Anda di halaman 1dari 5

JELASKAN JENIS-JENIS MATI

Mati klinis adalah henti nafas ditambah henti sirkulasi total dengan semua aktivitas otak
terhenti, tetapi tidak ireversibel. Pada masa dini kematian inilah, pemulaian resusitasi dapat diikuti
dengan pemulihan semua fungsi sistem organ vital termasuk fungsi otak normal, asalkan diberi
terapi optimal.

Mati biologis selalu mengikuti mati klinis bila tidak dilakukan resusitasi jantung paru (RJP) atau
bila upaya resusitasi dihentikan. Mati biologis merupakan proses nekrotisasi semua jaringan, dimulai
dengan neuron otak yang menjadi nekrotik setelah kira-kira 1 jam tanpa sirkulasi, diikuti oleh
jantung, ginjal, paru dan hati yang menjadi nekrotik selama beberapa jam atau hari.

Pada kematian, seperti yang biasa terjadi pada penyakit akut atau kronik yang berat, denyut
jantung dan nadi berhenti pertama kali pada suatu saat, ketika tidak hanya jantung, tetapi organisme
secara keseluruhan begitu terpengaruh oleh penyakit tersebut sehingga tidak mungkin untuk tetap
hidup lebih lama lagi. Upaya resusitasi pada kematian normal seperti ini tidak bertujuan dan tidak
berarti.

Henti jantung (cardiac arrest) berarti penghentian tiba-tiba kerja pompa jantung pada
organisme yang utuh atau hampir utuh. Henti jantung yang terus berlangsung sesudah jantung
pertama kali berhenti mengakibatkan kematian dalam beberapa menit. Dengan perkataan lain, hasil
akhir henti jantung yang berlangsung lebih lama adalah mati mendadak (sudden death). Diagnosis
mati jantung (henti jantung ireversibel) ditegakkan bila telah ada asistol listrik membandel
(intractable, garis datar pada EKG) selama paling sedikit 30 menit, walaupun telah dilakukan RJP dan
terapi obat yang optimal.

Mati serebral (kematian korteks) adalah kerusakan ireversibel (nekrosis) serebrum, terutama
neokorteks. Mati otak (MO, kematian otak total) adalah mati serebral ditambah dengan nekrosis sisa
otak lainnya, termasuk serebelum, otak tengah dan batang otak.

Mati sosial (status vegetatif yang menetap, sindroma apalika) merupakan kerusakan otak
berat ireversibel pada pasien yang tetap tidak sadar dan tidak responsif, tetapi mempunyai
elektroensefalogram (EEG) aktif dan beberapa refleks yang utuh. Ini harus dibedakan dari mati
serebral yang EEGnya tenang dan dari mati otak, dengan tambahan ketiadaan semua refleks saraf
otak dan upaya nafas spontan. Pada keadaan vegetatif mungkin terdapat daur sadar-tidur.

JELASKAN PERBEDAAN AMINOFILIN DAN TEOFILIN


Aminofilin merupakan bentuk garam dari teofilin. Mekanisme kerjanya yaitu dengan menghambat
enzim fosfodiesterase (PDE) sehingga mencegah pemecahan cAMP dan cGMP masing-
masing menjadi 5’-AMP dan 5’-GMP. Penghambatan PDE menyebabkan akumulasi cAMP dan cGMP
dalam sel sehingga menyebabkan relaksasi otot polos termasuk otot polos bronkus.

Aminofilin merupakan bentuk garam dari teofilin. Aminofilin berbentuk serbuk berwarna putih atau s
edikit kekuningan. Bersifat anhydrous atau tidak mengandung lebih dari 2 molekul air. Aminofilin
mengandung tidak kurang dari 84.0% dan tidak lebih dari 87.4% teofilin anhydrous, serta
mengandung 13.5% sampai 15% anhydrousethylenediamine. Larut dalam air (larutan menjadi keruh
akibat pengaruh karbon dioksida), tidak larut dalam dehydrated alkohol.
Sedangkan teofilin merupakan obat golongan derivat xantin yang memilik gugus metil 1,3-dimetil
xantin yang memiliki efek diuresis, merangsang SSP, merangsang otot jantung dan merelaksasikan
otot polos terutama bronkus sehingga dapat berfungsi sebagai bronkodilator. Perbedaannya adalah
kelarutan aminofilin lebih besar daripada teofilin, tetapi ternyata derajat absorpsinya tidak
banyak berbeda. Sebagai pedoman, 1,27 gram aminofilin setara dengan 1 gram teofilin. Dalam tubuh
aminofilin terurai menjadi teofilin sehingga dalam hal ini setiap pemberian teofilin dalam bentuk
aminofilin, dosis harus dinaikkan sebanyak 20% untuk memperoleh kekuatan yang sama.

