.
 Gambaran klasik: obesite tipe sentral, dengan ‘’pundak sapi’’ berlemak di
leher dan area supraklavikula, batang tubuh berat, dan ektremitas relative
kurus kulit tipis, rapuh, mudah mengalami trauma, disertai dengan ekimosis
dan striae.
 Kelemahan dan kelesuan; tidur terganggu karena perubahan sekresi kortisol
diurnal (pada siang hari).
  Katabolisme protein yang berlebihan disertai dengan pelisutan otot dan
osteoporosis kifosis, nyeri punggung, dan fraktur kompresi vertebra mungkin
terjadi.
 Retensi natrium dan air, menyebabkan hipertensi dan gagal jantung.
 Tampilan ‘’moon face’’, kulit berminyak dan berjerawat.
 Peningkatan kerentanan terhadap infeksi; kelambatan pemulihan dari luka
sayatan minor dan memar.
 Hiperglikemia atau diabetes yang nyata.
 Virilisasi pada wanita ( karena kelebihan androgen ) dengan tampilan sifat
maskulin dan resesi sifat feminine (mis, rambut/bulu berlebihan pada wajah,
atrofi payudara, menstruasi berhenti, klitoris membesar, dan suara
mendalam); libido hilang pada pria dan wanita.
 Perubahan terjadi pada alam perasaan dan aktivitas mental; psikosis dapat
terjadi dan distress serta depresi biasa terjadi.
 Jika sindrom Cushing adalah dampak dari tumor hipofisis, gangguan visual
mungkin terjadi karena tekanan pada kiasma optic. (WILKINS, 2010)

Komplikasi
1. Steroid Dementia Syndrome
Pajanan glucocorticoid jangka panjang menyebabkan Cushing Syndrome. Salah
satu komplikasinya adalah defisit kemampuan kognitif yang dikenal dengan steroid
dementia syndrome.

Reseptor glucocorticoid banyak terdapat di seluruh korteks serebri, terutama

hippocampus. Sebagai konsekuensinya, hippocampus lebih rentan mengalami
gangguan akibat kondisi hiperkortisol.

Akibatnya terjadi gangguan fisiologi dan struktural otak, yaitu penurunan

volume kortikal (korteks) dan hippocampus. Area kognitif yang mengalami
penurunan, terutama adalah daya ingat, atensi, dan kemampuan verbal.

Setelah pasien kembali ke kondisi eucortisol, terjadi perbaikan struktural otak

disertai perbaikan gejala defisit kognitif. Akan tetapi, beberapa gangguan kognitif
tidak hilang sepenuhnya, terutama area daya ingat, atensi, dan kemampuan verbal.
Hal ini menandakan komplikasi steroid dementia syndrome tidak sepenuhnya
reversible.

2. Cerebro-Vascular Disease (Stroke)

 Salah satu komplikasi dari adrenalectomy adalah terjadinya peningkatan
koagulasi oleh factor V (Proakselerin), factor VIII (antihemofilia) dan factor II
(prothrombin / protein plasma yang tidak stabil mudah pecah menjadi senyawa-
senyawa yang lebih kecil ).

Mekanisme ini dimulai bila terjadi trauma pada dinding pembuluh darah dan
jaringan yang berdekatan pada darah sehingga terjadi pembentukan aktivator
protrombin. Akibatnya adalah terbentuk tromboemboli yang dapat menghambat
aliran darah menuju otak sehingga terjadi Cerebro-Vascular Disease

3. Bone Complication
Osteoporosis dan fracture adalah komplikasi yang biasanya terjadi pada Cushing
syndrome.Glukokortikoid mempunyai efek katabolik dan antianabolik pada protein,
menyebabkan menurunnya kemampuan sel-sel pembentuk protein untuk mensistesis
protein, sebagai akibatnya terjadi kehilangan protein pada jaringan seperti kulit, otot,
pembuluh darah, dan tulang. Matriks protein tulang menjadi rapuh dan
menyebabkan osteoporosis, sehingga dapat dengan mudah terjadi fraktur patologis.
(Choirillaily, 2017)

