Gangguan Sodium dan Kalium Plasma

I. GANGGUAN PLASMA SODIUM

A. Prinsip umum.
1. Natrium plasma (PNa) adalah penentu utama osmolalitas plasma (Posm), yang dapat
diperkirakan sebagai berikut:
Posm = 2 x (Na mEq/L) + (glukosa mg/dL) I 1 8 + (BUN mg/dL)/2. 8
2. Gangguan PNa umumnya menunjukkan metabolisme air yang abnormal, bukan
metabolisme natrium yang abnormal.
3. Posm diatur dengan ketat oleh hormon antidiuretik (ADH).
4. Peningkatan ADH menyebabkan penyerapan air melalui konsentrasi kemih (Uosm
tinggi).
5. Penurunan ADH menyebabkan ekskresi air melalui pengenceran urin (Uosm rendah).
B. Hiponatremia.
1. Etiologi: Tabel 58 - 1 dan 58-2.
2. Patofisiologi.
a. Hipovolemia.
i. Ginjal menahan Na dan air sebagai respons terhadap hipoperfusi akibat penipisan
volume.
ii. Indeks urin mencerminkan aviditas natrium dengan Na urin rendah dan rendahnya
ekskresi fraksional Na (FENa) dan aviditas air (Uosm tinggi).
iii. Defisit natrium melebihi defisit air.
b. Hipervolemia.
i. Ginjal menahan Na dan air sebagai respons terhadap hipoperfusi walaupun terjadi
ekspansi volume (volume sirkulasi yang tidak efektif).
ii. Indeks urin mencerminkan aviditas natrium (Na urin rendah dan FENa rendah) dan
aviditas air (Uosm tinggi).
iii. Kelebihan air melebihi kelebihan natrium.
c. Euvolemia.
i. Dengan sindrom sekresi hormon anridiuretik yang tidak tepat (SIADH), ginjal
menahan air secara tidak tepat, tetapi menangani Na secara normal.
 ii. Indeks urin biasanya mencerminkan aviditas air (Uosm tinggi), tetapi urine Na dan
FENa tidak rendah.
Penyebab Hiponatremia
Hipovolemik
Kehilangan cairan GI (muntah, diare, keluaran enterostomi, drainase nasogastrik) Kehilangan
cairan ginjal (diuretik, diuresis osmotik yang diinduksi hiperglikemia) Kehilangan cairan
transdermal (berkeringat berlebihan, demam) Pemborosan garam otak (trauma SSP atau
tumor; natrium urin> 40 m Persamaan / L)

Hipervolemik
Volume sirkulasi yang tidak efektif (kardiomiopati, sirosis, sindrom nefrotik)

Euvolemik
SIADH
Setel ulang osmostat
Gangguan endokrin (insufisiensi adrenal, hipotiroidisme)
Polidipsia psikogenik
Mengurangi asupan zat terlarut
Gagal ginjal

SIADH, sindrom sekresi hormon antidiuretik yang tidak sesuai.

iii. Dengan reset osmostat, metabolisme air terjadi secara normal, tetapi
mempertahankan PNa rendah yang abnormal.
iv. Dengan polidipsia psikogenik dan asupan zat terlarut yang tidak memadai, asupan
air melebihi kapasitas ekskresi air ginjal dan Uosm akan rendah.
v. Dengan gagal ginjal, ekskresi air dibatasi oleh output urin yang rendah.
3. Diagnosis.
a. Presentasi klinis.
i. Gejalanya terutama neurologis, tetapi jarang fokal.
ii. Mulai dari tidak ada gejala hingga kelelahan, lesu, gangguan gaya berjalan,
kebingungan, mual, muntah, atau, dalam kasus yang parah, kejang dan koma.
iii. Tingkat keparahan gejala berkaitan dengan kedua tingkat hiponatremia dan
kecepatan perkembangannya.
Penyebab Sindrom Sekresi Hormon Antidiuretik yang Tidak Pantas
Penyakit paru-paru
Penyakit sistem saraf pusat
Produksi ADH ektopik (karsinoma, terutama paru-paru sel kecil)
Obat-obatan (cyclophosphamide, carbamazepine, chlorpropamide, NSAID, cisplatin, SSRI,
ekstasi [MDMA], dll.)
ADH atau oksitosin eksogen
Infeksi HIV (dari sistem saraf pusat, paru-paru, dan penyebab ganas)
Nyeri (sering pasca operasi)
Idiopatik

