LAPORAN PENDAHULUAN

ASAM URAT (GOUT)

A. Definisi
Gout adalah peradangan akibat adanya endapan kristal asam urat pada sendi
dan jari (depkes, 1992). Penyakit metabolik ini sudah dibahas oleh Hippocrates
pada zaman Yunani kuno. Pada waktu itu gout dianggap sebagai penyakit kalangan
sosial elite yang disebabkan karena terlalu banyak makan, anggur dan seks. sejak
saat itu banyak teori etiologis dan terapeutik yang telah diusulkan. Sekarang ini,
gout mungkin merupakan salah satu jenis penyakit reumatik yang paling banyak
dimengerti dan usaha-usaha terapinya paling besar kemungkinan berhasil.
Gout adalah penyakit metebolik yang ditandai dengan penumpukan asam
urat yang nyeri pada tulang sendi, sangat sering ditemukan pada kaki bagian
atas, pergelangan dan kaki bagian tengah. (Merkie, Carrie. 2005).
Gout merupakan penyakit metabolic yang ditandai oleh penumpukan asam
urat yang menyebabkan nyeri pada sendi. (Moreau, David. 2005;407).
Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang
berhubungandengan defek genetic pada metabolism purin atau hiperuricemia.
(Brunner &Suddarth. 2001;1810).
Artiritis pirai ( gout ) merupakan suatu sindrom klinik sebagai deposit kristalasam urat di
daerah persendian yang menyebabkan terjadinya serangan inflamasi akut. Jadi, Gout atau
sering disebut ³asam urat´ adalah suatu penyakit metabolik dimana tubuh tidak
dapat mengontrol asam urat sehingga terjadi penumpukan asam urat yang
menyebabkan rasa nyeri pada tulang dan sendi.
B. Klasifikasi
Gout terbagi atas 2 yaitu :
a. Gout primer, dimana menyerang laki-laki usia degenerative,
dimanameningkatnya produksi asam urat akibat pecahan purin yang disintesis
dalam jumlah yang berlebihan didalam hati. Merupakan akibat langsung dari
pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat penurunan ekresi
asam urat yaitu hiperurisemia karena gangguan metabolisme purin atau
gangguan ekresi asam urat urin karena sebab genetik. Salah satu sebabnya
 karena kelainan genetik yang dapat diidentifikasi, adanya kekurangan enzim
HGPRT (hypoxantin guanine phosphoribosyle tranferase) atau kenaikan
aktifitas enzim PRPP (phosphoribosyle pyrophosphate ), kasus ini yang dapat
diidentifikasi hanya 1 % saja
b. Gout sekunder, terjadi pada penyakit yang mengalami kelebihan pemecahan
purin menyebabkan meningkatnya sintesis asam urat. Contohnya pada pasien
leukemia Disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebihan atau
ekresi asam urat yang berkurang akibar proses penyakit lain atau pemakaian obat
tertentu. merupakan hasil berbagai penyakit yang penyebabnya jelas diketahui
akan menyebabkan hiperurisemia karena produksi yang berlebihan atau
penurunan ekskresi asam urat di urin.
C. Etiologi
Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit
/ penimbunan kristal asam urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering
terjadi pada penyakit dengan metabolisme asam urat abnormal dan Kelainan
metabolik dalam pembentukan purin dan ekskresi asam urat yang kurang dari
ginjal.
Beberapa factor lain yang mendukung, seperti :
- Faktor genetik seperti gangguan metabolisme purin yang menyebabkanasam
urat berlebihan (hiperuricemia), retensi asam urat, atau keduanya.
- Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes mellitus, hipertensi,gangguan
ginjal yang akan menyebabkan :
- Pemecahan asam yang dapat menyebabkan hiperuricemia.
- Karena penggunaan obat-obatan yang menurunkan ekskresi asamurat seperti :
aspirin, diuretic, levodopa, diazoksid, asam nikotinat,aseta zolamid dan
etambutol.
- Pembentukan asam urat yang berlebih
- Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah.
- Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih karana
penyakit lain, seperti leukimia.
- Kurang asam urat melalui ginjal
 - Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus distalginjal yang sehat.
Penyabab tidak diketahui. Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan
ginjal,misalnya glumeronefritis kronik atau gagal ginjal kronik.