Perbedaan waktu paruh antar pasien sangat penting karena teofilin mempunyai rentang terapi yang
sempit, yaitu dosis toksiknya dekat dengan dosis terapinya. Pada kebanyakan pasien, diperlukan
kadar 10-20 mcg/mL dalam plasma untuk efek bronkodilasi yang memuaskan walaupun pada kadar
plasma 10 mcg/mL (atau kurang) mungkin sudah efektif. Efek samping dapat timbul pada kadar 10-
20 mcg/mL, dan efek samping akan semakin sering dan semakin berat pada kadar di atas 20 mcg/mL.

Teofilin dapat diberikan secara injeksi sebagai aminofilin, suatu campuran teofilin dengan
etilendiamin, yang 20 kali lebih larut dibanding teofilin sendiri. Injeksi aminofilin jarang dibutuhkan
untuk serangan asma berat. Aminofilin harus diberikan sebagai injeksi intravena sangat lambat paling
cepat (20 menit). Tidak dapat diberikan intramuskular karena sangat iritatif. Pemantauan kadar
teofilin dalam plasma akan membantu, dan perlu sekali jika pasien telah mendapat teofilin peroral,
karena efek samping serius seperti konvulsi dan aritmia dapat terjadi sebelum munculnya gejala
toksisitas yang lain.

HIPONATREMIA EC SIADH
Sindrom sekresi hormone antidiuretik yang tidak sesuai (SIADH): Syndrome of Inappropriate
Antidiuretic Hormone Secretion mengacu pada sekresi ADH yang berlebihan dari kelenjar hipofisis
dalammenghadapi osmolalitas serum subnormal.

SIADH adalah suatu karakteristik atau ciri dan tanda yang disebabkan oleh ketidakmampuan ginjal
mengabsorpsi atau menyerap air dalam bentuk ADH yang berasal dari hipofisis posterior. SIADH
adalah gangguan yang berhubungan dengan peningkatan jumlah ADH akibat ketidakseimbangan
cairan. SIADH adalah gangguan pada hipofisis posterior akibat peningkatan pengeluaran ADH sebagai
respon terhadap peningkatan osmolaritas darah dalam tingkat yang lebih ringan.

SIADH dapat disebabkan oleh kanker paru dan kanker lainnya. Penyakit paru (pneumonia, TB) dan
penyakit SSP (sistem saraf pusat) seperti atrofi serebrum senilis, hidrosefalus, delifiumtremens,
psilosis akut, penyakit demielinisasi dan degenerative, penyakit peradangan,trauma/cedera
kepala/cerebrovaskular accident, pembedahan pada otak, tumor (karsinoma bronkus, leukemia,
limfoma, timoma, sarkoma) atau infeksi otak (ensepalitis, meningitis) dapat menimbulkan SIADH
melalui stimulasi langsung kelenjar hipofisis. Dan beberapa obat (vasopressin, desmopresin asetat,
klorpropamid, klofibrat, karbamazepin, vincristin, fenotiazin, antidepresan trisiklik, preparat diuretic
tiazida, dan lain-lain) dannikotin dapat terlibat terjadinya SIADH; zat-zat tersebut dapat menstimulasi
langsung kelenjar hipofisis atau meningkatkan sensitifitas tubulus renal terhadap ADH yang
beredardalam darah.

