MAKALAH TUTORIAL LEMAH SEPARUH

BADAN
SKENARIO 3
BLOK NEUROPSKIATRI

KELOMPOK 3

ANGGOTA :

1. ANNA STEPHANI M. DAPATAKA (180801000)

2. ANGELA FIRSTDA S. KEGA (1808010072)
3. CYNTHIA C. DINAWATI LIU (1808010067)
4. GREGORIUS KENANG WIDYANTORO (1808010083)
5. PETRUS JUNIARDI T. HUDIN (18080100)
6. PRISCILLA CYNDI LATU(1808010022)
7. MARIA CLAUDYA N. SARE(1808010029)
8. RAMBU BANGI LOKAT (1808010035)
9. NINDI B. PELLOKILA (1808010046)
10. PUTU TASYA D. RADITYA (1808010085)
11. FAREL VENEDICT (18080100

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS NUSA CENDANA KUPANG
TAHUN 2019
KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Allah Yang Maha Kuasa karena atas berkat dan rahmat-Nya
proses penyusunan makalah “Nyeri Ekstremitas” dengan kasus skenario 2 dapat diselesaikan
tepat pada waktunya. Kami juga menyampaikan terima kasih kepada semua pihak yang telah
membantu kami dalam penyusunan makalah ini, khususnya bagi tutor kami, bapak Conrad H.
Folamauk, S.K.M, M.Sc. yang telah membimbing kami dan member kami banyak saran
selama 2 kali pertemuan tutorial untuk membahas kasus dalam skenario 2.
Makalah ini disusun sebagai salah satu penilaian dalam pleno 2 Blok
Muskuloskeletal. Kami berharap materi nyeri ekstremitas yang disajikan dalam skenario 2 ini
dapat memberikan tambahan pengetahuan dan wawasan kepada teman-teman angkatan 2018
dan kepada semua orang yang menggunakan makalah ini sebagai bahan bacaan atau referensi
untuk mengetahui dan memahami dengan baik penanganan nyeri pada ekstremitas,
khususnya ekstremitas bawah.
Kami juga menyadari bahwa masih terdapat banyak kekurangan dalam penyajian
makalah ini. Oleh karena itu, kami berharap agar pembaca dapat mencari tambahan referensi
untuk menambah wawasan tentang materi yang berkaitan serta berbagai saran dan kritik yang
diberikan pembaca untuk penyempurnaan atau perbaikan makalah ini ke depan sangat kami
harapkan. Sekian dan terima kasih.

Penyusun

Kupang, 16 Oktober 2019

DAFTAR ISI
COVER
KATA PENGANTAR
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
1.2 Rumusan Masalah
1.3 Tujuan
BAB 2 PEMBAHASAN
 2.1 Anatomi dan Fisiologi Organ yang Terkait
2.2 Mekanisme Nyeri pada Bokong yang Menjalar ke Posterolateral Paha, Tungkai
Bawah,
Dan tumit
2.3 Hubungan Usia dan Jenis Kelamin dengan Keluhan Pasien
2.4 Hubungan antara Aktivitas Fisik yang Dilakukan dengan Nyeri pada Bokong yang
Menjalar
2.5 Faktor yang Memperberat dan Memperingan Nyeri dalam Skenario
2.6 Diagnosa Banding yang Terkait dengan Skenario
2.7 Etiologi, Epiemiologi dan Patofisiologi Penyakit Terkait dengan Skenario
2.8 Penegakan Diagnosa
2.9 Penatalaksanaan
2.10 Upaya Preventif
2.11 Prognosis Penyakit yang Pasien Derita
BAB 3 PENUTUP
Kesimpulan
Saran
DAFTAR PUSTAKA

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Nyeri separuh badan merupakan nyeri yang dirasakan pada sebagian anggota gerak
tubuh, baik anggota gerak atas atau anggota gerak bawah, atau keduanya. Berdasarkan kasus
dalam skenario kami, pasien mengeluh mengalami nyeri pada lengan dan tungkainya setelah
mengalami demam kurang lebih 2 minggu. Hal ini menunjukkan adanya gangguan pada
beberapa bagian dalam tubuh seperti persarafan, tulang, otot, atau organ tubuh lainnya.
Faktor-faktor resiko nyeri ekstremitas, seperti usia, jenis kelamin, posisi saat bekerja yang
salah, beban kerja yang berlebihan, obesitas, frekuensi kerja yang berlebihan, penggunaan
 salah satu sendi yang berlebihan, nutrisi yang kurang atau berlebih, trauma berulang, infeksi,
dan sebagainya.
Nyeri ekstremitas, khususnya ekstremitas bawah merupakan gejala klinis dari
penyakit-penyakit tertentu, seperti spondylolysis, spondylolithesis, sindrom pisiformis,
Herniac Nucleus Pulposus, dan sebagainya. Penderita akan merasa nyeri yang menjalar; nyeri
intermiten atau terus-menerus; kram; kebas (kaku dan kesemutan); dan gangguan gerakan
otot.
Oleh karena itu, makalah ini akan membahas mengenai etiologi, patogenesis, gejala
klinik khas dari diagnosis yang terkait dalam skenario, pemeriksaan penunjang yang tepat
dan tata laksana farmakoterapi dan nonfarmakoterapi yang tepat termasuk upaya preventif
serta prognosis penyakit pada nyeri ekstremitas bawah.

1.2 Rumusan Masalah

1. Bagaimana anatomi dan fisiologi organ yang terkait dengan skenario?
2. Bagaimana mekanisme nyeri pada bokong yang menjalar sampai ke posterolateral
paha, tungkai bawah, dan tumit?
3. Bagaimana hubungan antara usia dan jenis kelamin dengan keluhan pasien?
4. Bagaimana hubungan antara aktivitas fisik yang dilakukan dengan nyeri pada bokong
yang dirasakan pasien?
5. Mengapa nyeri dapat bertambah berat saat duduk dan menjadi lebih ringan saat
berdiri?
6. Apa diagnosis banding yang terkait dengan skenario?
7. Bagaimana epidemiologi penyakit yang diduga dalam skenario?
8. Apa etiologi dan patofisiologi penyakit yang diduga dalam skenario?
9. Bagaimana manifestasi klinis penyakit yang diambil sebagai working diagnose?
10. Bagaimana anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang (gold standard)
yang tepat sesuai dengan working diagnose yang disepakati?
11. Bagaimana penatalaksanaan farmakoterapi dan non farmakoterapi yang tepat?
12. Bagaimana upaya preventif kasus dalam skenario?
13. Bagaimana prognosis penyakit terkait skenario?
1.3 Tujuan
a. Mampu menjelaskan penyebab nyeri pada ekstremitas.
b. Mampu menjelaskan patomekanisme nyeri pada ekstremitas.
c. Mampu menjelaskan etiologi dan patomekanisme penyakit yang berhubungan dengan
nyeri ekstremitas.
 d. Mampu menjelaskan gambaran klinik dari penyakit yang terkait dengan nyeri
ekstremitas.
e. Mampu memahami dan menentukan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang yang tepat dari penyakit yang terkait dengan nyeri ekstremitas.
f. Mampu menentukan tata laksana farmakoterapi dan nonfarmakoterapi yang tepat
terkait dengan diagnosis.
g. Mampu menjelaskan upaya-upaya preventif terhadap keluhan atau penyakit yang
dirasakan pasien.
h. Mampu menjelaskan prognosis penyakit yang terkait dengan nyeri ektremitas.
i. Mampu menentukan dan menjelaskan kompetensi lulusan dokter umum terkait
dengan diagnosis penyakit menurut SKDI 2013.

Skenario 2 :
Seorang laki-laki berumur 39 tahun datang ke Poliklinik dengan keluhan nyeri pada
bokong yang menjalar ke bagian posterolateral paha, tungkai bawah & tumit. Hal ini
dirasakan sejak 5 hari yang lalu setelah penderita mengangkat barang berat di kantor. Nyeri
ini bertambah berat bila penderita duduk dan berkurang bila penderita berdiri atau berjalan.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan penurunan sensoris pada sisi lateral tungkai bawah dan
kaki serta 3 jari lateral kaki kanan reflex Achilles juga menurun.

BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Anatomi dan Fisiologi Organ yang Terkait

a. Otak
 Korteks Serebri dan Area Asosiasi
Korteks Serebri dan Area Asosiasi Bagian fungsional korteks serebri adalah sebuah selaput
tipis yang mengandung neuron-neuron yang menutupi permukaan seluruh bagian serebrum yang
berbelit. Selaput ini memiliki tebal hanya 2-5 mm dimana jumlah total daerah ini kira-kira
seperempat meter persegi. Seluruh korteks serebri mengandung kira-kira 100 miliar neuron.
 Gambar 1. Area fungsional korteks serebri manusia
Sumber: Sherwood, L.
Pada korteks serebri terdapat suatu area yang dinamakan area asosiasi dimana area-area
tersebut menerima dan menganalisis sinyal secara bersamaan dari berbagai dan menganalisis
sinyal secara bersamaan dari berbagai macam region, baik dari korteks motorik, sensorik, dan
struktur subkortikal. Area asosiasi yang paling penting yaitu:
A. Area asosiasi parieto-oksipitotemporal
A.1. Analisis terhadap keserasian spasial tubuh, area yang terus-menerus
melakukan analisis keserasian seluruh tubuh secara spasial ini dimulai di bagian
porsterior korteks parietalis dan meluas ke korteks oksipitalis superior.
A.2. Area pemahaman bahasa, disebut dengan area Wernicke yang terletak di
belakang korteks auditorik primer pada bagian posterior girus temporalis di lobus
temporalis.
A.3. Area untuk melakukan proses membaca, yaitu girus angularis yang mengartikan
kata-kata yang diterima secara visual yang akan diteruskan ke dalam area Wernicke.
A.4. Area penamaan objek, terletak di daerah paling lateral lobus oksipitaslis
anterior dan lobus temporalis posterior.
B. Area asosiasi prefrontal,
yang fungsinya yaitu untuk merencanakan pola yang kompleks dan berurutan dari gerakan
motorik. Selain itu, area asosiasi prefontal ini berfungsi penting untuk melakukan
proses berpikir dalam benak pikiran. Area ini penting dalam fungsi perluasan pikiran
dan dikatakan dapat menyimpan memori kerja.
C. Area asosiasi limbik, yaitu terletak di belahan anterior lobus temporalis, bagian ventral
lobus frontalis, dan di girus singulata di dalam fisura longitudinalis di permukaan
tengah setiap hemisferium serebri. Korteks limbik adalah bagian dari sistem limbik
yang menghasilkan banyak sekali pengaturan emosi untuk mengaktifkan area otak
lain ke dalam suatu aksi, dan bahkan menghasilkan pengaturan motivasi untuk
proses belajar itu sendiri.
 Sistem Limbik
Sistem limbik adalah keseluruhan lintasan neuronal yang mengatur tingkah laku
emosional dan dorongan motivasional yang terletak di area perbatasan antara korteks
serebri dan hipothalamus. Sistem limbik adalah suatu cincin struktur-struktur otak depan
yang mengelilingi batang otak yang terdiri dari bagian berikut: lobuslobus korteks serebri
(terutama korteks asosiasi limbik), nukleus basal, thalamus, dan hipothalamus. Anyaman
ini menjadi dasar fundamental neuralis terhadap aspek naluri, perlikau, motivasi, belajar,
dan fungsi ingatan.
Jaras dari sistem limbik atau Circuit of Papez ini yaitu:
Nukleus amygdale Fornix Corpusmamilaris traktus mamilothalamikus thalamus
(nucleus anterior) traktus thalamokortikalis gyrus cinguli cingulum
nukleus amygdala.
Secara sederhana, stimulus didapat dari dunia luar dengan berbagai bentuk
(pendengaran, penglihatan, perabaan) dan diperhalus di korteks asosiasi parietooksipitalis
(fungsi perseptuospasial). Informasi ini lalu dibawa menuju korteks asosiasi frontalis yang
memiliki peran dalam perencanaan. Pintu masuk informasi melalui sistem limbik dapat
melalui amygdala atau secara tidak langsung melewati formasi hipokampal, melalui area
entorhinal (suatu area di medial lobus temporal yang berfungsi sebagai penghubung di
antara jaringan memori dan navigasi yang luas). Informasi yang masuk ke formasi
hipokampal memungkinkan adanya kaitan dengan pengalaman-pengalaman terdahulu
karena formasi hipokampal penting dalam proses ingatan dan pembelajaran (ingatan
episodik).
Belajar adalah perolehan pengetahuan atau keterampilan sebagai konsekuensi
pengalaman, instruksi, atau keduanya. Penghargaan dan penghukuman adalah bagian
integral dari suatu proses pembelajaran. Apabila seekor hewan diberi hadiah karena
berespon terhadap stimulus tertentu, maka besar kemungkinan hewan ini untuk berespon
dengan cara yang sama terhadap stimulus yang sama sebagai konsekuensi dari
pengalaman ini. Sebaliknya, bila hewan ini diberi hukuman atas responnya maka kecil
kemungkinan hewan tersebut untuk mengulang respon yang sama pada stimulus yang
sama. Oleh karena itu, belajar adalah perubahan perilaku yang terjadi akibat dari
pengalaman dimana hal ini bergantung pada interaksi organisme dengan lingkungannya.
Hanyalah keterbatasan biologis yang ditimbulkan oleh kemampuan genetiklah yang
membatasi pengaruh lingkungan pada belajar.
Ingatan atau memori adalah penyimpanan pengetahuan yang didapat untuk dapat
diingat kemudian. Belajar dan mengingat adalah dasar bagi individu untuk beradaptasi
dengan lingkungan eksternal tertentu. Perubahan-perubahan saraf yang berperan dalam
penyimpanan ingatan disebut dengan jejak ingatan. Sedangkan proses pemindahan dan
fiksasi jejak ingatan jangka pendek menjadi simpanan ingatan jangka panjang disebut
dengan konsolidasi, dimana apabila seseorang mempelajari suatu hal yang baru maka
akan terbentuk jejak ingatan atau jalur saraf yang baru pula dalam otak.

Otak, terdiri dari otak besar yang disebut cerebrum, otak kecil disebut

cerebellum dan batang otak disebut brainstem. Beberapa karateristik khas Otak

orang dewasa yaitu mempunyai berat lebih kurang 2% dari berat badan dan

mendapat sirkulasi darah sebenyak 20% dari cardiac out put serta membutuhkan

kalori sebesar 400 Kkal setiap hari.

Otak merupakan jaringan yang paling banyak menggunakan energi yang

didukung oleh metabolisme oksidasi glukosa. Kebutuhan oksigen dan glukosa

otak relatif konstan, hal ini disebabkan oleh metabolisme otak yang merupakan

proses yang terus menerus tanpa periode istirahat yang berarti. Bila kadar

oksigen dan glukosa kurang dalam jaringan otak maka metabolisme menjadi

terganggu dan jaringan saraf akan mengalami kerusakan. Secara struktural,

cerebrum terbagi menjadi bagian korteks yang disebut korteks cerebri dan sub

korteks yang disebut struktur subkortikal. Korteks cerebri terdiri atas korteks

9
 sensorik yang berfungsi untuk mengenal ,interpretasi impuls sensosrik yang

diterima sehingga individu merasakan, menyadari adanya suatu sensasi

rasa/indra tertentu. Korteks sensorik juga menyimpan sangat banyak data

memori sebagai hasil rangsang sensorik selama manusia hidup. Korteks motorik

berfungsi untuk memberi jawaban atas rangsangan yang diterimanya.

a. Basal ganglia; melaksanakan fungsi motorik dengan merinci dan

mengkoordinasi gerakan dasar, gerakan halus atau gerakan trampil dan sikap

tubuh.

b. Talamus; merupakan pusat rangsang nyeri

c. Hipotalamus; pusat tertinggi integrasi dan koordinasi sistem saraf otonom dan terlibat

dalam pengolahan perilaku insting seperti makan, minum, seks dan motivasi

d. Hipofise
Bersama dengan hipothalamus mengatur kegiatan sebagian besar kelenjar
endokrin dalam sintesa dan pelepasan hormon.

Cerebrum terdiri dari dua belahan yang disebut hemispherium cerebri dan

keduanya dipisahkan oleh fisura longitudinalis. Hemisperium cerebri terbagi

menjadi hemisper kanan dan kiri. Hemisper kanan dan kiri ini dihubungkan oleh

bangunan yang disebut corpus callosum. Hemisper cerebri dibagi menjadi lobus-

lobus yang diberi nama sesuai dengan tulang diatasnya, yaitu:

a. Lobus frontalis, bagian cerebrum yang berada dibawah tulang frontalis

b. Lobus parietalis, bagian cerebrum yang berada dibawah tulang parietalis
c. Lobus occipitalis, bagian cerebrum yang berada dibawah tulang occipitalis
d. Lobus temporalis, bagian cerebrum yang berada dibawah tulang temporalis

Cerebelum (Otak Kecil) terletak di bagian belakang kranium menempati

fosa cerebri posterior di bawah lapisan durameter Tentorium Cerebelli. Di

bagian depannya terdapat batang otak. Berat cerebellum sekitar 150 gr atau 8-

8% dari berat batang otak seluruhnya. Cerebellum dapat dibagi menjadi

hemisper cerebelli kanan dan kiri yang dipisahkan oleh vermis. Fungsi

cerebellum pada umumnya adalah mengkoordinasikan gerakan-gerakan otot

sehingga gerakan dapat terlaksana dengan sempurna.

Batang Otak atau Brainstern terdiri atas diencephalon, mid brain, pons

dan medula oblongata. Merupakan tempat berbagai macam pusat vital seperti

pusat pernafasan, pusat vasomotor, pusat pengatur kegiatan jantung dan pusat

muntah, bersin dan batuk.

b. Medula Spinalis

Medula spinalis merupakan perpanjangan medula oblongata ke arah

kaudal di dalam kanalis vertebralis mulai setinggi cornu vertebralis cervicalis I

memanjang hingga setinggi cornu vertebralis lumbalis I - II. Terdiri dari 31

segmen yang setiap segmennya terdiri dari satu pasang saraf spinal. Dari medula

spinalis bagian cervical keluar 8 pasang , dari bagian thorakal 12 pasang, dari

bagian lumbal 5 pasang dan dari bagian sakral 5 pasang serta dari coxigeus

keluar 1 pasang saraf spinalis. Seperti halnya otak, medula spinalispun

terbungkus oleh selaput meninges yang berfungsi melindungi saraf spinal dari

benturan atau cedera.