NSAID, obat antiinflamasi nonsteroid; HIV, virus human immunodeficiency; SSRI, inhibitor
reuptake serotonin selektif.

b. Riwayat dan pemeriksaan fisik.

i. Penilaian volume dan status neurologis.
ii. Estimasi ketajaman hiponatremia.
iii. Ulasan obat.
iv. Evaluasi asupan dan kerugian zat terlarut dan air.

c. Studi laboratorium.
i. Posm Terukur: Nilai normal dengan Posm terhitung rendah menunjukkan
pseudohyponatremia (hiperlipidemia, hiperproteinemia).
ii. Uosm: Urin maksimal encer dengan Uosm (50 hingga 1.00 mOsm / kg)
menunjukkan polydipsia primer.
iii. Natrium urin.
(a) Biasanya <20 mEq / L dengan penurunan volume atau volume sirkulasi yang
tidak efektif.
(b)> 20 mEq / L dengan SIADH.
iv. Untuk hiponatremia euvolemik, nilai fungsi ginjal, adrenal, dan tiroid, dan
dapatkan rontgen dada (CXR) dan head computed tomography (CT).
v. Asam urat: Kadar <4 mg / dL menyarankan SIADH.
4. Pengobatan.
a. Tingkat koreksi selama 24 hingga 48 jam pertama mungkin lebih penting daripada
tingkat selama satu atau beberapa jam pertama.
 i. Hindari koreksi cepat karena risiko demielinasi osmotik.
b. Pasien tanpa gejala: tingkatkan PNa <0. 5 mEq / jam dan <8 mEq / 24 jam.
i. Jika sedikit bergejala, tingkatkan Na hingga 1, 0 mEq / L / jam selama 3 hingga
4 jam, kemudian memperlambat laju koreksi untuk menaikkan PNa ≤ -10 mEq / L
selama 24 jam awal.
ii. Jika sangat bergejala (kejang, koma), naikkan PNa 1 mEq / L / jam x 4 hingga 6
jam kemudian tingkat koreksi yang lambat hingga total 8 hingga 1 0 mEq / L selama
24 jam.
c. Pantau PNa setiap 2 jam untuk koreksi cepat.
d. Jangan memperbaiki PNa normal; target PNa haruslah 120 hingga 130 mEq / L.
e. Koreksi cepat membutuhkan infus salin hipertonik (512 Na mEq / L).
f. Hitung defisit Na (jumlah Na untuk menaikkan PNa ke target).
Berat x 0. 6 (target PNa - PNa saat ini) = Defisit Na

Volume (mL) salin hipertonik diperlukan untuk memperbaiki defisit Na =

(defisit Na / 512) x 1, 000

Laju infus (L/jam) = volume saline hipertonik yang diperlukan / (target PNa
- PNa saat ini)/tingkat koreksi yang diinginkan

g. Hipovolemia.
i. Saline isotonik untuk memperbaiki defisit volume.
ii. Dalam pengaturan hipovolemia, setiap liter saline akan meningkatkan PNa -1
mEq / L.
iii. Koreksi hipovolemia akan menekan ADH dan selanjutnya menyebabkan
ekskresi air yang cepat.

h. Hipervolemia.
i. Pembatasan air.
ii. Loop diuretik (hindari tiazid, yang dapat memperburuk hiponatremia).
iii. Antagonis vasopresin.
 (a) Hanya diindikasikan pada hiponatremia euvolemik / hipervolemik.
(b) Tidak diindikasikan untuk keadaan darurat hyponatremia.
(c) Konsultasi ahli direkomendasikan untuk memulai terapi.
j. Euvolemik.
i. Pembatasan air.
ii. Saline hipertonik.
iii. Antagonis vasopresin.
iv. Koreksi / pengobatan gangguan pencetus.
C. Hypernatremia.
1. Etiologi: Lihat Tabel 58-3.
2. Patofisiologi.
Sebuah. Cacat dalam produksi, pelepasan, atau efek ADH dengan kehilangan air ginjal berikutnya.
b. Penggantian kehilangan air yang tidak memadai.
c. Natrium berlebihan.
3. Diagnosis.
Sebuah. Presentasi klinis.
saya. Symproms terutama neurologis, tetapi jarang fokus.
ii. Mulai dari tidak ada gejala (hipernatremia kronik) hingga haus, lesu, lemah, dan iritabilitas;
dengan kasus yang parah, irrirabiliry neuromuskuler, kejang, dan koma.
aku aku aku. Kehilangan volume otak akibat hipernarremia akut juga dapat menyebabkan
pemeliharaan struktural pembuluh darah kecil dan trombosis sinus vena.
b. Riwayat dan pemeriksaan fisik.
saya. Penilaian volume dan status neurologis.