D. Patofisiologi
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan
berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah
produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam
urat dapat diterangkan sebagai berikut:
Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan
(salvage pathway).
1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui
prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah
melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam
guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme
yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-
fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase
(amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida
purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang
berlebihan.
2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin
bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak
melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin,
guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor
nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin
guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase
(APRT).
Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara
bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil
asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan
dikeluarkan melalui urin
E. Manifestasi Klinis
Manisfestasi sindrom gout mencakup artiritis gout yang akut (serangan rekuren
inflamasi artikuler dan periartikuler yang berat), tofus (endapan kristal yang
menumpuk dalam jaringan aritukuler,jaringan oseus,jaringan lunak,serta
kartilago),nefropati gout (gangguan ginjal) dan pembentukan assam urat dalam
traktus urunarus. Ada empat stadium penyakit gout yang di kenali :
1. Hiperutisemia asimtomatik
2. Artiritis gout yang kronis
3. Gout interkritikal
4. Gout tofaseus yang kronik
Gout akut biasanya terjadi pada pria sesudah lewat masa pubertas dan sesudah
menopause pada wanita, sedangkan kasus yang paling banyak diternui pada
usia 50-60. Gout lebih banyak dijumpai pada pria, sekitar 95 persen penderita
gout adalah pria. Urat serum wanita normal jumahnya sekitar 1 mg per 100
mI, lebih sedikit jika dibandingkn dengan pria. Tetapi sesudah menopause
perubahan tersebut kurang nyata. Pada priahiperurisemia biasanya tidak
timbul sebelurn mereka mencapai usia remaja.
Gout Akut biasanya monoartikular dan timbulnya tiba-tiba. Tanda-
tanda awitan serangan gout adalah rasa sakit yang hebat dan peradangan
lokal. Pasien mungkin juga menderita demam dan jumlah sel darah
putihmeningkat. Serangan akut mungkin didahului oleh tindakan
pembedahan, trauma lokal, obat, alkohol dan stres emosional. Meskipun yang
paling sering terserang mula-mula adalah ibu jari kaki, tetapi sendi lainnya
dapat juga terserang. Dengan semakin lanjutnya penyakit maka sendi jari,
lutut, pergelangan tangan, pergelangan kaki dan siku dapat terserang gout.
Serangan gout akut biasanya dapat sembuh sendiri. Kebanyakan gejala-gejala
serangan Akut akan berkurang setelah 10-14 hari walaupun tanpa
pengobatan.
Perkembangan serangan Akut gout biasanya merupakan kelanjutan dari
suatu rangkaian kejadian. Pertama-tama biasanya terdapat supersaturasi urat
dalam plasma dan cairan tubuh. Ini diikuti dengan pengendapan kristal-kristal
urat di luar cairan tubuh dan endapan dalarn dan seldtar sendi. Tetapi
 serangan gout sering merupakan kelanjutan trauma lokal atau ruptura tofi
(endapan natrium urat) yang merupakan penyebab peningkatan konsentrasi
asam urat yang cepat. Tubuh mungkin tidak dapat menanggulangi
peningkatan ini dengan memadai, sehingga mempercepat proses pengeluaran
asam urat dari serum. Kristalisasi dan endapan asam urat merangsang
serangan gout. Kristal-kristal asam urat ini merangsang respon fagositosis
oleh leukosit dan waktu leukosit memakan kristal-kristal urat tersebut maka
respon mekanisme peradangan lain terangsang. Respon peradangan mungkin
dipengaruhi oleh letak dan besar endapan kristal asam urat. Reaksi
peradangan mungkin merupakan proses yang berkembang dan memperbesar
diri sendiri akibat endapan tambahan kristal-kristal dari serum.
Periode antara serangan gout akut dikenal dengan nama gout inter
kritikal. Pada masa ini pasien bebas dari gejala-gejala klinik. Gout kronik
timbul dalarn jangka waktu beberapa tahun dan ditandai dengan rasa nyeri,
kaku dan pegal. Akibat adanya kristal-kristal urat maka terjadi peradangan
kronik, sendi yang bengkak akibat gout kronik sering besar dan
berbentuk nodular. Serangan gout Aut dapat terjadi secara simultan diserta
gejala-gejala gout kronik. Tofi timbul pada gout kronik karena urat tersebut
relatif tidak larut. Awitan dan ukuran tofi sebanding dengan kadar urat serum.
Yang sering terjadi tempat pembentukan tofi adalah: bursa olekranon, tendon
Achilles, permukaan ekstensor dari lengan bawah, bursa infrapatella dan
helix telinga.
Tofi-tofi ini mungkin sulit dibedakan secara klinis dari rheumatoid
nodul. Kadang-kadang tofi dapat membentuk tukak dan kemudian mengering
dan dapat membatasi pergerakan sendi. Penyakit ginjal dapat terjadi akibat
hiperurisemia kronik, tetapi dapat dicegah apabila gout ditangani secara
memadai.

F. Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium
 1) Didapatkan kadar asam urat yang tinggi dalam darah yaitu = > 6 mg %
normalnya pada pria 8 mg% dan pada wanita 7 mg%.
2) Pemeriksaan cairan tofi sangat penting untuk pemeriksaan diagnosa yaitu
cairan berwarna putih seperti susu dan sangat kental sekali.
3) Pemeriksaan darah lengkap
4) Pemeriksaan ureua dan kratinin
a. kadar ureua darah normal : 5-20 ,mg/dl
b. kadar kratinin darah normal :0,5-1 mg/dl
2. Pemeriksaaan fisik
G. Diagnosa
Untuk mendiagnosis artritis gout digunakan kriteria American Rheumatism
Association (ARA), yaitu:
1. terdapat kristal monosodium urat di dalam cairan sendi
2. terdapat kristal monosodium urat di dalam tofi,
3. Atau didapatkan 6 dari 12 kriteria berikut ini :
a. Inflamasi maksimum pada hari pertama
b. Serangan artritis akut lebih dari 1 kali
c. Artritis monoartikular
d. Sendi yang terkena bewarna kemerahan
e. Pembengkakan dan sakit pada sendi metatarsalfalangeal 1
f. Serangan pada sendi tarsal unilateral
g. Adanya tofus
h. Hiperurisemia
i. Pada gambaran radiologik, tampak pembengkakan sendi asimetris
j. Pada gambaran radiologik, tampak krista subkortikal tanpa erosi
k. Kultur bakteri cairan sendi negatif
H. Penalaktasanaan medis dan keperawatan
1. Pengobatan Fase akut
Kolkisin merupakan obat pilihan untuk mengatasi artritis gout akut.
Obat ini mempunyai efek penghambat motilitas dan asadesi netrofil,
mengurangi pelepasan eikasinoid, PGE2, dan LTB4 oleh monosit dan netrofil
dengan cara menghambat fosfolipase-A2, mengubah kemotaksis fagosit.
 Kolkisin diberikan 0,5mg/jam sampai tercapainya perbaikan nyeri dan
inflamasi, atau timbul toksisitas gastrointestinal seperti muntah dan diare,
atau tercapai dosis maksimal per hari 8 mg. Pada orang dengan gangguan
fungsi ginjal kolkisin harus diturunkan.
2. Pengobatan hiperurisemia
Diet rendah purin memegang peranan penting. Obat yang dapat
menurunkan kadar asam urat darah dibagi dua, yaitu golongan urikosurik dan
golongan penghambat xantine-oksidase. Obat golongan urikosurik yang
penting adalah probenesid. Obat ini bekerja dengan cara menghambat
reabsorpsi asam urat di tubulus secara kompetitif, sehingga eksresi asam urat
melalui ginjal ditingkatkan. Dosis awalnya adalah 0,5mg/hari dan secara
berkala dapat ditingkatkan menjadi 1-3 mg/hari dalam dosis terbagi 2-3 kali
sehari. Obat golongan ini tidak boleh diberikan bila produksi urin kurang dari
1400ml/24 jam. Pemberian ini dikontraindikasikan bila terdapat produksi dan
eksresi asam urat berlebih, riwayat batu ginjal, volume urin berkurang, dan
hipersensitif terhadap probenesid.
Obat golongan inhibitor xantine-oksidase (alopurinol) merupakan
obat yang poten untuk mencegah konversi hipoxantine dan xantin menjadi
asam urat. Akibatnya kadar kedua zat tersebut akan meningkat dan akan
dibuang melalui ginjal.
Indikasi pemberian alopurinol adalah:
1. Penderita yang tidak memebri respon adekuat terhadap gol. Urikosurik,
misalnya pada gg. Fungsi ginjal.
2. Penderita yang hipersensitif terhadap gol.urikosurik
3. Penderita dengan batu urat di ginjal.
4. Penderita dnegan tofus yang besar, yang memerlukan perawatan
kombinasi alopurinol dengan urikosurik.
5. Hiperurisemia sekunder karena penyakit mieloproliperatif, dapat
diberikan alupurinol sebelum pemberian sitostatika.
Dosis rata-rata 300mg/hari, tetapi pada orang tua dan penderita dengan GFR
di bawah 50m/menit, dapat dimulai dnegan dosis 100mg/hari.
3. Komplikasi Hiperurisemia pada Ginjal
 Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal,
gangguan ginjal akut dan kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar
10-25% pasien dengan gout primer. Kelarutan kristal asam urat meningkat
pada suasana pH urin yang basa. Sebaliknya, pada suasana urin yang asam,
kristal asam urat akan mengendap dan terbentuk batu.
Gout dapat merusak ginjal sehingga pembuangan asam urat akan
bertambah buruk. Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari
penghancuran yang berlebihan dari sel ganas saat kemoterapi tumor.
Penghambatan aliran urin yang terjadi akibat pengendapan asam urat pada
duktus koledokus dan ureter dapat menyebabkan gagal ginjal akut.
Penumpukan jangka panjang dari kristal pada ginjal dapat menyebabkan
gangguan ginjal kronik.7
I. Komplikasi
Kelainan sistem pencernaan yang sering dijumpai adalah gastritis danulkus
peptik yang merupakan komlikasi utama penggunaan obat anti inflamasinonsteroid
(OAINS) atau obat pengubah perjalanan penyakit ( disease modifyingantirhematoid
drugs, DMARD ) yang menjadi faktor penyebab morbiditas danmortalitas utama
pada arthritis reumatoid

