CONTOH PBL 1

tn.X, 52 tahun, dibawa ke RS karena mengeluh nyeri dada kiri sejak 1 jam yang lalu setelah
makan malam. Nyeri dirasakan menjalar ke punggung dan rahang bawah dan terasa seperti
tertimpa benda berat. Dia juga mengeluh mual dan berkeringat dingin. Lebih kurang 5 bulan
yang lalu dia pernah mengeluh nyeri pada dada kirinya ketika bermain badminton. tn.X
memiliki kebiasaan merokok 1 bungkus sehari dan memiliki riwayat penyakit hipertensi yang
terkontrol.
A. Klarifikasi Istilah
B. Batasan masalah
C. Identifikasi masalah
D. Analisis masalah
E. Brainstroming

CONTOH PBL 2
Seorang anak perempuan umur 1 tahun 9 bulan datang dengan keluhan BB menurun sejak
3 bulan. 3 bulan yang lalu BB 10kg, namun terus menurun hingga saat ini 8,9 kg. Pasien
juga sering mengalami demam yang tidak terlalu tinggi. Batuk dan pilek jarang. Ayah
pasien dikatakan sakit paru-dengan BTA + dan menjalani pengobatan sejak 4 bulan yang
lalu. Pasien merupakan anak kedua, kakak pasien berusia 4 tahun dan adik pasien berusia 5
bulan, tinggal serumah.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak lesu, kesadaran kompos mentis,
frekuensi nadi 112x/menit, frekuensi nafas 32x/menit, suhu 36,7 derajat celcius. Teraba
pembesaran kelenjar getah bening leher multiple bilateral. Auskultasi paru tidak ditemukan
kelainan. Pada deltoid kanan ditemukan parut BCG. Pemeriksaan tulang dan sendi dalam
batas normal

CONTOH PBL 3
Nn. X (18 tahun) dibawa ke IGD karena pingsan pada saat mengikuti kegiatan orientasi
pengenalan kampus. Nn. X tampak lemas dan bibirnya kering. Di IGD, Nn. X diberikan
cairan infus elektrolit. Setelah kondisi membaik, Nn. X diperbolehkan pulang dan dianjurkan
untuk memperbanyak minum.
Pertanyaan panduan diskusi :
1. Apa fungsi dari cairan tubuh?
2. Jelaskan perbedaan cairan dan larutan dalam tubuh!
3. Jelaskan mengenai keseimbangan cairan tubuh!
4. Bagaimana mekanisme pengaturan cairan tubuh?
5. Mengapa kekurangan cairan tubuh dapat menurunkan kesadaran?
6. Jelaskan apa dimaksud yang dengan homeostasis?
7. Jelaskan secara umum sistem kontrol homeostasis (homeostatic control systems)!
8. Jelaskan jenis sistem kontrol homeostasis tubuh : mekanisme umpan balik negatif dan
positif!
9. Jelaskan keterkaitan antara kasus pada skenario dengan sistem kontrol homeostasis tubuh!
10. Jelaskan tentang ketidakseimbangan homeostasis (homeostatic imbalances)! Apa yang
terjadi pada tubuh jika terjadi ketidakseimbangan homeostasis?

kasus 2

tn.X, 52 tahun, dibawa ke RS karena mengeluh nyeri dada kiri sejak 1 jam yang lalu setelah
makan malam. Nyeri dirasakan menjalar ke punggung dan rahang bawah dan terasa seperti tertimpa
benda berat. Dia juga mengeluh mual dan berkeringat dingin. Lebih kurang 5 bulan yang lalu dia
pernah mengeluh nyeri pada dada kirinya ketika bermain badminton. tn.X memiliki kebiasaan
merokok 1 bungkus sehari dan memiliki riwayat penyakit hipertensi yang terkontrol.

