Anda di halaman 1dari 20

SYOK ANAFILAKTIK

DAN
JENIS- JENIS INJEKSI

NAMA : WAHYU SETIAWAN, S.Ked


NIM : FAB 118 101

1
PENDAHULUAN

Hipersensitifitas merupakan respon imun yang berlebihan sehingga


dapat merusak jaringan tubuh. Reaksi ini berdasarkan Gell dan Coombs dibagi
menjadi reaksi tipe 1 atau tipe cepat yaitu reaksi yang muncul segera setelah
terpajan alergen, reaksi tipe 2 atau reaski sitotoksik yang terjadi karena
pembentukan IgG dan IgM sehingga dapat mengaktifkan komplemen dan
mengakibatkan lisis, reaksi tipe 3 atau reaksi kompleks imun yang terjadi
akibat pembentukan kompleks antigen antibodi, dan reaksi tipe 4 atau reaksi
hipersensitivitas lambat yang timbul > 24 jam setelah terpajan antigen.1
Anafilaksis secara jelas diperkenalkan pada tahun 1901 oleh Charles
Richet dan Paul Portier. Reaksi anafilaksis merupakan reaksi hipersensitifitas
tipe cepat yang melibatkan lebih dari satu sistem organ. Anafilaksis adalah
reaksi alergi yang dapat menyebabkan kematian. Di Amerika serikat, setiap
tahunnya diperkirakan terdapat 150 kematian akibat reaksi alergi terhadap
makanan. Sedangkan 400-800 kematian setiap tahunnya karena alergi terhadap
antbiotik. Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Eka Imbawan,dkk. di
RSUP Sanglah pada tahun 2007-2010, baik laki-laki maupun perempuan
memiliki risiko yang sama untuk mengalami reaksi anafilaksis, dan reaksi
terbanyak disebabkan oleh obat sebesar 63,9%.1
Pada pelayanan kesahatan, anafilaksis tidak dipertimbangkan sebagai
penyebab kematian. Kematian akibat anafilaksis sering tidak terdiagnosis
karena tidak adanya riwayat yang mendetail dari saksi mata, pemeriksaan
laboratorium yang sedikit, dan pemeriksaan post mortem yang tidak spesifik.
Reaksi anafilaktik dapat terjadi dimana saja, di tempat praktek, di meja operasi,
bahkan di rumah pasien sendiri sehingga edukasi kepada pasien dan keluarga
merupakan salah satu upaya preventif dalam kasus ini. Salah satu cara yang
dapat dilakukan adalah melalui kunjungan ke rumah pasien.1

2
TINJAUAN PUSTAKA

I. Definisi
Secara harafiah, anafilaksis berasal dari kata ana yang berarti balik dan
phylaxis yang berarti perlindungan. Dalam hal ini respon imun yang seharusnya
melindungi (prophylaxis) justru merusak jaringan, dengan kata lain kebalikan
dari pada melindungi (anti-phylaxis atau anaphylaxis).2
Anafilaktik merupakan reaksi alergi yang dimediasi IgE. Jika seseorang
sensitif terhadap suatu antigen dan kemudian terjadi kontak lagi terhadap
antigen tersebut, akan timbul reaksi hipersensitivitas yang merupakan suatu
reaksi anafilaktik yang dapat berujung pada syok anafilaktik. Hal ini disebabkan
oleh adanya suatu reaksi antigen-antibodi yang timbul segera setelah suatu
antigen yang sensitif masuk dalam sirkulasi. Reaksi hipersensitifitas ini bersifat
akut yang melibatkan dua organ atau lebih )system kulit/mukosa dan jaringan
bawah kulit, system respirasi, system kardiovaskular, system gastrointestinal.1,3