Pencegahan cushing sindrom

Pencegahan primer seperti promosi kesehatan dan pencegahan khusus. Sasarannya

ialah faktor penyebab, lingkungan & pejamu. Bisa dilakukan dengan cara :

1. Menghindari rokok sebagai salah satu faktor resiko kanker baik pada adrenal
maupun ektopik.

2. Menghindari radiasi agar tidak terjadi tumor.

3. Menjalani pola hidup sehat seperti berolahraga, makan-makanan yang bergizi

dan seimbang juga menjadi salah satu pencegahan primer sehingga terhindar dari
penyakit-penyakit misalnya rheumatoid atritis dan mencegah pengkonsumsian obat
kortikosteroid yang berlebihan tanpa saran dari dokter.

4. Menyebarluaskan pendidikan kesehatan seperti gaya hidup sehat, gizi, faktor

lingkungan, dan lain sebagainya,

5. Melakukan pemeriksaan kesehatan awal, berkala, dan khusus. (AW,

Setiyohadi, & simadibrta, 2006)
Pemeriksaan Diagnostik

1. Pemeriksaan laboratorik diagnostik.

Pemeriksaan kadar kortisol dan “overnight dexamethasone suppression test” yaitu
memberikan 1 mg dexametason pada jam 11 malam, esok harinya diperiksa lagi
kadar 3kortisol plasma. Pada keadaan normal kadar ini menurun. Pemerikaan 17
hidroksi
kortikosteroid dalam urin 24 jam (hasil metabolisme kortisol), 17 ketosteroid dalam
urin 24 jam.
2. Tes-tes khusus untuk membedakan hiperplasi-adenoma atau karsinoma :
a. Urinary deksametasone suppression test. Ukur kadar 17 hidroxi kostikosteroid
dalam urin 24 jam, kemudian diberikan dexametasone 4 X 0,5 mg selama 2 hari,
periksa lagi kadar 17 hidroxi kortikosteroid bila tidak ada atau hanya sedikit
menurun, mungkin ada kelainan. Berikan dexametasone 4 x 2 mg selama 2 hari,
bila kadar 17 hidroxi kortikosteroid menurun berarti ada supresi-kelainan adrenal
itu berupa hiperplasi, bila tidak ada supresi kemungkinan adenoma atau
karsinoma.
b. Short oral metyrapone test. Metirapone menghambat pembentukan kortisol
sampai pada 17 hidroxikortikosteroid. Pada hiperplasi, kadar 17 hidroxi
kortikosteroid akan naik sampai 2 kali, pada adenoma dan karsinoma tidak terjadi
kenaikan kadar 17 hidroxikortikosteroid dalam urine.
c. Pengukuran kadar ACTH plasma.
d. Test stimulasi ACTH, pada adenoma didapati kenaikan kadar sampai 2 – 3
kali, pada kasinoma tidak ada kenaikan. (AINI, 2011)

Penatalaksanaan Medis

Pengobatan sindrom cushing tergantung ACTH tidak seragam, bergantung apakah

sumber ACTH adalah hipofisis / ektopik.
1. Jika dijumpai tumor hipofisis, sebaiknya diusahakan reseksi tumor
tranfenoida.
2. Jika terdapat bukti hiperfungsi hipofisis namun tumor tidak dapat ditemukan
maka sebagai gantinya dapat dilakukan radiasi kobait pada kelenjar hipofisis.
3. Jika dijumpai tumor pada adrenal, dapat dilakukan adrenalektomi total yang
selanjutnya pasien diberikan pemberian kortisol dalam dosis fisiologik.
4. Bila kelebihan kortisol disebabkan oleh neoplasma disusul kemoterapi pada
penderita dengan karsinoma/ terapi pembedahan.
5. Digunakan obat dengan jenis metyropone, amino gluthemide bisa
mensekresikan kortisol.
6. obat-obatan kimia yang mampu menyekat terbentuknya kortisol : ketokonazole,
aminoglutetimid
7. obat-obatan yang mampu merusak sel-sel korteks adrenal : mitotane.
(SUDDARTH, 2017)

Pengkajian
Pengkajian berfokus pada efek tubuh daari tingginya konsentrasi adrenal kortex
pada respon perubahan tingkat kortisol dan aldosteron.