F. Klarifikasi Istilah
1. Hipertensi terkontrol
Hipertensi adalah kenaikan tekanan darah yg berlangsung kronik. Yaitu jika tekanan sistol
>140 atu diastol >90. Diukur dalam 2 kali pengukuran, selang 5 menit dalam keadaan
pasien rileks dan tenang.
2. Nyeri dada
Nyeri dada bisa disebabkan bermacam-macam.
a. Cardiac
- Iskemik
1) Angina pectoris
Yaitu nyeri dada yang intermiten yang disebabkan oleh iskemik
miokardium sementara dan reversible. Sifat nyeri seperti ditekan, rasa
terbakar, ditindih benda berat, ditusuk, diperas, atau dipelintir. Ada 3 jenis
varian
a) Angina tipikal/stabil : nyeri dada yang diprediksi terkait dengan
kadar aktivitas berlebihan atau peningkatan kebutuhan oleh sebab lain.
Nyerinya menjalar ke bagian bawah lengan bawah, rahang atau disebut
nyeri transfer. Berkurang jika istirahat atau krn obat nitrogliserin atau
vasodilator
b) Angina prinzmetal/varian : terjadi saat istirahat, disebabkan oleh
spasme arteri koronaria. Terjadi didekat plak arterosklerotik atau bisa jg
pada pembuluh darah yg normal
 c) Angina tidak stabil/cresendo : ditandai adanya frekuensi nyeri yg
meningkat, dipicu oleh aktivitas ringan, bahkan saat istirahat. Disertai
trombosis, embolisasi trombus.
2) Infark miokard
3) Kardiomiopati hipertrofi
4) Vasospasme koroner
- Non iskemik
1) Perikarditis
2) Diseksi aorta
3) Prolaps katup aorta
b. Non cardiac
- Gastroesofageal  rasa seperti terbakar (heart burn)
1) GERD
2) Gastritis
3) Gallstone
4) Hiatal hernia
- Musculoskeletal
- Pulmonal  cenderung ada sesak napas
1) Emboli paru
2) Pneumothorax
3) Pneumonia
4) Pleuritis
5) Pulmonary hipertensi
6) asma
- psikologis
3. Keringat dingin (diaporesis)

G. Batasan Masalah
Anamnesis Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan penunjang
Identitas TB : 173cm Hb 13,4 g/dl  normal 12-
Nama : Tn.X BB : 80 kg 16
Usia : 52 thn BMI : 26,7  overweight Leukosit 7000/mm3 
JK : Laki-laki Vital sign normal 4-11rb
- Temperatur : ~normal Hitung jenis 0/2/5/65/22/6
- HR : 120x/mnt, reguler  normal 1-3/1-3/2-6/50-
 takikardi 70/20-40/2-8; eosinofil
- PR : 120x/mnt, reguler, turun
uniqual  takikardi LED 20 mm/jam I  normal
- RR : 20x/mnt  normal 10-20
- TD : 100/60mmHg  Trombosit 215000/mm3 
normal normal 150000-400000;
normal
BSL 158 mg/dl  normal
<200
Keluhan utama : nyeri dada Head to toe Total kolesterol 320 mg%
kiri - Px kepala  meningkat, normal <200
Onset : 1 jam yll, setelah Wajah pucat, Tg 340 mg%  meningkat,
makan malam diaporesis, konjunctiva normal <200
 Kualitas : menjalar ke
punggung dan rahang
bawah, terasa seperti - Px leher
tertimpa beban berat
- Px dada
- Px abdomen
- Px ekstremitas : edema
Keluhan penyerta : mual
dan keringat dingin
(diaporesis)
RPD
- Angina stabil (+)
- Hipertensi terkontrol
(+)
Sosek : merokok (+)
RPK?
- DM
- Hipertensi
- Penyakit jantung
anemis (-), sklera ikterik HDL 38 mg%  menurun;
(-) normal >60mg/dl
LDL 192 mg%  meningkat;
JVP 5+0 cmH2O  normal <130
normal 5-2cmH20 s/d
5+2cmH2)
HR : 120x/mnt, ritmik 
takikardi
Murmur&gallop (-),
muffle heart sound (+)
Terdengar cairan antara
jantung dgn stetoskop
krn ada cairan di
perikardium shg
suaranya teredam tapi
aslinya normal. Biasanya
terjadi pada
pneumopericardium,
cardiac tamponade.
Ronkhi &wheezing (-)
Hepar tdk teraba
tungkai (-)
CK-NAC 160 U/L  normal
30-180
CK-MB 15 U/L 
meningkat, normal <10
Troponin I 0.2 nm/ml 
meningkat, normal <0.03
EKS sinus rhytm, axis
normal
HR 120x/mnt, regular --.
takikardi
Q wave normal
ST elevasi V1-V4  STEMI
anterior
ST depresi di II, III, aVF 
non STEMI inferior