II. Etiologi
Beberapa sumber menyebutkan, prevalensi reaksi anafilaksis terhadap
gigitan serangga sebesar 1-3%. Sedangkan terhadap penggunaan obat-obatan
berbeda- beda tergantung dari jenis obatnya, seperti penisilin dengan
prevalensi sebesar 2%. Di RSUP Sanglah pada penelitian tahun 2007-2010,
pencetus reaksi hipersensitifitas terbanyak adalah obat sebesar 6,9% yang
sebagian besar terjadi melalui jalur oral, diikuti oleh makanan sebanyak 27,8%.1
Berdasarkan World Allergy Organization (WAO) 2013, kelompok
infantile, remaja, wanita hamil dan lanjut usia memiliki peningkatan kerentanan
terhadap anafilaksis. Penyakit concomitant seperti asma berat yang tidak
terkontrol, mastositosis, penyakit kardiovaskuler, dan penggunaan medikasi
seperti beta blocker terbukti meningkatkan risiko anafilaksis fatal.1

3
III. Patofisiologi
Reaksi anafilaksis merupakan reaksi hipersensitvitas tipe I atau
reaksi cepat dimana reaksi segera muncul setelah terkena alergen. Perjalanan
reaksi ini dibagi menjadi tiga fase, yaitu fase sensitisasi, fase aktivasi, dan fase
efektor.
a. Fase sensitisasi dimulai dari masuknya antigen ke dalam tubuh lalu
ditangkap oleh sel imun non spesifik kemudian di fagosit dan
dipersentasikan ke sel Th2. Sel ini akan merangsang sel B untuk
membentuk antibodi sehingga terbentuklah antibodi IgE. Antibodi ini
akan diikat oleh sel yang memiliki reseptor IgE yaitu sel mast, basofil, dan
eosinofil. Apabila tubuh terpajan kembali dengan alergen yang sama,
alergen yang masuk ke dalam tubuh itu akan diikat oleh IgE dan memicu
degranulasi dari sel mast. Proses ini disebut dengan fase aktivasi.
b. Pada fase aktivasi, terjadi interaksi antara IgE pada permukaan sel mast
dan basofil dengan antigen spesifik pada paparan kedua sehingga
mengakibatkan perubahan membran sel mast dan basofil akibat metilasi
fosfolipid yang diikuti oleh influks Ca++ yang menimbulkan aktivasi
fosfolipase, kadar cAMP menurun, menyebabkan granul-granul yang
penuh berisikan mediator bergerak kepermukaan sel. Terjadilah eksositosis
dan isi granul yang mengandung mediator dikeluarkan dari sel mast dan
basofil.
c. Fase efektor, adanya degranulasi sel mast menimbulkan pelepasan
mediator inflamasi, seperti histamin, trptase, kimase, sitokin. Bahan-bahan
ini dapat meningkatkan kemampuan degranulasi sel mast lebih lanjut
sehingga menimbulkan dampak klinis pada organ organ tubuh yang
dikenal dengan fase efektor.1

4
Gambae 1. Hipersensitifitas tipe I yang mendasari Reaksi Anafilaksis.1

IV. Tanda dan Gejala


Tanda dan gejala dari anafilaksis secara klinis pada umumnya akan
muncul dalam 15 menit sejak terjadinya paparan. Gejala dapat berupa :
a. Kulit, subkutan, mukosa (80-90% kasus)
 Kemerahan, gatal, urtikaria, angioedema, pilor erection
 Gatal di periorbital, eritema dan edema, eritema konjunctiva, mata berair
 Gatal pada bibir, lidah, palatum, kanalis auditori eksternus, bengkak
di bibir, lidah, dan uvula
 Gatal di genital, telapak tangan dan kaki
b. Respirasi (70%)
 Gatal di hidung, bersin-bersin, kongesti, rinorea, pilek
 Gatal pada tenggorokan, disfonia, suara serak, stridor, batuk
kering.dry staccato cough