 Riwayat Kesehatan
Riwayat termasuk informasi tentang tingkat akrivitas dan kemampuan klien
dalam aktivitas rutinitas dan parawatan diri.
 Pemeriksaan fisik
Kulit diobservasi dan dikaji untuk trauma, infeksi, kerusakan, memar, dan
edema.
 Fungsi Mental
Perawat mengkaji fungsi mental pasien termasuk mood, respon terhadap
pertanyaan, kesadaran terhadap lingkungan, dan tingkat depresi.
(Belleza, 2017)

Diagnosa
1. Resiko cedera dan infeksi b/d kelemahan dan perubahan metabolisme protein
serta respon inflamasi
2. Deficit perubahan diri: kelemahan perasaan mudah lelah, atropi otot dan
perubahan pola tidur
3. Gangguan integritas kulit b/d edema, gangguan kesembuhan dan kulit yang
tipis serta rapuh.
 4. Gangguan citra tubuh b/d perubahan penampilan fisik, gangguan fungsi
seksual dan penurunan tingkat aktivitas
5. Gangguan proses berpikir b/d fluktuasi emosi, iritabilitas dan depresi
6. Nyeri berhubungan dengan perlukaan pada mukosa lambung
7. Resiko infeksi b/d penurunan respon imun, respon inflamasi.
(Pandong & Sarimanela, 2014)

Intervensi Keperawatan
1. Kurangnya Pengetahuan
1. Instruksikan pasien untuk melaporka area kulit yang rusak dan
penyembuhan luka yang tidak adekuat (tidak memadai).
Rasional: Penyembuhan luka lama pada penyakit chusing. Ini terjadi karena
gangguan sintesis protein dari peningkatan tingkat kortisol.

2. Ajarkan pasien tentang mengevaluasi tingkat seru glukosa

Rasional: Peningkatan tingkat kortisol berkontribusi terhadap gangguan metabolism
glukosa. Hiperglikemia adalah efek umum. Penyakit pasien mungkin dapat
berkembang yang menyebabkan diabetes mellitus.

3. Memperkuat instruksi pola makan. Instruksikan pasien pada makanan yang

tinggi kalsium.
Rasional: Penyakit chusing mengakibatkan pertambahan berat badan dan
kehilangan kalsium dan protein. Makanan yang tinggi kalsium mencegah
memburuknya osteoporosis.

4. Instruksikan pasien mengenai tanda-tanda dari osteporosisd seperti fraktur,

khyposis, atau kehilangan tinggi badan.
Rasional: Pengecilan otot, fatigue, kelemahan, dan osteoporosis berhubungan
dengan kelebihan kortisol. Perubahan ini berisiko pada fraktur.

5. Instruksikan pasien mengenai distribusi lemak.

Rasional: Hipersekresi kosrtisol kronik mendistribusikan kembali lemak tubuh,
dengan peningkatan lemak pada punggung, bahu, badan, dan perut. Wajah pasien
mungkin membulat (wajah bulan) sebagai hasil dari redistribusi lemak dan edema.

2. Gangguan Citra Tubuh

 1. Anjurkan pasien mengekspresikan perasaan tentang perubahan penampilan
pasien.
Rasional: Ini berguna untuk menganjurkan pasien untuk memisahkan perasaan
tentang perubahan struktur atau fungsi tubuh dari perasaan tentang harga diri.
Mengekspresikan perasaan dapat menambah strategi koping pasien.

2. Meyakinkan pasien bahwa perubahan fisik adalah hasil dari tingkat hormone
yang tinggi dan sebagian besar akan berubah ketika tingkat itu kembali
normal.
Rasional: Informasi membantu pasien mengembangkan ekspektesi realistis tentang
perubahan keadaan fisik. Informasi ini mungking meningkatkan kesediaan pasien
untuk berpartisipasi dalam pengobatan yang direkomendasikan.