H. Differential diagnosis

DD Anamnesis PF PP
Nyeri dada berasal dari Nyeri dada kiri Tdk ada edema
jantung Tdk ada sesak napas tungkai
 Mendadak
timbul saat aktivitas
penjalaran ke
punggung dan rahang
bawah
Angina pectoris stabil Nyeri dada menjalar ke Biasanya normal, Troponin I, troponin T
punggung, dagu, bisajadi ada Gallop, meningkat
rahang bawah murmur (+) CKMB meningkat
Nyeri tumpul Cek darah lengkap
Timbul saat aktivitas GDS
hilang jika istirahat Profil lipid
Angina pectoris non Nyeri dada menjalar ke Biasanya normal, Troponin I, troponin T
stable punggung, dagu, bisajadi ada Gallop, meningkat
rahang bawah >20mnt murmur (+) CKMB meningkat
Riwayat angina (+) min Cek darah lengkap
dlm 2bln GDS
Nyeri rekuren lbh Profil lipid
berat
Terjadi saat
istirahat/aktivitas
ringan (termasuk saat
makan)
Infark miokard non Serangan terpusat Berkeringat EKG ST deviasi
STEMI didada kiri Napas pendek Troponin I, troponin T
Tdk hilang jika istirahat meningkat
Mual CKMB meningkat
lemas Cek darah lengkap
GDS
Profil lipid
Infark miokard STEMI Nyeri dada menjalar Pucat EKG ST elevasi
keluar >30mnt Gelisah Troponin I, troponin T
Muncul sepanjang hari Takikardi meningkat
atau malam/pagi hari S3 s4 gallop (+) CKMB meningkat
bbrp jam setelah Penurunan bunyi s1 Cek darah lengkap
bangun tidur Split paradoksial s2 GDS
Profil lipid
Kardiomiopati Nyeri dada JVP meningkat EKG segmen ST non
hipertrofi Terdengar s3 s4 spesifik
jantung Fibrilasi atrial
Hepatomegali BNP meningkat
Edema tungkai dan
perifer
Hipertrofi jantung
Vasospasme koroner
Edema paru Takikardi BNP meningkat
cardiogenic Hipertensi Xray hipertrofi
JVP meningkat ventrikel kiri, hilus
Akral dingin melebar, edema paru
S3 gallop (+)
dispneu
 Nyeri dada berasal dari Ada sesak napas Ronkhi, wheezing (+)
paru Nyeri terus-terusan
(saat istirahat pun)
Diagnosis Kerja : ACS STEMI segmen anterior dengan komplikasi Dessler’s syndrome

I. Identifikasi masalah
1. Definisi dan Klasifikasi ACS --> 1,9
a. Definisi
Kumpulan gejala klinik yg disebabkan oleh karena iskemik mikard akut yg berisiko
tinggi terjadi sudden death dan infark miokard akut.
Akibat berkurangnya aliran darah koronaria akibat pembuluh darah aterosklerotik yg
terjadi selama bbrp dekade
b. Klasifikasi  berdasarkan EKG dan biochemistry marker jantung
1) STEMI
2) NSTEMI
3) Unstable angina pectoris