5
 Peningkatan laju nafas, susah bernafas, dada terasa terikat,
wheezing, sianosis, gagal nafas.
c. Gastrointestinal (45%)
 Nyeri abdomen, mual, muntah, diare, disfagia
d. Sistem krdiovaskular (45%)
 Nyeri dada, takikardia, bradikardia (jarang), palpitasi, hipotensi,
merasa ingin jatuh, henti jantung.
 Manifestasi primer pada jantung tampak dari perubahan EKG yaitu
T- mendatar, aritmia supraventrikular, AV block.
e. Sistem saraf pusat (15%)
 Perubahan mood mendadak seperti iritabilitas, sakit kepala,
perubahan status mental, kebingungan.
f. Lain- lain
 Perubahan mood mendadak seperti iritabilitas, sakit kepala,
perubahan status mental, kebingungan.1,3

V. Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis. Reaksi anafilaktik
mungkin terjadi jika ditemui beberapa gejala disertai gejala mendadak berikut
ini:
a. Syok
b. Gejala respiratori (dispneu, stridor, wheezing)
c. Dua atau lebih gejala lain (angioedema, rhinorea, dan gejala GI tract)
Sedangkan American Academy of Allergy, Asthma and Immunology
telah membuat suatu kriteria diagnosis anafilaktik. Kriteria pertama adalah
onset akut dari suatu penyakit (beberapa menit hingga beberapa jam) dengan
terlibatnya kulit, jaringan mukosa atau kedua-duanya (misalnya bintik-bintik
kemerahan pada seluruh tubuh, pruritus, kemerahan, pembengkakan bibir,
6
lidah, uvula), dan salah satu dari respiratory compromise (misalnya sesak nafas,
bronkospasme, stridor, wheezing , penurunan PEF, hipoksemia) dan penurunan
tekanan darah atau gejala yang berkaitan dengan disfungsi organ sasaran
(misalnya hipotonia, sinkop, inkontinensia).
Kriteria kedua, dua atau lebih gejala berikut yang terjadi secara
mendadak setelah terpapar alergen yang spesifik pada pasien tersebut (beberapa
menit hingga beberapa jam), yaitu keterlibatan jaringan mukosa kulit (misalnya
bintik-bintik kemerahan pada seluruh tubuh, pruritus, kemerahan,
pembengkakan bibir-lidah-uvula); Respiratory compromise (misalnya sesak
nafas, bronkospasme, stridor, wheezing, penurunan PEF, hipoksemia);
penurunan tekanan darah atau gejala yang berkaitan (misalnya hipotonia,
sinkop, inkontinensia); dan gejala gastrointestinal yang persisten (misalnya
nyeri abdominal, kram,muntah).
Kriteria ketiga yaitu terjadi penurunan tekanan darah setelah terpapar
pada alergen yang diketahui beberapa menit hingga beberapa jam (syok
anafilaktik). Pada bayi dan anak- anak, tekanan darah sistolik yang rendah
(spesifik umur) atau penurunan darah sistolik lebih dari 30%. Sementara pada
orang dewasa, tekanan darah sistolik kurang dari 90 mmHg atau penurunan
darah sistolik lebih dari 30% dari tekanan darah awal.3

7
Gambar 2. Algoritma Diagnosis Reaksi Anafilaktk.3

VI. Diagnosis Banding


Beberapa keadaan yang dapat menyerupai anafilaktik yang tidak
spesifik dari anafilaktik mengakibatkan reaksi tersebut sulit dibedakan dengan
penyakit lainnya yang memiliki gejala yang sama. Hal ini karena anafilaktik
mempengaruhi seluruh sistem organ pada tubuh manusia sebagai akibat
pelepasan berbagai macam mediatordari sel mast, basofil, dimana masing-
masing mediator tersebut memiliki afinitas yang berbeda pada setiap reseptor
pada system organ. Yang menyerupai kondisi reaksi anafilaktik dan syok

8
anafilaktik adalah reaksi vasovagal, infark miokard akut, reaksi hipoglikemik,
reaksi histeris, carsinoid sindrom, Chinese restaurant sindrom, asma bronkial.3