SIADH sering muncul pada dari masalah nonendokrin. Dengan kata lain sindrom tersebut dapat
terjadi pada penderita karsinoma bronkogenik tempat sel-sel paru yang ganas mensintesis dan
melepaskan ADH. SIADH juga bisa terjadi pada pneumonia berat, pneumotoraks dan penyakit paru
lainya. Kelainan pada sistem saraf pusat diperkirakan juga bisa menimbulkan SIADH melalui stimulus
langsung kelenjar hipofisis seperti:
1. Cidera kepala
2. Pembedahan pada otak
3. Tumor
4. Infeksi otak
5. Beberapa obat (Vinkristin, fenotiazin, antidepresan trisiklik, preparat diuretik tiazida dll)

Patofisiologi

SIADH ditandai oleh peningkatan pelepasan ADH dari hipofisis posterior tanpa adanya rangsangan
normal untuk melepaskan ADH. Pengeluaran ADH yang berlanjut menyebabkan retensi air dari
tubulus ginjal dan duktus. Volume cairan ekstra seluler meningkat dengan hiponatremi. Dalam
kondisi hiponatremi dapat menekan renin dan sekresi aldosteron menyebabkan penurunan Na
diabsorbsi tubulus proximal. Dalam keadaan normal ADH mengatur osmolalitas plasma, bila
osmolalitas menurun mekanisme Feed back akan menyebabkan inhibisi ADH. Hal ini akan
mengembalikan dan meningkatkan ekskresi cairan oleh ginjal untuk meningkatkan osmolalitas
plasma menjadi normal. Pada SIADH osmolalitas plasma terus berkurang akibat ADH merangsang
reabsoprbsi air oleh ginjal.

Hormon Antidiuretik (ADH) bekerja pada sel-sel duktus koligentes ginjal untuk meningkatkan
permeabilitas terhadap air. Ini mengakibatkan peningkatan reabsorbsi air tanpa disertai reabsorbsi
elektrolit. Air yang direabsorbsi ini meningkatkan volume dan menurunkan osmolaritas cairan
ekstraseluler (CES). Pada saat yang sama keadaan ini menurunkan volume dan meningkatkan
konsentrasi urine yang diekskresi

Pengeluaran berlebih dari ADH menyebabkan retensi air dari tubulus ginjal dan duktus. Volume
cairan ekstra selluler meningkat dengan hiponatremi.Dimana akan terjadi penurunan konsentrasi air
dalam urin sedangkan kandungan natrium dalam urin tetap, akibatnya urin menjadi pekat.

Dalam keadaan normal, ADH mengatur osmolaritas serum. Bila osmolaritas serum menurun,
mekanisme feedback akan menyebabkan inhibisi ADH. Hal ini akan mengembalikan dan
meningkatkan ekskresi cairan oleh ginjal untuk meningkatkan osmolaritas serum menjadi normal.

Terdapat berapa keadaan yang dapat mengganggu regulasi cairan tubuh dan dapat menyebabkan
sekresi ADH yang abnormal. Tiga mekanisme patofisiologi yang bertanggung jawab akan SIADH, yaitu

Sekresi ADH yang abnormal sari system hipofisis. Mekanisme ini disebabkan oleh kelainan system
saraf pusat, tumor, ensafalitis, sindrom guillain Barre. Pasien yang mengalami syok, status asmatikus,
nyeri hebat atau stress tingkat tinggi, atau tidak adanya tekanan positif pernafasan juga akan
mengalami SIADH.

ADH atau substansi ADH dihasilkan oleh sel-sel diluar system supraoptik – hipofisis, yang disebut
sebagai sekresi ektopik (misalnya pada infeksi).

Kerja ADH pada tubulus ginjal bagian distal mengalami pemacuan. bermacam-macam obat-obat
menstimulasi atau mempotensiasi pelepasan ADH. obat-obat tersebut termasuk nikotin,
transquilizer, barbiturate, anestesi umum, suplemen kalium, diuretic tiazid, obat-obat hipoglikemia,
asetominofen, isoproterenol dan empat anti neoplastic : sisplatin, siklofosfamid, vinblastine dan
vinkristin.
Renin merupakan suatu enzim yang tersimpan dalam sel juxtaglomerular, yang terletak di bagian
arteriol aferen pada ginjal. Pelepasan renin dari ginjal dimodulasi oleh beberapa faktor, diantaranya
faktor internal seperti tekanan perfusi renal, katekolamin dan angiotensin II, serta faktor eksternal
berupa komponen cairan tubuh seperti kurangnya filtrasi Na yang mencapai makula densa yang
merupakan tubulus yang mempunyai sel-sel termodifikasi, ion Cl pada cairan ekstraselular, dan cairan
intraselular berupa ion K.