 Gambaran penampang medula spinalis memperlihatkan bagian-bagian

substansia grissea dan substansia alba. Substansia grisea ini mengelilingi canalis

centralis sehingga membentuk columna dorsalis, columna lateralis dan columna

ventralis. Massa grisea dikelilingi oleh substansia alba atau badan putih yang

mengandung serabut-serabut saraf yang diselubungi oleh myelin. Substansi alba

berisi berkas-berkas saraf yang membawa impuls sensorik dari SST menuju SSP

dan impuls motorik dari SSP menuju SST. Substansia grisea berfungsi sebagai

pusat koordinasi refleks yang berpusat di medula spinalis.Disepanjang medulla

spinalis terdapat jaras saraf yang berjalan dari medula spinalis menuju otak yang

disebut sebagai jaras acenden dan dari otak menuju medula spinalis yang disebut

sebagai jaras desenden. Subsatansia alba berisi berkas-berkas saraf yang

berfungsi membawa impuls sensorik dari sistem tepi saraf tepi ke otak dan

impuls motorik dari otak ke saraf tepi. Substansia grisea berfungsi sebagai pusat

koordinasi refleks yang berpusat dimeudla spinalis.

Refleks-refleks yang berpusat di sistem saraf puast yang bukan medula

spinalis, pusat koordinasinya tidak di substansia grisea medula spinalis. Pada

umumnya penghantaran impuls sensorik di substansia alba medula spinalis

berjalan menyilang garis tenga. ImPuls sensorik dari tubuh sisi kiri akan

dihantarkan ke otak sisi kanan dan sebaliknya. Demikian juga dengan impuls

motorik. Seluruh impuls motorik dari otak yang dihantarkan ke saraf tepi

melalui medula spinalis akan menyilang.

 Upper Motor Neuron (UMN) adalah neuron-neuron motorik yang berasal

dari korteks motorik serebri atau batang otak yang seluruhnya (dengan serat

saraf-sarafnya ada di dalam sistem saraf pusat. Lower motor neuron (LMN)

adalah neuron-neuron motorik yang berasal dari sistem saraf pusat tetapi serat-

serat sarafnya keluar dari sistem saraf pusat dan membentuk sistem saraf tepi

dan berakhir di otot rangka. Gangguan fungsi UMN maupun LMN

menyebabkan kelumpuhan otot rangka, tetapi sifat kelumpuhan UMN berbeda

dengan sifat kelumpuhan UMN. Kerusakan LMN menimbulkan kelumpuhan

otot yang 'lemas', ketegangan otot (tonus) rendah dan sukar untuk merangsang

refleks otot rangka (hiporefleksia). Pada kerusakan UMN, otot lumpuh

(paralisa/paresa) dan kaku (rigid), ketegangan otot tinggi (hipertonus) dan

mudah ditimbulkan refleks otot rangka (hiperrefleksia). Berkas UMN bagian

medial, dibatang otak akan saling menyilang. Sedangkan UMN bagian Internal

tetap berjalan pada sisi yang sama sampai berkas lateral ini tiba di medula

spinalis. Di segmen medula spinalis tempat berkas bersinap dengan neuron

LMN. Berkas tersebut akan menyilang. Dengan demikian seluruh impuls

motorik otot rangka akan menyilang, sehingga kerusakan UMN diatas batang

otak akan menimbulkan kelumpuhan pada otot-otot sisi yang berlawanan.

 Salah satu fungsi medula spinalis sebagai sistem saraf pusat adalah

sebagai pusat refleks. Fungsi tersebut diselenggarakan oleh substansia grisea

medula spinalis. Refleks adalah jawaban individu terhadap rangsang, melindungi

tubuh terhadap pelbagai perubahan yang terjadi baik dilingkungan internal

maupun di lingkungan eksternal. Kegiatan refleks terjadi melalui suatu jalur

tertentu yang disebut lengkung refleks.

 Fungsi medula spinalis

- Pusat gerakan otot tubuh terbesar yaitu dikornu motorik atau kornu ventralis.

- Mengurus kegiatan refleks spinalis dan refleks tungkai

- Menghantarkan rangsangan koordinasi otot dan sendi menuju cerebellum

- Mengadakan komunikasi antara otak dengan semua bagian tubuh.

- Reseptor: penerima rangsang

- Aferen: sel saraf yang mengantarkan impuls dari reseptor ke sistem saraf pusat (ke

pusat refleks)

- Pusat refleks : area di sistem saraf pusat (di medula spinalis: substansia grisea), tempat

terjadinya sinap (hubungan antara neuron dengan neuron dimana terjadi pemindahan

/penerusan impuls)

- Eferen: sel saraf yang membawa impuls dari pusat refleks ke sel efektor. Bila sel

efektornya berupa otot, maka eferen disebut juga neuron motorik (sel saraf

/penggerak)

- Efektor: sel tubuh yang memberikan jawaban terakhir sebagai jawaban refleks. Dapat

berupa sel otot (otot jantung, otot polos atau otot rangka), sel kelenjar

2. PATOMEKANISME DAN ETIOLOGI NYERI KEPALA

 PATOMEKANISME

14 Makalah Tutorial Kelompok 3 Nyeri Separuh Badan

 1. Transduksi adalah proses pengubahan stimulus pada reseptor baik berupa rangsangan
termal, mekanik, elektrik, ataupun kimiawi menjadi impuls listrik. Serabut pengnatar
nyeri/nosiseptor yaitu A-delta dan C. Adapun silent nosiseptor yakni serabut aferen,
biasanya merespon stimulus eksternal .karena adanya mediator inflamasi
2. Transmisi merupakan penyaluran impuls listrik yang dihasilkan melalui pross transduksi
melalui saraf-saraf aferen ( dari reseptor nyeri perifer  menuju medulla spinalis)
3. Modulasi adalah proses terjadinya interaksi antara sistem analgetik endogen dengan
impuls nyeri. Sistem analgesic contonya enkefalin, endorphin, serotonin, adrenalin.
Bahan-bahan kimiawi ini biasanya menekan impuls nyeri sehingga reaksi terhadap nyeri
tidak terjadi.
4. Persepsi merupakan hasil akhir dari rangkaian elektrofisiologi mulai dari transduksi
hingga modulasi dimana apabila impuls nyeri sampai pada proses presepsi, akan
menghasiljan suatu persaan yang subyektif (presepsi nyeri)

 ETIOLOGI
Etiologi nyeri kepala : Psikis (reaksi tubuh terhadap stress, kecemasan, depresi, konflik
emosional) dan fisik (posisi kepala yang menetap, kurang tidur, kesalahan pada posisi tidur,
kelelahan).

3. PATOMEKANISME DAN ETIOLOGI DEMAM

4. PENYEBAB KELEMAHAN PADA EXTREMITAS

Kelemahan adalah hilangnya sebagian fungsi otot untuk satuatau lebih kelompok otot yang
dapat menyebabkan gangguan mobilitas bagian yang terkena.
Parese adalah kelemahan/kelumpuhan parsial yang ringan/tidak lengkap atau suatu
kondisi yang ditandai oleh hilangnya sebagian gerakan atau gerakan terganggu. Parese
pada anggota gerak dibagi mejadi 4 macam, yaitu

15 Makalah Tutorial Kelompok 3 Nyeri Separuh Badan

  Monoparese adalah kelemahan pada satu ekstremitas atas atau ekstremitas bawah.
 Paraparese adalah kelemahan pada kedua ekstremitas bawah.
 H e m i p a r e s e a d a l a h k e l e m a h a n p a d a s a t u s i si t u bu h ya i t u s a t u ekstremitas
atas dan satu ekstremitas bawah pada sisi yang sama.
Tetraparese adalah kelemahan pada keempat ekstremitas

Hemiparese adalah kelemahan otot-otot lengan dan tungkai pada satu sisi. Hemiparase
yang terjadi memberikan gambaran bahwa adanya kelainan atau lesi sepanjang traktus
piramidalis. Lesi ini dapat disebabkan

1. Berkurangnya suplai darah

2. kerusakan jaringan oleh trauma atau infeksi,
3. Penekanan langsung dan tidak langsung oleh massa hematoma, abses, dan tumor.
Hal tersebut selanjutnya akan mengakibatkan adanya gangguan pada tractus
kortikospinalis yang bertanggung jawab pada otot-otot anggota gerak atas dan bawah.
Sehingga  seseorang akan mengalami penurunan kemampuan dalam mobilisasidimana
seseorang tidak dapat bergerak secara aktif/bebas karena kondisi yang mengganggu
pergerakan (aktivitas).(Smeltzer & Bare, 2005).

Kelemahan atau kelumpuhan anggota gerak bisa disebabkan oleh gangguan pada UMN (
upper motor neurons) dan LMN (lower motor neurons )
Perbedaannya adalah:
 jika kelumpuhan pada UMN kelumpuhan bersifat spastik ( kaku)
 jika pada LMN  kelumpuhan bersifat flaksid (lemas)
 Pada kelumpuhan lower motor neuron (LMN) tidak menunjukkan reflek
patologissedangkan pada kelumpuhan Upper Motor Neuron menunjukkan refleks patologis

5. HUBUNGAN SAKIT GIGI DENGAN KELUHAN NYERI KEPALA BELAKANG

Ada berbagai hal yang menjadi penyebab munculnya rasa pusing ketika sakit gigi. faktor umum
dari terjadinya hal ini adalah karena lubang pada gigi. ketika lubang ini terlalu besar, makan akan
menyentuh saraf gigi dan menyebabkan munculnya rasa pusing. hal lain yang menyebabkannya adalah
infeksi pada gigi hingga ke bagian ujung akar. hal ini disebabkan oleh bakteri gigi yang menyebar masjk
ke saraf dan sampai ke saraf kepala. perjalanan odontogenik ke arah serebral jarang terjadu namun
membahayakan jiwa penderita. perjalaran perikontinuitatum odontogenik bisa melalui loge intra
temporalis dan fosa pterygopalatina dan orbita, foramen, fosa optikum dan hematogen melalui
trombrophebitis vena wajah yang menyebabkan trombosis sinus cavernosus ke otak.