VII. Klasifikasi
Dalam tavel dibawah ini ditunjukan derajat reaksi anafilaksis
berdasarkan keparahan dari gejala klinis :

Tabel 1. Derajat Syok Anafilaksis

VIII. Pemeriksaan Penunjang


Pemeriksaan laboratorium hanya digunakan untuk memperkuat
dugaan adanya reaksi alergi, bukan untuk menetapkan diagnosis.
a. Jumlah Leukosit, pada alergi jumlah leukosit normal kecuali bila disertai
dengan infeksi eosinophilia sering dijumpai tetapi tidak spesifik

9
b. Serum IgE total, dapat memperkuat adanya alergi tetapi hanya didapatkan
pada 60-80% pasien
c. IgE Spesifik, pengukuran IgE spesifik dilakukan untuk mengukur IgE
terhadap alergen tertentu secara in vitro dengan cara RAST (Radio Alergo
Sorbent Test) atau ELISA (Enzim Linked Imunnosorbent Assay). Tes ini
dapat dipertimbangkan apabila tes kulit tidak dapat dilakukan.
d. Serum Tryptase,pemeriksaan serum triptase dapat digunakan untuk
mengidentifikasi reaksi anafilaksis yang baru terjadi atau reaksi lain karena
aktivasi sel mast. Triptase merupakan protease yang berasal dari sel mast
e. Tes Kulit, tes kulit bertujuan untuk menentukan antibodi spesifik IgE
spesifik dalam kulit pasien yang secara tidak langsung menunjukkan
antibodi yang serupa pada organ yang sakit. Tes kulit dapat dilakukan
dengan tes tusuk (prick test), scratch test, friction test, tes tempel (patch test),
intradermal test. Tes tusuk dilakukan dengan meneteskan alergen dan
kontrol pada tempat yang disediakan kemudian dengan jarum 26 G
dilakukan tusukan dangkal melalui ekstrak yang telah diteteskan. Pembacaan
dilakukan 15-20 menit dengan mengukur diameter urtika dan eritema yang
muncul. Tes tempel dilakukan dengan cara menempelkan pada kulit bahan
yang dicurigai sebagai alergen. Pembacaan dilakukan setelah 48 jam dan 96
jam
f. Tes Provokasi,tes provokasi adalah tes alergi dengan cara memberikan
alergen langsung kepada pasien sehingga timbul gejala.3

IX. Penatalaksanaan
Tindakan pertama yang paling penting dilakukan adalah
mengidentifikasi dan menghentikan kontak dengan alergen yang diduga
menyebabkan reaksi anafilaktik. Segera baringkan penderita pada alas yang
keras. Kaki diangkat lebih tinggi dari kepala untuk meningkatkan aliran

10
darah balik vena, dalam usaha memperbaiki curah jantung dan menaikkan
tekanan darah. Tindakan selanjutnya adalah penilaian airway, breathing, dan
circulation dari tahapan resusitasi jantung paru untuk memberikan kebutuhan
bantuan hidup dasar.
a. Airway, atau penilaian jalan napas. Jalan napas harus dijaga tetap bebas
agar tidak ada sumbatan sama sekali. Untuk penderita yang tidak sadar,
posisi kepala dan leher diatur agar lidah tidak jatuh ke belakang menutupi
jalan napas, yaitu dengan melakukan triple airway manuver yaitu ekstensi
kepala. Tarik mandibular kedepan dan buka mulut. Penderita dengan
sumbatan jalan napas total, harus segera ditolong dengan lebih aktif, melalui
intubasi endotrakea, krikotirotomi, atau trakeotomi.
b. Breathing, segera memberikan bantuan napas buatan bila tidak ada tanda-
tanda bernapas spontan, baik melalui mulut ke mulut atau mulut ke hidung.
Pada syok anafilaktik yang disertai udem laring, dapat mengakibatkan
terjadinya obstruksi jalan napas total atau parsial. Penderita yang mengalami
sumbatan jalan napas parsial, selain ditolong dengan obat-obatan, juga harus
diberikan bantuan napas dan oksigen 5-10 liter/menit.
c. Circulation, yaitu bila tidak teraba nadi pada arteri besar (karotis atau
femoralis) segera lakukan kompresi jantung.
d. Medikamentosa, sampai sekarang adrenalin masih menjadi pilihan utama
untuk mengobati syok anafilaktik.Obat ini berpengaruh untuk
meningkatkan tekanan darah, menyempitkan pembuluh darah, melebarkan
bronkus, dan meningkatkan aktivitas otot jantung. Adrenalin bekerja sebagai
penghambat pelepasan histamin dan mediator lain yang poten. Mekanisme
kerja adrenalin adalah meningkatkan cAMP dalam sel mast dan basofil
sehingga menghambat terjadinya degranulasi serta pelepasan histamine dan
mediator lainnya. Adrenalin selalu akan dapat menimbulkan vasokontriksi
pembuluh darag arteri dan memicu denyut dan kontraksi jantung sehingga