3. Mendukung metode koping untuk berurusan dengan perubahan keadaan

pasien (seperti berdandan, pakaian yang bagus).
Rasional: Metode pembelajaran untuk mengimbangi perubahan penampilan
meningkatkan harga diri pasien. Membantu pasien mengingat bagaimana mereka
mengatur masalah citra tubuh di masa lalu dapat memfasilitasi pengaturan pada
masalah sekarang.

4. Mengarahkan pada kemompok pendukung.

Rasional: Berbicara dengan orang yang mempunyai situasi pengalaman yang sama
memberikan dukungan sosial. Anggota kelompok pendukung mungkin memberikan
strategi koping yang terbukti sukses.

5. Menyediakan suasana penerimaan dan kepedulian yang positif.

Rasional: Pasien melihat ke yang lain untuk tanggapan yang diberikan tentang
penampilan mereka. Ketika perawat merespon kepada pasien cara menerima, itu
mendukung penyesuaian terhadap penampilan pasien.

3. Resiko Gangguan Integritas Kulilt

1. Anjurkan untuk menggunakan alat pengangkat (linen tempat tidur) untuk
memindahkan pasien di tempat tidur.
Rasional: Penyebab umum gesekan termasuk pasien menggesek tumit atau siku
terhadap linen, dan memindahkan pasien ditempat tidur tanpa menggunakan kain
pengangkat.

2. Menggunakan bantal atau potongan busa untuk menjaga penonjolan tulang

dari kontak langusng dengan orang lain. Menjaga bantal di bawah tumit.
Rasional: Mengurangi kekuatan geseran pada kulit

3. Manganjurkan nutrisi dan hidrasi yang adekuat

Rasional: Hidrasi dan nutrisi yang adekuat membantu mempertahankan turgor,
kelembapan, dan kekenyalan kullit, yang menyediakan ketahanan terhadap
kerusakan yang disebabkan oleh tekanan.

4. Meningkatkan perfusi jaringan dengan memijat di sekitar area yang

terpengaruh.
Rasional: Memijat area yang merah dapat merusak kulit lebih lanjut.

5. Bersihkan , keringkan, dan lembabkan kulit, khususnya tulang yang

menonjol, dua kali sehari.
Rasional: Kulit yang lembut, kenyal lebih tahan terhadapa cedera.

4. Defisit Perawatan Diri

1. Mengatur tujuan jangka pendek dengan pasien
Rasional: Membantu pasien dengan menetapkan tujuan yang realistis akan
mengurangi frustasi

2. Menyediakan privasi selama mengganti baju

Rasional: Privasi adalah dasar dari semua pasien. Pasien mungkin lama menganti
baju dan takut terhasap pelanggaran privasi.

3. Rencanakan aktivitas sehari-hari sehingga pasien dapat beristirahat sebelum

aktivitasd
Rasional: Suatu rencana yang seimbang antara periede aktivitas dan periode istirahat
dapat membantu pasien menyelesaikan aktivitas yang diinginkan tanpa kelelahan
dan frustasi.

4. Anjurkan pasien menggukana baju yang ukurannya besar

Rasional: Baju yang ukuran besar mudah dipakai dan nyaman

5. Anjurkan pasien menggunakan commode atau toilet

Rasional: Pasien lebih efektif dalam BAB dan BAK ketika duduk di sebuah
commode. Beberapa pasien didapatkan sulit menggunakan bedpan

5. Resiko Infeksi
1. Mencuci tangan dan ajarkan caregiver untuk mencuci tangan sebelum kontak
dengan pasien
Rasional: Gesekan dan air yang mengalir efektif menghilangkan mikroorganisme
dari tangan

2. Anjurkan asupan makanan yang tinggi protein dan kalori

Rasional: Status nutrisi yang optimal mendukung responsif sistem kekebalan tubuh
 3. Anjurkan asupan cairan 2000-3000 mL air per hari (kecuali
dikontraindikasikan)
Rasional: Cairan mengencerkan urin dan sering mengosongakn kandung kemih,
mengurangi risiko infeksi kandung kemih atau saluran urin.