6. DD
16 Makalah Tutorial Kelompok 3 Nyeri Separuh Badan
 Abses Cerebri
 Epidemiologi
Secara global, absesotaklebihseringditemukanpadalaki-lakidibandingkanperempuan
(rasio 2-3:1). Angkamorbiditastertinggiadalahpadakelompokusia>40 tahun.
Insidensiabsesotakadalah 8% dariseluruhkasusmassaintrakranial di
negaraberkembangdan 1-2% di negarabarat.
Prevalensiabsesotaktertinggiditemukanpadalaki-lakidewasamuda<30 tahun, anakusia 4-
7 tahun, danneonatus.
Di Amerika Serikat, prevalensiabsesotakpadapasien yang menderita AIDS (Acquired
Immunodeficiency Syndrome) termasukcukuptinggi, sekitar 1.500-2.500 kasus per
tahun. Kasusabsesotak fungal
ditemukanmeningkatakibatpenggunaanantibiotikspektrumluasdanobatimunosupresan.
Data epidemiologi di Taiwan
menunjukkaninsidensiabsesotaktertinggiditemukanpadakelompokusia 40-44 tahun.
Insidensiabsesotak yang didapatkanadalah 1,88 per 100.000 penduduk.
Angkainimeningkatseiringdenganpertambahanusiayakni 0,58 per 100.000
pendudukkelompokusia 0-14 tahundan 4,67 per 100.000 pendudukkelompokusia>60
tahun

 Patofisiologi
1. Fokus infeksi terdekat (kontigus)
Abses serebri dapat timbul sebagai komplikasi dari otitis dan
sinusitis.Penjalaran intracranial secara langsung lebih sering berhubungan dengan
infeksi telinga yang kronis dibandingkan dengan sinusitis. Risiko pasien pertahun
dengan otitis media berkembang menjadi abses serebri adalah 1:10.000, dengan
dominasi pria dan insidennya meningkat pada anak-anak usia dini dan pertengahan.
Mekanisme yang memungkinkan adalah melalui penyebaran flebitis dari tulang
petrosum ke otak melalui sinus petrosum superior dan inferior yang menjalar ke otak
melalui perjalanan bakteri yang menempel pada katup vena-vena emissari dan
memungkinkan aliran secara langsung maupun retrograd ke dalam sistem drainase
vena pada otak.Abses yang terbentuk biasanya pada lobus temporal atau serebelum,
namun jarang pada kedua lokasi sekaligus.Infeksi sinus, khususnya yang berasal dari
sinus frontal dapat membentuk abses pada lobus frontal.Pada anak-anak dan dewasa
muda, komplikasi intrakranial mengikuti sinusitis akut, sedangkan pada populasi
dewasa sering terjadi pada sinusitis kronik.Perluasan intrakranial dari sinus paranasal
juga banyak terjadi melalui infeksi vena, terutama pada inflamasi kronik
eksaserbasiakut.Tromboflebitis yang berasal dari mukosa vena secara progresif
melibatkan vena emisari padatengkorak, sinus venosus dura, vena subdural, pada
akhirnya mencapai vena-vena serebral.Komplikasi intrakranial juga dapat
berkembang melalui abses periapikal insisivus atas melalui penyebaran hematogen
atau melalui sinusitis maksilaris sekunder.Osteomielitis, infeksi pada wajah,
kelainan pada gigi juga dapat menjadi sumber dari penyebaran.Pada beberapa studi,

17 Makalah Tutorial Kelompok 3 Nyeri Separuh Badan

 infeksi kontigus menunjukkan hubungannya dengan lokasi abses serebri seperti pada
otitis media di lobus temporal atau serebelum, sinusitis pada lobus frontal dan karies
dentis pada lobus frontal diikuti pada lobus temporal.

2. Penyebaran secara hematogen dari fokus yang jauh

Metastasis ke otak dari sumber ekstrakranial yang jauh masih merupakan rute
infeksi yang penting, mikroba-mikroba dalam hal ini cukup bervariasi dan
tergantung pada sumber bacteremia.Penyebaran infeksi kontigus ke otak sebelumnya
diketahui melalui sistem vena, sedangkan penyebaran secara hematogen ke otak
melalui sistem arterial.Pada anak–anak, penyakit jantung sianotik adalah penyebab
utamanya dengan tetralogi Fallot dan transposisi pembuluh darah besar terdapat pada
sebagian besar kasus.Pasien dengan infeksi paru–paru, juga rentan untuk
berkembang abses serebri, sedangkan endokarditis bakterialis dan kondisi sepsis
umum mempunyai insiden yang rendah dalam pembentukan abses serebri.

3.Trauma kepala dan pascatindakan pembedahan kranioserebral

Trauma kepala yang menyebabkan fraktur terbuka atau pascatindakan

pembedahankranioserebral dapat memungkinkan penyebaran organisme ke
otak.Cedera kepala penetrasi, khususnya yang mengenai rongga orofasial,
meningkatkan penyebab abses serebri.Benda asing yang tertahan menjadi penyebab
utama.Serpihan kayu tajam dan bahan–bahan terkontaminasi lainnya sulit untuk
tervisualisasi secara radiologi dan dapat menjadi nidus untuk infeksi
intraserebral.Abses dapat berkembang dalam 3–5 minggu setelah cedera, meskipun
dilaporkan juga abses yang berkembang sampai 47 tahun setelah cedera awal.Abses
yang berkembang setelah pembedahan kranioserebral biasanya berhubungan dengan
kontaminasi intraoperatif dari otak atau penutup tulang (bone flap). Waktu laten dari
pembentukan abses setelah pembedahan sama seperti setelah cedera kepala
penetrasi. Pembersihan bone flap dan debridement jaringan dibutuhkan untuk
memperbaiki infeksi.

4.Gangguan sistem kekebalan (imunokompromais)

Epidemiologi dari penyakit berubah pada zaman pascaantibiotik, dimana

terdapat penurunan abses serebri karena penyebab tradisional (yang disebutkan
sebelumnya), dan peningkatan insiden pada pasien dengan gangguan sistem
kekebalan.Pasien yang terganggu secara imunologinya meningkatkan insiden untuk
berkembang menjadi abses serebri, seperti pada pasien yang menerima transplantasi
organ dan sumsum tulang, selama kemoterapi untuk keganasan, dan juga pasien
penderita infeksi HIV dan acquired immunodeficiency syndrome (AIDS).Pada
pasien-pasien tersebut dapat berkembang gambaran mikroba yang berbeda dari
etiologi sebelumnya dengan dominasi fungal dan parasitik.

18 Makalah Tutorial Kelompok 3 Nyeri Separuh Badan

 5. Kriptogenik

Dari keseluruhan penjalaran yang berpotensi, sebanyak 20–30% kasus

merupakan abses serebrikriptogenik dimana tidak terdapat sumber yang dapat
diidentifikasikan.Menurut Roos dkk, abses kriptogenik terdapat pada 20–40% kasus.

 Etiologi
Sebagian besar abses otak berasal langsung dari penyebaran infeksi telinga tengah&
sinusitis. Sinusitis frontal dapat menyebabkan abses di bagian anterior atau inferior
lobus frontalis. Sinusitis sphenoidalis dapat menyebakan abses pada lobus frontalis
atau temporalis. Sinusitis maxillaris dapat menyebabkan abses pada lobus
temporalis. Sinusitis ethmoidalis dapat menyebabkan abses pada lobus frontalis.
Infeksi pada telinga tengah dapat pula menyebar ke lobus temporalis.

Abses otak dapat timbul akibat penyebaran secara hematogen dari infeksi paru
sistemik (empyema, abses paru, bronkiektas, pneumonia), endokarditis bakterial
akut dan subakut dan pada penyakit jantung bawaan Tetralogi Fallot (abses
multiple, lokasi pada substansi putih dan abu dari jaringan otak).
Penyebab abses yang jarang dijumpai, osteomyelitis tengkorak, sellulitis, erysipelas
wajah, abses tonsil, pustule kulit, luka tembus pada tengkorak kepala, infeksi gigi,
septikemia.
Infeksi mikroorganisme penyebab abses serebri antara lain :
Bakteri
- bakteri aerob (golongan streptokokus, stafilokokus, pneumokokus,enterobacter,
dan Haemophillus sp)
- bakteri anaerob (Bacteroides sp, Fusobacterium sp, dan Actinomises sp)
Jamur : Candida albicans, Aspergillus sp, Cryptococcus neoformans,Histoplasma
capsulatum dan Blastomises sp
Parasit : Toxoplasma gondii.Schistosomiasis, Amoeba

 Gejala Khas

19 Makalah Tutorial Kelompok 3 Nyeri Separuh Badan

 Manifestasi klinis abses otak yang awalnya spesifik, yang dapat menyebabkan
keterlambatan dalam diagnosis. Abses otak biasanya memanifestasikan sebagai gejala
dari lesi yang menempati ruang angkasa. Gejala dan tanda meliputi berikut ini:
Demam kelas rendah atau bermutu tinggi,Sakit kepala persisten (sering
dilokalisasi),Kantuk,Kebingungan,Pingsan,Kejang umum atau fokal,Mual dan
muntah,Motor fokus atau gangguan sensorik,Papilledema,Ataksia,
hemiparesis,Kekakuan leher.