11
meninmbulkan tekanan darah naik seketika dan berakhir dalam waktu
pendek. Pemberian adrenalin secara intramuskuler pada lengan atas, paha,
ataupun sekitar lesi pada sengatan serangga merupakan pilihan pertama pada
penatalaksanaan syok anafilaktik. Adrenalin memiliki onset yang cepat
setelah pemberian intramuskuler. Pada pasien dalam keadaan syok, absorbsi
intramuskuler lebih cepat dan lebih baik dari pada pemberian subkutan.
Berikan 0,5 ml larutan 1:1000 (0,3-0,5 mg) untuk orang dewasa dan 0,01
ml/kg BB untuk anak. Dosis diatas dapat diulang beberapa kali tiap 5-15
menit, sampai tekanan darah dan nadi menunjukkan perbaikan.
Adrenalin sebaiknya tidak diberikan secara intravena kecuali pada
keadaan tertentu saja misalnya pada saat syok (mengancam nyawa)
ataupun selama anestesia. Pada saat pasien tampak sangat kesakitan serta
kemampuan sirkulasi dan absorbsi injeksi intramuskuler yang benar-benar
diragukan, adrenalin mungkin diberikan dalam injeksi intravena lambat
dengan dosis 500 mcg (5ml dari pengenceran injeksi adrenalin 1:10000)
diberikan dengan kecepatan 100 mcg/menit dan dihentikan jika respon dapat
dipertahankan. Pada anak-anak dapat diberi dosis 10 mcg/kg BB(0,1 ml/kg
BB dari pengenceran injeksi adrenalin 1:10000) dengan injeksi intravena
lambat selama beberapa menit. Individu yang mempunyai resiko tinggi
untuk mengalami syok anafilaktik perlu membawa adrenalin setiap waktu
dan selanjutnya perlu diajarkan cara penyuntikkan yang benar. Pada
kemasan perlu diberi label, pada kasus kolaps yang cepat orang lain dapat
memberikan adrenalin tersebut.
Pengobatan tambahan yang diberikan pada penderita anafilaktik,
obat-obat yang sering dimanfaatkan adalah antihistamin, kortikosteroid, dan
bronkodilator. Pemberian antihistamin berguna untuk menghambat proses
vasodilatasi dan peningkatan peningkatan permeabilitas vaskular yang
diakibatkan oleh pelepasan mediator dengan cara menghambat pada tempat