Unstable angina NSTEMI STEMI

Etiologi trombus yg trombus yg trombus yang
menyumbat menyumbat menyumbat
sebagian aliran sebagian aliran secara total arteri
darah pada arteri darah pada arteri koroner
koroner koroner
Tanda gejala nyeri didapati tanda gejala Sama dgn
dengan atau tanpa seperti UA, namun NSTEMI
penjalaran ke dengan durasi dan
bahu, punggung derajat nyeri yg
atau daerah lebih dibanding UA
epigastric, napas
memendek,
diaporesis, mual,
pusing, takikardi,
takipneu,
hipo/hipertensi,
penurunan
saturasi o2,
dijumpai pd
aktivitas
fisik/istirahat
Biomarker troponin normal troponin Troponin
jantung meningkat atau meningkat
menurun
EKG ada ST depresi ada ST depresi ada ST segmen
>0.5mm di dua (menandakan elevasi
lead yg berdekatan iskemik dan infark) (menandakan
>0.5mm di dua infark) 2mm di
lead yg berdekatan V1-V4
Daerah infark - Infark Infark transmural
nontrasnmural (seluruh
(hanya dibagian diameter arteri
subendokardial) tertutp trombus)
2. Etiologi dan Faktor risiko ACS  2,8
a. Etiologi  primer : aterosklerosis, vasospasme, aneurisma, thrombosis
1) Kurangnya aliran darah di arteri koroner
a) Insufisiensi dan stenosis aorta
b) Aterosklerosis
c) Pemendekan vase diastolik : aktivitas fisik berat
d) Hipertrofi ventrikel
2) Berkurannya suplai o2 miokardium
a) Anemia
b) Viskositas darah tinggi
c) Daerah dengan tekanan udara rendah (dataran tinggi)
3) Peningkatan kebutuhan 02
a) Tekanan miokardium tinggi
b) hipertiroid
b. Faktor risiko  multifaktorial
1) Dapat dirubah  lifestyle
a) Merokok
b) Obesitas
c) Sindroma metabolik
d) Diet lemak tinggi kalori
e) Aktivitas fisik
f) Hipertensi
g) Dislipidemia
h) Ggn toleransi glukosa
i) DM
j) Stress dan kecemasan
k) Stres oksidatif
l) Homosistein  kadar homosistein >10mmol/L; pertanda aterosklerosis
m) High sensitive CRP (Hs-CRP) >3mg/dl
2) Tdk dapat dirubah
a) Usia  semakin tua semakin banyak terpapar zat aterogenik shg lebih
berisiko
b) Ras
c) Jenis kelamin  wanita jarang sakit jantung sblm menopause (faktor proteksi
estrogen), banyak pd laki2
d) Riwayat keluarga
3. Patomekanisme ACS  3,7
(bagan nada sekar)
4. Penegakkan diagnosis ACS dan STEMI  4,6

5. Manifestasi klinis ACS  5, 1

a. Nyeri dada,
1) Kualitas : seperti tertekan, terbakar atau tertindih benda berat, diperas,
dipelintir. Menjalar ke lengan kiri, leher, gigi, punggung, infrascapula, perut dan
lengan kanan,
2) Memperingan : membaik setelah istirahat atau pemberian nitrit.
 Faktor pencetus/memperberat : Dicetuskan oleh aktivitas fisik berat, stres,
udara dingin dan sesudah makan
a. Mual
b. Muntah
c. Sulit bernapas
d. Cemas
e. Lemas

6. Tatalaksana ACS  6, 2
a. Tirah baring
b. Reperfusi : Suplemen o2 4L/mnt (sungkup disambungkan dengan o2 central)
1) apabila saturasi o2 arteri <95% atau ada distres respirasi
2) diberikan pd semua pasien ACS dalam 6 jam pertama tanpa mempertimbangkan
saturasi 02
c. aspirin 160-320mg, ibuprofen  analgesik
d. penghambat reseptor ADP  ticagrelor 180mg (tidak diberikan pd pasien STEMI),
klopidogrel 300mg
e. nitrogliserin (NTG) pd saat pasien mengalami nyeri dada (spray/tablet sublingual),
maksimal pemberian 3x per 5mnt, IV diberikan jika sudah tdk respon terhadap tablet
sublingual. Perlu diperhatikan orang dgn TD sistolik <90mmHg
f. isisorbid dinitrat (ISDN)
g. morfin sulfat  IV 1-5mg diulang 10-30mnt jk tdk responsif 3xNTG
h. kortikosteroid u/ perikarditis autoimun (dessler’s syndrome)

7. Komplikasi dan prognosis ACS  7, 3

a. Komplikasi
1) Hemodinamik
a. Gagal jantung
a) Hipotensi
b) Kongesti paru
c) Syok kardiogenik
b. Aritmia dan ggn konduksi fase akut
2) Cardiac/ggn. Struktur jantung
a. Regurgitasi katup mitral
b. Ruptur septum ventrikel
c. Infark ventrikel dextra
d. perikarditis
b. prognosis
UA > NSTEMI > STEMI
Pada kasus : ACS STEMI anterior
Vitam : dubia ad malam
Sanam : dubia ad malam
Fungsionam : dubia ad malam

8. Patofisiologi ACS dgn PJK  8, 4

ACS : kumpulan gejala klinik akibat pengurangan aliran darah  akut
 PJK : penyakit jantung yg disebabkan penyumbatan pembuluh nadi koroner shg
tdk simbang kubutuhan dan penyediaan o2 miokardium (suplai darah ke mikard
inadekuat), berakibat pd otot jantung  kronik