 GBS
 Epidemiologi
- Insiden GBS di seluruh dunia 1 - 4 / 100.000 penduduk / tahun
o Sebesar 25% mengalami gagal nafas  ventilator
o Angka mortalitas sekitar 4-15%
o Sebesar 20% mengalami sekuele (gejala sisa) berat
o Sejumlah 67% memiliki kelemahan menetap
- Kerugian sisi finansial (berdasarkan data di USA):
o Anggaran biaya perawatan GBS 110.000 US$ ~ Rp. 1,65 M
o Hilangnya produktivitas kerja akibat GBS / pasien: 360.000 US$
- GBS dapat menyerang semua kelompok usia, ras & jenis kelamin
o Rasio pria:wanita = 1,5:1
o Kelompok usia terbanyak: 30-50 tahun

 Patofisiologi
Terdapat sejumlah teori yang menjelaskan terjadinya GBS, dimana sistem

imun tiba-tiba menyerang saraf, namun teori yang paling sering adalah adanya

organisme (misalnya virus atau bakteri) mengubah keadaan alamiah sel-sel sistem

saraf, sehingga sistem imun mengenalinya sebagai sel-sel asing. Pada GBS terbentuk

antibodi atau immunoglobulin (Ig) sebagai reaksi terhadap adanya antigen atau

partikel asing dalam tubuh seperti bakteri maupun virus. Antibodi yang bersirkulasi

dalam darah ini akan mencapai myelin dan merusaknya, dengan bantuan sel-sel

leukosit sehingga terjadi inflamasi pada saraf. Sel-sel inflamasi ini akan

20 Makalah Tutorial Kelompok 3 Nyeri Separuh Badan

 mengeluarkan sekret kimiawi yang akan mempengaruhi sel Schwan yang seharusnya

menghasilkan materi lemak penghasil myelin. Organisme tersebut kemudian

menyebabkan sel-sel imun seperti limfosit dan makrofag menyerang myelin.

Limfosit T akan tersensitisasi bersamaan dengan limfosit B yang akan memproduksi

antibodi melawan komponen selubung myelin dan menyebabkan destruksi myelin

(gambar 2). Dengan merusaknya, produksi myelin akan berkurang, sementara pada

waktu yang bersamaan, myelin yang ada dirusak oleh antibodi tubuh. Seiring dengan

serangan yang berlanjut jaringan saraf perifer akan hancur secara bertahap.

Malfungsi sistem imunitas yang terjadi pada GBS menyebabkan kerusakan

sementara pada saraf perifer dan timbulah gangguan sensorik, kelemahan yang

bersifat progresisf ataupun paralisis akut. Karena itulah GBS dikenal sebagai

neuropati perifer (Shahar E, 2006)

 Etiologi
Beberapapenelitianmengungkapbahwapenyebabterseringdariinfeksipencetusmunculn
ya GBS adalah campylobacter jejuni. Studiserologi di Belandamenunjukanbahwa 32%
pasienpenderita GBS pernahmengalamiinfeksi C. Jejunisebelumnya, sedangkanstudi di
China menunjukanangkainfeksi C. jejunimencapai 60% daripenderita GBS. Infeksi
Cytomegalovirus (CMV) dketahuipenyebabseringkeduadaei GBS.
Penyebabinfeksipencetus GBS yang signifikannamunjarangditemukanantara lain
infeksi oleh Epstein _ barr virus, Varicella Zoster Virus, Mycoplasma pneumonia dan
Haemophilus influenza.

Gejala Khas
1. Gejala Motorik
- Merupakan gejala utama sindrom GBS
- Bilateral simetris, onset bagian distal  progresif ke arah
proksimal
2. Gejala Sensorik

21 Makalah Tutorial Kelompok 3 Nyeri Separuh Badan

 - Kadang disertai gejala tambahan berupa disestesi / tingling,
muscles cramps
- Bilateral simetris (stocking gloves dysesthesias)
3. Cranial Nerve
- Pada varian GBS dapat ditemukan parese pada n. cranialis
khususnya n. facialis (n. VII)

 Stroke
 Epidemiologi
Stroke penyebab kematian ketiga di dunia setelah penyakit jantung koroner dan kanker
baik di negara maju maupun negara berkembang. Satu dari 10 kematian disebabkan oleh stroke
(American Heart Association, 2014; Stroke forum, 2015). Secara global, 15 juta orang terserang
stroke setiap tahunnya, satu pertiga meninggal dan sisanya mengalami kecacatan permanen
(Stroke forum, 2015). Stroke merupakan penyebab utama kecacatan yang dapat dicegah (Ralph
et all, 2013).
Data dari Kementerian Kesehatan Republik Indonesia memperlihatkan bahwa stroke
merupakan penyebab kematian nomor satu pada pasien yang dirawat di rumah sakit. Menurut
Yayasan Stroke Indonesia, setiap tahun diperkirakan 500.000 penduduk mengalami serangan
stroke dan 25% di antaranya (125.000 penduduk) meninggal, sisanya mengalami cacat ringan
maupun berat. Di Indonesia, kecenderungan prevalensi stroke per 1000 orang mencapai 12,1
dan setiap 7 orang yang meninggal, 1 diantaranya terkena stroke (Depkes, 2013).
Pada suatu survei di RS Vermont, stroke pada usia muda merupakan 8,5% dari seluruh
pasien rawat; stroke perdarahan intraserebral didapatkan pada 41% pasien, dengan penyebab
tersering adalah aneurisma, AVM (arteriovenous malformation), hipertensi, dan tumor.
Perdarahan subaraknoid didapatkan pada 17% pasien, dan stroke iskemik terjadi pada 42%
pasien. Angka kejadian stroke iskemik pada usia di bawah 45 tahun hanya sekitar 5% dari
seluruh kejadian dari stroke iskemik (Primara & Amalia, 2015).

 Patofisiologi
Keadaan normal aliran darah otak dipertahankan oleh suatu mekanisme
otoregulasi kuang lebih 58 ml/100 gr/menit dan dominan pada daerah abu-abu,
dengan mean arterial blood presure (MABP) antara 50-160 mmHg. Mekanisme ini
gagal bila terjadi perubahan tekanan yang berlebihan dan cepat atau pada stroke
fase akut. Jika MABP kurang dari 50 mmHg akan terjadi iskemia sedang, jika lebih dari
160 mmHg akan terjadi gangguan sawar darah otak dan terjadi edema serebri atau
ensefalopati hipertensif. Selain itu terdapat mekanisme otoregulasi yag peka
terhadap perubahan kadar oksigen dan karbondioksida. Kenaikan kadar

22 Makalah Tutorial Kelompok 3 Nyeri Separuh Badan

 karbondioksida darah menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah dan kenaikan
oksigen menyebabkan vasokontriksi. Nitrik-oksid merupakan vasodilator lokak yang
dilepaskan oleh sel endotel vaskuler (Arbour et all, 2005)
Gangguan aliran darah otak akibat oklusi mengakibatkan produksi energi
menurun, yang pada gilirannya menyebabkan kegagalan pompa ion, cedera
mitokondria, aktivasi leukosit (dengan pelepasan mediator inflamasi), generasi 8
radikal oksigen, dan kalsium dalam sel, stimulasi phospolipase dan protease, diikuti
oleh pelepasan prostaglandin dan leukotrien kerusakan DNA dan sitoskeleton, dan
akhirnya terjadi kerusakan membran sel. Perubahan komponen genetik mengatur
unsur kaskade untuk mengubah tingkat cedera. AMPA (alpha amino 3 hidroksi 5
metil 4 isoxazole asam propionat) dan NMDA (N-metil d aspartat
Tujuan utama dari intervensi adalah untuk memulihkan aliran darah nrmal
otak sesegera mungkin dan melindungi neuron karena mengganggu atau
memperlambat cascade iskemik. Studi menggunakan Magnetic Resonance Imaging
(MRI) dan positron-emission tomography (PET) menunjukkan bahwa iskemia akan
cepat menghasilkan kerusakan jaringan otak yang permanen (ischemic core) dan
dikelilingi oleh hipoksia tetapi berpotensi untuk diselamatkan (penumbra) bila segera
dilakukan intervensi secepat mungkin.
Otak sangat tergantung kepada oksigen dan otak tidak mempunyai cadangan
oksigen apabila tidak adanya suplai oksigen maka metabolisme di otak 9 mengalami
perubahan, kematian sel dan kerusakan permanen dapat terjadi dalam waktu 3
sampai 10 menit. Iskemia dalam waktu lama menyebabkan sel mati permanen dan
berakibat menjadi infark otak yang disertai odem otak sedangkan bagian tubuh yang
terserang stroke secara permanen akan tergantung kepada daerah otak mana yang
terkena. Stroke itu sendiri disebabkan oleh adanya arteroskelorosis (Junaidi, 2011).
Arteroskelorosis terjadi karena adanya penimbunan lemak yang terdapat di
dinding-dinding pembuluh darah sehingga menghambat aliran darah kejaringan otak.
Arterosklerosis juga dapat menyebabkan suplai darah kejaringan serebral tidak
adekuat sehingga menyebakan resiko ketidakefektifan perfusi jaringan otak (Nurarif
et all, 2013).