Penyebab Hypernatremia
Kehilangan air
Kerugian GI
Kerugian ginjal
Diuretik
Diuresis osmotik yang diinduksi hiperglikemia
Diabetes insipidus sentral atau nefrogenik
Kehilangan yang masuk akal dan transdermal (keringat berlebih, demam, terbakar)
Asupan yang tidak memadai
Akses terbatas ke air
Hipodipsia primer
Lesi hipotalamus mempengaruhi fungsi osmoreseptor
Natrium berlebihan
Pemberian natrium bikarbonat IV
Saline hipertonik
Tablet garam

ii. Estimasi ketajaman hipernatremia.

aku aku aku. Ulasan obat.
iv. Evaluasi asupan dan kehilangan zat terlarut dan air (terutama keluaran urin).
v. Evaluasi kehausan.
c. Studi.
saya. Uosm.
(a) Hampir maksimal (800 mosmol / kg) menunjukkan asupan air yang tidak memadai atau
kelebihan natrium.
(B) Uosm rendah menunjukkan diabetes insipidus sentral (defisiensi ADH) atau nefrogenik
(resisten ADH). Near isotonic Uosm mungkin menyarankan diuresis osmotik.
ii. Natrium urin: Rendah (<20 mEq / L) menunjukkan penurunan volume secara bersamaan.
aku aku aku. Tantangan ADH.
(a) Dalam pengaturan Posm> 295, output urin tinggi, dan Uosm rendah, pertimbangkan dosis uji
l -deamino-8-D-arginine vasopresin (DDAVP) (4 mg secara subkutan).
(h) Penurunan signifikan dalam output urin dan peningkatan Uosm menunjukkan diabetes
insipidus sentral.
(c) Kurangnya respons menunjukkan diabetes insipidus nefrogenik.
(D) Hasil mungkin tidak konklusif karena cacat tidak lengkap di tingkat ADH atau respons.
(e) Level ADH kemudian dapat membantu.
iv. Uji kekurangan air.
(a) Berguna untuk menilai etiologi hipernatremia pada pasien yang PNanya telah dikoreksi
menjadi normal.

4. Perawatan.
Sebuah. Perkirakan defisit air.

(Berat x 0. 5) (PNa I 1 4 0 - 1) = Defisit air dalam liter.

b. Defisit penuh dengan infus D5W atau bolus air enteral.

c. Tingkat penggantian = defisit air / tingkat koreksi yang diinginkan.
d. Gunakan tingkat koreksi berdasarkan tanda dan gejala.
saya. Pasien dengan gejala harus dikoreksi dengan cepat (hingga 2 mEq / L / jam), tetapi <1 2 mEq
/ L dalam 24 jam.
ii. Pasien tanpa gejala harus dikoreksi secara perlahan (hingga 0. 5 mEq / jam) tetapi <1 0 mEq /
L dalam 24 jam.
aku aku aku. Untuk pasien hipovolemik, perbaiki defisit volume terlebih dahulu dengan salin
sebelum memperbaiki defisit air.
iv. Untuk pasien hipervolemik, diurese selain memperbaiki defisit air.
e. Tingkatkan tingkat penggantian air sesuai dengan penggantian kehilangan air yang
berkelanjutan serta defisit sebelumnya.
f. Jika mungkin, perbaiki gangguan yang mendasarinya atau singkirkan obat yang menyinggung.
saya. Untuk diabetes insipidus sentral, DDAVP dengan semprotan hidung (5 hingga 20 ug sekali
atau rwice sehari).
ii. Untuk diabetes insipidus nefrogenik, diuretik tiazid mengurangi poliuria dengan menginduksi
penurunan volume ringan dan meningkatkan reabsorpsi tubular proksimal air.
aku aku aku. Beberapa pasien dengan diabetes insipidus nefrogenik yang tidak lengkap dapat
menanggapi dosis DDAVP suprafisiologis.
5. Komplikasi.
Sebuah. Dengan koreksi yang terlalu cepat, edema serebral dapat terjadi.