STEMI

akut SKA NSTEMI

simptomatik
CHF UAP

PJK kronik
sudden death
angina pectoris
asimptomatik
stable

PJK yg penting ada aterosklerois arteri koroner, blm terjadi ruptur plak

9. Muffled heart sound pada kasus  9, 5

Adalah suara jantung yg terdengar menjauh, tidak terlalu keras arena teredam oleh cairan
yg ada di pericardium.
Pada kasus terjadi muffled heart sound karena pada STEMI terjadi infark transmural yg
menutup seluruh diameter arteri koroner, saat plak ruptur, masuk ke rongga pericardium
darahnya.
1. Saat terjadi ruptur plak  inflamasi pembuluh darah  peningkatan permeabilitas
kapiler  perpindahan cairan ke pericardial space  water bottle  muffled heart
sound
2. Jaringan nekrosis  ventrikel ruptur  darah masuk rongga perikardium (tamponade
jantung) muffled heart sound

Trias beck tamponade jantung

- JVP meningkat
- Penurunan BP
- Muffled heart sound

Dressler’s syndrome  proses autoimun yg terjadi post myocardial infarction  inflamasi

berlebihan perikardium (perikarditis) peningkatan permeabilitas kapiler  perpindahan
cairan ke pericardial space  muffled heart sound; RO water bottle

Adalah respon kekebalan tubuh thdp kerusakan jantung

 - Nyeri semakin bertambah saat rebahan
- Malaise
- Demam
- dispneu

Studi Kasus 2

Tn. X 52 tahun dibawa ke rumah sakit karena mengeluh nyeri dada kiri sejak 1 jam yang
lalu setelah makan malam. Nyeri dirasakan menjalar ke punggung dan rahang bawah
dan terasa seperti tertimpa benda berat. Dia juga mengeluh mual dan berkeringat dingin.
Lebih kurang 5 bulan lalu dia pernah mengeluh nyeri pada dada kirinya ketika bermain
gnfmliki kebiasaan merokok satu bungkus sehari dan memiliki riwayat penyakit
hipertensi yang terkontrol.

1. Klarifikasi istilah
- Nyeri dada : rasa tidak myaman yang dirasakan antara leher dan abdomen
bagian atas.
- Hipertensi : tekanan darah yang melebihi normal. Dalam klasifikasi JNC
VII >=140/90
2. Batasan masalah
3. Identifikasi masalah
a. Pemeriksaan yang akan dilakukan selanjutnya
b. Diagnosis banding
c. Penegakan diagnosis
d. Epidemiologi PJK, SKA, IMA
e. Etiologi PJK, SKA, IMA
f. Faktor risiko PJK, SKA, IMA
g. Patomekanisme PJK, SKA, IMA
h. Tatalaksana (farmako dan non farmako) PJK, SKA, IMA
i. Komplikasi STEMI dan NSTEMI
j. Edukasi
k. Klasifikasi SKA
l. Evaluasi
m. prognosis
4. Analisis masalah
a) Pemeriksaan yang akan dilakukan selanjutnya
- Anamnesis
 Keluhan utama : nyeri dada kiri
 RPS: lokasi
o Onset (menit.jam) : 1 jam
o Kualitas : menjalar ke punggung, rahang bawah, seperti tertimpa
benda berat
o Kuantitas :-
o Faktor memperburuk :
o Faktor memperingan
o Gejala penyerta : dipsneu, nausea, diaphoresis (keringat dingin)
 RPD : nyeri dada 5 bulan yang lalu setelah bermain badminton, Hipertensi
terkontrol
 RPK :-
 RPSosek : kebiasaan merokok 1 bungkus/hari
- Tanda vital :
 tekanan darah 100/60 (hipotensi)
 RR 20x/menit
 Suhu N
 HR 120x/menit (takikardi)
 PR 120x/menit (pulsasi rate)nilai normal sama spt HR
 berat badan dan tinggi badan (cek faktor risiko) 173 cm, 80 kg BMI : 26.72
- PF :
 Wajah pucat, diaphoresis, JVP 5+0 cmH2O. ( N: 5-2 dan 5 +2)
 Thoraks : bunyi jantung cor : HR 120x/menit. Ritmik. Murmur -, gallop -, suara
jantung menjauh (muffle heart sound (ada cairan didalam perikardium)) +.
Tidak ada ronchi dan wheezing.
Trias back : hipotensi, muffle heart sound, pulsasi rendah, distensi vena
jugularis
 abdomen (cari etio nyeri dada) : hepar tidak teraba
- Ekstremitas : ada gejala ke gagal jantung atau tidak. Tak ada edema tungkai
- PP:
 Enzim petanda kerusakan jantung ( untuk hapus dx IM)
 CKMB, troponin I dan T. Jika meningkat  mungkin kerusakan pada miokard.
Selanjutnya dicek EKG
 Darah lengkap  kerusakan ginjal? Tanda2 anemia? Infeksi? Ditambah profil
lipid serta gula darah.
 Radiologi X-ray di dada
Berdasarkan info : Hb (13.4) leukosit (7000), hitung jenis (0/2/5/65/22/6)
(Normalnya 1-3/0-1/2-6/50-70/20-40/2-8), LED(20mm/jam) N 10-20,
trombosit (215.000/mm3), BSS (gula darah sewaktu n<=200)) (158mg/dl),
kolesterol total (320 mg%), TG (340mg%), HDL (38mg%), LDL (192) CK
NAC laki2 : N <171(160 u/l), CK MB 3-5% / 10-13 u/l(15 u/l), troponin I
(0.2nm.ml) N <0.04
(dislipidemia dan peningkatan troponin I)