23 Makalah Tutorial Kelompok 3 Nyeri Separuh Badan

  Etiologi
Menurut Adam dan Victor (2009) , penyebab kelainan pembuluh darah otak
yang dapat mengakibatkan stroke, antara lain : 1. Trombosis aterosklerosis 2.
Transient iskemik 3. Emboli 4. Perdarahan hipertensi 5. Ruptur dan sakular
aneurisma atau malformasi arterivena 6. Arteritis
Universitas Sumatera Utara
a. Meningovaskular sipilis, arteritis sekunder dari piogenik dan meningitis
tuberkulosis, tipe infeksi yang lain (tipus, scistosomiasis, malaria, mucormyosis)
b. Penyakit jaringan ikat (poliarteritis nodosa, lupus eritromatous), necrotizing
arteritis. Wegener arteritis, temporal arteritis, Takayasu diseases, granuloma atau
arteritis giant sel dari aorta. 7. Trombophlebitis serebral : infeksi sekunder
telinga, sinus paranasal, dan wajah. 8. Kelaianan hematologi : antikoagulan dan
thrombolitik, kelainan faktor pembekuan darah, polisitemia, sickle cell disease,
trombotik trombositopenia purpura, trombositosis, limpoma intravaskular. 9.
Trauma atau kerusakan karotis dan arteri basilar 10. Angiopati amiloid 11.
Kerusakan aneuriisma aorta 12. Komplikasi angiografi

 Gejala Khas
Tanda dan gejala stroke yang dialami oleh setiap orang berbeda dan bervariasi,
tergantung pada daerah otak mana yang terganggu. Beberapa tanda dan gejala
stroke akut berupa :
a) Terasa semutan/seperti terbakar
b) Lumpuh/kelemahan separuh badan kanan/kiri (Hemiparesis)
c) Kesulitan menelan, sering tersedak
d) Mulut mencong dan sulit untuk bicara
e) Suara pelo, cadel (Disartia)
f) Bicara tidak lancar, kurang ucapan atau kesulitan memahami (Afasia)
g) Kepala pusing atau sakit kepala secara mendadak tanpa diketahui sebabnya
h) Gangguan penglihatan
i) Gerakan tidak terkontrol
j) Bingung/konfulsi, delirium, letargi, stupor atau koma

 Tumor otak
 Epidemiologi

24 Makalah Tutorial Kelompok 3 Nyeri Separuh Badan

 Berdasarkan data-data dari Central Brain Tumor Registry of the United State
(CBTRUS) dari tahun 2004-2005 dijumpai 23.62 per 100,000 orang- tahun (
umur 20+). Kadar mortilitas di Amerika Utara, Western Europe dan Australia
dijumpai 4-7 per 100,000 orang per tahun pada pria dan 3-5 per 100,000 orang
per tahun pada wanita. Selain itu telah dilaporkan bahawa meningioma
merupakan jenis tumor yang paling sering dijumpai yaitu 33.4% diikuti dengan
glioblastoma yaitu 17.6% ( Quan, 2010). Di Medan data-data lengkap tentang
penyakit tumor otak belum ada, namun dari observasi yang dilakukan tahun
2005 terhadap 48 penderita tumor otak yang dirawat di beberapa rumah sakit;
RSUP.H.Adam Malik, RS Haji medan diperoleh hasil sebagai berikut: Penderita
tumor otak lebih banyak pada laki-laki (72,92 persen) dibanding perempuan
(27,08 persen) dengan kelompok usia terbanyak 51 sampai ≥60 tahun (29,17
persen); selebihnya terdiri dari berbagai kelompok usia yang bervariasi dari 3
bulan sampai usia 50 tahun. hanya 43 penderita (89,59 persen) yang dioperasi
dan lainnya (10,41 persen) tidak dilakukan operasi karena berbagai alasan,
seperti; inoperable atau tumor metastase (sekunder). Lokasi tumor terbanyak
berada di cerebellum (20,83 persen), sedangkan tumor-tumor lainnya tersebar di
beberapa lobus otak, suprasellar, medulla spinalis, brainstem, cerebellopontine
angle dan multiple. Dari hasil pemeriksaan Patologi Anatomi (PA), jenis tumor
terbanyak yang dijumpai adalah; Meningioma (25,00 persen), sisanya terdiri dari
berbagai jenis tumor dan lain-lain yang tak dapat ditentukan (Hakim. AA, 2005).

 Patofisiologi
Patofisiologi tumor otak dimulai dari instabilitas genetik sel. Setelah itu terjadi
angiogenesis, metastasis, dan akhirnya dapat menimbulkan edema otak dan peningkatan
intrakranial.
Instabilitas Genetik Sel
Perubahan yang terjadi antara lain aktivasi gen yang berperan dalam proliferasi sel dan
terganggunya fungsi gen yang mengendalikan stabilitas genetik.

25 Makalah Tutorial Kelompok 3 Nyeri Separuh Badan

 Akibatnya, sel tersebut melakukan pembelahan yang tidak terkendali dan menghasilkan
mutasi. Perubahan genetik yang dapat ditemukan pada tumor otak berupa mutasi,
delesi, overekspresi, dan translokasi.[7,10]
Perubahan epigenetik meliputi metilasi DNA pada regio promoter gen supresor tumor
yang menyebabkan inaktivasi gen-gen tersebut dan kegagalan supresi tumor.
Kebanyakan kanker tumbuh dari sel tunggal. Namun, karena karakteristik pertumbuhan,
tumor tersebut dapat menjadi heterogen.
Instabilitas genetik dan epigenetik tersebut menyebabkan sel berproliferasi tidak
terkendali dan membentuk suatu massa tumor.
Angiogenesis
Tumor tidak dapat bertumbuh >2 mm bila tidak memiliki suplai vaskular sendiri.
Angiogenesis adalah proses pembentukan vaskular baru yang berfungsi menunjang
pertumbuhan tumor. Salah satu agen yang mencetuskan angiogenesis adalah vascular
endothelial growth factor (VEGF).[10]
Metastasis
Metastasis sebuah kanker primer, misalnya kanker payudara atau kanker paru, didahului
oleh masuknya sel kanker ke dalam vaskular atau saluran limfe. Hanya sekitar 0,01% sel
kanker yang dapat mencapai sirkulasi darah dan melakukan metastasis.
Sel kanker masuk ke jantung sisi kanan melalui sirkulasi vena. Sel kanker tersebut
diteruskan melalui arteri pulmonalis ke kapiler paru. Di paru, sel-sel tersebut dapat
bermetastasis atau kembali lagi ke sisi kiri jantung dan masuk ke sirkulasi arteri untuk
mencapai sirkulasi otak. Tumor pada awalnya akan dorman dalam sistem saraf pusat,
namun setelah beberapa waktu, tumor akan bertumbuh dan melakukan invasi bila
jaringan mendukung.[10]
Tumor otak menimbulkan manifestasi klinis melalui berbagai mekanisme. Walaupun
berukuran kecil, tumor otak dapat menimbulkan kerusakan transfer impuls saraf otak.
Tumor memiliki sifat dapat melakukan invasi, infiltrasi, dan menggantikan jaringan
parenkim otak normal sehingga mengganggu fungsi normal jaringan tersebut dan
menimbulkan defisit neurologis fokal.[7]
Edema Otak dan Peningkatan Tekanan Intrakranial
Massa tumor dapat menghambat vaskularisasi otak sehingga menimbulkan edema dan
juga hipoksia jaringan. Ketika otak mengalami pembengkakan, terdapat kranium yang

26 Makalah Tutorial Kelompok 3 Nyeri Separuh Badan

 membatasi volume otak sehingga lambat laun edema otak tersebut menimbulkan
peningkatan tekanan intrakranial.
Tumor yang terletak di ventrikel tiga dan empat dapat mengobstruksi aliran cairan
serebrospinal dan menyebabkan hidrosefalus. Tekanan intrakranial juga dapat meningkat
oleh karena hidrosefalus. Akibat peningkatan tekanan intrakranial, akan timbul gejala-
gejala klinis tumor otak seperti nyeri kepala, mual, muntah, dan defisit neurologis.
Peningkatan tekanan intrakranial kemudian akan semakin mengganggu perfusi darah ke
otak dan juga dapat menimbulkan herniasi jaringan otak di bawah falx serebri melalui
tentorium serebelum atau foramen magnum.

 Etiologi
• Herediter Sindrom herediter seperti von Recklinghausen’s Disease, tuberous
sclerosis, retinoblastoma, multiple endocrine neoplasma bisa meningkatkan
resiko tumor otak. Gen yang terlibat bisa dibahagikan pada dua kelas iaitu tumor
–suppressor genes dan oncogens. Selain itu, sindroma seperti Turcot dapat
menimbulkan kecenderungan genetik untuk glioma tetapi hanya 2%. ( Mehta,
2011)
• Radiasi Radiasi jenis ionizing radiation bisa menyebabkan tumor otak jenis
neuroepithelial tumors, meningiomas dan nerve sheath tumors. Selain itu,
paparan therhadap sinar X juga dapat meningkatkan risiko tumor otak.( Keating,
2001)
• Substansi-substansi Karsinogenik Penyelidikan tentang substansi karsinogen
sudah lama dan luas dilakukan. Kini telah diakui bahwa ada substansi yang
karsinogenik seperti nitrosamides dan nitrosoureas yang bisa menyebabkan
tumor system saraf pusat ( Petrovich, et al., 2003., Mardjono, 2000)
• Virus Infeksi virus juga dipercayai bisa menyebabkan tumor otak. Contohnya,
virus Epseien-barr. (Kauffman, 2007) Universitas Sumatera Utara
• Gaya Hidup penelitian telah menunjukkan bahwa makanan seperti makanan
yang diawetkan, daging asap atau acar tampaknya berkorelasi dengan
peningkatan risiko tumor otak. Di samping itu, risiko tumor otak menurun ketika
individu makan lebih banyak buah dan sayuran. (Stark-Vance, et al., 2011)