12
reseptor-mediator tetapi bukan bukan merupakan obat pengganti adrenalin.
Tergantung beratnya penyakit, antihistamin dapat diberikan oral atau
parenteral. Pada keadaan anafilaktik berat antihistamin dapat diberikan
intravena. Untuk AH2 seperti simetidin (300 mg) atau ranitidin (150mg)
harus diencerkan dengan 20 ml NaCl 0,9% dan diberikan dalam waktu 5
menit. Bila penderita mendapatkan terapi teofilin pemakaian simetidin
harus dihindari sebagai gantinya dipakai ranitidin. Antihistamin yang juga
dapat diberikan adalah dipenhidramin intravena 50 mg secara pelan-pelan
(5-10 menit), diulang tiap 6 jam selama 48 jam.
Kortikosteroid digunakan untuk menurunkan respon keradangan,
kortikosteroid tidak banyak membantu pada tata laksana akut anafilaktik
dan hanya digunakan pada reaksi sedang hingga berat untuk memperpendek
episode anafilaktik atau mencegah anafilaktik berulang. Glukokortikoid
intravena baru diharapkan menjadi efektif setelah 4-6 jam pemberian.
Metilprednisolon 125 mg intravena dpt diberikan tiap 4-6 jam sampai
kondisi pasien stabil (yang biasanya tercapai setelah 12 jam), atau
hidrokortison intravena 7-10 mg/Kg BB, dilanjutkan dengan 5 mg/kgBB
setiap 6 jam, atau deksametason 2-6 mg/kg BB.
Apabila terjadi bronkospasme yang menetap diberikan aminofilin
intravena 4-7 mg/KgBB selama 10-20 menit, dapat diikuti dengan infus
0,6 mg/Kg BB/jam, atau aminofilin 5-6mg/Kg BB yang diencerkan dalam
20 cc dextrosa 5% atau NaCl 0,9% dan diberikan perlahan-lahan sekitar 15
menit. Pilihan yang lain adalah bronkodilator aerosol (terbutalin,
salbutamol). Larutan salbutamol atau agonis β2 yang lain sebanyak 0,25
cc-0,5 cc dalam 2-4 ml NaCl 0,99% diberikan melalui nebulisasi.
Apabila tekanan darah tidak naik dengan pemberian cairan, dapat
diberikan vasopresor melalui cairan infus intravena. Larutan 1 ml
epineprin 1:1000 dalam 250 ml dextrose (konsentrasi 4 mg/ml) diberikan

13
dengan infus 1-4 mg/menit atau 15-60 mikrodrip/menit (dengan infus
mikrodrip), bila diperlukan dosis dapat dinaikan sampai dosis maksimum
10 mg/ml, atau aramin 2-5 mg bolus IV pelan-pelan, atau levarterenol
bitartrat 4-8 mg/liter dengan dekstrosa 5% dengan kecepatan 2ml/menit,
atau Dopamin 0,3-1,2 mg/KgBB/jam secara infus dengan dextrose 5%.
e. Terapi cairan, bila tekanan darah tetap rendah, diperlukan pemasangan
jalur intravena untuk koreksi hipovolemia akibat kehilangan cairan ke
ruang ekstravaskular sebagai tujuan utama dalam mengatasi syok
anafilaktik. Pemberian cairan akan meningkatkan tekanan darah dan curah
jantung serta mengatasi asidosis laktat. Pemilihan jenis cairan antara
larutan kristaloid dan koloid tetap merupakan mengingat terjadinya
peningkatan permeabilitas atau kebocoran kapiler. Pada dasarnya, bila
memberikan larutan kristaloid, maka diperlukan jumlah 3-4 kali dari
perkiraan kekurangan volume plasma. Biasanya, pada syok anafilaktik
berat diperkirakan terdapat kehilangan cairan 20-40% dari volume plasma.
Sedangkan bila diberikan larutan koloid, dapat diberikan dengan jumlah
yang sama dengan perkiraan kehilangan volume plasma. Cairan intravena
seperti larutan isotonik kristaloid merupakan pilihan pertama dalam
melakukan resusitasi cairan untuk mengembalikan volume intravaskuler,
volume nterstitial, dan intra sel. Cairan plasma atau pengganti plasma
berguna untuk meningkatkan tekanan onkotik intravaskuler.
f. Observasi, dalam keadaan gawat sangat tidak bijaksana bila penderita syok
anafilaktik dikirim ke rumah sakit, karena dapat meninggal dalam
perjalanan. Kalau terpaksa dilakukan, maka penanganan penderita di
tempat kejadian harus seoptimal mungkin sesuai dengan fasilitas yang
tersedia dan transportasi penderita harus dikawal oleh dokter. Posisi
waktu dibawa harus tetap dalam posisi telentang dengan kaki lebih tinggi
dari jantung. Kalau syok sudah teratasi, penderita jangan cepat-cepat