b) Diagnosis banding
- Anginapectoris : nyeri dada seperti ditekam benda berat, di sternal, substernal,
kadang m,enjalar ke lengan kiri, punggung, rahang dan dapat di epigastrium.
Biasanya muncul setelah melakukan aktivitas baiks sedang atau roingfan, misal
jalan cepat, mandi, emosi. Serangan selama 1 – 5 menit. Terkadang rasa tidak enak
didada masih ada sampai beberapa saat setelah nyeri hilang. Dapat disertai gejala
penyerta: mual, keringat dingin, sesak.
- Diseksi aorta : robekan tunika intima dinding aorta darah mengali rmenuju ke
tunika media dan memisahkan dinding aorta. Keluhan : nyeri dada, onset cepat,
nyeri sfatnya tajam, nyeri pada thoraks anterior atau diantara skapula. Nyeri
menjalar mengikuti luas diseksi aorta. Kuantitas seperti diiris atau robek. Etiologi
biasanya HT. EKG normal.
- Ulkus peptikum : erosi mukosa lambung dan duodenum. Nyeri hari-minggu.
Menjalar dari lambung sampai dada. Nyeri seperti terbakar. Endoskopi : ada erosi
- IMA : faktor pencetus : aktivitas berlebih, kecemasan, alkohol, kafein, cocain,
polusi (pengaruhi simpatis). Tanda : nyeri dada di retrosternal. Menjalar ke lengan,
bhau leher, radang, punggung dan peigastrik. Sperti ditekan, diremas, ditusuk atau
ditindih. Durasinya >20 menit, disertai gejala mual muntah sesak nafas, pusing,
keringat mlama, palpitasi. EKG ST elevasi gelombang Q besar dan gelombang P
inversi. EKG ima dapat ST elevasi maupun tidak
- Nyeri pleura : nyeri tajam hanya pada sisi kiri atau kanan, timbul saat bernafas,
biasnaya inspirasi. Durasi 30 menit. Penyebabnya pneumoni, emboli paru atau
pneumothoraks, DX : gejala dan tanda lain. Pneumoni : batuk, demam, takipneu,
pernfasan bronkial. Emboli paru : sesak nafas, takikardi, nafas bronkhial.
Pneumothoraks : tidak terdengar suara nafas.
- Nyeri muskuloskeletal : ada riwayat trauma, nyeri tak menjalar. Sifatnya lokal.
- GERD : nyeri pada uluhati sampai dada, bertambah ketika menelan sehingga
sebabkan disfagia. Pada posisi berbaring terdapat regurgitasi. Berkurang jika
konsumsi antasid. Rasa nyeri terbakar tidak tajam.
- Perikarditis: nyeri meningkat saat inspirasi atau berbaring dan membaik dengan
membungkuk. Hasil EKG elevasi ST segmen difus dan depresi interval PR tanpa
intensi gelombang P. Durasinya jam –hari. Sifatnya episodik. Lokasi nyerinya
diretrosternal, atau apeks jantung. Nyeri sifatnya tajam.
Tamponade cordis : cairan pada perikardium. gejala  hipotensi, cemas, lemaas,
nyeri dada menjalar ke lher, bahu dan punggung, masalah pada pernafasan/ nafas
cepat dan membaik jika duduk atau membungkuk kedepan. Jenis nyeri tajam, kulit
pucat/abu2/biru, palpitasi, edem ekstremitas dan abdomen, jaundice. Ekstremitas
dingin  hipoperfusi. G tambahan : JVP meningkat, disforia penurunan urin
output., konvulsi, dan ada nyeri dada. Ada akut (trauma dan ruptur ventrikel.
Terjadi krn aorta diseksi atau IM) dan subakut (infeksi, malignancy). Dapat terjadi
setelah infark miokard, jngtungnya ruptur sehingga darah mengisi ruang
perikarditis atau komplikasinya. TAMPONADE JANTUNG(harus ada triad back)
- PJK : definisi  kondisi dimana suplai darah ke miokardium tidak kuat, eti ada
sumbatan plak aterom pada koroner sehingga disebut penyakit jantung iskemik.
MK: angina pectoris stabil dan tidak stabil, IMA. manifestasi klinisnya angina
pectoris. Pencetus angina pectoris bisa tenaga berlebih, emosional, saat istirahat.
Jug bisa setelah makan makanan yang berat seperti berlemak.