4. Membatasi pengunjung
Rasional: Membatasi pengunjungan dari individu dengan semua jenis infeksi
mengurangi penyebaran patogen pada pasien yang memiliki risiko infeksi.
Penebaran umumnya terjadi melalui kontak langsung (sentuhan) dan melalui droplet
(di udara).

5. Berikan atau ajarkan penggunaan obat antibiotic sesuai order.

Rasional: Agen Ini adalah racun untuk patogen atau memperlambat pertumbuhan
patogen.

6. Resiko Cedera
1. Kaji kulit untuk tanda-tanda dari memar dan wajah untuk occult blood
Rasional: Pasien dengan penyakit chusing kehilangan jaringan kolagen yang
menyokong pembuluh darah kecil superficial dan kapiler. Perubahan ini membuat
pembuluh darah lebih rentan untuk pecah dengan trauma ringan. Occult blood
mungkin adalah indikator awal dari pendarahan GI.

2. Kaji kulit untuk tanda-tanda kerusakan.

Rasional: Penyakit chusing menyebabkan kulit menipis karena kehilangan kolagen
dan meregang dari peningkatan penyimpanan lemak. Kulit lebih mudah rusak.

3. Tanyakan pasien tentang masalah penyembuhan luka yang lambat

Rasional: Peningktan tingkat kortisol meningkatkan katabolisme jaringan peripheral.
Gangguan metabolisme nitrogen berhubungan dengan penyakit chusing
berkontribusi pada gangguan sintesis protein dan penundaan penyembuhan luka.

4. Kaji pasien untuk penurunan tinggi dan khyposis

Rasional: Hiperkontisolisme yang terjadi karena penyakit chusing menyebabkan
peningkatan resorpsi tulang, penurunan pembentukan tulang, peningkatan ekskresi
kalsium renal, dan penurunan absorpsi kalsium di usus. Perubahan ini menuju ke
penurunan dinsitas tulang dan pengembangan osteoporosis. Spinal compression
fractures menyebabkan penurunan tinggi dan kelengkungan anterior-posterior
tulang belakang yang berlebihan (khyposis)

5. Mempersiapkan pasien untuk evaluasi densitas tulang

Rasional: Prosedur diagnostik ini menyediakan informasi tentang kehilangan
densitas tulang.

7. Nyeri Akut
Intervensi

1. Segera Melaporkan Jika Terjadi Nyeri

Rasional: Respon yang cepat terhadap nyeri dapat mengurangi penurunan
kecemasan pasien.

2. Tentukan metode penghilang rasa nyeri

metode farmakologis”

-analgesik opioid

Rasional: Opioid diindikasikan untuk rasa nyeri yang parah,terutama di RS atau

dirumah

metode nonfarmakologis”

-imagery

Rasional: pengunaan gambar atau peristiwa yang di bayangkan melibatkan

penggunaan indra untuk mengalikan rasa nyeri.

cutaneous stimulus

-kompres panas atau dingin

Rasional: panas mengurangi rasa sakit melalui melancarkan aliran darah area
tersebut dan mengurangi refleks nyeri. Dingin mengurangi rasa sakit
,peradangan,dan kelenturan otot.

3. Berikan analgesik seperti yang diperintahkan, mengevaluasi efektivitasnya

dan mengamati adanya tanda dan gejalah efek yang tidak diinginkan
Rasional: obat nyeri diserap dan dimetabolisme secara berbeda oleh pasien,
sehingga keefektivannya harus dievaluasi.