Komlikasi saraf yang terjadi memberikan gambaran jelas , sehingga

sukar dibedakan antara akibat lesi artikuler dan lesi neuropatik. Umumnya
berhubungandengan mielopati akibat ketidakstabilan vertebra servikal dan
neuropati iskemik akibat vaskulitis
J. Asuhan keperwatan pada klien gout
a. Pengkajian Identitas Klien
b. Anamnesa
- Identitas Klien
- Riwayat kesehatan klien
- Keluhan utama
- Riwayat kesehatan sekarang
- Riwayat kesehatan masa lalu
- Riwayat kesehatan keluarga
 - Head to toe terdiri dari:
Pemeriksaan dilakukan mulai dari kepala sampai kaki (menggunakan Data
fokus) dengan menggunakan teknik inspeksi (gerakan dada yang tidak
simetris), palpasi (terdapat getaran yang tidak simetris), perkusi, dan
auskultasi
c. Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium
- Didapatkan kadar asam urat yang tinggi dalam darah yaitu = > 6 mg %
normalnya pada pria 8 mg% dan pada wanita 7 mg%.
- Pemeriksaan cairan tofi sangat penting untuk pemeriksaan diagnosa
yaitu cairan berwarna putih seperti susu dan sangat kental sekali.
- Pemeriksaan darah lengkap
- Pemeriksaan ureua dan kratinin
2. kadar ureua darah normal : 5-20 ,mg/dl
3. kadar kratinin darah normal :0,5-1 mg/dl

d. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri behubungan dengan kerusakan integritas jaringan sekunder tehadap gout ditandai
dengan pasien mengunkapkan ketidak nyamanan, merintih,melindungi sisi yang sakit,
meringis
Tujuan intervensi rasional
Nyeri berkurang 1. Pantau kadar asam 1.untuk mengevaluasi
urat serum keekfetifan terapi

2. Berikan istirahat dengan 2.Peninggian dan

kaki ditnggikan dan berikan pemberian kantung
kantung es. dingin membantu
mengurangi bengkak.

3. Berikan obat anti gout 3.Obat anti gout bekrja

yang diresepkan dan dengan menghambat
 evaluasi rabsorsi asam urat di
keefektipannya. tubulus ginjal

4. Berikan pasien untuk

minum 2 ± 3 liter cairan
setiap hari dan
meningkatknmasukan
makanan pembuatan
alkalin

2. Kurang pengetahuan tentang pengobatan dan perawatan dirumah.

Tujuan Intervensi Rasional
Pasien dan keluarga· Jelaskan pada pasien· Memberikan
dapat memahami tentang asal mula pengetahuan pasien
penggunaan obat dan penyakit sehingga pasien dapat
perawatan menghindari terjadinya
dirumah.Kriteria : · Berikan Jadwal obat serangan berulang.
· Pasien dan keluarga yang harus di gunakan· Penjelasan ini dapat
menunjukkan meliputi nama obat, meningkatkan koordinasi
pemahaman tentang dosis, tujuan dan efek dan kesadaran pasien
kondisi prognosis dan samping terhadap pengobatan
perawatan. yang teratur.
· Mengembangkan
rencana untuk perawatan .
diri, termasuk modifikasi
gaya hidup yang
konsisten dengan
mobilitas dan atau
pembatasan aktifitas.

3. Gangguan mobilitas fisik burhungan dengan nyeri persendian

Tujuan Intervensi Rasional
Pasien dapat· Evaluasi pemantauan· Tingkat aktifitas /
meningkatkan aktifitas tingkat inflamasi atau latihan tergantung dari
sesuai kemampuan. rasa sakit pada sendi. perkembangan atau
Kriteria: · Pertahankan istirahat resolusi dan proses
· Pasien dapat tirah baring/duduk jika inflamasi
mempertahankan fungsi diperlukan. Jadwal· Istirahat yang sistemik
posisi dengan tidak aktifitas untuk selama eksaserbasi akut
adanya pembatasan memberikan periode dan seluruh fase penyakit
kontraktur. istirahat yang terus yang penting untuk
· Pasien dapat menerus dan tidur mencegah kelelahan,
mempertahankan atau malam hari yang tidak mempertahankan
meningkatkan kekuatan terganggu. kekuatan.
dan fungsi dari· berikan lingkungan· Menghindari cedera
kokompensasi bagian yang aman misalnya akibat kecelakaan atau
tubuh. menggunakan pegangan jatuh
· Pasien dapat tangga pada bak atau
mendemonstrasikan pancuran dan toilet
tehnik atau perilaku yang
memungkinkan
melakukan aktfitas

DAFTAR PUSTAKA
Brunney & suddarjh, 2001. Keperawatan Medikal – bedah. EGC. Jakarta.
Compiement, Tim, 2002. Kumpulan Makalah Keperawaan Medikal Bedah. UGM.
Yogyakarta.
Prince, Sylvia Anderson, 1999., Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit., Ed. 4, EGC, Jakarta.
Carpito, Lynda juall. 2000. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Penerbit :
EGG, jakarta