c) Penegakan diagnosis
kolesterol total (320 mg%), TG (340mg%), HDL (38mg%), LDL (192), CK
MB 3-5% / 10-13 u/l(15 u/l), troponin I (0.2nm.ml) N <0.04
(dislipidemia dan peningkatan troponin I)
EKG : sinus rhytm, axis normal, 120x/menit regular, Q wave N, ST elevasi V1-
V4. ST depresi L II, III, aVF.
 DIAGNOSIS : SKA SEGMEN ANTERIOR STEMI DENGAN DISLIPIDEMIA
DAN OBESITAS . orang umum : serangan jantung. Jika penyakit penyerta kaan
diterapi masuk ke diagnosis. Pasien masuk ICU.
Perbedaan infark dengan SKA ?  infark bagian dari SKA. SKA  sindrom
koroner akut.

5. Brainstorming
1) Epidemiologi PJK, SKA, IMA
Berdasarkan diagnosis dokter, prevalensi PJK di Indonesia tahun 2013 sebesar 0.5%
atau 883.447 orang, sedangkan berdasarkan diagnosis dokter/gejala sebesar 1.5%
atau 2.650.340 orang. Paling banyak di provinsi jawa barat (160.812 atau 0.5%),dan
paling sedikit di maluku utara (1.436 atau 0.2%)
2) Etiologi PJK, SKA, IMA
a. Aterosklerossi pada arteri koronaria epikardium
b. Trombiarteria
c. Spasme pembuluh darah
d. Emboli koroner
e. Kelainan kongenital : anomali arteri koronaria desenden anterior bagian kiri,
dan LVH karena stenosis aorta atau hipertensi.

Secara umum :
- Penurunan oksigen :aterosklerosis
- Peningkatran kebutuhan oksigen : LVH

3) Faktor risiko PJK, SKA, IMA

MAYOR :
Dapat diubah dan tak dapat diubah.
a. Tidak dappat diubah
- Usia 82% usia >65 tahun risikonya lebbih tinggi. Laki2 >45 th. Wanita >55/
setelah menopause
- Lebih banyak pada laki2 (morbiditas meningkat 2x dari wanita)
- Keturunan/ras : orang amerika, meksiko
- Riwayat keluarga : ayah terkena penyakit jantung <55th.
b. Bisa diubah
 - Merokok
- Kolesterol
- HT
- Aktivitas fisik
- Obesitas
- DM

MINOR : stress, alkohol, diet, peningkatan kadar lipid serum, DM, aktivitas fisik

4) Patomekanisme PJK, SKA, IMA

Dipapan tulis.
5) Tatalaksana (farmako dan non farmako) PJK, SKA, IMA
TAMPONADE JANTUNG
kardiosintesis
STEMI
a. Revaskularisasi : karena sudah terjadi opklusdi total a.koronaria.
b. Agen fibrinolitik secara mekanik menggunakkan intervensi perkutan

SKA

Fase akut :

a.Morfin, Oksigen, Nitrat, Aspirin.