Aparatus sel juxtaglomerular di dalam ginjal berperan sebagai baroreseptor. Ketika terjadi penurunan
aliran darah dan tekanan arteri pada ginjal maka sel juxtaglomerular akan merasakan rangsangan
tersebut dan menstimulasi proses sekresi renin dari ginjal. Selain itu penurunan jumlah ion Na dan Cl
melalui tubulus distal juga akan menstimulasi proses pelepasan enzim renin dari ginjal. Di dalam
cairan intraselular seperti K dan Ca ketika mengalami penurunan maka akan mempengaruhi sistem
homeostasis tubuh dan terdeteksi oleh sel juxtaglomerular yang memicu pelepasan renin. Kemudian
adanya rangsangan di dalam saraf simpatis oleh katekolamin juga dapat mempercepat pelepasan
renin.

Enzim renin akan mengkatalisis angiotensinogen menjadi angiotensin I dalam darah, dimana 4 asam
amino dari angiotensinogen akan dipecah sehingga terbentuk angiotensin I di dalam darah.
Kemudian ACE akan mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II ketika mengikat reseptor yang
lebih spesifik dimana terdapat 2 reseptor spesifik di dalam tubuh manusia yaitu subtipe AT1 dan AT2.
Reseptor AT1 terletak di bagian otak, ginjal, miokardium, vaskulatur periferal, dan kelenjar adrenal.
Reseptor AT1 bekerja dengan mempengaruhi respon-respon yang sangat vital bagi fungsi sistem
kardiovaskular dan ginjal. Sedangkan reseptor AT2 terletak di bagian jaringan adrenal medular, rahim,
dan otak. Rangsangan dari reseptor AT2 tidak akan mempengaruhi regulasi pada tekanan darah.
Akan tetapi jika reseptor AT1 yang bekerja maka akan melepaskan 2 asam amino dari angiotensin I ke
angiotensin II, dimana angiotensin II ini menjadi pemicu kenaikan tekanan darah di dalam tubuh.
Angiotensin II dapat menyebabkan vasokontriksi dan dapat merangsang pelepasan katekolamin dari
medula adrenal sehingga terjadi aktivasi dari saraf simpatik, kemudian angiotensin II juga
merangsang korteks adrenal untuk mensekresi aldosteron akibatnya terjadi penyerapan kembali
cairan-cairan yang ada di dalam tubuh seperti Na dan air sehingga manifestasi dari aldosteron ini
yaitu terjadi peningkatan volume plasma, resistensi periferal total (TPR), dan akhirnya menyebabkan
kenaikan tekanan darah di dalam tubuh.

Jaringan perifer akan menghasilkan angiotensin peptida secara lokal yang dapat mempengaruhi
aktivitas biologis seperti peningkatan resistensi pembuluh darah. Selain itu angiotensin juga
diproduksi oleh jaringan lokal yang dapat menstimulasi regulator humoral dan pertumbuhan sistem
endotelium

CEREBRAL SALT WASTING SYNDROME PADA KEGANASAN


Secara patofisiologi, mekanisme yang mendasari untuk CSW syndrome masih belum jelas. Satu
hipotesis menduga sindroma ini disebabkan oleh renal salt-wasting, karena rusaknya reabsorpsi
tubular, yang mungkin dimediasi oleh brain natriuretic hormone/peptide. (diproduksi pada keadaan
injured brain). Hipotesis lain mengatakan hiponatremia pada CSW syndrome berhubungan dengan
supresi vasopressin, dan peningkatan konsentrasi atrial natriuretic peptide (>20 pmol/L). Sel
keganasan sendiri diduga melepaskan natriuretic factor yang menyebabkan natriuresis dan negative
free water clearance. Kondisi lain yang diduga berperan dalam CSW syndrome adalah terjadinya
renal pressure-natriuresis response yang berlebihan, dısebabkan oleh peningkatan aktifitas sistem
saraf simpatis dan pelepasan dopamin yang berperan penting dalam kehilangan natrium lewat urin.