14
dipulangkan, tetapi harus diobservasi dulu selama selama 24 jam, 6 jam
berturut-turut tiap 2 jam sampai keadaan fungsi membaik. Hal-hal yang
peril diobservasi adalah keluhan, klinis (keadaan umum, kesadaran, vital
sign, dan produksi urine), analisa gas darah, elektrokardiografi, dan
komplikasi karena edema laring, gagal nafas, syok dan cardiac arrest.
Kerusakan otak permanen karena syok dan gangguan cardiovaskuler.
Urtikaria dan angoioedema menetap sampai beberapa bulan, infark
miokard, aborsi, dan gagal ginjal juga pernah dilaporkan. Penderita yang
telah mendapat adrenalin lebih dari 2-3 kali suntikan, harus dirawat di
rumah sakit.3

15
Gambar 3. Algoritme Resusitasi Syok Anafilaktik.3

16
X. Pencegahan
Pencegahan merupakan langkah yang penting terutama yang
disebabkan oleh obat-obatan seperti terapi terhadap yang mendasari seperti
asma, penyakit kardiovaskuler, mastocytosis dan penyakit lainnya yang dapat
memeperberat reaksi anafilaksis. Serta menghindari pemicu dan imunomodulasi
pasien yang alergi terhadap makanan tertentu yang dapat menimbulkan reaksi
alergi.1

XI. Prognosis
Penanganan yang cepat, tepat, dan sesuai dengan prinsip
kegawatdaruratan, reaksi anafilaktik jarang menyebabkan kematian. Namun
reaksi anafilaktik tersebut dapat kambuh kembali akibat paparan antigen spesifik
yang sama. Maka dari itu perlu dilakukan observasi setelah terjadinya serangan
anafilaktik untuk mengantisipasi kerusakan sistem organ yang lebih luas lagi.
Terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi prognosis dari reaksi
anafilaktik yang akan menentukan tingkat keparahan dari reaksi tersebut, yaitu
umur, tipe alergen, atopi, penyakit kardiovaskular, penyakit paru obstruktif
kronis, asma, keseimbangan asam basa dan elektrolit, obat-obatan yang
dikonsumsi seperti β-blocker dan ACE Inhibitor, serta interval waktu dari mulai
terpajan oleh allergen sampai penanganan reaksi anafilaksis dengan injeksi
adrenalin.1

17
JENIS-JENIS INJEKSI

I. Suntikan Intra Vena (IV)


Penyuntikan obat suntikan ke dalam pembuluh darah vena. Lokasi
pada vena-vena anggota gerak. Sudut penyuntikan 15-30 o

II. Suntikan Intra Cutan (IC)


Penyuntikan obat ke dalam jaringan kulit. Lokasi pada lengan bawah
bagian dalam atau ditempat yang dianggap perlu. Sudut penyuntikan 15-
20 o

III. Suntikan Intra Muscular (IM)


Penyuntikan obat ke dalam jaringan otot. Lokasi pada otot pangkal
lengan atau ditempat lain yang dianggap perlu. Sudut penyuntikan 90 o

IV. Suntikan Subcutan (SC)


Penyuntikan obat di bawah kulit. Lokasi pada lengan ayas sebelah
luar atau ditempat lain yang dianggap perlu. Sudut penyuntikan 45 o.4

18
Gambar 4. Jenis-Jenis Injeksi.4

19
1