27 Makalah Tutorial Kelompok 3 Nyeri Separuh Badan

  Gejala Khas
Gejala tumor otak bergantung pada lokasi, jenis dan ukuran tumor. Beberapa orang
mungkin tidak memiliki gejala sama sekali dan tumornya ditemukan secara kebetulan
dalam pemeriksaan fisik. Siapapun dengan beberapa gejala berikut harus menemui dokter
sesegera mungkin :
- Sakit kepala
- Kejang
- Mual atau muntah
- Hilangnya sensasi atau gerakan di lengan atau kaki secara perlahan-lahan, mati
rasa, kelumpuhan parsial, kesulitan untuk menyeimbangkan tubuh atau berjalan
- Kebingungan, perubahan pada kepribadian, atau kehilangan ingatan
- Tinnitus, pusing
- Mati rasa atau rasa kesemutan pada otot wajah
- Kesulitan untuk menelan
- Berkurangnya penglihatan atau adanya penglihatan ganda
- Gangguan endokrin
- Gangguan bicara, kesulitan dalam memahami bahasa dan ekspresi
- Gangguan pada kandung kemih dan usus

 Meningitis
 Epidemiologi
Insiden meningitis bervariasi sesuai dengan agen etiologi tertentu, serta dalam
hubungannya dengan sumber daya medis bangsa. Insiden ini diduga lebih tinggi di
negara berkembang karena kurang akses ke layanan preventif, seperti vaksinasi. Di
negara ini, kejadian telah dilaporkan 10 kali lebih tinggi daripada di negara
maju.Meningitis mempengaruhi orang dari semua ras. Di Amerika Serikat, orang kulit
hitam memiliki tingkat yang lebih tinggi dilaporkan dari meningitis daripada orang kulit
putih dan orang Hispanik.Epidemiologi meningitis bakteri Dengan hampir 4100 kasus
dan 500 kematian yang terjadi setiap tahun di Amerika Serikat, meningitis bakteri
terus menjadi sumber yang signifikan dari morbiditas dan mortalitas. Insiden tahunan
di Amerika Serikat adalah 1,33 kasus per 100.000 populasi.

 Patofisiologi
Infeksi bakteri dapat mencapai selaput otak melalui aliran darah
(hematogen) atau perluasan langsung dari infeksi yang disebabkan oleh infeksi
dari sinus paranasalis, mastoid, abses otak dan sinus kavernosus. Bakteri
penyebab meningitis pada umumnya berkolonisasi di saluran pernapasan bagian
atas dengan melekatkan diri pada epitel mukosa nasofaring host. Selanjutnya
setelah terhindar dari sistem komplemen host dan berhasil menginvasi ke dalam
ruang intravaskular, bakteri kemudian melewati SDO dan masuk ke dalam CSS
lalu memperbanyak diri karena mekanisme pertahanan CSS yang rendah. Dalam

28 Makalah Tutorial Kelompok 3 Nyeri Separuh Badan

 upaya untuk mempertahankan diri terhadap invasi bakteri maka kaskade inflamasi
akan teraktivasi sebagai mekanisme pertahanan tubuh (Mace, 2008).
Bakteri penyebab meningitis memiliki sifat yang dapat meningkatkan
virulensi kuman itu sendiri. Bakteri H. influenzae, N. meningitidis dan S.
pneumonia menghasilkan imunoglobulin A protease. Bakteri-bakteri ini
menginaktifkan immunoglobulin A host dengan menghancurkan antibodi
sehingga memungkinkan terjadinya perlekatan bakteri pada mukosa nasofaring
dan terjadinya kolonisasi. Perlekatan pada mukosa epitel nasofaring host oleh N.
meningitidis terjadi melalui fimbria atau silia. Dikatakan kerusakan silia ini akibat
adanya infeksi saluran pernapasan bagian atas dan juga kebiasaan merokok dapat
mengurangi kemampuan fimbria atau silia dalam mencegah perlekatan bakteri
pada mukosa nasofaring. Bakteri kemudian akan memasuki ruang intravaskular
melalui berbagai mekanisme. Bakteri meningokokus memasuki ruang
intravaskular melalui proses endositosis melintasi endotelium di jaringan
ikatvakuola. Sedangkan bakteri H. influenzae memisahkan tight junction apikal
antara sel epitel untuk menginvasi mukosa dan mendapatkan akses ke ruang
intravaskular (Mace, 2008).
Bakteri berkapsul (S. pneumonia, H. influenzae dan N. meningitidis)
mencegah kerusakan oleh host setelah berada dalam aliran darah,karena kapsul
polisakarida bakteri menghambat fagositosis dan aktivitas komplemen
bakterisida. Setelah bakteri berada dalam aliran darah, bakteri akan beradhesi ke
SDO tergantung kualitas struktural dari bakteri seperti fimbria pada beberapa
strain E. coli, dan silia dan fimbria pada N. meningitidis (Mace, 2008). Sistem
pertahanan CSS host yang rendah menyebabkan bakteri akan cepat berkembang
biak setelah memasuki CSS. Beberapa faktor host yang berpengaruh terhadap
mekanisme pertahanan dalam CSS yang rendah adalah : kadar komplemen yang
rendah, tingkat immunoglobulin rendah, dan penurunan aktivitas opsonic, dimana
menyebabkan ketidakmampuan host dalam menghancurkan bakteri melalui
mekanisme fagositosis. Di dalam subarakhnoid, komponen bakteri dalam CSS
akan memicu kaskade inflamasi pada host. Komponen sitokin proinflamasi seperti
interleukin 1 (IL 1), Tumor NecrosisFacto r(TNF) dan berbagai sel lainnya
termasuk makrofag, mikroglia, sel meningeal, dan sel-sel endotel. Sitokin
mengaktivasi migrasi neutrofil ke CSS melalui beberapa mekanisme. Sitokin
meningkatkan afinitas pengikatan leukosit sel endotel, dan menginduksi adhesi
molekul yang berinteraksi dengan reseptor leukosit (Mace, 2008).
Selain itu neutrofil CSS melepaskan substansi prostaglandin, metabolit
toksin oksigen, matrix metalloproteinases (MMP) yang meningkatkan
permeabilitas pembuluh darah dan secara langsung dapat juga menyebabkan
neurotoksisitas. Kaskade inflamasi ini menyebabkan kelainan pada aliran darah
otak (ADO) dan terjadi edema serebral. Edema serebral yang timbul dapat berupa
edema vasogenik akibat dari peningkatan permeabilitas SDO atau edema
sitotoksik yang disebabkan oleh peningkatan cairan intraseluler diikuti perubahan
dari membran sel dan hilangnya homeostasis seluler. Sekresi hormon antidiuretik
turut berkontribusi pada terjadinya edema sitotoksik dengan membuat cairan

29 Makalah Tutorial Kelompok 3 Nyeri Separuh Badan

 ekstrasel hipotonik dan meningkatkan permeabilitas otak. Edema interstitial
disebabkan oleh meningkatnya volume CSS, baik oleh karena peningkatan
produksi CSS melalui meningkatnya aliran darah pada pleksus koroid atau
menurunnya reabsorpsi sehingga terjadi peningkatan resistensi aliran CSS. Selain
itu peradangan pembuluh darah lokal atau trombosis dapat menyebabkan
hipoperfusi serebral fokal sehingga mengganggu autoregulasi aliran darah,
dimana dapat terjadi peningkatan tekanan intrakranial (TIK) yang dapat
menyebabkan herniasi otak dan kematian (van de Beek et al., 2006; Mace, 2008).

 Etiologi
Penyebab meningitis secara umum adalah bakteri dan virus. Meningitis
purulenta paling sering disebabkan oleh Meningococcus, Pneumococcus dan
Haemophilus influenzae sedangkan meningitis serosa disebabkan oleh
Mycobacterium tuberculosa dan virus. 3 Bakteri Pneumococcus adalah salah
satu penyebab meningitis terparah. Sebanyak 20-30 % pasien meninggal akibat
meningitis hanya dalam waktu 24 jam. Angka kematian terbanyak pada bayi dan
orang lanjut usia.5
Meningitis Meningococcus yang sering mewabah di kalangan jemaah haji
dan dapat menyebabkan karier disebabkan oleh Neisseria meningitidis serogrup
A,B,C,X,Y,Z dan W 135. Grup A,B dan C sebagai penyebab 90% dari
penderita. Di Eropa dan Amerika Latin, grup B dan C sebagai penyebab utama
sedangkan di Afrika dan Asia penyebabnya adalah grup A.17 Wabah meningitis
Meningococcus yang terjadi di Arab Saudi selama ibadah haji tahun 2000
menunjukkan bahwa 64% merupakan serogroup W135 dan 36% serogroup A.
Hal ini merupakan wabah meningitis Meningococcus terbesar pertama di dunia
yang disebabkan oleh bakteri.