4. Beritahu dokter jika intervensi tidak berhasil

Rasional: pasien yang meminta obat nyeri membutuhkan dosis atau analgesik yang
sesuai

5. Yakinkan pasien bahwa rasa sakit memiliki batas waktu dan ada lebih dari
satu pendekatan untuk meredahkan nyeri.
Rasional: ketika rasa nyeri dianggap sudah lama pasien mungkin menyerah untuk
mencoba mengatasinya atau putus asa dan kehilangan harapan. (Gulanick & Myers,
2014)
Evaluasi
1. Menurunkan resiko cedera dan infeksi
2. Meningkatkan partisipasi dalam aktivitas perawatan mandiri
3. Mencapai/mempertahankan integritas kulit
4. Mencapai perbaikan citra tubuh
5. Proses piker klien kembali normal
6. Klien toleransi terhadap aktivitas
7. Infeksi tidak terjadi
(Pandong & Sarimanela, 2014)

BAB III

PENELITIAN
Judul: Gambaran Kejadian Sindrom Cushing pada Anak di Rumah Sakit Umum
Pusat Haji Adam Malik (RSUPHAM) Medan Tahun 2012 hingga 2015

Tujuan penelitian: Mengetahui gambaran kejadian sindrom Cushing pada anak di

RSUP Haji Adam Malik Medan tahun 2012 hingga mei 2015.

Sampel: 21 anak dijumpai 15 orang laki-laki dan 6 orang anak perempuan.

Metode penelitian: Penelitian ini bersifat deskriptif retrospektif dengan desain studi
kasus cross sectional.

Hasil penelitian: Hasil penelitian dari 21 anak dijumpai 15 orang laki-laki dan 6
orang anak perempuan. Berdasarkan kelompok usia penderita sindrom Cushing
iatrogenik yang terbanyak adalah diantara 7-12 tahun (38,1%) dengan usia rata-rata
9,88 tahun. Sindrom nefrotik adalah penyakit primer tersering yaitu sebanyak 12
orang anak (57,1%). Gambaran klinis terbanyak penderita adalah moon face yaitu
sebanyak 17 orang anak (23,8%). Jenis kortikosteroid yang paling banyak digunakan
adalah prednison yaitu sebanyak 12 orang anak (57,1%) dengan dosis rata-rata 44,17
mg/hari. Lama pengobatan terbanyak adalah ≥1 bulan sebanyak 19 orang anak
(90,5%).

Kesimpulan: Dapat disimpulkan bahwa sindrom Cushing iatrogenik sebagian besar

terjadi pada anak laki-laki prapubertas dan penyakit primer tersering adalah sindrom
nefrotik. Prednison dosis tinggi dan jangka lama merupakan penyebab sindrom
Cushing iatrogenik.

(Limbong, 2015)

Judul : Tatalaksana Pasien Sepsis dengan Sindroma Cushing Iatrogenik Eksogen

Management of Sepsis Patient with Exogen Iatrogenic Cushing Syndrome

Tujuan : Berbagai penelitian melaporkan pasien yang terinfeksi bakteri dalam

perawatan rumah sakit memiliki prognosis berat serta perawatan lebih lama
dibandingkan penderita infeksi lain

disertai peningkatan angka morbiditas dan mortalitas

Responden : Seorang pasien berusia 24 tahun dengan sepsis akibat pneumonia yang
diperberat oleh sindroma Cushing iatrogenic akibat steroid yang dikonsumsi dalam
waktu lama, menyebabkan sulitnya perawatan serta prognosis yang buruk.

Metode :

Terapi non medikamentosa berupa posisi semi fowler, oksigen sungkup

nonrebreathing 12 liter/menit, infus Ringer laktat 500 ml/3 jam pertama lanjut 500
ml/24 jam, terpasang selang nasogastrik dan kateter urin. Terapi medikamentosa
antibiotika Meropenem
3x1 gram intravena, ketokenazol cream 2 kali per hari pada lesi kulit, Paracetamol
intravena 3x1 gram, koreksi hiponatremia dan hiperkalemia.