P LAS MA POTAS S I M M D I S O R D E RS
A. Prinsip umum.
1. 98% kalium (K) bersifat intraseluler.
2. Kadar kalium plasma terutama mencerminkan pergeseran antara kompartemen ekstra dan
intraseluler dan berkorelasi buruk dengan kalium tubuh total.
3. Perubahan transelular K dimediasi oleh insulin, stimulasi 􀁼2-adrenergik, Posm, dan pH.
Sebuah . Stimulasi insulin dan 􀁼2-adrenergik bergeser K secara intraseluler.
b. Posm Tinggi bergeser K secara ekstraseluler (seret terlarut).
c. Asidosis dapat menggeser K secara ekstraseluler dan alkalosis menggeser K secara intraseluler.
B. Hipokalemia.
1. Etiologi: Lihat Tabel 5 8-4.
2. Diagnosis.
Sebuah. Presentasi klinis: kelemahan otot, kram, rhabdomiolisis, parestesia, ileus, hipotensi
ortostatik, poliuria, dan aritmia.
b. Riwayat dan pemeriksaan fisik.
saya. Mengevaluasi asupan makanan (pertimbangkan anoreksia).
ii. Nilai status volume.
aku aku aku. Tinjau pengobatan (pertimbangkan penyalahgunaan pencahar dan diuretik).
iv. Nilai kerugian gastrointestinal (GI) (pertimbangkan bulimia).
c. Studi.
saya. Elektrokardiogram (EKG): Depresi gelombang T, gelombang U yang menonjol, dan aritmia.
ii. Kalium urin: Jika <25 hingga 30 mEq / hari, ginjal secara tepat melindungi K, dan setiap
kehilangan K yang sedang berlangsung kemungkinan berasal dari saluran GI.
aku aku aku. Tingkat magnesium (Mg) (Mg memadai yang diperlukan untuk koreksi K rendah).
3. Perawatan.
Sebuah. Tingkat plasma dari 3 hingga 3. 5 mEq / L.
saya. Umumnya tidak menimbulkan gejala.
ii. Dapat menyebabkan aritmia pada pasien dengan penyakit jantung (terutama jika menggunakan
digitalis).
b. Pantau K dengan cermat untuk menghindari hiperkalemia "overshoot", terutama dalam
pengaturan fungsi ginjal yang buruk.
c. Pertimbangkan pemantauan jantung, terutama untuk pasien dengan penyakit jantung.

Penyebab Hipokalemia
Asupan berkurang
Kerugian K
Kerugian GI
Muntah
Diare
Drainase NGT
Kerugian ginjal
Diuretik
Poliuria (hiperglikemia - diuresis osmotik yang diinduksi, polidipsia)
Kelebihan ocorticoid mineral
Alkalosis metabolik yang parah
Asidosis tubulus ginjal
Hipomagnesemia
Amfoterisin B
Nefropati yang membuang-buang garam (mis., Sindrom Bartter, penyakit interstitial tubulo,
hiperkalsemia)
Anion yang tidak dapat diserap kembali (mis., Turunan penisilin dari terapi dosis tinggi)
Kerugian transdermal
Dialisis
Peningkatan masuk ke sel
Peningkatan pH ekstraseluler
Peningkatan ketersediaan insulin
Aktivitas p2-adrenergik yang meningkat (mis., Status katekolamin tinggi)
Kelumpuhan periodik hipokalemik
Peningkatan produksi sel darah yang ditandai
Hipotermia
NGT, tabung nasogastrik.

d. Perbaiki semua kekurangan Mg yang terjadi.

e. Untuk hipokalemia berat, tunda koreksi (jika mungkin) bersamaan dengan asidosis metabolik
karena peningkatan pH dapat memperburuk hipokalemia dengan perpindahan K secara
intraseluler.

f. Jika hipokalemia yang disebabkan oleh diuretik, pertimbangkan untuk menambah atau
mengganti ke diuretik hemat kalium.

g. Untuk pemberian kalium parenteral, hindari cairan intravena (IV) dengan dekstrosa, yang
merangsang pelepasan insulin dan terjadinya perpindahan K secara intraseluler.

h. Pada ketoasidosis diabetik, mulailah pemberian K lebih awal (K <4,5 mEq / L) sebagai
penanganan yang akan membuktikan adanya defisit K yang lebih besar.