b. Tirah baring

c. Suplemen oksigen : bagi yang saturasi O2<95% (kelas IA-C) dan alami distres
respirasi.. diberikan 6 jam pertama pada pasien SKA tanpa pertimbangkan
saturasi O2 pada kelas IIA-C
d. Aspirin 160-320 mg. Pada smeu apsien yang tidak diket intoleransi aspirin. Kelas
I-A dan aspirin sublingua pada I-B
e. Penghambat reseptor adenosin difosfat
-Ticagrelor 180mg
- clopidogrel 300 mg dianjurkan 75 mg/hari
f. Nitrogliseril bisa spray atau sublingual
g. Morfin sulfat 1-5 mg IV diulang tiap 10-30 menit.
Terapi jangka panjang :
a. I-B : Kendalikan faktor riko: HT, DM, mer rokok dengan ketat
 b. I-A : aspirin dosis rendah 75-150 mg di indikasikan tanpa henti.
c. I-C : Aspirin dengan adenosin disoffat 12 bulan sistemik
d. Gagal ghinjl-disfungsi ventrikel kiri I-A: oraal beta blocker
e. Profil lipid harus didapat sesegera mnungkin setelah datang.
f. Statin dosis tinggi diberikan atau dilanjutkan setelah pasien masuk RS jika tak
ada riwayat intoleransi (I-A)
g. ACEI indikasi sjak24 jam untuk STEMI dengan gagal ginjal, DM, infark
inferior (I-A) alternatifnya ARB
h. Antagonis aldosteron : bila fraksi ejeksi <40% atau ada gagal ginjal atau DM/
hiperkalemi (I-B)

Klasifikasi rekomndasi tatalaksana

I :pasien sepakat bahwa pengobatan tsb efektif
II :bukti atau pendapat yg berberda ttg manfaat pengobatan
II-A : bukti dan pendapat mengarah ke kegunaan sehingga manfaat untuk
dilakukan
II-B : efektifitasnya kurang, namun dipertimbangkan untuk dilakukan
III- : kesepakatan bersama bahwa pengobatan tidak efektif

6) Komplikasi STEMI dan NSTEMI

STEMI
a. Gangguan hemodinamik
- Gagal jantung ; hipotensi, kongesti paru, shock kardiogenik
- Aritmia dan gangguan konduksi fdase akut : sinus bradikardi, blok jantung
b. Komplikasi cardiac
- Regurgitasi mitral
- Ruptur jantung
- Ruptuyr septum ventrikel
- Infark ventrikel kanan
- Perikarditis
- Aneurisma ventrikel kiri
- Trombus ventrikel kiri
7) Edukasi
- Modifikasi gaya hidup : hindari diet tinggi lemak, diet tinggi garam (HT), sering kontrol
tekanan darah, jika perlu kontrol rutin profil lipid.
8) Klasifikasi SKA
Berdasar anamsneis, pf,pp dibagi 3 :

PF SKA : diharapkan ada faktor p[encetus, komplikasi dan penyakit penyerta:

- regurgiutasi katup mitral akut

- Suara jantung III
- Ronki basah halus
- Hipotensi
- Edema paru
- diaphoresis
1. STEMI
Indikator kejadian oklusi total a.koroner. DX ; keluhan angina pectoris akut
disetrai elevasi ST di sadapan yg bersebelahan.
2. NSTEMI
Sama seperti angina pectoris tidak stabil tetapi marker jantungnya meningkat
bermakna.
3. Angina pectoris tidak stabil
Dx: keluhan AP akut tidak ada segmen elevasi ST. Bedakan dgn NSTEMI :
didasrkan dari marka jantung (troponin I/T, CKMB). Pada AUP marka jantung
tdk menungkat scr bermakna.
9) Evaluasi
Jika terapi fibrinolitik berhasil, maka didaptkan :
- Hilang nyeri dada scr klinis
- Penurunan elveasi segmen ST > 50% dan
apabila terapi fibrinolitik tidak berhasil dapat dilakukan tindakan angioplasti
penyelamatan dalam waktu 12 jam setelah nyeri dada.
Untuk tahu ada penurunan segmen ST atau tidak maka dilakukan px EKG secara
periodik
10) Prognosis
- Ad vitam : dubia ad malam
- Ad fungsionam : dubia ad malam
- Ad sanationam : malam