Kesimpulan :

Sepsis adalah kondisi gawat darurat yang mengancam nyawa dengan angka
mortalitas yang tinggi. Kerentanan terhadap terjadinya infeksi yang berat pada
penderita dengan penyakit autoimun maupun immunokompromais dapat disebabkan
konsumsi obat dan terapi yang dijalani Pemakaian kortikosteroid jangka panjang
akan meningkatkan resiko infeksi karena akan mempengaruhi respon tubuh terhadap
mikroorganisme dengan menurunkan respon inflamasi, menurunkan respon sel
efektor pada sel yang dimediasi oleh imunitas, lisis folikel limfoid, dan penurunan
sintesis immunoglobulin. Pada laporan kasus ini, tata laksana sepsis pada pasien
sindrom Cushing memiliki tantangan tersendiri. Perhatian terutama berfokus pada
kondisi imunokompromais yang memperberat infeksi dan meningkatkan angka
morbiditas serta mortalitas. (ADITIANINGSIH, 2018)
 BAB IV

KESIMPULAN

Kelenjar adrenal terbagi dua, yaitu cortex dan medulla. Cortex menghasilkan
hormon aldosterone, cortisol, dan sex hormone. Medula menghasilkan hormone
epinefrin dan norepinefrin. Pada klien dengan gangguan chusing sindrom
disebabkan karena hormon kortisol dihasilkan secara berlebihan, dimna kortisol
dihasilkan oleh kelenjar adrenal. Orang yang menderita chusing sindrom memiliki
tanda dan gejala seperti obesitas, gundukan lemak pada punggung, muka bulat
(moon face), kelemahan otot, osteoporosis, mudah memar dan gangguan
penyembuhan luka. Sehingga kita menjadi tahu tentang penyakit ini.
 WOC OF CAUSATION CUSHING’S SYNDROME

Adenoma hipofisis (memproduksi CRF terus)

ACTH

Kortek Adrenal terus memproduksi glukokortikoid

Glukokortikoid

Kemampuan Asam lambung, Glukokortikoid Perubahan Psikologik

Pembentukan antibody
Sintesis pepsin
humoral, pusat germinal
Protein Lemak tubuh limpa dan jaringan limpoid Ketidakstabilan
Protein dijaringan Perlukaan mukosa lambung jaringan terhambat emosional euphoria,
menurun adipose insomnia episode
Nyeri
depresi singkat
System Kekebalan Tubuh
Sentral
Kulit Katabolism tubuh (moon Resiko infeksi Gang. proses berfikir
Matriks Tulang
e Protein face, punguk
Menurun
Kulit tipis, bison,
rapuh tampak obesitas
Kelemahan, Osteoporosis,
merah timbul tunkus)
keletihan lemah
strie mudah atropi otot
memar luka- Penampilan
Resti fraktur chusingoid
luka sembuh
lambat Deficit patologis
perawatan
Gang.
Gangguan diri Resiko Cidera citra tubuh
integritas kulit
 REFERENSI
ADITIANINGSIH, A. &. (2018). LAPORAN KASUS. MANAGMENT OF SEPSIS PATIENT WITH
EXOGEN IATROGENIC CUSHING SYNDROME, 22-40.

AINI, A. Q. (2011). KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH II . "CUSHING SYNDROME", 6.

AW, S., Setiyohadi, B., & simadibrta, s. (2006). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta:
Balai Penerbit FKUI.

Belleza, M. (2017). Chusing's Syndrome. nurseslabs.

Elsevier. (2016). Medical Surgical Nursing. Elsevier Inc. All rights reserved.

FULLER, C. C. (2015). PATHOLOGY IMPLICATIONS FOR THE PHYSICAL THERAPIST. USA:

ELSEIVIER SAUNDERS.

Gulanick, M., & Myers, J. L. (2014). Nursing Care Plans: Diagnoses, Interventions, and
Outcomes. America: ELSEVIER.

Limbong, J. (2015). Gambaran Kejadian Sindrom Cushing pada Anak di Rumah Sakit Umum
Pusat Haji Adam Malik (RSUPHAM) Medan Tahun 2012 hingga 2015. ejournal.

Pandong, A., & Sarimanela, Y. (2014). Konsep Medis dan Konsep Keperawatan Gangguan
Kelenjar Adrenal. ejournal.

PRISCILLA LEMONE, K. M. (2016). KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH. JAKARTA: EGC.

SUDDARTH, B. &. (2017). KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH. JAKARTA: EGC.

WILKINS, L. W. (2010). MANUAL OF NURSING PRACTICE 9TH EDITION. SYDNEY: WOLTERS

KLUWER.