4. Pedoman dosis.
a. 40 mEq KCl dapat secara sementara meningkatkan plasma K hingga 1 mEq / L, tetapi K akan
menurun dengan cepat setelah keseimbangan.
b. Berikan pengganti yang memadai karena K plasma 2 mEq / L dapat mencerminkan defisit K
total 400 hingga 800 mEq.
c. Tingkat pemberian K secara IV >10 hingga 20 mEq / L / jam memerlukan akses sentral dan
harus digunakan hanya dalam keadaan ekstrem karena risiko aritmia jantung.

Hiperkalemia.
1. Etiologi: Lihat Tabel 58-5.
2. Diagnosis.
a. Manifestasi klinis.
i. Fungsi otot rangka dan jantung yang tidak normal termasuk kelemahan, kelumpuhan, dan
aritmia.
ii. gejala yang parah dapat terjadi dengan kadar di atas 7,5 mEq / L, tetapi ada variabilitas
substansial antara pasien.

b. Riwayat dan pemeriksaan fisik.

i. Penilaian klinis.
ii. Penggunaan obat-obatan.
iii. Mengevaluasi kekuatan otot.

c. Studi.
i. EKG: puncak gelombang T simetris, mengurangi tegangan gelombang P, memperluas kompleks
QRS, dan akhirnya pola sinusoidal.
ii. EKG mungkin tidak berubah walaupun laju lebih tinggi, terutama jika laju kenaikan K lambat.
Penyebab Hiperkalemia
Asupan K meningkat
TPN
Diet kaya K
Pengganti garam berbasis K
Pergeseran K lintas sel
Pseudohyperkalemia
Metabolicacidosis
Kekurangan insulin
Hyperosmolality (hiperglikemia)
Katabolisme jaringan dan nekrosis
Hemolisis
Blokade Ad-Adrenergik
Olahraga
Digital overdosis
Kelumpuhan periodik hiperkalemik
Trimethoprim
Mengurangi ekskresi kalium urin
Hypoaldosteronism
Asidosis tubulus ginjal tipe 4 (RTA)
Obat-obatan
ACEI, ARB, NSAID, trimetoprim, heparin, antagonis aldosteron
Gagal ginjal
Gangguan tubular ginjal
Ketidakcukupan adrenal
Hipoperfusi ginjal berat
Obstruksi saluran kemih

TPN, total nutrisi parenteral; ACEls, penghambat enzim pengonversi angiotensin; ARB,
penghambat reseptor angiotensin; NSAID, obat antiinflamasi nonsteroid.
Pengobatan.
a. K <6,5 mEq / L tanpa perubahan EKG.
i. Pembatasan diet K hingga <2 g / hari.
ii.Hentikan obat pemicu.
iii. Tingkatkan eliminasi K melalui diuretik

b. Hiperkalemia berat atau simptomatik (> 6,5 mEq / L, atau lebih tinggi dengan EKG).

c. Mengembalikan perawatan untuk mengurangi K plasma dengan cepat atau mengurangi efek
electro-fisiologis.
i. Kalsium (10 mL kalsium glukonate IV 10%) menstabilkan sel membran dengan cepat hanya
selama 15 hingga 30 menit. Gunakan untuk mengubah EKG yang signifikan (kompleks QRS
melebar atau kehilangan gelombang P). Dapat menyebabkan toksisitas digitalis.
ii. Insulin IV (10 unit reguler) dan glukosa (50 mL D50) menginduksi pergeseran K intraseluler
dan dapat menurunkan K sebesar 0,5 hingga 1,5 mEq / L. Bertindak dalam 15 hingga 30 menit
dan bertahan selama beberapa jam.
iii. Sodium bikarbonat: 50 mEq IV menginduksi perpindahan K ke intraseluler pada pasien dengan
asidosis metabolik. Bertindak dalam waktu 30 hingga 60 menit dan berlangsung selama beberapa
jam.

d. Tingkatkan ekskresi K.
i. loop diuretik atau thiazide: perlu memastikan asupan Na yang memadai untuk respons.
ii. Resin penukar kation: Sodium polystyrene sulfonate 15 hingga 30 g PO atau dengan retensi
enema menukar kalium dengan natrium di dalam feses dan menginduksi diare osmotik jika
diberikan dengan sorbitol.
Dapat diulang setiap 4 hingga 6 jam sesuai kebutuhan. Gunakan hati-hati pada pasien dengan
gangguan motilitas usus (risiko nekrosis kolon).
ii. Hemodialisis: tindakan ini disetujui untuk hiperkalemia berat, khusus dalam pengaturan gagal
ginjal. Dapat menyebabkan hipokalemia sementara dengan risiko aritmia jantung.