 Gejala Khas
1. Demam
2. Nyeri kepala hebat
3. Kaku kuduk
4. Mual dan muntah
5. Bingung
6. papil edema
7. kejang

30 Makalah Tutorial Kelompok 3 Nyeri Separuh Badan

7. TATALAKSANA DK (Abses Serebri)

Penatalaksanaanabsesotakbertujuanuntukmenurunkanefekdesakruang,
peningkatanintrakranial, sertamengurangiinfeksi yang
terjadi.Penatalaksanaanabsesotakmeliputikombinasipemberianmedikamentosadanpembe
dahan.Penatalaksanaanterhadapfokusinfeksi primer abses di luarotaksepertisinusitis,
otitis media, dankariesgigi juga perludilakukankemudian.
Medikamentosa
Medikamentosaabsesotakmeliputipemberianantimikrobaberupaantibiotik, antifungal,
atauantiprotozoa.Medikamentosadapatdiberikanterlebihdahulupadaabses yang
lokasinyadalam, ukuran<2 cm, atauabsesotak yang disertaigejala meningitis.
Antibiotikmerupakanterapilinipertama yang
diberikanpadapasienabsesotak.Prinsippemberianantibiotikadalahsecaraintravena,
spektrumluas, dandosistinggi.Antibiotikempirisuntukabsesotakadalahcefotaximeatau
ceftriaxone + metronidazole.Terapialternatifnyaadalahmeropenemdenganatautanpa
vancomycin.
Pasienabsesotakdenganinfeksihuman immunodeficiency virus (HIV) dapatdiberikan
cefotaxime atauceftriaxone + metronidazole + pyrimethamine + sulfadiazine.Bisa juga
ditambahkandengan regimen obatantituberkulosis (rifampicin, isoniazid, pirazinamid,
ethambutol)
bilaterbuktiadainfeksituberkulosis.Pasienabsesotakdenganriwayattransplantasidapatdiberi
kan cefotaxime atau ceftriaxone + metronidazole + voriconazole + trimethoprim-
sulfamethoxazole atau sulfadiazine.
Rekomendasi regimen
antimikrobaberdasarkandarimikroorganismepenyebababsesadalahsebagaiberikut:
Bakteri gram positif (misalnyaStreptococcus): sefalosporingenerasi III (cefotaxime,
ceftriaxone) atau penicillin G
Staphylococcus aureusdanStaphylococcus epidermis (inokulasilangsung): vancomycin,
linezolid
Infeksijamur (misalnya Candida, Cryptococcus): amfoterisin B
Aspergillus, Pseudallescheriaboydii: voriconazole
Toxoplasma gondii: pyrimethaminedan sulfadiazine
Berikutinirangkumanantimikrobadandosis yang
dianjurkanuntukpenatalaksanaanabsesotak.
Tabel 1.AntimikrobauntukPenatalaksanaanAbsesOtak
Obat Dosis&RutePemberian
Cefotaxime 2 gram intravena (IV) tiap 4-6 jam
Ceftriaxone 2 gram IV setiap 12 jam
Ceftazidime 2 gram IV setiap 8 jam

Metronidazole 500 mg IV setiap 6-8 jam

31 Makalah Tutorial Kelompok 3 Nyeri Separuh Badan

 Meropenem
2 gram IV setiap 8 jam

Vancomycin
15 mg/ kgBB IV setiap 8-12 jam

2-4 juta unit IV setiap 4 jam

Penicillin G
ataudiberikansecarakontinyu via
infusdengandosis 12-24 juta unit/ hari
Ampicillin
2 gram IV tiap 4 jam

Linezolid 600 mg IV tiap 12 jam

loading dose 6 mg/kgBBuntuk 2
Voriconazole
dosisdilanjutkandengandosismaintenance
4 mg/kgBB IV tiap 12 jam
Amfoterisin B (lipid complex)
5 mg/kgBB IV setiap 24 jam

0,6-1 mg/kgBB IV setiap 24 jam

Amfoterisin B deoksikolat dengandosismaksimal 1,5
mg/kgBBuntukabsesotakdenganetiologi
aspergillosis ataumucormycosis
Pyrimethamine
25-75 mg per oral setiap 24 jam

Sulfadiazine
1-1,5 gram per oral setiap 6 jam

Rifampicin
600 mg per oral tiap 24 jam

Isoniazid 300 mg per oral tiap 24 jam

Pyrazinamid 15-30 mg/kgBB per oral tiap 24 jam

15 mg/kgBB per oral tiap 24 jam [6]

Ethambutol

Pemberianantibiotikatau antifungal intravenadilakukanselama 4-8 minggu yang

kemudiandigantimenjadiobat per oral selama 4-8 mingguuntukmemberikanpenyembuhan
yang sempurnasertamencegahterjadinyarelaps.
Selainpemberianantimikroba, edema danpeningkatantekananintrakranialpadaabsesotak
juga perluditangani.Medikamentosa yang
dapatdiberikanberupamannitolatausalinhipertonikintravenadankortikosteroid
(dexamethasone) 10 mg IV dilanjutkandengandosis 4 mg IV tiap 6 jam
sampaiadaperbaikanklinis.
Dosiskortikosteroiddapatditurunkansetiap 2-4 haridandihentikansetelah 5-7
hari.Bilamedikamentosatidakmemberikanperubahanklinis,
perludilakukantindakanaspirasiabsesataukraniotomiuntukmenurunkantekananintrakranial.

32 Makalah Tutorial Kelompok 3 Nyeri Separuh Badan

 Antikonvulsandiperlukanuntukpenatalaksanaankejangpadapasienabsesotak.Untukterminas
ikejangdapatmenggunakandiazepam, phenytoin, lorazepam, atau midazolam
intravena.Pemberianantikonvulsanrumatan juga disarankansebagaiprofilaksiskejang.
Linipertamaantikonvulsan yang dapatdigunakanadalah phenytoin (1.000 mg
dosistunggalharipertamadiikuti 300-600 mg/haridibagi 3 dosis), carbamazepine (200-400
mg, 2 kali sehari), danasamvalproat (15 mg/kgBB/haridibagi 3-4 dosispemberian).
Beberapasumbermenyebutkanantikonvulsanrumatanditeruskanhingga minimal 1-2
tahunbebaskejang.Namun, banyak juga yang hanyadiberikansampai 3
bulanbebaskejangdandapatdihentikanapabilatidakadatandaepileptogenikpadapemeriksaan
elektroensefalogram.
Pembedahan
Pembedahandisarankanuntukabsesotak yang memiliki diameter >2,5 cm.
Penatalaksanaanmenggunakanmedikamentosasajamemilikiangkakegagalanterapilebihtingg
idibandingkanjikadikombinasikandenganpembedahan.
Pembedahanabsesotakmeliputitindakanburr holedanaspirasiabsesataukraniotomi yang
diikutitindakaneksisiabses. Pemilihanmetodepembedahandidasarkanpadakeahlian
operator dan juga keadaanumumpasien.
Penelitianoleh Lange et al,
menunjukkanbahwapembedahanpadaabsesotakmenunjukkanhasil yang
sangatbaikdandianjurkanuntukmenjadipilihantetapdaripenatalaksanaanabsesotakselainme
dikamentosadandrainasestereotaktik.
Kraniotomidapatdikombinasidenganteknologistereotactic frameless,
yakniteknologikomputer yang memodifikasihasil MRI atau CT-scan
gunamendapatkangambaran 3
dimensiuntukmenentukanlokasiabsesdengantepatterutamapadaabses yang
lokasinyadalam.
Kraniotomistereotaktikdapatmengurangiukuraninsisikulit, menentukanlokasi yang
tepatuntukkraniotomi, danmeminimalisasikerusakanjaringanotak yang normal.Gambaran 3
dimensiotak yang dihasilkanmembantu operator untukmenghindarijaringanotak yang
sehat.Hal inipenting agar fungsipenglihatan, bicara,
danpergerakanpasiensetelahpembedahantetap normal.
Teknologistereotaktik juga dapatmembantuproseduraspirasiabses, denganukuranlesi
minimal 1 cm.
Aspirasistereotaktikdilakukanuntukkeperluandiagnostikdandekompresi.Jikahasilpencitraant
idakmenunjukkangambarankavitas di bagiansentralabses,
tindakanaspirasiharusdipertimbangkanlagidanpasiendapatdiberikanantibiotikempiriskemu
dianhasilpencitraandievaluasiulang.
Bilatidaktersediaalatstereotaktik, ultrasonografi juga
dapatdimanfaatkansebagaialatnavigasipadaabses yang
lokasinyatidakdalam.Ultrasonografidilakukanmelaluilubangburr holeataukraniotomi.
Drainaseabsesberkelanjutandapatdilakukandenganpemasangankateterkedalamkavitasabse
s.Beberapaahlimenganjurkanpenyuntikanantimikrobalangsungkedalamkavitasabsesmelalui
katetertersebutsegerapascapembedahan.Pemasangankateterdanpemberianobat via
katetertersebuttidakdianjurkanuntukdilakukansecararutinkarenabelumadacukup data yang
membuktikanrisikodanmanfaatnya.

8. PEMERIKSAAN PENUNJANG ABSES SEREBRI

33 Makalah Tutorial Kelompok 3 Nyeri Separuh Badan

 PEMERIKSAAN LABORATORIUM
•Jumlahleukosit; 10.000-20.000/cm3 (60-70%)
•Lajuendapdarahmeningkat ; 45mm/jam (75-90%)
•Lumbalpunksitidakdianjurkan (tidakspesifikuntukabsesotak),
karenadapatdengancepatmenunjukkantanda-tandaherniasiotak .
Ultrasonografi: untukmendapatkangambaranlateralisasi
•Angiografi: untukmenentukanlokalisasiabses (34%)
•Electro EncephaloGraphy: menunjukkanadanyalateralisasiolehabsessupraten-torial
•CT-Scan: untukmenunjukkanlokasiabsesdengantepatdanfase-fasedariabsestersebut

8. PROGNOSIS DK
Prognosis pasien abses otak membaik setelah perkembangan teknologi pencitraan dan
antimikroba. Mortalitas mencapai separuh dari kasus apabila penatalaksanaan baru diberikan saat pasien
sudah mengalami penurunan kesadaran atau koma

BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
3.2 Saran

DAFTAR PUSTAKA

34 Makalah Tutorial Kelompok 3 Nyeri Separuh Badan