Patofisiologi OA

Oa merupakan penyakit tulang rawan akibat adanya kegagalan kondrosit untuk

mempertahankan keseimbangan antara pembentukan dan penghancuran tulang rawan. Hal ini

menyebabkan hilangnya tulang rawan disendi, peradangan lokal, perubahan patologis pada

tulang yang mendasarinya, dan kerusakan lebih lanjut pada tulang rawan. OA paling sering

diawali dengan kerusakan tulang rawan artikular, melalui trauma atau cedera lainnya,

berlebih pemuatan sendi akibat obesitas ,cedera sendi atau hal lain yang dapat menyebabkan

kelainan dalam hal kerusakan tulang rawan, peningkatan aktivitas kondrosit terjadi dalam

upaya untuk menghilangkan dan memperbaiki kerusakan. Tergantung pada tingkat

kerusakan, keseimbangan antara kerusakan dan resintesis tulang rawan bisa hilang, dan

peningkatan kerusakan dapat mengarah ke lebih lanjut kehilangan tulang rawan dan apoptosis

kondrosit. Hilangnya tulang rawan menyebabkan penyempitan ruang sendi dan nyeri, cacat

sendi formasi tulang baru (osteofit) pada margin sendi yang jauh dari kerusakan tulang rawan

dianggap membantu menstabilkan sendi yang terkena. Adanya inflamasi dapat terjadi pada

kapsul sendi dan sinovium. Interleukin-1, prostaglandin E2, tumor necrosis factor-α (TNF-α),

dan nitric oxide dalam cairan sinovial juga dapat meningkatkan terjadinya inflamasi

menghasilkan penumpukan dan penebalan sinovial. Nyeri dapat terjadi akibat distensi kapsul

sinovial oleh peningkatan cairan sendi; struktur mikro; iritasi periosteal; atau kerusakan pada

ligamen, sinovium, atau meniskus.

Faktor resiko

Umur

Obesitas

Olahraga berlebihan dan trauma sendi

Faktor genetik